Definisi Aritmia

Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering terjadi pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis. Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 2012). Etiologi Aritmia

Menurut Davey, (2011) etiologi dari Aritmia adalah sebgai berikut :a. Peradangan jantung, misalnya demam rematik, peradangan myocardb. Gangguan sirkulasi koroner, misalnya ischemia myocardc. Karena obat (intoksikasi) seperti quinidin dan obat-obat aritmia lainnyad. Gangguan keseimbangan elektrolite. Gangguan psikogenikf. Gangguan elektrolitg. Gangguan kardiomiopati atau tumor jantungh. Gangguan endokrini. Penyakit degeneratifPenegakan Diagnosis

Menurut Heart Rythm Disorders (2011) dalam menegakkan diagnosis aritmia perlu dilakukan pemeriksaan seperti :

a. Pemeriksan elektrolit : peningkatan atau penurunan kalium, kalsum, natrium dapat mengakibatkan gangguan irama jantung

b. Rontgent dada ; dapat menunjukkan gambaran adanya pembesaran bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi ventrikel dan katupc. EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan tipe, sumber gangguan irama jantung dan efek ketidakseimbangan elektrolit da obat jantungd. Monitor Holter : gambaran EKG selama 24 jam mungkin diperlukan untuk menentukan dimana gangguan irama jantung timbul. Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung.e. Scan pencitraan myocardf. Dapat menunjukkan area iskemik miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau gerakan dinding dan kemampuan pompa

Patofisiologi

Didalam jantung terdapat sel-sel yang mempunyai sifatnya automatisasi artinya dapat dengan sendirinya secara teratur melepaskan rangsang. Impuls yang dihasilkan dari sel-sel ini akan digunakan untuk menstimulasi sel jantung untuk berkontraksi. (Ganong, 2012)Sel-sel tersebut adalah SA node, AV node, Bundle His, dan serabut Purkinje. Secara normal impuls akan dihasilkan oleh SA node, kemudian diteruskan ke AV node, bundle His dan terkahir serabut Purkinje. Terjadinya aritmia dapat diakibatkan oleh berbagai faktor. Faktor yang pertama adalah menurunnya fungsi SA node, sehingga AV node akan menghasilkan impuls sendiri , impuls ini akan diteruskan seperti biasanya sampai ke serabut purkinje. Pada serabut purkinje akan diterima 2 impuls yang berasal dari SA node dan AV node sehingga terjadi mekanisme reentry. Kedua, impuls yang dihasilkan oleh SA node akan terhambat pada percabangan SA node sehingga impuls tidak sampai ke AV node, maka AV node secara otomatis akan impuls sendiri sehingga timbul juga irama jantung tambahan. Penghambatan impuls tidak hanya terjadi di percabangan SA node, tetapi dapat terjadi di Bundle His juga (Davey, 2011).Menurut Davey (2011) gangguan irama jantung secara elektrofisiologi dapat disebabkan oleh :

1. Gangguan pembentukan rangsang

Gangguan ini dapat terjadi secara aktif maupun pasih. Bila rangsangan terbentuk secara aktif diluar urutan jaras hantaran normal, seringkali menimbulkan gangguan irama ektopik; dan bila terbentuk secara pasif sering menimbulkan escape rythm (irama pengganti).2. Gangguan penghantaran (konduksi) rangsang

Kelainan irama jantung dapat disebabkan oleh hambatan pada hantaran aliran rangsangan yang disebut blokade. Hambatan tersebut mengakibatkan tidak adanya aliran rangsang yang sampai ke bagian myocard yang seharusnya menerima rangsang untuk dimulai kontraksi. Blokade ini dapat terjadi tiap bagain sistem hantaran rangsang, mulai dari nodus SA atrium, nodus AV, jaras His dan cabang-cabang jaras kanan dan kiri sampai pada percabangan Purkinje dalam myocard.

3. Gangguan pembentukan dan penghantaran rangsang

Gangguan irama jantung dapat terjadi sebagai akibat gangguan pembentukan rangsang bersama gangguan pengahntaran rangsang. Aritmia jantung sering merupakan masalah dalam praktek klinik, yang timbul hingga 25% pada pasien yang diobati dengan digitalis, 50% pada pasien yang dianestesi, dan lebih dari 80% pada pasien infark miokard akut. Aritmia mungkin memerlukan pengobatan, karena kontraksi yang terlalu cepat, terlalu lambat atau tidak sinkron akan mengurangi curah jantung.Terapi Aritmia

Aritmia disebabkan karena aktivitas pacu jantung yang abnormal atau penyebaran impuls abnormal. Jadi, pengobatan aritmia bertujuan mengurangi aktivitas pacu jantung ektopik dan memperbaiki hantaran atau pada sirkuit reentry yang membandel ke pergerakan melingkar yang melumpuhkan (Katzung, 2010). Menurut Katzung (2010) ekanisme utama untuk mencapai tujuan adalah,

a. Hambatan saluran natriumb. Hambatan efek otonom simpatis pada jantungc. Perpanjangan periode refrakter yang efektifd. Hambatan pada saluran kalsium

