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Erfahrungen mit dem freiwilligen Leukose- und Liihme-Bekampfungsverfahren in Bayern I. GYLSTORFF Sowohl fur die Leukoseformen wie fur die sogenannte Neurolympho- matose, d. h. die Mareksche Lahme des Huhnes kann es als erwiesen gelten, dai3 das auslosende Agens virusahnlicher Natur ist und mit vielen Virusarten das eine gemeinsam hat, dai3 es in einem Grofiteil der Individuen latent vor- handen sein und von der kranken oder gesunden Mutter auf die Nachkom- men ubergehen kann. Leukose und Mareksche Lahme wurden lange Zeit - insbesondere von der amerikanischen Schule - als sogenannter Leukose- komplex zusammengefaflt, doch ist diese Auffassung auch von den meisten amerikanischen Autoren verlassen worden, nachdem in jiingstcr Zeit eine Abtrennung des Leukose-Virus vom Virus des Rous-Sarkom und der Neuro- lymphomatose durch Ultrazentrifugation einwandfrei gegliickt ist. Wenn ich im folgenden die beiden Krankheiten do& zusammen bespreche, dann nur deswegen, weil sie bezuglich ihrer Pathogenese so vieles gemeinsam haben, dai3 ihre Bekampfung auf der gleichen Basis erfolgen kann. Nach Untersuchungen BURMESTERS und anderer kommen in einem mit Leukose oder Lahme verseuchten Bestand praktisch alle Tiere mit dein Erreger in Beruhrung. Ober das Haften der Infektion und die Umwandlung der inapparenten in eine klinische Krankheit entscheidet die Empfanglichkeit bzw. die Resistenz des Wirtes. Auch die Infektiositat des Virus, das vom klinisch gesunden oder kranken Tier ausgeschieden wird, steht unter dem Einflui3 des Wirtes. Sie wandelt sich, wie ECKERT und Mitarbeiter feststellten, selbst dann, wenn im Elektronenmikroskop die Zahl der Viruspartikel in infektiosem und ni&t infektiosem Plasma die gleiche ist. Nach BURNESTER und GENTRY beherbergen Individuen resistenter Huhnerfamilien das Virus nur kurzfristig und geben es nur kurze Zeit oder iiberhaupt nicht iiber das Ei weiter. Fir beide Krankheiten konnte nun, nachdem GROSS als erster die grofie Anfalligkeit sehr jugendlicher Tndividuen, selbst resistenter Mauselinien fur Leukose nachgewiesen hatte, der Beweis erbracht werden, dai3 Kuken wah- rend des Schlupfes unfd in den ersten Lebenswochen fur eine Infektion mit dem Leukose- und mit dem Lahmeerreger auflerordentlich empfanglich sind, wahrend Althiihner, selbst anfalliger Stamme, weder latent noch klinisch in- fiziert werden konnen. In der Jugend angesteckte Alttiere geben die Viren nach verschieden langen Zeitabstanden nicht mehr iiber das Ei weiter. Eine Moglichkeit fur die Eindammung der beiden Krankheiten ist daher die aus- schliefiliche Nachzucht von Althennen, wenn gleichzeitig Brut und Aufzucht bis zum Alter von mindestens 14-16 Wochen streng isoliert und nach An- gaben HUTTS mindestens 40 Meter von den Althennen entfernt erfolgt. Diese Mafinahmen sind, insbesondere was die ausschlieflliche Nachzucht von Alt-

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Erfahrungen mit dem freiwilligen Leukose- und Liihme-Bekampfungsverfahren in Bayern

