“El último mundo en lujos” 1912

TITANICO aterrorizar

ESCLEROSIS MULTIPLE

NEURO-INMUNOLOGIA

Romero Simón Fernando 103656

UNIVERSIDAD AUTONOMA DE CIUDAD JUÁREZ

INSTITUTO POLITECNICO NACIONALESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA

Definición

Enfermedad autoinmune de carácter inflamatorio tipo crónico, que desmielinisa al SNC.

Epidemiologia y factores de riesgo

2 de cada 100,000 habitantes en México la padecen

Mas incidencia en raza mestiza Mas común en mujeres 2:1

Vivir en lugares fríos con poca incidencia de rayos UV Baja [vitamina D]

Infecciones virales o bacterianas Edad entre 15- 50 años, promedio 30 años.

Etiología Genética

I. afectación del locus de MHC clase II (HLA-DR2)I. 25% mas susceptible en gemelos homocigóticos

II. Polimorfa en receptores ↑IL-2 (pro inflama) e ↓IL-7 (anti inflama)

Ambiente poca radiación UV poca vitamina D

Infecciones: reacción cruzada con péptidos de la mielina

I. Virales {adenovirus, citomegalovirus, VEB, rubeola, VIH, Sarampión, herpes virus 6 y Rabia}

II. Bacterianas {Mycoplasma pneumoniae y Chlamidia pneumoniae}

Inmunológico se asocia al modelo experimental de la encefalomielitis auto inmunitaria (inmunizar contra proteínas de la mielina)

Fisiopatología Lc T CD4 auto reactivos que reconocen a la proteína

básica de mielina ejemplo:I. PLP (proteo lípidos)

II. MAG (mielina asociada a glicoproteína)

III. MOG (mielina asociada a oligodendrocito)

Lc B auto reactivos que sintetizan IG contra proteínas de MOG

Predominio de citocinas liberadas por:I. LcT helper 1 (TNF-α, INF-γ e IL-2) mantienen respuesta

inmune contra oligodendrocitos.

II. Lc T helper 17 (IL-17) recluta a mas linfocitos

Fisiopatología

Fase activa:

a) Células pro inflamatorias (Lc y Mф) se acumulan en región peri vascular de pequeñas venas.

b) Mф PAS-positivos ricos en lípidos.

c) Depleción de oligodendrocitos Corte histológico teñido con H&E visto con lente de alto

grado.Se observa infiltrado inflamatorio de tipo crónico de localización peri vascular, con macrófagos llenos de inclusión lipídica

FisiopatologíaMicroscópico Fase activa:

a) Células pro inflamatorias (Lc y Mф) se acumulan en región peri vascular de pequeñas venas.

b) Mф PAS-positivos ricos en lípidos.

c) Depleción de oligodendrocitos

Corte histológico teñido con H&E visto con lente de bajo grado.Se observa infiltrado inflamatorio crónico, en región peri vascularSe observa la depleción de oligodendrocitos

Corte histológico teñido con método de Cajal y oro sublimado visto con lente de bajo grado.Misma lesión se observa la depleción de oligodendrocitos mas una leve conservación de los axones (negro)

FisiopatologíaMicroscópico Fase activa:

a) Conservación leve de axones más depleción de oligodendrocitos

FisiopatologíaMicroscópico

Corte histológico del IV ventrículo teñido con azul rápido de luxol- PAS para mielina visto con lente de bajo grado.Muestra zonas no teñidas, indican desmielinizacion.

FisiopatologíaMicroscópico Fase inactiva:

a) Poca o nula mielina.

b) Disminuyen los oligodendrocitos

c) Notable astrocitosis y gliosis (cicatrización)

FisiopatologíaMacroscópico

Placas de diferentes tamaños, bien circunscritas, deprimidas e irregulares de color gris bronceado

Localización peri ventricular (ángulos laterales de ventrículos laterales)

Áreas de unión entre sustancia gris-blanca

Localización periacueductal y piso del IV ventrículo

Clínica

Déficit motores:a) Paresia

b) ↓ reflejos ROTs

c) Espasticidad

Déficit sensitivos:a) Termo algesia

b) Parestesias

Déficit cerebeloso:a) Ataxia

b) Nistagmos

c) Diplopía

Neuritis óptica: afectación mas común.

Clínica tipos de evolución Recurrente- Remitente: brotes bien

definidos, que remiten completa o parcialmente, no hay exacerbaciones.

Primariamente- Progresiva: síntomas donde el inicio no remite solo disminuye de intensidad y aumenta discapacidad, no hay exacerbaciones.

Secundariamente- Progresiva: inicia como una tipo primaria, pero hay exacerbación exponencial.

Progresivo- Recurrente: crecimiento exponencial, mas letal

Diagnostico Clínica. Imagenologia con resonancia magnética Laboratorios:

Citoqimica del LCR (Ac MAG)

Lesiones blanquecinas bien circunscritas de localización perventricular.

Diagnostico con resonancia magnética

Tratamiento de la esclerosis múltiple

Esteroides y ACTH para tratar las exacerbaciones.

Terapias biológicas mejoradoras de la enfermedad:

INF-β inhibe a INFγ Mitoxantrona y metrotexate inhibe la síntesis de

ADN y ARN Acetato de glatiromero

Bibliografía

Robbins y Cotran. (2010). Patología estructural y funcional (Octava ed.). México: Elsevier Saunders.

Harrison´s. (2010). Neurology in Clinical Medicine. McGraw-Hill.

Nitrini, R. (2004). La Neurologia que Todo Médico Debe Saber. Sao Paulo, Rio de Janeiro, Riberao Preto, Belo Horizonte: ATHENEU.