eupo neuro enfermedad cerebrovascular
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Enfermedad Enfermedad CerebrovascularCerebrovascular
Abril de 2010Abril de 2010
ANATOMÍAANATOMÍA
ANATOMÍAANATOMÍA
ANATOMÍAANATOMÍA
ANATOMÍAANATOMÍA
ANATOMÍAANATOMÍA
ANATOMÍAANATOMÍA
ANATOMÍAANATOMÍA
ANATOMÍAANATOMÍA
ANATOMÍAANATOMÍA
Respuesta de la vasculatura Respuesta de la vasculatura cerebral a la caída en la presión de cerebral a la caída en la presión de
perfusiónperfusión► En el individuo sano el En el individuo sano el
flujo sanguíneo se flujo sanguíneo se autorregula dentro de autorregula dentro de unos límites de TA de unos límites de TA de 50-100 mm Hg50-100 mm Hg
► El descenso de la TA El descenso de la TA determina una determina una vasodilatación de vasodilatación de arteriolas cerebrales, arteriolas cerebrales, manteniendo el flujo al manteniendo el flujo al disminuir las resistencias disminuir las resistencias e incrementar la e incrementar la velocidad de flujo en las velocidad de flujo en las arterias prinicipalesarterias prinicipales
► Lo inverso ocurren en los Lo inverso ocurren en los caso de ascenso de la TAcaso de ascenso de la TA
Respuesta de la vasculatura Respuesta de la vasculatura cerebral a la caída en la presión de cerebral a la caída en la presión de
perfusiónperfusión
► La estenosis carotídea provoca una La estenosis carotídea provoca una reducción en la presión de perfusión distal.reducción en la presión de perfusión distal.
► Sin embargo, la circulación colateral puede Sin embargo, la circulación colateral puede mantener una PPC normal en muchos de mantener una PPC normal en muchos de estos pacientes.estos pacientes.
Respuesta de la vasculatura Respuesta de la vasculatura cerebral a la caída en la presión de cerebral a la caída en la presión de
perfusiónperfusión
Compromiso hemodinámico: Compromiso hemodinámico: estadío 1estadío 1
► Si las colaterales no son competentes para Si las colaterales no son competentes para mantener una adecuada PPC se producirá una mantener una adecuada PPC se producirá una vasodilatación reflejavasodilatación refleja
Compromiso hemodinámico: Compromiso hemodinámico: estadío 1estadío 1
► Si las colaterales no son competentes para Si las colaterales no son competentes para mantener una adecuada PPC se producirá una mantener una adecuada PPC se producirá una vasodilatación reflejavasodilatación refleja
Compromiso hemodinámico: Compromiso hemodinámico: estadío 2estadío 2
► Con mayores reducciones de presión de Con mayores reducciones de presión de perfusión, la autorregulación se verá perfusión, la autorregulación se verá sobrepasada.sobrepasada.
► Pese a que disminuye el aporte de OPese a que disminuye el aporte de O22, el , el cerebro puede aumentar la extracción de cerebro puede aumentar la extracción de oxígeno (oxígeno (perfusión de miseria)perfusión de miseria)
Neurology 1999; 53: 251-259
Compromiso hemodinámicoCompromiso hemodinámico
Del nihilismo a la urgenciaDel nihilismo a la urgencia
1. Concepto
2. Diagnóstico
3. Tratamiento
ICTUSConjunto de manifestaciones clínicas, de presentación brusca, debidas a una alteración de la circulación de la sangre en el cerebro.