I. GYLSTORFF

Sowohl fur die Leukoseformen wie fur die sogenannte Neurolympho- matose, d. h. die Mareksche Lahme des Huhnes kann es als erwiesen gelten, dai3 das auslosende Agens virusahnlicher Natur ist und mit vielen Virusarten das eine gemeinsam hat, dai3 es in einem Grofiteil der Individuen latent vor- handen sein und von der kranken oder gesunden Mutter auf die Nachkom- men ubergehen kann. Leukose und Mareksche Lahme wurden lange Zeit - insbesondere von der amerikanischen Schule - als sogenannter Leukose- komplex zusammengefaflt, doch ist diese Auffassung auch von den meisten amerikanischen Autoren verlassen worden, nachdem in jiingstcr Zeit eine Abtrennung des Leukose-Virus vom Virus des Rous-Sarkom und der Neuro- lymphomatose durch Ultrazentrifugation einwandfrei gegliickt ist. Wenn ich im folgenden die beiden Krankheiten do& zusammen bespreche, dann nur deswegen, weil sie bezuglich ihrer Pathogenese so vieles gemeinsam haben, dai3 ihre Bekampfung auf der gleichen Basis erfolgen kann.

Nach Untersuchungen BURMESTERS und anderer kommen in einem mit Leukose oder Lahme verseuchten Bestand praktisch alle Tiere mit dein Erreger in Beruhrung. Ober das Haften der Infektion und die Umwandlung der inapparenten in eine klinische Krankheit entscheidet die Empfanglichkeit bzw. die Resistenz des Wirtes. Auch die Infektiositat des Virus, das vom klinisch gesunden oder kranken Tier ausgeschieden wird, steht unter dem Einflui3 des Wirtes. Sie wandelt sich, wie ECKERT und Mitarbeiter feststellten, selbst dann, wenn im Elektronenmikroskop die Zahl der Viruspartikel in infektiosem und ni&t infektiosem Plasma die gleiche ist. Nach BURNESTER und GENTRY beherbergen Individuen resistenter Huhnerfamilien das Virus nur kurzfristig und geben es nur kurze Zeit oder iiberhaupt nicht iiber das Ei weiter. F i r beide Krankheiten konnte nun, nachdem GROSS als erster die grofie Anfalligkeit sehr jugendlicher Tndividuen, selbst resistenter Mauselinien fur Leukose nachgewiesen hatte, der Beweis erbracht werden, dai3 Kuken wah- rend des Schlupfes unfd in den ersten Lebenswochen fur eine Infektion mit dem Leukose- und mit dem Lahmeerreger auflerordentlich empfanglich sind, wahrend Althiihner, selbst anfalliger Stamme, weder latent noch klinisch in- fiziert werden konnen. In der Jugend angesteckte Alttiere geben die Viren nach verschieden langen Zeitabstanden nicht mehr iiber das Ei weiter. Eine Moglichkeit fur die Eindammung der beiden Krankheiten ist daher die aus- schliefiliche Nachzucht von Althennen, wenn gleichzeitig Brut und Aufzucht bis zum Alter von mindestens 14-16 Wochen streng isoliert und nach An- gaben HUTTS mindestens 40 Meter von den Althennen entfernt erfolgt. Diese Mafinahmen sind, insbesondere was die ausschlieflliche Nachzucht von Alt-

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hennen und die streng isolierte Aufzucht von Junghennen bis zu einem Alter von 14-16 Wochen betrifft, auf die Dauer wirtschaftlich untragbar.

HUTT hat daher auf Grund seiner seit 1935 laufenden Versuche vor- geschlagen, zu der - wie er sich ausdrudrt - unorthodoxen Methode der Krankheitsbekampfung durch Resistenzzuchtung uberzugehen. Ihm ist es ge- lungen, drei Stamme mit unterschiedlicher Anfalligkeit zu erziichten, von denen die zwei resistenten Stamme nur mehr eine Leukosesterblichkeit von 0,3 und 1,O% aufweisen, wahrend der anfallige Stamm zu 38-4070 er- krankt. HUTT ist zunachst von Iahmeverseuchtem Tiermaterial ausgegangen, ist aber durch konsequente Auslese resistenter weiblicher Tiere aus resistenten Familien zu einer nicht nur generell niederen Tumorsterblidihkeit, sondern zu allgemein sehr geringen Ausfallen gekommen. Im Vergleich mit 25 hoch- veredelten Stammen aus anderen Zuchten in einem ,,Random Sample Test" im New-Yorker State Veterinary College hatten die Huttschen Stamme gene- re11 die geringste Sterblichkeit bei einer Priifung iiber 500 Tage und damit letzten Endes auch den hohsten wirtschaftlichen Ertrag pro erbriitetes Kuken, obwohl die Legeleistung der Huttschen Stamme etwas unter der mancher anderen Stamme lag. Diese Resistenz kann nach HUTT in 5 Generationen erziichtet werden und andert sich in einer fremden Umgebung nicht oder nur wenig.

