erhöhte leberwerte - und jetzt? fallpräsentationen an den 2. entlebucher hausärztetagen 2011 dr....
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Erhöhte Leberwerte - und jetzt?
Fallpräsentationen
an den 2. Entlebucher Hausärztetagen 2011
Dr. med. Tobias Ehmann Co-Chefarzt Medizin LUKS Wolhusen
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Ikterus / Fall 1
• Zuweisung wegen Ikterus / HÄ NF-Praxis
• seit 1 Wo Inappetenz, rezidivierendes postprandiales Erbrechen
• Gelbverfärbung von Skleren und Haut, heller Stuhl, dunkler Urin, kein Fieber
• Herkunft Ostdeutschland, 2 erwachsene Söhne, arbeitet im Service
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Fragen ?
Zuweisung zur ERCP (?)
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Laborverlauf
23.08.2011 29.08.2011 02.09.2011 09.09.2011
Bili 260 423 464 293
ASAT 2302 3462 1584 744
ALAT 2576 3278 1902 929
gGT 545 341 310 348
AP 194 166 149
CRP 9 20 <10
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Laborverlauf
23.08.2011 29.08.2011 02.09.2011 09.09.2011
Bili 260 423 464 293
ASAT 2302 3462 1584 744
ALAT 2576 3278 1902 929
gGT 545 341 310 348
AP 194 166 149
CRP 9 20 <10
Akute Hepatitis
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Sono-Kontrolle
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Ursache ?
• HAV IgM und IgG neg• HCV neg• CMV IgG, IgM neg• EBV IgM neg, IgG pos• HSV IgM ung IgG pos• TF% 23% ?• Caeruloplasmin neg• E'phorese: leicht erhöhte g-Globulin Fraktion• ANA, AMA neg
O
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Lösung
• HBV-DNA 263968 IE/ml oder 5,43 log (IE/ml)
• HBsAg 1368,13 (Grenzwert < 1,0)
• Anti HBc IgM 29,70 (Grenzwert < 1,0)
• Anti HBc IgG 9,53 (Grenzwert < 1,0)
• ?
• AKUTE HEPATITIS B
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Hospitalisieren ?
• Akutes Leberversagen• Ursachen
– akute virale Hepatitis– Halothan, NSAR, Methyl-Dopa, INH– Intoxikationen: Paracetamol, Amanita phalloides, CCl4– REYE-Syndrome (Kinder, ASS, Encephalopathie,
Leberversagen, Mortalität 25 - 50%)– M. Wilson
– Synthese ?• Faktor V • < 50% → Verlegung ins Zentrum mit TPL-Möglichkeit
O
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Laborverlauf
23.08.2011 29.08.2011 02.09.2011 09.09.2011
Bili 260 423 464 293
ASAT 2302 3462 1584 744
ALAT 2576 3278 1902 929
gGT 545 341 310 348
AP 194 166 149
CRP 9 20 <10
Faktor V 106% 126%
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Laborverlauf
23.08.2011 29.08.2011 02.09.2011 09.09.2011
Bili 260 423 464 293
ASAT 2302 3462 1584 744
ALAT 2576 3278 1902 929
gGT 545 341 310 348
AP 194 166 149
CRP 9 20 <10
Faktor V 106% 126%
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Therapie ?
O
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Ch
ron
ic I
nfe
ctio
n (
%)
Sym
pto
matic In
fect ion
(%)
100100
Symptomatic Infection
Chronic Infection
Birt
h
1-6
mos
7-12
mos
1-4
yrs
Old
er
Chi
ldre
nan
d A
dul
ts
0
20
40
60
8080
60
40
20
0
Outcome of Hepatitis B Virus Infectionby Age at Infection
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Outcome of HBV Infection
Infection
AsymptomaticSymptomatic
acute hepatitis B
ResolvedImmune
Chronic infection
AsymptomaticCirrhosis
Liver cancer
ResolvedImmune
Chronic infection
AsymptomaticCirrhosis
Liver cancer
70%
30% icteric
0.1-0.5% fulminant hepatic failure
Persistent elevation ALT > 6 monthsPersistent elevation ALT > 6 months
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Therapie
• Abwarten !
+
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Transaminasen / Fall 2
• P.F., 32 j., ♀• Zuweisung wegen erhöhten Transminasen /
Hausarzt• seit 6 Mo Müdigkeit• einmal gelb gewesen• Kindergärtnerin, keine Noxen, keine
Medikamente, immer gesund• Nebendiagnose
– CTS– Gelenkschmerzen
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Labor
20.01.2010 02.07.2010
Bili 16
ASAT 92 30
ALAT 103 20
gGT 16 12
AP 39 31
CRP < 3 < 3
?
O
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Labor
20.01.2010 02.07.2010
Bili 16
ASAT 92 30
ALAT 103 20
gGT 16 12
AP 39 31
CRP < 3 < 3
?
