Espondilodiscitis en la comunidad de Madrid http://www.e-medicum.com/newsletters/autoinmunidad/verNoticia.php?noticia=43319

C. Calvo Rey, J. García-Consuegra, B. Espínola, P. Dobon Westphal, J.T. Ramos Amador y B. Rubio GribbleHospitales Severo Ochoa, La Paz, Niño Jesús, Gregorio Marañón, 12 de Octubre y Getafe. Madrid. España.

Introducción: La espondilodiscitis es una entidad relativamente infrecuente en la infancia, que cursa con una sintomatología poco específica. El objetivo de este trabajo es conocer las características clínicas y evolución de estos pacientes en los hospitales de la Comunidad de Madrid.

Material y métodos: Se revisaron los casos de espondilodiscitis diagnosticados en los últimos 5 años en los hospitales La Paz, Niño Jesús, Gregorio Marañón, Severo Ochoa, Doce de Octubre y Getafe. Se recogieron características clínicas, pruebas diagnósticas, tratamiento y evolución.

Resultados: Se estudiaron 20 niños con una edad media de 37 meses. El nivel lesional fue L5-S1 en 6 casos, L2-L3 en 5, L3-L4 en 4 casos, 1 caso D12-L1 y 2 casos cervicales. Presentaron fiebre no muy elevada ( < 38,5 °C) 11 de los 20. El tiempo hasta el diagnóstico fue de 20 ± 16 días. La sintomatología más frecuente fue la alteración de la marcha, cojera o rechazo de la sedestación. Otros síntomas más inespecíficos fueron irritabilidad, estreñimiento y dolor abdominal. Todos los pacientes presentaron leucocitosis moderada sin neutrofilia. La VSG estuvo elevada (60 ± 26). Las técnicas diagnósticas más empleadas fueron la gammagrafía y la RM. Todos recibieron antibióticos, tres de ellos orales y el resto oral e intravenosos. Los antibióticos más empleados fueron cefuroxima, cloxacilina y amoxicilina-clavulánico. La duración del tratamiento osciló entre 3 y 8 semanas. Todos los pacientes evolucionaron favorablemente, aunque en 8 casos se encontraron secuelas radiológicas.

Comentarios: La espondilodiscitis no es una entidad excepcional en niños que creemos precisa mayor atención por parte de los pediatras.

Espondilodiscitits Infecciosa por Salmonella typhi   :

A propósito de un caso*

http://www.ucsm.edu.pe/ciemucsm/larev/espon.htm

Seijas Mogrovejo, José L.(1); Medina Prada, Mirtha(2); Cornejo Giraldo, Mario(3);

Medina Rivera, Gustavo(4) y Lazo Paredes, Pedro(5).

Area de Pediatría del Hospital Nacional del Sur - Instituto Peruano de Seguridad Social, Arequipa - Perú.

(1) Médico Pediatra, Gastroenterólogo Pediatra, HNSA-IPSS, Universidad Católica Santa María.

(2) Médico Pediatra, Jefe Area Pediatría, HNSA-IPSS, Universidad Nacional de San Agustín.

(3) Médico Infectólogo, HNSA-IPSS, Universidad Católica Santa María. (4) Médico Radiólogo, Tomografista, División Imágenes HNSA-IPSS, Universidad

Nacional de San Agustín. (5) Biólogo, Area de Laboratorio Clínico, Subárea de Microbiología, HNSA-IPSS.

Se presenta el caso de una paciente de 12 años de edad atendida en el Area de Pediatría del Hospital Nacional del Sur de Arequipa del I.P.S.S, con una historia de 6 semanas de dolor lumbar, fiebre, leucocitosis, VSG elevada y alteraciones radiológicas y tomográficas compatibles con espondilodiscitis lumbar. Se indican: el curso de la enfermedad, el acercamiento diagnóstico y los procedimientos que permitieron definir al agente etiológico. Así mismo, se revisan los aspectos pertinentes de la literatura.

Introducción.En nuestro medio el compromiso osteo-articular como consecuencia de infección por Salmonella typhi es poco frecuente y más aún si la localización es en la columna vertebral. La columna lumbar se compromete con más frecuencia que otras regiones vertebrales2 y el cuadro de dolor lumbar con sensibilidad local, fiebre, leucocitosis y V.S.G. elevada, engloba las características que definen la espondilodiscitis infecciosa hematógena.1-6

La localización del proceso infeccioso en vértebras adyacentes y su correspondiente disco intervertebral obedece a las características anatómicas propias de la distribución vascular que permitiría el compromiso de vértebras vecinas, donde el enlentecimiento del flujo sanguíneo y otros fenómenos, serían determinantes en la colonización del agente infeccioso en esta zona.5

Nosotros hemos tenido la posibilidad de diagnosticar un caso de espondilodiscitis lumbar en una niña de 12 años 9 meses, se consiguió el diagnóstico definitivo gracias a la identificación de Salmonella typhi por cultivo de la región lumbar comprometida, y por los hallazgos de la tomografía axial computarizada.

El tratamiento con fluorquinolonas como droga de elección tiene resultados favorables en la espondilitis por Salmonella.13-14 Pese a la posibilidad de artropatía por fluorquinolonas, no hay estudios concluyentes; de esta manera no ha sido posible demostrar esta complicación en series importantes.17-18

Nosotros reportamos el caso de la niña por la importancia que significa en un cuadro de lumbalgia importante acompañado de fiebre, considerar la posibilidad diagnóstica de una espondilodiscitis y de esta manera proporcionar una conducta terapeútica oportuna.

Reporte del Caso Clínico.

Niña de 12 años 9 meses de edad, natural de Arequipa, que inicia su enfermedad 6 semanas antes de ingresar al hospital, con dolor lumbar izquierdo, de inicio insidioso y curso progresivo, recibe tratamiento con analgésicos. Tres semanas después, el dolor se hace más intenso de tipo opresivo y permanente, irradiándose al lado derecho y ocasionalmente a la región genital; remite parcialmente con el reposo y se exacerba con el movimiento. En estas circunstancias es internada en una clínica particular encontrándose: velocidad de sedimentación globular (VSG) de 36 mm a la hora, reacción de Widal O 1/20, H 1/160; recibe diclofenaco sódico 50 mg cada 12 horas VO. Después de 20 días de internamiento es transferida al Hospital Nacional del Sur del I.P.S.S., refiriendo fiebre 15 días antes y sin manifestar ninguna mejoría.

Exámen físico: Se le encuentra decaida, febril con 38.4C, frecuencia cardiaca de 90 por minuto, frecuencia respiratoria de 18 por minuto, PA 80/70, peso 46 kg. Sin particularidades en el examen regional salvo en la región lumbar donde se encuentra contractura muscular paravertebral, dorsi-flexión lumbar abolida, Dandy (+) en L2, L3 y L4; dolor paravertebral a predominio derecho, signología radicular negativa, no se evidencian alteraciones sensitivas ni motoras.