► Primera causa de muerte en la mujer española, segunda Primera causa de muerte en la mujer española, segunda en el hombreen el hombre
► Primera causa de invalidez permanente en la edad adultaPrimera causa de invalidez permanente en la edad adulta► Segunda causa de demencia tras la enfermedad de Segunda causa de demencia tras la enfermedad de
AlzheimerAlzheimer► En España, 100.000 casos nuevos cada año (uno cada En España, 100.000 casos nuevos cada año (uno cada
seis minutos)seis minutos)► Cada 14 minutos un español muere a causa de un ictusCada 14 minutos un español muere a causa de un ictus► En 2003 se registraron 21.588 muertes por ictus en En 2003 se registraron 21.588 muertes por ictus en
EspañaEspaña
El ictus: epidemiologíaEl ictus: epidemiología
Isquemia
Infarto
Hemorragia
El ictus: etiología El ictus: etiología heterogéneaheterogénea
El ictus: etiología heterogéneaEl ictus: etiología heterogénea
El ictus: etiología heterogéneaEl ictus: etiología heterogénea
El ictus: etiología heterogéneaEl ictus: etiología heterogénea
ENFERMEDAD ENFERMEDAD OCLUSIVA DE GRAN OCLUSIVA DE GRAN VASO:VASO:
•AterotrombosisAterotrombosis
•DisecciónDisección
•ArteritisArteritis
•MigrañaMigraña
•Inducida por fármacosInducida por fármacos
EMBOLISMO:EMBOLISMO:
•AterotrombosisAterotrombosis
•CardiogénicoCardiogénico
•FAFA
•IAMIAM
•MiocardiopatíaMiocardiopatía
•Prótesis valvularesPrótesis valvulares
•Embolismo paradójico Embolismo paradójico (TVP)(TVP)
ENFERMEDAD OCLUSIVA DE PEQUEÑO ENFERMEDAD OCLUSIVA DE PEQUEÑO VASO:VASO:
•Lacunar Lacunar
•ArteritisArteritis
•EclampsiaEclampsia
•Síndrome antifosfolípidoSíndrome antifosfolípido
Ictus estable
Ictus progresivoIctus progresivo
AITAIT
Inte
nsid
ad
de la lesió
n
1 hora 24 horas
ICTUS : perfil clínicoICTUS : perfil clínico
Episodio de rápida instauración consistente en un deficit neurológico focal con pérdida de función cerebral de causa vascular, cuyos síntomas se resuelven en menos de 24 horas.
El AIT: ahora o nuncaEl AIT: ahora o nunca
El AIT: ahora o El AIT: ahora o nuncanunca
minutosminutoshorasdías
minutos
horashorasdías
3 h 25 h 92 h
La isquemia cerebral es un proceso, no es un evento instantáneo.
ICTUS : un proceso dinámicoICTUS : un proceso dinámico
ICTUS : un proceso dinámicoICTUS : un proceso dinámico
Oligoemia y penumbraOligoemia y penumbra
2020
3030
4040
5050
6060
7070
8080
9090
100100
00
Flujo sanguíneo cerebralmL / 100 g / min
Flujo normalFlujo normal
OligohemiaOligohemia
NecrosisNecrosis1010
PenumbraPenumbra
Inicio del ictus
Infarto
Penumbra isquémica
ICTUS : un proceso dinámicoICTUS : un proceso dinámico
3 horas
Infarto
Penumbra isquémica
ICTUS : un proceso dinámicoICTUS : un proceso dinámico
6 horas
Infarto
Penumbra isquémica
ICTUS : un proceso dinámicoICTUS : un proceso dinámico
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
80%
90%
100%
Control 1 h 3 h 6 h 24 h
NecrosisIsquemiaIntactas
Cambios neuronales
Tiempo después de la oclusión arterial
García et al. Stroke 1995
ICTUS : un proceso dinámicoICTUS : un proceso dinámico
Mecanismos bioquímicosMecanismos bioquímicosMecanismos hemodinámicosMecanismos hemodinámicosMecanismos bioquímicosMecanismos bioquímicosMecanismos hemodinámicosMecanismos hemodinámicos
ICTUS : un proceso dinámicoICTUS : un proceso dinámico
0
10
20
30
FSCml/100 g/min
Tiempo desde el inicio de los síntomas
Infarto cerebralInfarto cerebral
Penumbra isquémica
La ventana terapéuticaLa ventana terapéutica
ICTUS : un proceso dinámicoICTUS : un proceso dinámico
1.Todos los infartos cerebrales
son progresivos.
2. El 30-40% de los infartos se deterioran durante las primeras 24 horas.
ICTUS : un proceso dinámicoICTUS : un proceso dinámico
¡¡ Tiempoes
cerebro !!