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Abklärungen
• HBsAg, Anti HBc normal• Anti HCV normal• Caeruloplasmin normal• Transferrin Sättigung normal• α1-Antitrypsin normal• kein metabolisches Syndrom• keine Medikamente, keine Noxen
– cave: Phythotherapeutica, Stärkungsmittel etc.• keine Tattoo's, kein Piercing• keine Reisen nach Asien, Afrika• kein IVDA• stabile Partnerschaft
O
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Aber
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Antikörper
• ANA 1:320
• Anti SLA 1:26060
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Autoimmunhepatitis
Klinik Typ 1 Typ 2 Typ 3
Antikörper ASMA
ANAAntiactin
Anti-LKMP-450 IID6
Synthetic core motif peptides 254-271
Anti-SLACytokeratine 8 und 18
Alter Bimodal(10-20 y and 45-
70 y)
Pädiatrisch (2-14 y)
selten Erwachsene
Erwachsene 30 - 50y
♀ (%) 78 89 90
andere Immunerkrankung
41 34 58
γ-Globulin ↑ +++ + ++
Niedriges IgA ( no gelegentlich no
HLA-Assoziation B8, DR3, DR4 B14, Dr3, C4AQO unsicher
Ansprechen auf Steroide +++ ++ +++
Progression Zirrhose (%) 45 82 75O
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Autoimmunhepatitis
Klinik Typ 1 Typ 2 Typ 3
Antikörper ASMA
ANAAntiactin
Anti-LKMP-450 IID6
Synthetic core motif peptides 254-271
Anti-SLACytokeratine 8 und 18
Alter Bimodal(10-20 y and 45-
70 y)
Pädiatrisch (2-14 y)
selten Erwachsene
Erwachsene 30 - 50y
♀ (%) 78 89 90
andere Immunerkrankung
41 34 58
γ-Globulin ↑ +++ + ++
Niedriges IgA ( no gelegentlich no
HLA-Assoziation B8, DR3, DR4 B14, Dr3, C4AQO unsicher
Ansprechen auf Steroide +++ ++ +++
Progression Zirrhose (%) 45 82 75
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Histologie
Normal
Lymphocyten, EoO
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Therapie
• Steroide
• Immunmodulatoren– Azathioprin (Imurek®)– 6-Mercaptopurin (Puri-Nethol®)
• CAVE !– Vitamin D Konzentration– DEXA Messung
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Labor
20.01.2010 02.07.2010
Bili 16
ASAT 92 30
ALAT 103 20
gGT 16 12
AP 39 31
CRP < 3 < 3
Vitamin D 44 (50 - 107 nmol/l)
+
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Transaminasen / Fall 3
• Q.B., 49 j., ♀
• Zuweisung wegen Juckreiz und erhöhten Transaminasen
• seit > 1 Jahr Müdigkeit
• arbeitet in Metzgerei im Verkauf
• bekannte Sprue, Diät
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Labor
23.05.2007 23.03.2010 22.09.2010
Bili 21 25 115
ASAT 132 155
ALAT 77 62 37
gGT 259
AP 190 121 121
CRP 4
INR < 1.0 1.4
?
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Labor
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Sonographie2009 / 2010
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Sonographie2010 / 2011
O
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Antikörper
• ANA 1:5120
• Anti SM 1:40 (Norm < 1:10)
• AMA 1:160 (Norm < 1:40)
• Anti M2 ↑
• Primär biliäre Zirrhose (PBC)
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Histologie
O
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Labor
23.05.2007 23.03.2010 22.09.2010
Bili 21 25 115
ASAT 132 155
ALAT 77 62 37
gGT 259
AP 190 121 121
CRP 4
INR < 1.0 1.4
?
Ursodesoxycholsäure
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Labor
23.05.2007 23.03.2010 22.09.2010
Bili 21 25 115
ASAT 132 155
ALAT 77 62 37
gGT 259
AP 190 121 121
CRP 4
INR < 1.0 1.4
?