Laboratorio: Al ingreso (95.11.05) se encuentra hemoglobina 12.2 g%, hematócrito 37 %, 10,500 leucocitos en sangre periférica con 2 % de abastonados, 79 % de segmentados, 1 % de eosinófilos, 3 % de monocitos y 15 % de linfocitos. Reacción de Widal O 1/320 y H 1/320, brucella (-), coprocultivo (-). Días después: hemoglobina 11.3 g%, hematócrito 32 %, 20,300 leucocitos (abastonados 9 %, segmentados 76 %, monocitos 7 % y linfocitos 8 %). La radiología de la columna vertebral demostró alteraciones entre L2 - L3 (Foto # 1 y Foto # 2).

Foto # 1. Rx Frontal de Columna Dorsolumbar

Disminución del Espacio Intervertebral L2-L3

Foto # 2. Rx Lateral de Columna Dorsolumbar

Disminución del Espacio L2-L3 y Alteración de e Imprecisión de los Bordes Vertebrales Adyacentes

Una tomografía axial computarizada (TAC) a nivel de L2 - L3 (Foto # 3), define signos evidentes de espondilitis con compromiso discal.

Foto # 3. Tomografía Axial Computarizada de L2-L3

Hipodensidades heterogéneas e irregularidad de bordes L2-L3 con áreas hipodensas

Al 12vo. día de hospitalización se le realiza una biopsia dirigida por TAC (Foto # 4) y las muestras fueron procesadas para exámenes directos y cultivo de gérmenes comunes, tuberculosis y hongos. El resultado del cultivo produjo Salmonella typhi, los exámenes directos y los cultivos para otros agentes infecciosos fueron negativos.

Foto # 4. Biopsia Dirigida por TAC

Con la aguja de Ackerman se extrajeron muestras discales y oseas

Tratamiento: Desde el ingreso la paciente recibió aspirina, diclofenaco y antiácidos sin obtener mejoría significativa del cuadro doloroso. En la segunda semana de hospitalización se le indicó cloramfenicol 750 mg cada 6 horas EV, isoniazida 300 mg, rifampicina 600 mg y pirazinamida 1 gm, presentando una gastritis medicamentosa severa que obligó a suspender la medicación al 5to. día. Se le administró ranitidina y antiácidos reiniciándose el tratamiento con ciprofloxacina 500 mg cada 12 horas VO.

Evolución: La paciente es dada de alta el 30 de noviembre mejorando de su cuadro doloroso. Nuevamente es hospitalizada del 25 al 29 de diciembre para evaluación. La hemoglobina fue de 12.5 g%, 10,000 leucocitos (abastonados 6 %, segmentados 69 %, eosinófilos 3 %, monocitos 2 %, linfocitos 20 %). La VSG estuvo en 98 mm/hora. Después de cuatro semanas y media de tratamiento se suspende la ciprofloxacina y se indica cotrimoxazol fuerte una tableta cada 12 horas VO. Durante la hospitalización se realiza una TAC de control (Foto # 5).

Foto # 5. TAC de Control a Nivel de L2

Imágenes de aspecto reparativo en el cuerpo de L2 (condensación) y leve irregularidad del borde lateral izquierdo

Comentario.

Las espondilitis infecciosas en los niños y adultos jovenes suelen ser el resultado de diseminación hematógena; en personas mayores de 50 años de edad, por el contrario, la infección ósea suele provenir de un foco contíguo de infección o asociarse a insuficiencia vascular1. La localización de la lesión vertebral, en orden de frecuencia, afecta en primer lugar la región lumbar, seguida por la columna dorsal y cervical2.

Igualmente, se afectan más frecuentemente los discos lumbares altos y los dorsales bajos3,4. Las características anatómicas de la irrigación vascular parece ser determinante en la localización del proceso infeccioso. Así, el drenaje venoso de los cuerpos vertebrales está compuesto de tres sistemas diferentes, con comunicación libre y carente de válvulas. Las venas vertebrales intraóseas drenan el centro de cada cuerpo vertebral y forman un gran canal que sale a través del agujero nutricio, anastomosándose con los plexos venosos internos anterior y posterior. El plexo venoso interno se anastomosa a través de los ligamentos vertebrales, con el plexo venoso externo, el cual se comunica con las venas segmentarias de la superfície ventral del cuerpo vertebral (plexo de Batson). Se cree que el lento flujo en las venas vertebrales determina su trombosis o la inversión del circuito, lo que sería un factor determinante en el desencadenamiento de la infección vertebral. Además, la distribución vascular permitiría la alteración de las vertebras adyacentes5. El cuadro clínico de nuestra paciente, caracterizado fundamentalmente por dolor lumbar con dorsi-flexión abolida, sensibilidad local, fiebre y leucocitosis, se ajusta a la descripción clásica de la espondilodiscitis hematógena1,6. Es necesario señalar que un examen de laboratorio muy importante es la elevación de la VSG, que desde el inicio del cuadro de esta paciente permaneció aumentada; por lo que, a pesar de su baja especificidad, demuestra la actividad del foco infeccioso vertebral y es un examen valioso en el seguimiento de cualquier osteomielitis1,6. Sin embargo, la certeza del diagnóstico etiológico sólo pudo definirse al recuperar Salmonella typhi de los cultivos. En este sentido, resultó un elemento muy valioso la TAC, que aparte de definir las características y localización exacta de la zona comprometida, permitió abordar con relativa facilidad la zona afectada para extraer muestras del tejido lesionado7. La espondilitis infecciosa en niños casi siempre es monomicrobiana, a diferencia de la producida no hematógenamente1. En estas circunstancias, por lo menos el 75 % de casos de espondilitis infecciosa dependen de Staphylococcus aureus, siendo otros gérmenes menos frecuentes (brucelosis, tuberculosis, E. coli, klebisiella, salmonella, proteus, pseudomona, neumococo y neisserias)1,8. El primer caso reportado de osteomielitis asociado a infección por salmonella fué descrito en 1876 por Sir James Paget9. En la amplia revisión de la literatura que efectuó Murphy en 1916, encontró que 164/18,840 (0.87 %) pacientes con fiebre tifoidea habían tenido periostitis y osteítis; los sitios envueltos más comunmente fueron las costillas, la tibia y la columna vertebral10. Una frecuencia similar de osteomielitis por salmonelas no tíficas, 59/7,779 (0.76 %) pacientes fue reportada por Saphra & Winter11; los huesos más frecuentemente comprometidos fueron las costillas, columna vertebral y huesos largos; la mayor parte de los casos fueron osteomielitis crónicas y 37 % (22/59) de los casos fueron producidos por S. cholerasuis11. En su revisión de 1976 a 1984, Cohen, Bartlett y Corey (1987) registran 150 casos de osteomielitis por salmonella12. La edad media de los pacientes afectados con osteomielitis por salmonelas fue de 26 años, sin embargo, se han descrito casos en lactantes de 3 meses de edad y ancianos de 90 años; 27 % de los pacientes tenían menos de 5 años de edad. En más del 65 % de casos reportados existe un factor predisponente, principalmente anemia falciforme (48 %), enfermedad ósea previa (12 %) y trauma (9 %). Otras condiciones asociadas descritas incluyen: otras hemoglobinopatías, diabetes, corticoterapia, lupus eritematoso sistémico, cirrosis y aclorhidria gástrica. El tiempo promedio de enfermedad antes del diagnóstico fue de unos 30 días. La fiebre se presentó en el 95 % de casos, hubo antecedente de diarrea en el 58 % y esplenomegalia en más del 85 % de pacientes12. El compromiso de la columna lumbar en la osteomielitis por salmonella, como en nuestro caso, ocurre en el 17 % de casos, siendo más frecuente la localización de la infección en el fémur (26 %), tibia (23 %) y húmero (21 %). Otros huesos afectados