Seit vielen Jahren wird nun auch in unseren Zuchten iiach der Moglich- keit gesucht, den beiden Krankheiten ziichterisch zu begegnenl doch blieb der Erfolg aus, zum Teil weil die fur eine ziichterische Auslese notwendige Aus- gangsverseuchung zu gering war, haupcsachlich aber deswegen, weil die Zuchten auf Grund ihrer zu schmalen ziichterischen Basis gezwungen sind, stets fremdes Tiermaterial rnit unbekannter Krankheits- oder Resistendage zuzukaufen. Nun konnten wir bereits 1939/40 wenigstens fur die Lahme in umfangreichen Versuhen nachweisen, dai3 sich in akut verseuchten Bestanden rasch eine gewisse Infektionsresistenz entwidrelt, die von den Althennen den Kuken mitgegeben wird und diese, selbst auf verseuchtem Gelande, wenn au& nicht 1OO%ig schiitzt. Im Prinzip handelt es sich wohl mehr um ein Tole- ranzstadium, denn es erkranken zwar die Kiiken solcher Hennen im allge- meinen seltener, do& kann die Krankheit bei ihnen durch eine zusatzliche Belastung wie z. B. Kokzidiose, Vergiftung usw. leicht provoziert werden. Briitet man zusammen rnit Eiern aus akut verseuchten, Eier aus garantiert lihmefreien Bestanden oder zieht Eintagskuken aus derart verschiedengradig verseuchten Betrieben zusammen auf, dann erkrznken Tiere aus verseuchten Herden stets haufiger. Diese Toleranz verliert sich bei Paarung von Abkomm- lingen verschiedengradig verseuchter Betriebe. Die Nachzucht von einem ein- jahrigen virustragenden Hahn mit gesunden Hennen erkrankt unter den- selben Aufzuchtsverhaltnissen wesentlich intensiver, als die Nachzucht von zwei infizierten Elterntieren. D a BURMESTER in neuerer Zeit der Nachweis immunisierender Antikorper bei visceraler Lymphomatose aus Huhn und Ei gelang und HALL, BEAU und POLLARD im Plasma rnit Erythromyclosevirus infizierter Kiiken ein dieses Virus hemmendes oder inaktivierendes Agens fan- den, kann das Auftreten einer Infektionsresistenz auch fur die mit den ver- schiedenen Leukoseformen infizierten Tiere vorausgesetzt werden.

Auf Grund dieser Erkenntnisse ergeben sich fur die Bekampfung uad Prophylaxe dicser Krankheit ganz klare Forderungen:

1. Verhiitung der Neuinfektion von bisher unverseuchten Bestanden durch infizierte Bruteier oder latent kranke Kuken, Junghennen oder junghahne.

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2. In bereits verseuchten Betrieben Verhiitung einer Virulenzsteigerung der Viren infolge rasch sich wiederholender Passagen durch moglichst isolierte Brut und Aufzucht im empfanglichen Alter.

3. Verhinderung des Absinkens der Infektionsresistenz durch Zupaaren ebenfalls durchseuchter Tiere. Vermeiden der Provokation der latenten Krank- heit durch moglichst giinstige Gestaltung der Aufzuhtsverhaltnisse.