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Labor
07.05.2010 30.09.2010
CA 19-9 34 (<39 U/ml)
α1 AT 1.84
Caeruloplasmin 0.56
Vitamin D 20 (50 - 107 nmol/l)
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Labor
07.05.2010 30.09.2010
CA 19-9 34 (<39 U/ml)
α1 AT 1.84
Caeruloplasmin 0.56
Vitamin D 20 (50 - 107 nmol/l)
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Verlauf
• Sprunghafter Anstieg des MELD Scores– MRCP / CA 19-9 ohne Hinweis auf Cholangio-
Ca– Müdigkeit, AU 100%, Juckreiz, Ikterus, Ascites
(wiederholt dekompensiert)
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Verlauf
• Sprunghafter Anstieg des MELD Scores– MRCP / CA 19-9 ohne Hinweis auf Cholangio-
Ca– Müdigkeit, AU 100%, Juckreiz, Ikterus, Ascites
(wiederholt dekompensiert)
• Transplantationsliste 24.01.2011
• transplantiert am 02.09.2011
+
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Transaminasen / Fall 4
• W.K., 80 j., ♂• Diabetes mellitus, arterielle Hypertonie,
Hyercholesterinämie• Hospitalisation bei Stuhlunregel-
mässigkeiten, Völlegefühl, Appetitlosigkeit• pensioniert• St/n generalisiertem Krampfanfall 2005
(einmalig)– keine medikamentöse Therapie der Epilepsie
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Status
• Adipositas (BMI 32 kg/m2)
• bräunlicher Teint
• MMS 28/30
• leichte periphere Polyneuropathie
• Echo– Diastolische Dysfunktion, LVH
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Medikamente
• Metfin 500 mg 1-0-0
• Torasemid 20 mg 1-0-0
• Allopurinol 300 mg 1-0-0
• Dafalgan, Temesta in Reserve
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Labor
15.01.2011 21.01.2011
Bili 16 C282Y homozygot
ASAT 42 H63D keine
ALAT 46 Cortisol nü 274 171-537
gGT 249 Cortisol stim 734 Δ > 250
AP 65
Ferritin 3949
TF% 98%
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Labor
15.01.2011 21.01.2011
Bili 16 C282Y homozygot
ASAT 42 H63D keine
ALAT 46 Cortisol nü 274 171-537
gGT 249 Cortisol stim 734 Δ > 250
AP 65
Ferritin 3949
TF% 98%
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Labor
15.01.2011 21.01.2011
Bili 16 C282Y homozygot
ASAT 42 H63D keine
ALAT 46 Cortisol nü 274 171-537
gGT 249 Cortisol stim 734 Δ > 250
AP 65
Ferritin 3949
TF% 98%
o
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Diagnose
• Hämochromatose (C282Y)
• Partiell zirrhotischer Leberumbau– hochgradige hepatozelluläre Siderose– hochgradige Lebersteatose (70%)
• Bronzediabetes (HbA1c 8,6%)
• Knie-, Hüftgelenksarthrose– St.n. Knie-TEP li– ?
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HämochromatoseHistologie
Hämosiderose der Hepatozyten
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NASHHistologie
Lebersteatose
Fibrose Mallorybodies
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Management ?
• Aderlässe
• HCC Screening– Sono Leber + AFP alle 6 Monate
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Merke
• Anamnese !– Alkohol, Adipositas, Medikamente, toxisch?– Risikosituationen, - verhalten– Paracetamol
• Alle Transaminasenerhöhungen sind ernst zu nehmen– Dynamik, Verlauf
• Banale Ursachen• Viraler Infekt• Rechtsherzinsuffizienz• Medikamente
– Antibiotica, NSAR, Cholesterinsenker, Diuretica…
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Merke
• Autoimmune Hepatitis– >60% Leberzirrhose !
• NASH– 1 x biopsieren (Fibrose? Zirrhose? DD?)
• Hämochromatose– TF % für Screening ausreichend– HCC Risiko 20 - 200x ! → HCC Screening– andere Organe !
• Herz, Gonaden, Pankreas, Gelenke, Haut
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Merke
• Alle chronisch entzündlichen Erkrankungen– DEXA– 25-OH-Vitamin-D
• M. Wilson– extrapyramidale Symptome < 45 J !– Lebererkrankung im Kindesalter– hämolytische Anämie– ASAT / ALAT > 4 !
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Hospitalisieren
• Ikterus
• Transaminasen > 10 ULN– Fulminante Hepatitis– Intoxikation
• Pilze• Paracetamol
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ZusammenfassungErhöhte Leberwerte (Hausarzt)
• Labor 1– HBsAg, anti HBc– Anti HCV– Transferrin%– Caeruloplasmin– Protein-E'phorese, ANA, eventuell AMA– (EBV, CMV)
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ZusammenfassungErhöhte Leberwerte (Hepatologe)
• Labor 2– TSH– IgA + Transglutaminase-Ak– Antikörper
• ANA, ASMA, antiLKM, antiSLA• AMA, anti-M2
– Kayser-Fleischer Ring , Cu/24h Urin– α1-Antitrypsin– weitere virale Ak
• Leber Biopsie
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• Hämochromatose– C282Y homozygot– Compound Heterozygotie (H63D, C282Y)– Ferritin > 1000µg/l → Leberbiopsie– Zirrhose → HCC Screening
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Danke !
![Page 58: Erhöhte Leberwerte - und jetzt? Fallpräsentationen an den 2. Entlebucher Hausärztetagen 2011 Dr. med. Tobias EhmannCo-Chefarzt Medizin LUKS Wolhusen](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022070310/55204d8049795902118d25e0/html5/thumbnails/58.jpg)
Notfall-TransplantationKing's College Criteria• Acetaminophen
– pH art. < 7.3– OR– grade IlII or IV encephaloathy– AND– PTT > 100 sec., Quick < 10%– AND– Kreatinin > 300 umol/l.
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Notfall-TransplantationKing's College Criteria• KEIN Acetaminophen
– Quick < 10%
• OR– 3 der folgenden Kriterien
• Alter < 10 or > 40• Hepatitis non A, non B / Halothan /
andere• Ikterus > 7d vor Enzephalopathie• Quick < 20%• Bili > 300 umol/l