Obat antiaritmia telah lama dibagi atas empat golongan yang berbeda atas dasar mekanisme kerjanya. Golongan I terdiri atas penghambat saluran natrium, semuanya memiliki sifat seperti anestesi lokal. Golongan I sering dibagi menjadi sub bagian tergantung pada kelangsungan kerja potensial; Golongan IA memperpanjang, IB memperpendek, dan IC tidak mempunyai efek atau dapat meningkatkan sedikit berlangsungnya kerja potensial. Obat yang mengurangi aktivitas adrenalin merupakan Golongan II. Golongan III terdiri atas obat yang memperpanjang periode refrakter efektif oleh suatu mekanisme berbeda daripada hambatan saluran natrium (Neal, 2011).1. Kuinidin (Golongan 1 A)Kuinidin merupakan obat paling umum yang digunakan secara oral sebagai antiaritmia di Amerika Serikat. Kuinidin menekan kecepatan pacu jantung serta menekan konduksi dan ekstabilitas terutama pada jaringan yang mengalami depolarisasi. Kuinidin bersifat penghambat adrenoseptor alfa yang dapat menyebabkan atau meningkatkan refleks nodus sinoatrial. Efek ini lebih menonjol setelah pemberian intravena. Biasanya diberikan peroral dan segera diserap oleh saluran cerna. Digunakan pada hamper segala bentuk aritmia (Neal, 2011).2. Amiodaron (Golongan I, II, III, & IV)Sangat efektif terhadap bermacam-macam aritmia, tetapi efek samping yang menonjol dan sifat farmakokinetik yang tidak biasa menyebabkan penggunaannya dibatasi di Amerika Serikat (Neal, 2011).3. Lidokain (Golongan 1 B)

Lidokain adalah obat antiaritmia yang paling lazim dipakai dengan pemberian secara intravena. Insidens toksisitasnya rendah dan mempunyai efektivitas tinggi pada aritmia dengan infark otot jantung akut. Lidokain merupakan penghambat kuat terhadap aktivitas jantung yang tidak normal, dan tampaknya selalu bekerja pada saluran natrium. Karena obat ini merupakan metabolisme hati pada lintas pertama, hanya 3% lidokain yang diberikan per oral terdapat dalam plasma. Lidokain adalah obat pilihan untuk menekan takikardia ventrikel dan fibrilasi setelah kardioversi (Neal, 2011).4. Flekainid (Golongan 1 C)Flekainid adalah penghambat saluran natrium yang kuat terutama digunakan untuk pengobatan aritmia ventricular. Flekainid dipakai sebagai cadangan mutakhir untuk pasien takiaritmia ventricular yang berat dengan resiko rasio manfaat lebih menguntungkan (Neal, 2011).5. Obat-obat Penghambat Adrenoreseptor Beta (Golongan II)Propanolol dan obat sejenisnya mempunyai sifat antiaritmia karena kemampuannya sebagai penghambat reseptor beta dan efek terhadap membrane secara langsung (Neal, 2011).6. Obat-obat yang memperpanjang Periode Refrakter Efektif dengan Memperpanjang Aksi Potensial (Golongan III)

Diantaranya adalah Bretilium, Sotalol. Bretilium akan mempengaruhi pelepasan ketekolamin saraf tetapi juga mempunyai sifat sebagai antiaritmia secara langsung. Bretilium memperpanjang masa kerja potensial ventrikel (bukan atrium) dan efektif terhadap periode refrakter. Jadi, bretilium dapat mengubah pemendekan masa kerja potensial yang disebabkan oleh iskemik (Neal, 2011).Efek samping utama adalah hipotensi ortostatik. Mual dan muntah dapat terjadi setelah pemberian intravena bolus bretilium. Bretilium hanya digunakan untuk keadaan gawat darurat. Adapun Sotalol, Adalah penghambat kerja beta nonselektif yang juga memperpanjang masa kerja potensial dan merupakan obat antiaritmia yang efektif (Neal, 2011).

Daftar PustakaDavey, Patrick. 2011. At a Glance Medicine. EMS : Jakarta Ganong, WF. 2012. Buku Ajar: Fisiologi Kedokteran. EGC : JakartaKatzung, Betram G. 2010. Farmakologi dasar dan klinik.Jakarta:EGC

Neal, Michael J. 2011. At a glance Farmakologi Medis. Edisi 5.Erlangga:JakartaPrice & Wilson, 2012, Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Edisi 6, Volume I, EGC, JakartaHeart Rythm Disorders, 2011. Patient Info Heart Rythm Disorders. Heart Rythm Society.