incluyen al radio (10 %) y al cúbito (7 %). En 69 % de los casos sólo un hueso es afectado, en 12 % existen dos huesos comprometidos, y en 19 % se encuentran tres o más huesos infectados12. Leucocitosis (> 11,000/mm3) se describe en el 61 % de pacientes y la VSG promedio es de 61 mm/hora. Casi todos los cultivos óseos son positivos y en 70 % de casos se encuentra bacteriemia concomitante. Las tres especies de salmonella más frecuentes son S. typhimurium 32/150 (21 %), S. typhi 21/150 (14 %) y S. enteritidis 12/150 (8 %)12. Se señala que en los estudios radiográficos se observa afección más frecuente de la diáfisis y/o epífisis, a diferencia del compromiso predominante de la metáfisis en la osteomielitis debida a otros microorganismos. Destrucción ósea y reacción perióstica son comunes. No es así la presencia de secuestro, involucro y fracturas patológicas. Más de un tercio de pacientes reportados tenían otros focos infecciosos por salmonella (absceso de partes blandas, artritis, absceso del psoas y paravertebral, abscesos intraabdominales, colecistitis, neumonía y absceso cerebral)12. El tratamiento médico conduce generalmente a resultados favorables en la osteomielitis aguda por salmonellas. En la revisión de Cohen y cols.12, se curaron el 76 % de los pacientes, 17 % desarrollaron osteomielitis crónica y murieron 11/150 (7 %) de pacientes con osteomielitis por salmonella spp. 9 de las muertes se asociaron a espondilitis lumbar y aneurismas aórticos complicados. El éxito del tratamiento es mucho más difícil cuando existe osteomielitis crónica. Los antimicrobianos empleados mayormente han sido ampicilina y cloramfenicol, con la tendencia a registrarse mejores resultados con el primero. Existe poca experiencia con el uso de otras drogas como cotrimoxazol, cefalosporinas de tercera generación y ciprofloxacino. En general se recomienda tratamiento parenteral, por lo menos inicialmente, y el curso total debe ser de 4 semanas. Debe considerarse cirugía cuando no hay respuesta al tratamiento médico, existen secuestros óseos y pus subperióstica, hay compresión medular y en la osteomielitis crónica1,12. La terapia administrada inicialmente a la paciente, con cloramfenicol y drogas anti-tuberculosas, evidencia la indefinición del diagnóstico. Aclarado el mismo, se seleccionó a la ciprofloxacina como la droga de elección: alta eficacia clínica contra S. typhi, buena tolerancia oral, buen perfil farmacocinético y experiencia favorable en el tratamiento de la osteomielitis13,14,15,16. Si bien es cierto que en la edad pediátrica el uso de fluoroquinolonas no se recomienda generalmente por el peligro potencial de producir, fenómeno demostrado en animales de experimentación, alteraciones en el cartílago en crecimiento, se decidió que, en este caso en particular, el beneficio excedía el probable riesgo en vista de que: no se ha descrito inequívocamente artropatía inducida por quinolonas en ningún paciente, el seguimiento de cerca de 1,000 pacientes prepúberes no demostró artropatía, y los cinco casos descritos de artropatía en niños con fibrosis quística fueron de leves a moderadas y la relación con ciprofloxacino es controversial17,18. Nuestra paciente ha recibido ciprofloxacina por 4 semanas y media, presentando mejoría clínica evidente y las imágenes tomográficas (Foto No. 5) muestran signos claros de reparación de la lesión. Como la VSG se mantiene elevada (probable evidencia de microfocos intraóseos activos), se ha decidido continuar el tratamiento con cotrimoxazol. Reportamos este caso, que continúa en tratamiento por: la importancia que representa el pensar en espondilodiscitis infecciosa ante una paciente febril con dolor lumbar, el valor diagnóstico de la biopsia dirigida por TAC y la consideración de Salmonella typhi como agente causal; para poder administrar tratamiento adecuado y oportuno a fin de poder minimizar las alteraciones dependientes de una osteomielitis vertebral crónica1,8. Correspondencia: Dr. José Seijas Mogrovejo. Area de Pediatria. Hospital Nacional del Sur de Arequipa, Instituto Peruano de Seguridad Social.

Referencias.

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Médica Panamericana, Buenos Aires 1991. 2. Malawski SK & Lukawski S. Pyogenic infection of the spine. Clin Orthop 1991;Nov(272):58-66. 3. Behrman RE. En Nelson: Tratado de Pediatría. 14va. ed. Ed. Interamericana, tomo 2:2082-2083, Nueva York, 1992. 4. Hayden JW. Dorsalgia en la niñez. Clin Ped Norteam 1967;agosto:611-641. 5. Syriopoulou VPh & Smith AL. Osteomyelitis and septic arthritis. En Textbook of Pediatric Infectious Diseases, Feigin RD & Cherry

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20;135(47):2597-2602. 8. Praxis Médica. Clínica y Terapéutica. Madrid PM 1990; tomo 8:8035 (8-12). 9. Paget J. On some of the sequels of typhoid fever. St. Bartholomew's Hosp Reports 1876;12:1-4. 10. Murphy JB. Bone and joint disease in relation to typhoid fever. Surg Gynecol Obstet 1916;23:119-143. 11. Saphra I & Winter JW. Clinical manifestations of salmonellosis in man. An evaluation of 7779 human infections identified at the New

York Salmonella Center. N Engl J Med 1957;256:1128-1134. 12. Cohen JI, Bartlett JA & Corey R. Extra-intestinal manifestations of salmonella infections. Medicine 1987;66(4):349-388. 13. DuPont HL. Quinolones in Salmonella typhi infection. Drugs 1993;45(Suppl.3):119-124. 14. Ramírez CA, Bran JL, Mejia CR & Garcia JF. Open, prospective study of the clinical efficacy of ciprofloxacin. Antimicrob Agentes

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Espondilodiscitis y absceso de psoas por Escherichia coli

Sr. Director:

Tras la lectura del trabajo publicado en su revista "Osteomielitis vertebral por E. coli" (1), queremos aportar otro caso de espondilodiscitis infecciosa por Escherichia coli.