¡¡ Tiempoes
cerebro !!
ICTUS : un proceso dinámicoICTUS : un proceso dinámico
ICTUS : un proceso dinámicoICTUS : un proceso dinámico
En un ictus típico de gran arteria, cada minuto que pasa se destruyen:
•1,9 millones de neuronas
•14.000 millones de sinapsis
•12 kilómetros de fibras mielinizadas
En comparación con el ritmo normal de envejecimiento cerebral, el cerebro isquémico envejece 3,6 años por cada hora que se demora el tratamiento
La La “cadena de la “cadena de la recuperación”recuperación” para el ictuspara el ictus
IdentificaciónIdentificación
TratamientoTratamiento
1 hora
Ictus : emergenciaIctus : emergencia
Traslado-RecepciónTraslado-RecepciónDiagnósticoDiagnóstico
3 horas
Del nihilismo a la urgenciaDel nihilismo a la urgencia
1. Concepto
2. Diagnóstico
3. Tratamiento
ICTUS : diagnósticoICTUS : diagnóstico
Infarto cerebral Hemorragia cerebral
ICTUS : diagnósticoICTUS : diagnóstico
5 h24 h 5 h24 h24 h
ACM hiperdensaBorramiento de
los ganglios basales
Pérdida del ribete insular
Hipodensidad
La ventana La ventana terapéuticaterapéutica
Tiempo desde el inicio de los síntomas: 2 horas
Angio-RM RM-DWI RM-PWI
La ventana La ventana terapéuticaterapéutica
RM-DWI
Desacoplamiento DWI-PWI(mismatch)
RM-PWI
TejidoTejidorecuperablerecuperable
ICTUS : diagnósticoICTUS : diagnóstico
ACM Dcha, 46mm, VM 38 IP 0.5
ACM Dcha, 60mm, VM 164 IP 1.0
ICTUS : diagnósticoICTUS : diagnóstico
Dúplex TSADúplex TSADúplex TSADúplex TSA
ICTUS : diagnósticoICTUS : diagnóstico
Angiografia i.v.
ICTUS : diagnósticoICTUS : diagnóstico
Técnicas angiográficas TSATécnicas angiográficas TSA
ICTUS : diagnósticoICTUS : diagnóstico
Angio TC Angio RM
ICTUS : diagnósticoICTUS : diagnóstico
► Pacientes <45 añosPacientes <45 años
► Pacientes >45 años Pacientes >45 años
sin causa definida.sin causa definida.
► Pacientes de cualquier Pacientes de cualquier
edad si el tratamiento edad si el tratamiento
depende de los depende de los
hallazgos del ETT.hallazgos del ETT.
IndicacionesIndicaciones
EcocardiografíaEcocardiografíaETTETT
ETEETE
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
80%
90%
100%Ictusisquémicos70%
Ictushemorrágicos30%
Aterotrombótico
CardioembólicoCardioembólico
LacunarLacunar
IndeterminadoIndeterminado
ICTUS : tipos clínicosICTUS : tipos clínicos
Del nihilismo a la urgenciaDel nihilismo a la urgencia
1. Concepto
2. Diagnóstico
3. Tratamiento
ObjetivoObjetivo: Restablecer el flujo sanguíneo : Restablecer el flujo sanguíneo cerebral y limitar la afectación neurológica.cerebral y limitar la afectación neurológica.
Penumbra
Core
Coágulo
Ictus : tratamientoIctus : tratamiento
Medidas y cuidados
generales.
Trombólisis.
Neuroprotección.
Medidas actuales y estrategias futuras en el
tratamiento del ictus agudo :
Medidas actuales y estrategias futuras en el
tratamiento del ictus agudo :
Ictus : tratamientoIctus : tratamiento
Escala canadiense al ingreso < 5 puntos (%)
Índice de Barthelal alta
Días dehospitalización
0
10
20
30
40
50
20
40
60
80
5
10
15
20
25
6 horas6 horas
> 6 horas> 6 horas
Datos del Grupo de Estudiode Enfermedades Cerebrovascularesde la SEN
Ictus : emergenciaIctus : emergencia
La Unidad de IctusLa Unidad de Ictus
El manejo del ictus agudo en unidades de ictus especializadas:
• Reduce en un 15% el riesgo de muerte.