Fur verseuchte wie unverseuchte Bestande erscheint dariiberhinaus die Erzuchtung resistenter Familien erstrebenswert. Allerdings miissen die Tiere das von BURMESTER beschriebene Resistenzstadium erreichen, indem sie nicht nur selbst seltener erkranken, sondern mit den Virusarten in kiirzerer Zeit fertig werden und sie vor allem weniger lang ausscheiden bzw. uber das Ei nicht weitergeben. Ein lediglich ziichterisch gefestigtes Toleranzstadium rnit der steten Moglichkeit der Krankheitsprovokation bzw. der Virusver- schleppung fuhrt nur zur Bildung von Virusreservoiren. Wir sehen dieses Phaenomen gelegentlich bei den rebhuhnfarbenen Italienern, die selber hoch- stens die Augenform der Neurolyphomatose zeigen, aber bei gemeinsamer Brut und Aufzucht eine Obertragerrolle fiir andere Rassen spielen konnen. Frisch infizierte Bestande mit akutem Krankheitsverlauf bieten die b a t e Moglichkeit fur die Erziichtung resistenter Linien. Ein Teil der Nachzucht der zu priifenden Stamme mui3 allerdings schon fruhzeitig, moglichst intensiv, mit dem Erreger in Beriihrung kommen, eventuell unter Verwendung von Alt- streu aus Lahme- bzw. Leukoseherden. Giinstig ist es auch, auf diese Weise erstmalig die Nachzucht stammfahiger Junghennen zu iiberpriifen, um dann in den endgiiltigen Zuchtstamm Tiere nehmen zu konnen, iiber deren Resistenzvererbung bereits etwas bekannt ist. Vor einem iibertriebenen Opti- mismus sei aber gewarnt. Bei wenig verwandten Tieren schwanken die Er- gebnisse in den ersten Jahren aui3erordentlich. Ein schnellerer bleibender Erfolg ist bei Verwandtschaftszucht zu erwarten. Die Nachzucht gesunder Bestande sol1 zur Priifung der dort vorhandenen Resistenz in verseuchten Be- trieben mit aufgezogen werden.

Alle diese Moglichkeiten setzen aber nun voraus, daf3 die Bestandsver- seuchung bekannt ist. Dies ist aber derzeit unmoglich, da zur Zeit des Jung- tierverkaufes der Ziichter oft selbst noch nicht beurteilen kann, ob und in welchem Umfange der von ihm im Vorjahr zugekaufte fremde Hahn Leu- kose oder Lahme eingeschleppt hat bzw. ob er die im Bestand vorhandene Resistenz oder Toleranz verschlechtert hat oder nicht.

Aus diesen Erwagungen heraus wurde in Bayern ein freiwilliges Leukose- Lahme-Bekampfungsverfahren aufgebaut, das zunachst folgende Aufgaben hat:

1. Ermittlung des Verseuchungsgrades rnit Lahme und Leukose inner- halb der ihm angeschlossenen Zuchten.

2. Ermittlung der Anfalligkeit der in diesen Zuchten vorhandenen ein- zelnen Familien im Verhaltnis zur Bestandsverseuchung.

3. Ermittlung der Resistenz von Stammen im Verhdtnis zu anderen Zuchten.

Auf der Grundlage der gewonnenen Ergebnisse sollen folgende Bekamp- fungsmahahmen moglich werden:

Verhinderung der Krankheitseinschleppung in bisher unverseuchte Be- triebe. Vermeidung von Anpaarungen, die eine Herabminderung dcr Be- standsresistenz erwarten lassen. Ziichterische Festigung einer bestmoglichen Resistenz, unter Beriicksichtigung der Umweltverhaltnisse.