Mujer de 72 años con antecedentes personales de diabetes mellitus, insuficiencia mitral y fibrilación auricular. Consultó por síndrome miccional y dolor en fosa lumbar derecha de características mecánicas irradiado a rodilla con impotencia funcional sin antecedente traumático. En la exploración física destacaban obesidad, signos de deshidratación y temperatura de 39,5 ºC. La auscultación cardiaca era arrítmica y presentaba un soplo sistólico mitral. La auscultación pulmonar era normal. El abdomen estaba distendido y poco depresible, doloroso a la palpación en fosa iliaca izquierda, sin signos de irritación peritoneal. La puñopercusión renal bilateral era negativa. El signo de Lassegue era positivo a 30º. La fuerza, la sensibilidad y los reflejos osteotendinosos estaban conservados en las cuatro extremidades.

Pruebas complementarias: destacaban en el hemograma: leucocitos 22.000 /mL con neutrofilia. Bioquímica: creatinina 1,9 mg/dL, urea 79 mg/dL, Na 127 mEq/L y K 3,6 mEq/L. Sedimento urinario: piuria de moderada intensidad. Radiografía de tórax: cardiomegalia, no infiltrados agudos. Radiografía de abdomen: patrón hidroaéreo normal, escoliosis lumbar y osteopenia radiológica. Tomografía axial computarizada (TAC) abdominal: absceso de psoas derecho. Se sacaron hemocultivos: bacilo gram negativo (más tarde identificado como Escherichia coli). Por todo ello, se interpretó el cuadro como bacteriemia por E. coli de origen urinario que secundariamente colonizó el psoas y se instauró tratamiento con amoxicilina-clavulánico.

La clínica abdominal mejoró pero persistía el dolor lumbar irradiado a miembro inferior derecho. La Velocidad de Sedimentación Globular (VSG) fue aumentando progresivamente hasta llegar a 91 mm/h aunque la leucocitosis iba remitiendo. Tras 4 días de tratamiento antibiótico con amoxicilina-clavulánico se aisló E. coli resistente a dicho antibiótico en el urocultivo por lo que se cambió a cefotaxima. Ante la persistencia de dolor lumbar incapacitante, se realizó resonancia magnética nuclear (RMN) de columna en la que se objetivó una espondilodiscitis de L4-L5, una miositis de la musculatura extensora y dos abscesos en los músculos psoas. Se mantuvo el tratamiento con cefotaxima durante 8 semanas, durante las cuales mejoró la sintomatología, disminuyó la VSG y hubo mejoría radiológica.

Las espondilodiscititis bacterianas son procesos poco frecuentes. Su incidencia real es desconocida (2) Suelen presentarse como dolor continuo, rigidez y, en ocasiones, fiebre, así como VSG elevada y leucocitosis. Por orden de frecuencia se localizan en columna lumbar, dorsal y cervical (3). Puede llegar a existir incluso afectación neurológica.

La asociación entre absceso de psoas y espondilodiscitis lumbar por bacilo gram negativo es una entidad muy rara (4). Entre los factores de riesgo para la aparición de absceso de psoas primario se encuentran la diabetes, la inmunosupresión y la insuficiencia renal. Existen una gran variedad de causas de absceso secundario entre las que se encuentran la infección del tracto urinario, diverticulitis, apendicitis, espondilodiscitis lumbar, endocarditis, hemodiálisis, instrumentación e intervenciones quirúrgicas (5). En nuestro caso se daban varios factores de riesgo de los descritos, se trataba de una paciente diabética y con infección urinaria en la que coexistían absceso de psoas y espondilodiscitis.

Escherichia coli causa el 7% aproximadamente de las espondilodiscitis infecciosas, por detrás de estreptococos, estafilococos y el bacilo tuberculoso (3).

Para el diagnóstico es necesario un alto grado de sospecha, ya que la clínica es muy inespecífica. Las técnicas de imagen, en especial la RMN confirman el diagnóstico. Los hemocultivos son positivos en un alto porcentaje de los casos, y no suelen ser necesarias medidas más agresivas para la identificación del germen. El tratamiento antibiótico intravenoso debe instaurarse lo más pronto posible en las espondilodiscitis infecciosas y debe mantenerse al menos durante 6 semanas (6).

R. Torres-Gárate, E. Álvarez-Rodríguez, A. Gutiérrez Larrainzar, M. A. Lozano, F. Fernández Mendieta, J. Cabello

Servicio de Medicina Interna. Hospital Clínico San Carlos. Madrid

 

1. Marcos F, Aragón A, Árbol F, Albo I, Viana A. Osteomielitis vertebral por E. Coli. An Med Interna 2004; 21: 43-44.

2. Muffoletto AJ, Detonen LM, Mader JT, Crow WN, Hadjipavlou AG. Hematogenous Pyogenic Facet Joint Infection. Spine 2001; 26: 1570-76.

3. Rivero MG, Salvatore AJ, de Wouters L. Spontaneous infectious spondylodiscitis in adults. Analysis of 30 cases. Medicina (B Aires) 1999; 59 (2): 143-50.

4. Ampudia-Blasco FJ, Fernández J, Ferrer MD, Pallardo Y, Tenes S, Carmena R. Psoas abscess secondary to lumbar spondylodiscitis caused by gram negative bacilli. An Med Interna (Madrid) 1998; 15: 436-38.

5. Babafemi T. Psoas Abscess: A primer for the internist. South Med J 2001; 94 (1): 2-5.

6. Ariza J, Gomis M, Barberán J, Sánchez C, Barros C. Infecciones osteoarticulares y de partes blandas.Protocolos clínicos SEIMC (revista electrónica) (Consultado 05-04-2004): Disponible en: http://www.seimc.org/protocolos/clinicos/index.htm.

Caso clínico-radiológico para diagnóstico

http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0370-41062000000200009&script=sci_arttext

Aníbal Espinoza G.1, Jorge Moscoso T.1, Julio Guiñez D.

CASO CLÍNICO

Se trata de una niña de 2 años 5 meses de edad sin antecedentes mórbidos previos, que consultó por dolor lumbar y claudicación progresiva de la marcha y limitación en la movilidad de la extremidad inferior derecha de dos semanas de evolución, sin compromiso del estado general ni otra sintomatología asociada. En los exámenes de laboratorio destacaba solo VHS elevada de 87 mm/ hora.

Se solicitó una radiografía (Rx) de columna lumbosacra (figura l), en proyecciones anteroposterior (a) y lateral, (b) y cintigrafía ósea (figura 2).

Figura 1: Rx de columna lumbar anteroposterior (a) y lateral (b), a izquierda y derecha respectivamente.

figura 2HALLAZGOS RADIOLÓGICOS

La Rx de columna lumbar (figura 1) mostró estrechamiento del espacio discal L5-S1 (flechas), con irregularidad y esclerosis de las caras articulares de los cuerpos vertebrales adyacentes. El cintigrama óseo (figura 2) reveló un importante aumento de la captación en la región lumbosacra, siendo esta mayor a derecha (flechas).