• Reduce en un 25% el riesgo de muerte o dependencia.
Ictus : emergenciaIctus : emergencia
Ictus : emergenciaIctus : emergencia
•Control de la presión sanguínea.
•Control de la glucosa en sangre.
•Control de la temperatura corporal.
•Control de la oxigenación sanguínea.
•Monitorización electrocardiográfica.
•Cuidados de enfermería estandarizados
Ictus : medidas generalesen la fase aguda
Ictus : medidas generalesen la fase aguda
Ictus : hidrataciónIctus : hidratación
DESHIDRATACIÓN- Aumento de la viscosidad- Reducción del FSC- Hipernatremia
Suero salino 2000-2500 ml/1er díaHidratación oral o enteral precoz
Mielinólisis central pontina y extrapontina
HIPERHIDRATACIÓN- Hiponatremia- edema cerebral- Insuficiencia cardíaca
Balance de -300 a -500 ml/día
Terapia HHH: sólo en HSA
PVCMejor en subclavia que en yugular
1
0,5
6 180 días
Curva de supervivencia: 177 ictus hemisféricos < 24 h evolución
Temperatura axilar al ingreso 37,5ºC
Temperatura axilar al ingreso > 37,5ºC
p<0,0001
Mortalidad 2,4%
Mortalidad 77,8%Mortalidad 32 veces superior
Castillo J , Leira R et al. Mortality and morbidity of acute cerebral infarction related to temperature and basal analytic parameters. Cerebrovasc Dis 1994; 4:66-71.
Ictus : temperaturaIctus : temperatura
TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL DURANTELA FASE AGUDA DEL ICTUS ISQUÉMICO
TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL DURANTELA FASE AGUDA DEL ICTUS ISQUÉMICO
TAS TAS 220 mm Hg 220 mm HgTAD TAD 120 mm Hg 120 mm HgTAS TAS 220 mm Hg 220 mm HgTAD TAD 120 mm Hg 120 mm Hg
TAS > 220 mm HgTAS > 220 mm HgTAD > 120 mm HgTAD > 120 mm HgTAS > 220 mm HgTAS > 220 mm HgTAD > 120 mm HgTAD > 120 mm Hg
NO ADMINISTRARFÁRMACOS
ANTIHIPERTENSIVOS
SUERO FISIOLÓGICO
No tratar
Tratar
Yatsu FM et al. Arch Neurol 1985Jørgensen et al. Lancet 1994
Hachinski et al. Lancet 1992American Heart Association. Stroke 1994European Stroke Council. Cerebrovasc Dis 1996Grupo de Estudio de ECV de la SEN
Ictus : tensión arterialIctus : tensión arterial
-bloqueantes-bloqueantesLABETALOLLABETALOL
1 mg/min iv o 100 mg po1 mg/min iv o 100 mg po
-bloqueantes-bloqueantesLABETALOLLABETALOL
1 mg/min iv o 100 mg po1 mg/min iv o 100 mg po
Inhibidores-ECAInhibidores-ECAENALAPRILENALAPRIL
1 mg iv o 25 mg po1 mg iv o 25 mg po
Inhibidores-ECAInhibidores-ECAENALAPRILENALAPRIL
1 mg iv o 25 mg po1 mg iv o 25 mg po
Control de TAControl de TA
Castillo J, Dávalos A. Stroke 1998
0255075
100125150175200225250275300
100 120 140 160 180 200 220 240 260
TC
4º/
7º
día
: volu
men
(cc)
TAS ingreso (mm Hg)
Coef Pearson: -0,260p<0,0001
Ictus : glucemiaIctus : glucemia
Diabetes mellitusEstrésGlucocorticoidesCatecolaminas
80 mg/dL 180 mg/dLINTERVALO DE SEGURIDAD
Glucosa al 5% iv Insulina sc o iv
Evitar soluciones glucosadasEn ningún caso soluciones glucosadas hipertónicas
Trombólisis con r-tPA:Trombólisis con r-tPA: el primer tratamiento efectivo el primer tratamiento efectivo en la fase aguda del ictusen la fase aguda del ictus