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Da andere diagnostische Moglichkeiten nicht verwertbar sind, wurde folgende Methde gewahlt:

Die Betriebe werden laufend klinisch uberwacht. Von einem dem Ver- fahren unterstellten Stamm und seiner gesamten Nachzucht werden samt- liche eingegangenen Tiere, unter Verwendung eines besonderen Einsende- vordruckes, zur Zerlegung eingesandt; ebenso erhalt das Institut Organproben von allen aus diesen Familien geschlachteten Tieren. Es erfolgt in jedem Fall, gleichgultig welche Diagnose sonst vorliegt, eine histologische Untersuchun

veranderten Organen. Bei der histologischen Diagnostik konnen Schwierig- keiten besonders bei der Untersuchung sehr jugendlicher Individuen auf- treten. Die Abtrennung der Marekschen Lahme von dem seltenen epi- demischen Tremor wird gegebenenfalls durch eine zusatzliche Untersuchung des Ruckenmarks und der Driisenmagenmuscularis erleichtert. Ausheilungs- stadien der auf einem Vitamin-E-Mange1 beruhenden Encephalomalacie der Kuken konnen ebenfalls an Mareksche Lahme erinnern, doch fehlt hier eine perivasculare Lymphozytenbeteiligung - auch ist fast immer eine Gliafaserwucherung nachweisbar. Fur die Abgrenzung von Anfangs- stadien der Leukose konnen die sogenannten reaktiven Begleitretikulosen, wie sie in groflem Umfange bei Pest, dann aber auch bei Lahme, Kokzidiose, Tuberkulose, Tumoren und vielen anlderen Krankheiten auftreten, Schwie- rigkeiten bereiten. Bei echter Leukose ist jedoch das Bild der Zellwucherung einheitlicher, die gewucherten Zellen undifferenzierter.

Dem nunmehr seit 1957 laufenden Verfahren sind seit Beginn 23 Herd- buchzuchten mit 58 Stammen angeschlossen. Davon 4 New-Hampshire- Stamme und der Rest Italiener- und Leghornstamme zu gleichen Teilen. 1958 sind alle Edelweiflkiiken produzierenden Betriebe dazu gekommen. Bis jetzt liegen folgende Ergebnisse vor, die unter dem Gesichtspunkt zu werten sind, dafl die Diagnose auf Grund der systematischen histologischen Untersuchun- gen gestellt wurde, also sicher weit mehr Tiere erfaflt wurden a l s dies bei sonstigen Routineuntersuchungen der Fall ist. Wir sind uns dariiber klar, dafl es, insbesondere bei der Marekschen Lahme, bei manchen Tieren trotz des histologischen Bildes einer gesteigerten antiviralen Verteidigung niemals zum klinischen Ausbruch gekommen ware.

In 6 von 23 Bestanden wurden durch die histologische Untersuchung keinerlei fur Lahme older Leukose verdachtige, gewebliche Veranderungen festgestellt. In drei Betrieben wurde makroskopisch oder niikroskopisch bei einem Drittel aller untersuchten Tiere Leukose festgestellt und zwar die lymphatische Form. Die Gesamtverlustzahl lag in diesen Betrieben bei 15. bis 25%. Bei zwei von diaen Betrieben wurde auflerdem Lahme klinisd, und histologisch ermittelt. Bei drei Betrieben mit myeloischer bzw. erythro- blastischer Leukose zeigten die Organe von 2270, 20% und 9% ,der unter- suchten Tiere leukotische Zellwucherungen, die Gesamtverlustzahl lag bei 8-1 5 %. In zehn Betrieben mit geweblichen Veranderungen bei ca. 10 % der untersuchten Tiere lagen die Gesamtverluste zwischen 3 und 9%. Nur in drei Betrieben wurden fur Lahme typische Veranderungen im Zentralnervensystem bei mehr als 20 7. der untersuchten Tiere, in acht Betrieben bei 10-20 %, in weiteren acht Betrieben unter 10% festgestellt. Klinisch traten Lahmungs- erscheinungen nur bei Bestanden auf, bei denen mehr als 25% &r unter- suchten Tiere histologische Veranderungen aufwiesen. Eine familiengebun- dene Resistenz bzw. Anfilligkeit konnte bis jetzt in acht FaIIen einwadfrei) nachgewicsen werden, davon in funf Fallen fur Lahme. in drei Fallen fur

von Leber, Milz, Gehirn, Nervi ischiadici und optici und von makroskopis i

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Leukose (einmal Erythroleukose, zweimal lymphatische Leukose). Die Lahme- verseuchung betrug in diesen Betrieben zwischen 15 und 20%.