¿CUÁL ES SU DIAGNÓSTCO? ¿QUÉ EXAMEN DE IMAGEN SOLICITARIA PARA CONFIRMARLO?

Se efectuó además una tomografía computadorizada (TAC) de columna lumbar, que en un corte a nivel del espacio lumbosacro (figura 3) mostró que la superficie articular del cuerpo vertebral de L5 (cabezas de flecha) era de contornos irregulares, con erosiones y fragmentación; además reveló protrusión dorsal y ventral del disco intervertebral (flechas pequeñas), sin compresión del saco dural (s).

figura 3Los hallazgos descritos, junto con los antecedentes clínicos, son compatibles con una espondilodiscitis L5-S1.

DIAGNÓSTICO

Espondilodiscitis L5-S1

DISCUSIÓN

La espondilodiscitis corresponde a una enfermedad inflamatoria, en general autolimitada, que afecta el disco intervertebral y los cuerpos vertebrales adyacentes. La inflamación puede comprometer exclusivamente el disco intervertebral (discitis), el cuerpo vertebral (espondilitis, osteomielitis) o ambos (espondilodiscitis); esto último por extensión del proceso inflamatorio desde el disco intervertebral hacia el cuerpo vertebral o viceversa. Puede ser difícil distinguir entre estas tres formas.

En alrededor de 75% de los pacientes la espondilodiscitis compromete la columna lumbar, siendo los segmentos más frecuentemente comprometidos L3-L4 y L2-L3. Es más común en niños entre 6 meses y 4 años, o entre los 1 0 y 14 años de edad.

Es una patología poco común en pediatría, frecuentemente de curso y sintomatología insidiosos, con escasas alteraciones en los exámenes de laboratorio. Los síntomas son con mayor frecuencia inespecíficos e incluyen irritabilidad, fiebre, dolor abdominal, dolor lumbar, dolor de cadera o de rodilla, claudicación, aunque a veces la única manifestación es que el niño se niega a ponerse de pie o a sentarse. Por todo lo anterior, muchas veces el diagnóstico es tardío.

Aunque su etiología no es bien conocida, en la mayor parte de los pacientes se estima que su etiología es una infección de causa viral o bacteriana. Se estima que la espondilodiscitis es habitualmente secundaria a diseminación hematógena de un foco a distancia, aunque también puede ocurrir como extensión local de un foco infeccioso o por manipulación quirúrgica. La identificación del germen causal se puede obtener por hemocultivo o por biopsia de la lesión, en no más del 50% de los pacientes, siendo el germen más comúnmente aislado el Staphilococcus aureus. El rendimiento diagnóstico de la biopsia aumenta significativamente cuando se efectúa una punción dirigida por métodos de imágenes, en especial con TAC.

Dentro de los exámenes de laboratorio destaca una VHS elevada y a veces discreta leucocitosis.

El diagnóstico se confirma con los métodos de imágenes. La Rx simple de columna vertebral es inicialmente normal y solo muestra alteraciones por lo menos dos semanas después de iniciada la enfermedad. Estas consisten en disminución de altura del espacio discal comprometido, irregularidad de las superficies articulares de los cuerpos vertebrales adyacentes, esclerosis subcondral (figura l). Otros hallazgos menos comunes incluyen aumento de volumen de las partes blandas paravertebrales, espondilolistesis, escoliosis, xifosis y aplastamiento vertebral.

La cintigrafía ósea y la resonancia nuclear magnética (RNM) permiten hacer el diagnóstico precozmente, durante las primeras 24 horas de la enfermedad; el cintigrama óseo muestra aumento de la captación del radiofármaco en la zona afectada (figura 2) y el aporte de la RNM consiste en mostrar con detalle el compromiso de las partes blandas y en especial la afección de la médula ósea.

La tomografía computadorizada (TAC) es también de utilidad, si bien muestra alteraciones en forma más tardía, que consisten en destrucción e irregularidad de las superficies articulares de los cuerpos vertebrales, alteración en las partes blandas paravertebrales, protrusión discal (figura 3).

En general, el dolor lumbar en el niño es un síntoma alarmante para el médico y debe ser investigado para descartar una lesión orgánica, considerando dentro del diagnóstico diferencial la posibilidad de una espondilodiscitis. La dificultad diagnóstica puede estar determinada por la baja incidencia de la patología, las características insidiosas del cuadro clínico, la sintomatología vaga, las escasas alteraciones en los exámenes de laboratorio y las manifestaciones tardías en los exámenes radiológicos convencionales. El diagnóstico precoz sólo es posible si se

tiene presente esta entidad ante un niño con dolor lumbar y dentro del estudio de imágenes se incluyen cintigrafía ósea o RNM.

1 Servicio de Radiología. Hospital San Borja Arriarán.

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Infección urinaria por E. coli complicada con abscesos múltiplesUrinary infection by E. coli complicated with multiple abscesses http://www.cfnavarra.es/salud/anales/textos/vol30/n2/notas4a.html

V. Fernández, F. J. Anniccherico, J. L. Alonso, J. Gutiérrez, B. Lasa Servicio de Medicina Interna. Hospital de Navarra. Pamplona. Navarra.

INTRODUCCIÓNEl término espondilitis infecciosa hace referencia a la colonización de un cuerpo vertebral y del disco intervertebral por parte de un microorganismo. En la práctica clínica los conceptos de espondilodiscitis infecciosa y osteomielitis vertebral se consideran sinónimos.La artritis infecciosa es el proceso inflamatorio originado por la colonización de la articulación por parte de un microorganismo. Artritis séptica se utiliza a menudo como sinónimo de artritis infecciosa pero debe reservarse para la artritis ocasionada por microorganismos piógenos. La artritis séptica constituye una urgencia médica ya que su existencia determina una acentuada destrucción articular y en situación de inmunosupresión puede comportar un riesgo vital para el paciente.Consideramos relevante la presentación de este caso por la peculiaridad tanto de las manifestaciones clínicas de dichas patologías en esta paciente como de su etiología, causadas por un patógeno poco habitual.CASO CLÍNICOPaciente de 78 años con antecedentes de hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2, osteoporosis y cólicos nefríticos de repetición que 6 días antes del ingreso comienza con cuadro de dolor en fosa renal derecha con irradiación a rodilla ipsilateral, que es tratado ambulatoriamente con dexametaxona, lidocaína, cianocobalamina y tiamina sin resolución. Posteriormente comienza con sensación distérmica con temperatura termometrada superior a 38ºC, mal estado general, sintomatología urinaria y descompensación glucémica, por lo que ingresa en hospitalización. En la exploración física destaca una marcada afectación del estado general, fiebre, dolor en área sacra con puño percusión bilateral negativa y rodillas con signos flogóticos.En la analítica se observa leve leucocitosis sin desviación izquierda (12.100x103/mm3 con N 65%), hiperbilirrubinemia de predominio directo (BT: 3,4 mg/dl, BD: 2,7mg/dl), fosfatasa alcalina 215 U/L (35-104). El resto de la analítica no presenta alteraciones significativas.Como exploraciones complementarias se realizan hemo y urocultivos, punción y cultivos de líquido articular, TAC de columna abdominal y lumbosacra, resonancia magnética de columna lumbar y gammagrafia con Ga-67/MDP-Tc-99.En la TAC de columna abdominal y lumbosacra se observan densidades aéreas en músculos lumbar y psoas derechos y en localización intraespinal y dorsal. Se visualiza también gas en canal óseo que podría corresponder a rotura disco L4-L5 (Fig. 1).