Ictus : trombolisisIctus : trombolisisIctus : trombolisisIctus : trombolisis
Ictus : trombolisisIctus : trombolisis
TROMBÓLISIS: Mecanismo de acción
Recanalizacióndel tronco
arterialobstruido
Aumento de lacirculación colateral
Ictus : trombolisisIctus : trombolisis
Rankin 0,1 (%)
0
5
10
15
20
25
30
35
40
50
ECASS NINDS ECASS-II
rt-PA
Placebo
Estudio NINDS rt-PA: HIC a las 36h siguientes al Estudio NINDS rt-PA: HIC a las 36h siguientes al
tratamientotratamiento
0
1
2
3
4
5
6
7
Sintomática Asintomática
tPAplacebo
% p
aci
en
tes
con
HIC
NEJM 1995; 333:1581-1587
Ictus : trombolisisIctus : trombolisis
0
2
4
6
8
10
12
14
16
18
0--10 11--15 16--20 > 20
Hem
orra
gia
(%
)
NIHSS
0
5
10
15
20
25
30
35
- early CT signs + early CTsigns
Signos precoces en TAC
Hem
orra
gia
(%
)
HemorragiasHemorragiasHemorragiasHemorragias
Estudio NINDS-rTPa: mortalidadEstudio NINDS-rTPa: mortalidad
0
10
20
30
40
50
60
70
0 30 60 90
placebot-PA
Mu
ert
e (
nº
paci
en
tes)
Días tras la randomizaciónNEJM 1995; 333:1581-1587
Ictus : trombolisisIctus : trombolisis
Mortalidad (%)rt-PA
Placebo
ECASS NINDS ECASS-II0
5
10
15
20
25
30
Fibrinolisis e Ictus Isquémico
Ictus : trombolisisIctus : trombolisis
Un retraso de 20-30 minutos Un retraso de 20-30 minutos disminuye la probabilidad de disminuye la probabilidad de mejoria clinica en un 10-20%mejoria clinica en un 10-20%
NNT según procedimientos en el NNT según procedimientos en el ictusictus
Fibrinolisis e Ictus Isquémico
ICTUS:ICTUS:CADA MINUTO CUENTA
Hospital Universitario Central de Asturias
Servicio de NeurologíaServicio de Urgencias
Servicio de Medicina Intensiva
CRITERIOS DE INCLUSION:
^Edad igual o superior a 18 años
^Diagnóstico clínico de ictus isquémico con una puntuación superior a 4 en la escala NIHSS.
^Intervalo desde el inicio de los síntomas inferior a 3 horas.
^TAC craneal previo normal o con signos precoces de infarto en menos del 33% del territorio de la Arteria Cerebral Media.
CONTRAINDICACIONES:
^Hemorragia intracraneal en el TAC o presentación sugestiva de hemorragia subaracnoidea.
^Ictus minor o con curso hacia la mejoría
^Coma, estupor o hemiplejia con desviación oculo-cefálica forzada.
^Sangrado activo.
^Retinopatía hemorrágica.
^Diátesis hemorrágica:
^Trombopenia menor de 100.000
^Tratamiento con heparina en las 48 horas previas
^Tratamiento con anticoagulantes orales, con INR>1.5
^Tratamiento con heparinas de bajo peso molecular a dosis anticoagulantes
^Prolongación del TTPA>39”, ratio>1.5
^Tiempo de protrombina>15” o INT>1.7
^Embarazo, lactancia o parto en los 30 días previos.
^Cirugía mayor en los 14 días previos.
^Traumatismo importante, hemorragia gastrointestinal o urinaria en los 30 días previos.
^Cirugía intracraneal, ictus o traumatismo craneoencefalico en los 3 meses previos.
^Punción arterial no compresible.
^Punción lumbar en los 7 días previos.
^TAS>185 o TAD>110 mm Hg.