Die Verseuchung der Bestande mit Lahme und Leukose ist demnach aufierordentlich unterschiedlich und 1aiSt die einwandfreie Feststellung und Oberwachung des Verseuchungsgrades notwendig erscheinen, zumal bei einer weniger starken Verseuchung der Ziichter selbst seinen Bestand a e i s t fu r vollkommen gesund halt.

Das Auftreten von Leukose und Lahmc beeinflufit die allgemeine Sterb- lichkeit stark. Soweit bis jetzt bei der Anpaarung fremder Hahne der Ver- seuchungsgrad des Ursprungsbestandes beachtet wurde, d. h. moglichst gleich gewahlt wurde, hat sich dies durchschnittlich gut bewahrt. Ober die Auswirkung der Resistenzziichtung kann erst spater berichtet werden.

Zusammenfassend kann gesagt werden: Der Ausbruch von Lahme und Leukose infolge einer Neueinschleppung der Erreger durch latent verseuchte Tiere oder infolge Absinken der Infektionsresistenz latent verseuchter Be- triebe durch Anpaaren gesunder Tiere kann nur dann wirkungsvoll verhiitet nwden, wenn die Seuchenlage in den Betrieben bekannt ist. Die Erziichtung resistenter Linien, die neben hygienschen Mafinahmen den allgemeinen Ver- seuchungsgrad senken sollen, ist ebenfalls nur auf dieser Basis moglich. Aus diesem Grunde wurde irn Rahrnen des freiwilligen bayerischen Lahme-Leu- kose-Bekampfungsverfahrens zunachst die Verseuchung der angeschlossenen Stamme durch histologische Untersuchung von Organproben einwandfrei fest- ge!egt. Diese Verseuchung in den angeschlossenen Betrieben ist aufierordent- lich unterschiedlich und beeinflufit die allgemeine Mortalitat stark.

Literaturverzeichnis 1. BURMESTER, B. R., u. R. F. GENTRY, 1954: The presence of virus causing visceral

lgmphomatosis in the secretions and excretions of &ickens. Poultry Science 33, 836. - 2. BURMFSTER, B. R., 1957: Recent Studies on the Natural Transmission of Visceral Lymphoma- tosis in Chidren. Journ. Am. Vet. Med. Ass. 131, 496. * 3. ECKERT, A., D. G. SHARP, D. BEARD u. J. W. BEARD, 1952: Variation in infectivity and virusparticle content of individual plasma from birds with erythrom)eloblastic leucosis. Nat. Cancer Inst. 13, 533. 4. GENTRY, R. F., u. B. R. BURMESTER, 1955: Tumor incidence in th,: progeny of hens repeatedly injected as adults with visceral lymphomatosis virus. Poultry Science 34, 44. 5. GROSS, L., 1954: Transmissible mouse leukaemia. Leucemia Research Ciba Found. Symposium London. 6. HUTT, F. B., u. R. K. COLE, 1957: Control of Leukosis in Fowl. Journ. Am. Vet. Ass. 131, 491. . 7. SASSENHOFF, I., 1951: Die Resistenzverhaltnisse bei der Ubertragung der Marek'sdxn Hiihnerlahme iiber das Ei. Deutsch. Wshftsgeflz. 3, 430.

Anschrift des Vortragenden: Professor Dr. I. Gylstorff, Miinchen, Ainmiillerstr. 40.