En la resonancia magnética de la columna lumbar se confirman imágenes compatibles con abscesos en músculos paravertebrales y psoas derechos, y dos colecciones que sugieren abscesos epidurales localizadas en L4-L5 y en D12-L4. Se objetiva una alteración de la señal del cuerpo de D12 tras administración de gadolinio traducida en edema óseo compatible con espondilitis y probable espondilodiscitis (Fig. 2).

En el barrido corporal combinado con Ga-67/MDP-Tc-99M existe hiperfijación patológica de ambos trazadores en rodillas y hombros sugiriendo proceso inflamatorio-infeccioso así como captación de galio muy aumentada en L4-L5 y en partes blandas paravertebrales compatibles con espondilodiscitis con posible infección de partes blandas adyacentes.Al ingreso se comenzó tratamiento antibiótico empírico con ciprofloxacino, confirmando posteriormente en microbiología (cultivos de sangre, orina y liquido articular) la presencia de Escherichia coli, con similar antibiograma.Durante los primeros días de tratamiento, la paciente alcanza ligera mejoría de la sintomatología coincidiendo con la instauración de antibiótico y antitérmicos. Al 10º día de ingreso reaparece la fiebre y progresivo empeoramiento del estado general. Al 12º de ingreso la paciente presenta cuadro de fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida y parada cardiorrespiratoria sin respuesta a maniobras de resucitación.El diagnóstico fue infección urinaria por E. coli complicada con artritis séptica poliarticular, espondilodiscitis, abscesos epidurales, psoas y musculatura dorso-lumbar.DISCUSIÓNLa osteomielitis vertebral es una enfermedad que afecta principalmente a personas mayores de 50 años. Su incidencia parece estar en aumento debido al incremento de bacteriemias nosocomiales inoculadas por dispositivos intravasculares y otros instrumentos, así como un aumento de la edad de las personas hospitalizadas.El principal germen responsable es el Staphylococcus aureus en más del 50% de los

casos1,2. Menos comunes son los bacilos Gram negativos, Pseudomonas, Cándidas, Streptotococcus del grupo 12,3 y Mycobacterium tuberculosis. El signo clínico guía consiste en dolor insidioso con empeoramiento progresivo, La fiebre es un hecho no constante (presente en 52% de los casos)4. En la analítica puede existir elevación en VSG y PCR5, que puede usarse para seguimiento de la enfermedad3,6,7. La prueba más sensible para su diagnóstico es la resonancia magnética siendo necesaria la biopsia para su confirmación.La artritis séptica poliarticular8 afecta generalmente a personas de mayor edad, Las articulaciones más afectadas son rodilla, codo, hombro y muñeca9. Se asocia con tratamiento previo con corticoides en el 50% de los casos. El S. aureus es responsable del 80% de las infecciones y los bacilos gramnegativos en el 4-12%10. La enfermedad presenta una mortalidad del 32%.Con este caso queremos resaltar la necesidad de pensar también en otro tipo de gérmenes menos frecuentes y la importancia de la instauración de un antibiótico empírico de amplio espectro cuando exista alguna duda del patógeno causante. Sin embargo, en muchos casos la evolución es tórpida a pesar de un correcto diagnostico y tratamiento.BIBLIOGRAFÍA1. Lew DP, Waldvogel FA. Osteomyelitis. Lancet 2004; 364: 369-79.2. Nolla JM, Ariza J, Gomez-Vaquero C, Fiter J, Bermejo J, Valverde J et al. Spontaneous pyogenic vertebral osteomyelitis in nondrug users. Semin Arthritis Rheum 2002; 31: 271-278.3. Carragee EJ, Kim D, van der Vlugt T, Vittum D. The clinical use of erythrocyte sedimentation rate in pyogenic vertebral osteomyelitis. Spine 1997; 22: 2089-2093.4. Sapico FL, Montgomerie JZ. Pyogenic vertebral osteomyelitis: Report of nine cases and review of the literature. Rev Infect Dis 1979; 1: 754-756.5. Digby JM, Kersley JB. Pyogenic non-tuberculous spinal infection: an analysis of thirty cases. J Bone Joint Surg Br 1979; 61: 47-55.6. Beronius M, Bergman B, Andersson R. Vertebral osteomyelitis in Goteborg, Sweden: a retrospective study of patients during 1990-95. Scand J Infect Dis 2001; 33: 527-532.7. Unkila-Kallio L, Kallio MJ, Eskola J, Peltola H. Serum C-reactive protein, erythrocyte sedimentation rate, and white blood cell count in acute hematogenous osteomyelitis in children. Pediatrics 1994; 93: 59-62.8. Noval Menéndez J, García-Alcalde A, Fernández ML, Solano Rodríguez A, De la Fuente García B. Artritis séptica poliarticular por E. coli. Enferm Infecc Microbiol Clin 2002; 20: 236-239.9. Dubost JJ, Fis I, Denis P, Lopitaux R, Soubrier M, Ristori JM et al. Polyarticular septic arthritis. Medicine 1993; 72: 296-310.10. Dubost JJ, Fis I, Soubrier M, Lopitaux R, Ristori JM, Bussiere JL et al. Septic arthritis in patients with rheumatoid arthritis. Rev Rhum 1994; 61: 153-165. 

Espondilodiscitis infecciosa. Diagnóstico y manejohttp://db.doyma.es/cgi-bin/wdbcgi.exe/doyma/mrevista.go_fulltext_o_resumen?esadmin=si&pident=3481J. M. Nollaa   J. Fitera   C. Gómez Vaqueroa  aServicio de Reumatología. Ciutat Sanitària i Universitària de Bellvitge. L'Hospitalet de Llobregat. Barcelona.