^Antecedente de hemorragia cerebral, MAV o aneurisma.
^Hiperglucemia >400 o hipoglucemia <50 mg/dl.
^IAM reciente, sobre todo si pericarditis, trombo o aneurisma ventricular.
^Crisis epiléptica al inicio del ictus
^Administración previa de aspirina.
^NIHSS superior a 20. En este subgrupo la edad superior a 75 años supone una pérdida de beneficio
(el riesgo hemorrágico puede crecer pero no hay contraindicación para el
tratamiento)
ADVERTENCIAS:
ICTUS:ICTUS:CADA MINUTO CUENTA
Hospital Universitario Central de Asturias
Servicio de NeurologíaServicio de Urgencias
Servicio de Medicina Intensiva
CRITERIOS DE INCLUSION:
^Edad entre 18 y 80 años.
^Diagnóstico clínico de ictus isquémico con una puntuación superior a 4 en la escala NIHSS.
^Intervalo desde el inicio de los síntomas inferior a 3 horas.
^TAC craneal previo normal o con signos precoces de infarto en menos del 33% del territorio de la Arteria Cerebral Media.
M.A.P.
URGENCIAS HOSPITALARIAS NO HUCA
MÉDICO REGULADOR DEL CENTRO COORDINADOR DE URGENCIAS DEL SAMU
CLASIFICACIÓN DE LA LLAMADA MEDIANTE LA
RUTA PROTOCOLO ICTUS
CONTACTO CON LA GUARDIA DE NEUROLOGÍA
ACTIVACIÓN DEL RECURSO DE TRASLADO DE MÁXIMO NIVEL DE LA ZONA (UVI MÓVIL O
AMBULANCIA DE SOPORTE VITAL BÁSICO)
PACIENTE
Fibrinolisis e Ictus Isquémico
CÓDIGO ICTUS
URGENCIAS
PRIORIZACION DE LAS PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
SITS-MOSTSITS-MOST
SITS-MOSTSITS-MOST
SITS-MOSTSITS-MOST
Una mujer de 75 años, diabética y portadora de una ACxFA, se acuesta normalmente. A la mañana siguiente, a las 9:00, su nieta, inquieta porque la abuela no se levanta (suele hacerlo a las 8:30), la encuentra en el suelo de la habitación, con una hemiplejia izquierda y bajo nivel de conciencia. Su expresión verbal no es comprensible.
¿Qué hora asumiremos como inicio de los síntomas?
a. La hora de irse a la cama
b. Las 8:30 a.m.
c. Las 9:00 a.m.
El jefe de un hombre de 53 años, hipertenso, avisa al 112 al encontrarse a su empleado a las 9:00 a.m. con dificultades para hablar y para movilizar los miembros derechos.
El paciente suele salir de casa a las 7:40 y llegar al trabajo a las 8:00 a.m. Nadie lo había visto desde su llegada al trabajo hasta las 9:00 a.m.
¿Qué hora asumiremos como hora de inicio de los síntomas?a. Cuando se fue a la cama
b. 7:40 a.m.
c. 8:00 a.m.
d. 9:00 a.m.
Un hombre de 60 años se despertó a las 6:00 de la mañana y habló normalmente con su mujer, levantándose para ir al trabajo. A los pocos minutos, mientras desayuna, comienza a hablar anormalmente y se cae al suelo, con una hemiplejia derecha.
Alertado por la esposa el SAMU llega a las 6:40. Mientras transportan al paciente los síntomas se resuelven completamente.
¿Cuál es la hora de inicio de los síntomas?
a. Cuando se fue a la cama
b. 6:00 a.m.
c. 6:40 a.m.
A su llegada a Urgencias está asintomático. Se aborta el código ictus.