La raquialgia constituye uno de los motivos más frecuentes de consulta médica1. La gran mayoría de los pacientes que padecen dolor de espalda están afectados de procesos, por lo general crónicos, exentos de gravedad. Probablemente por ello ha arraigado en el clínico una peligrosa tendencia a banalizar la raquialgia. No debe olvidarse que las enfermedades neoplásicas o infecciosas pueden manifestarse clínicamente con este síntoma

La interpretación del dolor de espalda es un ejercicio complejo. El diagnóstico diferencial es amplio. Es preciso detectar los denominados síntomas y signos de "alarma". La constatación de fiebre, de síndrome tóxico, de anomalías en los exámenes analíticos y de dolor de características inflamatorias y de ritmo ascendente comporta la necesidad de poner en marcha una estrategia diagnóstica, de complejidad progresiva, encaminada a filiar etiológicamente el proceso.

Las espondilodiscitis infecciosas, término utilizado para describir la colonización de los cuerpos vertebrales y del espacio intervertebral por parte de un microorganismo, sin ser frecuentes, no constituyen una circunstancia excepcional en la práctica asistencial diaria. De hecho, en los últimos años se observa un aumento de esta patología, probablemente por tres circunstancias: a) la superior expectativa de vida de los pacientes afectados de enfermedades crónicos que determinan la inmunodepresión; b) la mayor frecuencia con que se practican maniobras diagnósticas o terapéuticas que comportan la cateterización del árbol vascular y de las vías urinarias, y c) el auge que ha adquirido la adicción a drogas por vía parenteral

La sensibilización del médico frente a la patología osteoarticular infecciosa es baja. El retraso diagnóstico suele ser notorio y, en virtud de ello, los resultados funcionales que se obtienen no son todo los buenos que sería deseable.

A continuación se realizará una aproximación, eminentemente práctica, a las espondilodiscitis infecciosas haciendo especial énfasis en el aspecto diagnóstico.

AGENTES CAUSALES. ETIOPATOGENIA

Desde un punto de vista conceptual2, resulta útil dividir las espondilodiscitis infecciosas en: piógenas, tuberculosas, brucelares y fúngicas.

En las espondilodiscitis piógenas el germen alcanza la columna a través del torrente circulatorio. Se han postulado dos vías de llegada: la arterial sistémica y la venosa paravertebral (plexo de Batson). Parece establecido que la vía arterial desempeña un papel más destacado. Los pacientes afectados de procesos que comportan una elevada incidencia de bacteriemia, en especial la endocarditis y las infecciones urinarias, tienen un riesgo especial de sufrir una espondilodiscitis. Ocasionalmente, el germen pueden alcanzar la columna por inoculación directa a partir de punciones diagnósticas o anestésicas o de intervenciones quirúrgicas.

La etiología3,4 de las espondilodiscitis piógenas varía según la edad de los pacientes y de los factores predisponentes presentes. En niños y en adolescentes Staphylococcus aureus es el germen causal en la mayoría de las ocasiones. En drogadictos, Staphylococcus aureus es el agente causal en la práctica totalidad de los casos. En adultos, Staphylococcus aureus sigue siendo el microorganismo causal más frecuente; cabe resaltar, no obstante, que los gérmenes gramnegativos están adquiriendo importancia como agentes etiológicos, en especial en pacientes de edad avanzada con patología crónica, sobre todo si existe el antecedente de infección de las vías urinarias. Por otro lado, parece constatarse un aumento de la incidencia de la infección estreptocócica.

La infección tuberculosa5 suele producirse por diseminación hematógena a partir de un foco pulmonar; también es posible la extensión directa o por vía linfática a partir de una zona vecina con tuberculosis activa. Las espondilodiscitis representan aproximadamente el 50% de los casos de

infección tuberculosa osteoarticular. La coexistencia con otras formas, pulmonares o extrapulmonares, de tuberculosis activa es rara.

Entre un 6-10% de los pacientes afectados de brucelosis desarrollan una espondilodiscitis. La afección vertebral es la localización osteoarticular más frecuente de la brucelosis, tras la sacroileítis6.

La espondilodiscitis fúngica es excepcional. Candida albicans es la causante de la práctica totalidad de los casos que se observan en nuestro medio7. Esta infección micótica aparece fundamentalmente en drogadictos. Con menor frecuencia se observa en pacientes inmunodeprimidos sometidos a antibioterapia de amplio espectro o a cateterizaciones prolongadas.

MANIFESTACIONES CLINICAS Y ANALITICAS

El paciente afectado de una espondilodiscitis infecciosa presenta una raquialgia de características inflamatorias; es decir, el dolor persiste en reposo. Se constata una limitación de la movilidad en todos los planos espaciales y dolor a la presión sobre las apófisis espinosas del área afectada. Cualquier segmento vertebral puede verse afectado; el lumbar es el más habitual.

La clínica puede instaurarse de forma aguda, con un rápido deterioro del estado general y fiebre en "agujas"; no obstante, lo habitual es que el proceso curse de forma subaguda. Con relativa frecuencia no se observa fiebre; en modo alguno la apirexia debe llevar a desestimar el diagnóstico.

Aproximadamente un 10% de los pacientes presentan afectación neurológica que puede manifestarse como radiculalgia, piramidalismo y paresia o incluso parálisis. Las alteraciones neurológicas aparecen como consecuencia de la trombosis de los vasos medulares y, esencialmente, por compresión directa de las estructuras nerviosas por abscesos paravertebrales y/o epidurales, protrusiones discales y colapsos o subluxaciones de los cuerpos vertebrales. Las manifestaciones neurológicas son más frecuentes cuando se afecta el segmento cervical y cuando existe retraso diagnóstico.

Excepcionalmente, los síntomas son atípicos. Así, una espondilodiscitis lumbar puede presentarse en forma de abdomen agudo y una dorsal en forma de dolor torácico. Cuando existe absceso de psoas el cuadro clínico puede simular una artritis de cadera.

Es preciso mantener un índice de sospecha elevado al asistir a pacientes afectados de raquialgias que determinan una importante limitación de la movilidad y que no ceden con tratamiento analgésico y antiinflamatorio. Un diagnóstico temprano del proceso evita en gran medida la destrucción de los cuerpos vertebrales y la aparición de procesos supurados, circunstancias que ensombrecen el pronóstico funcional e incluso vital del paciente.

Las manifestaciones analíticas son sumamente inespecíficas y resultan de escasa ayuda diagnóstica. Suele observarse leucocitosis, más o menos acentuada, anemia normocítica normocrómica y elevación, por lo general moderada, de los reactantes de fase aguda.

DIAGNOSTICO POR LA IMAGEN

Radiología convencional

Sigue desempeñando un papel fundamental en el diagnóstico de la espondilodiscitis y su realización es obligatoria8. Establecido este hecho, cabe considerar que la información que aporta en las fases iniciales es realmente escasa. No se observan anomalías hasta pasadas cuando

menos 2 o 3 semanas del inicio del proceso infeccioso. La primera manifestación radiológica que se observa es la disminución de la altura del espacio intervertebral (fig. 1). A continuación se constata una rarefacción de las superficies de los cuerpos vertebrales, seguida de la aparición de erosiones (fig. 2). El que las primeras manifestaciones tengan lugar en esta zona es consecuencia de la localización inicial de los gérmenes en la región subcondral; se postula que mediante ramificaciones vasculares los microorganismos pasan a afectar el disco adyacente y con posterioridad la región subcondral de la vértebra vecina. Aproximadamente, en la octava semana empieza a observarse esclerosis reactiva con neoformación ósea. Puede llegarse a producir la fusión de las vértebras adyacentes, con la formación de un bloque vertebral adquirido.

Lógicamente, la instauración de tratamiento antibiótico interrumpe esta secuencia evolutiva que, por otro lado, es común a las distintas formas etiológicas de espondilodiscitis. Aunque la terapéutica se instaure de forma rápida, rara vez se consigue mantener una indemnidad morfológica. De hecho, casi siempre se observan lesiones residuales más o menos notorias. Especialmente en la espondilodiscitis brucelar, puede observarse la presencia de una epifisitis marginal. Las espondilitis tuberculosas son las que con mayor frecuencia inducen fistulización y afectación de los elementos del arco posterior.

En casos excepcionales, la osteomielitis vertebral tanto piógena como tuberculosa se manifiesta inicialmente como aplastamiento vertebral sin signos radiológicos indicativos de afección del espacio discal; esta circunstancia se observa sobre todo en pacientes de edad avanzada. Para algunos, el aplastamiento sería una consecuencia directa de la colonización infecciosa; otros consideran que la fractura ya existiría previamente y que actuaría como factor localizador de la infección.

La presencia de signos radiológicos de artrosis, de anomalía de transición, de distrofia de crecimiento vertebral o de hiperostosis vertebral no debe llevar a descartar de forma sistemática la presencia de una colonización infecciosa. De hecho, para algunos autores estos trastornos serían un factor local favorecedor.

Estudios isotópicos

Son especialmente útiles en las fases iniciales, cuando aún no se observan lesiones radiológicas9. Ante un cuadro clínico compatible, la constatación de una hipercaptación del trazador hará aumentar el índice de sospecha. Tiene el inconveniente de la falta de especificidad. El 67Ga parece tener una superior sensibilidad que el 99mTc de la detección de los focos infecciosos.

Tomografía axial computarizada

La tomografía axial computarizada10 evalúa de forma precisa la extensión de la destrucción ósea y discal y permite valorar la presencia de abscesos paravertebrales o intrarraquídeos. Es útil para guiar las punciones diagnósticas.

Resonancia magnética

La resonancia magnética ha revolucionado el diagnóstico por la imagen de espondilodiscitis infecciosas11. Proporciona una gran información anatómica; permite evaluar la destrucción ósea y discal (fig. 3) y delimitar de forma precisa la existencia de abscesos paravertebrales o raquídeos. Además, es posible valorar de forma nítida el daño de las estructuras neurológicas. Se observan cambios de señal en fases muy precoces. Proporciona información de dos planos espaciales y permite evaluar la totalidad de la columna. Es la técnica más útil en la planificación preoperatoria. Por todo ello cabe recomendar la realización sistemática de una resonancia magnética cuando se sospeche la existencia de una espondilodiscitis infecciosa.

iagnóstico etiológico

Una vez hecho el diagnóstico sindrómico clinicorradiológico de espondilodiscitis infecciosa, resulta imprescindible llevar a cabo una actuación sistemática encaminada a aclarar el agente causal. La búsqueda del microorganismo causante del proceso debe ser exhaustiva, máxime cuando no pueden establecerse asunciones etiológicas apriorísticas ni a partir de la forma de presentación clínica ni de los estudios de imagen.

Se practicarán de forma seriada hemocultivos, preferentemente durante una acmé febril. También se realizarán cultivos de posibles focos infecciosos a distancia.

Los hemocultivos son positivos en un 50-60% de los casos de espondilodiscitis inducida por gérmenes piógenos. Puede asumirse prácticamente sin reservas que el microorganismo aislado es el agente causal del proceso infeccioso vertebral.

Los gérmenes aislados a partir de un foco a distancia tienen valor orientativo, pero no pueden considerarse como los agentes etiológicos definitivos.

La práctica de pruebas serológicas para descartar brucelosis es obligada. Especialmente útil resulta el rosa de Bengala ya que permite confirmar o descartar la etiología brucelar a la cabecera de la cama del enfermo.

Se practicará la prueba del PPD. El valor de su positividad no debe magnificarse, en especial en pacientes de edad avanzada. En todo caso, nunca se asumirá una etiología tuberculosa de la espondilodiscitis sólo a partir de un resultado positivo de la prueba del PPD. De forma contraria, la negatividad de la prueba, en especial en pacientes inmunodeprimidos, no debe llevar a descartar la existencia de una espondilodiscitis tuberculosa. La presencia en la radiografía de tórax de lesiones residuales de tuberculosis no debe comportar la asunción de una etiología específica del proceso vertebral.

La negatividad de los hemocultivos y de las pruebas serológicas para descartar brucelosis obliga a practicar una punción-biopsia o una biopsia a cielo abierto. La biopsia a cielo abierto tiene una superior rentabilidad pero a expensas de una mayor morbilidad. El material obtenido debe ser procesado para estudios microbiológicos y anatomopatológicos. Deben practicarse cultivos en medios adecuados para gérmenes aeróbicos, anaeróbicos, micobacterias y hongos. La observación de granulomas caseificantes permite establecer una etiología tuberculosa del proceso, aunque no se observe crecimiento de Mycobacterium tuberculosis.

TRATAMIENTO

En las espondilodiscitis piógenas, la elección del agente terapéutico variará en virtud del antibiograma del germen causal. El tratamiento por vía intravenosa debe mantenerse como mínimo durante 4-6 semanas; ocasionalmente es preciso prolongar la terapéutica por vía oral.

En las espondilodiscitis tuberculosas suelen utilizarse la pauta habitual de tratamiento de 6 meses por vía oral. El tratamiento "clásico" de la espondilodiscitis brucelar con doxiciclina oral durante 45 días junto con estreptomicina por vía intramuscular los primeros 15 días es aún el más recomendable. Existe poca experiencia acerca del tratamiento de la espondilodiscitis candidiásica; tradicionalmente se ha postulado la anfotericina B, aunque ya se empiezan a publicar casos de buena respuesta a fluconazol y a itraconazol.

El reposo del paciente en cama es obligado a lo largo de las primeras semanas de tratamiento, y es imprescindible para conseguir una buena estabilidad ulterior de la columna vertebral. Posteriormente ser permitirá el inicio de la deambulación, inmovilizando la columna con un corsé ortopédico.

El desbridamiento quirúrgico se practicará cuando se constate afección medular como consecuencia de la compresión ejercida por los abscesos epidurales. Los abscesos paravertebrales suelen curar con tratamiento médico; se valorará la posibilidad de drenarlos cuando determinen fenómenos compresivos radiculares o cuando tengan un gran tamaño. La cirugía ortopédica tiene un papel clave en la corrección de las secuelas.

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