Examinado nuevamente a las 9:15 a.m. presenta severa disartria y hemiparesia derecha
Se realiza TAC craneal
¿Cuál debe ser nuestra actuación?
a. Reactivar el Codigo Ictus (hora de inicio 9:15)
b. No código ictus (TAC anormal)
c. No código ictus (tiempo excesivo)
Nuevos horizontes: intervencionismo intraarterial
Nuevos horizontes: intervencionismo intraarterial
► Fibrinolisis intraarterialFibrinolisis intraarterial
► Angioplastia y stentingAngioplastia y stenting
► TrombectomíaTrombectomía
► Técnicas combinadasTécnicas combinadas
Nuevos horizontes: intervencionismo intraarterial
Nuevos horizontes: intervencionismo intraarterial
FÁRMACOS DE USO INTRAARTERIAL
• No fibrina especNo fibrina especííficosficosEstreptokinasa, Urokinasa.
• Fibrina especFibrina especííficosficosProurokinasa, Alteplasa, Reteplasa, Anistreplasa, Alfimeplasa, Tecneteplasa, Desmoteplasa.
• Inhibidores Glicoproteina IIb/IIIa.Inhibidores Glicoproteina IIb/IIIa.
• TTo combinado IV +IA.TTo combinado IV +IA.
Nuevos horizontes: intervencionismo intraarterial
Nuevos horizontes: intervencionismo intraarterial
Nuevos horizontes: intervencionismo intraarterial
Nuevos horizontes: intervencionismo intraarterial
Ventajas
• Infusión de la droga en y más allá del trombo • Concentración elevada del trombolítico en el
seno del trombo, con dosis menores• Exposición sistémica del trombolítico reducida• Conocimiento preciso de la anatomía: vemos lo
que estamos haciendo y consiguiendo• Conocimiento del tiempo y grado de
recanalización• Opción de disrupción mecánica
Nuevos horizontes: intervencionismo intraarterial
Nuevos horizontes: intervencionismo intraarterial
Criterios de inclusión
Comunes a la fibrinolisis intravenosa, pero:• La ventana terapéutica se extiende hasta las
seis horas en territorio carotídeo y hasta doce horas en territorio vértebro-basilar
• A considerar como segunda línea de tratamiento si se constata una oclusión de gran arteria y la fibrinolisis intravenosa no surte efecto
Nuevos horizontes: intervencionismo intraarterial
Nuevos horizontes: intervencionismo intraarterial
Experiencia HUCA• 5 pacientes tratados desde febrero de 2006
hasta enero de 2007• Edad media: 51,8 años (28-72)• 3 varones : 2 mujeres• Procedencia: 60% área IV, 40% área VII
• 2 Oviedo• 1 Siero• 1 Aller• 1 Lena
Nuevos horizontes: intervencionismo intraarterial
Nuevos horizontes: intervencionismo intraarterial
Experiencia HUCA• Resultados angiográficos:
• Tasa de recanalización: 100%(PROACT II: 66%)
Nuevos horizontes: intervencionismo intraarterial
Nuevos horizontes: intervencionismo intraarterial
Experiencia HUCA
NIHSS
Al ingreso
Al alta
10
20
30• NIHSS mediana
inicial: 20 (14-33)
• NIHSS mediana al alta: 2 (0-15)
Nuevos horizontes: intervencionismo intraarterial
Nuevos horizontes: intervencionismo intraarterial
Experiencia HUCAnn NINI
HHRS RS ≤ ≤
11RS RS ≤ ≤
22HICSHICS ExitusExitus
CONTROCONTROLL
5959 1717 17%17% 25%25% 2%2% 27%27%
PROACT PROACT IIII
121211
1717 26%26% 40%40% 10%10% 25%25%
EMSEMS 2121 1414 33%33% 57%57% 6%6% 17%17%
IMSIMS 8080 1818 30%30% 43%43% 6,3%6,3% 18%18%
UCLAUCLA 8989 1616 37%37% 47%47% 7%7% 22%22%
IA totalIA total 858522
41,541,5%%
9,5%9,5% 27,2%27,2%
HUCAHUCA 55 2020 40%40% 80%80% 0%0% 0%0%
Nuevos horizontes: intervencionismo intraarterial
Nuevos horizontes: intervencionismo intraarterial
Experiencia HUCA• Complicaciones:
• Una hemorragia intracraneal asintomática
• Un pseudoaneurisma inguinal con indicación quirúrgica