evaluaciÓn de la funciÓn renal por el laboratorio

EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN RENAL POR EL LABORATORIO

JORGE HIDALGO MARTINEZ

R1 BIOQUÍMICA CLÍNICA

EL RIÑÓN

• Órgano con forma de habichuela situado en la línea media de la espalda, justo debajo de la caja torácica

• Funciones:

– Excreción: productos de desecho

– Homeostasis: regulación ácido-base e iones

– Concentración urinaria: osmolalidad y densidad

– Regulación hormonal: sistémica (renina, angiotensina II), eritropoyesis (eritropoyetina) y metabolismo fosfocálcico (calcitriol)

INTRODUCCIÓN

• Pacientes sintomáticos (hematuria, dolor costal, edemas, hipertensión)

• Pacientes asintomáticos (aumento de la concentración plasmática de creatinina y proteinuria en el urianálisis) → PREDOMINIO

Estudio mediante:

• Valoración del componente SÉRICO (tasa filtración glomerular)

• Valoración del componente URINARIO (urianálisis cualitativo y examen microscópico del sedimento)

PRINCIPALES CAUSAS DE FALLO RENAL

Clasificación según la porción renal funcional más afectada

• PRERRENAL: más frecuente

• RENAL INTRÍNSECA: destaca la necrosis tubular aguda

• POSRENAL U OBSTRUCTIVA: menos del 5%


• PRERRENAL: importante reducción de la perfusión renal sin lesión del parénquima

– Vasodilatación periférica: shock

– Depleción de volumen: hemorragia, quemaduras, deshidratación

– Fallo cardíaco: insuficiencia cardíaca congestiva


• RENAL INTRÍNSECA

– Obstrucción de los grandes vasos renales:

Arterias renales: trombosis, ateroembolia, vasculitis

Venas renales: trombosis o compresión



– Patología de la microcirculación renal y glomérulos

Inflamatorias: glomerulonefritis (GN), vasculitis

Hematológicas: síndrome hemolítico-urémico (SHU)

Vasoespásticas: hipertensión arterial maligna, fármacos



– Necrosis tubular aguda (NTA)

Isquemia: secundaria a hemorragia o hipotensión

Toxinas endógenas: rabdomiolisis, hemólisis, lisis tumoral

Toxinas exógenas: contrastes, aminoglucósidos, citostáticos


– Necrosis tubular aguda (NTA): presenta tres FASES

FASE OLIGOANÚRICA: inicio y extensión del daño desde horas a días. Se caracteriza por:

Oliguria o anuria < 2 semanas

Densidad urinaria ≈ 1.010

Proteinuria discreta (< 500 mg)

Posible hematuria y cilindros

[Na+] urinario > 50 mmol/L

Aumento de urea, creatinina, úrico, fósforo en plasma


– Necrosis tubular aguda (NTA):

FASE DE MANTENIMIENTO: se caracteriza por:

Aumento leve de la diuresis (400-1000 mL)

Proteinuria ligera o no observable

Posible hematuria y cilindros

Aumento de urea, creatinina, úrico, fósforo, potasio y magnesio en plasma

Disminución de calcio en plasma

Anión GAP elevado


– Necrosis tubular aguda (NTA):

FASE DE RECUPERACIÓN: se caracteriza por:

Aumento de diuresis, incluso poliuria

[Na+] urinario ≈ 50 – 75 mmol/L

Normalización de urea y creatinina en 1-3 semanas

Disminución de potasio, fósforo, magnesio y calcio en plasma



– Patología tubulointersticial

Nefritis intersticial alérgica

Infecciones

Infiltrados por linfoma

Rechazo agudo de injerto renal



– Obstrucciones intratubulares

Fármacos

Mieloma


• POSRENAL / OBSTRUCTIVA

– Obstrucción uretral

Estenosis

Taponamiento del sondaje



– Obstrucción del cuello vesical

Hiperplasia prostática benigna (HPB)

Carcinoma vesical o prostático

Vejiga neurógena



– Obstrucción pieloureteral bilateral

Intraureteral: coágulos, litiasis

Compresión extrínseca: adenopatías, tumores, fibrosis retroperitoneal



– Se caracteriza por:

• Aumento de diuresis tras resolver la obstrucción

• Hematuria (cálculos, hemorragias o neoplasias)

• Cristales (litiasis)

• [Na+] urinario disminuido, salvo daño tubular

• Isostenuria (obstrucción mantenida)

MANIFESTACIONES

Multitud de formas de presentación

– Alteraciones en la función renal: oligo-anuria, dolor costal, edema, hipertensión, debilidad, fatiga, coluria

– Laboratorio: aumento de la concentración plasmática de creatinina, urea y potasio, así como el urianálisis y el sedimento

– Síntomas sistémicos: fiebre, artralgias, lesiones pulmonares

– Hallazgos accidentales en pruebas de imagen: quiste o masa renal

DURACIÓN

• Es el aspecto MÁS IMPORTANTE en la evaluación del paciente con enfermedad renal

• AGUDA: aplicación de los criterios AKIN (Acute Kidney Injury Network). Supone cambios abruptos en 48 horas:

– Elevación de la creatinina plasmática mayor de 0,3 mg/dL

– Incremento de la creatinina plasmática más del 50% respecto a su valor basal

– Disminución de la diuresis menor de 0,5 mL/Kg/hora durante más de 6 horas

DURACIÓN

• CRÓNICA: aplicación de las guías KDOQI (Kidney Disease Outcomes Quality Initiative). Se define como la presencia durante al menos 3 meses de:

– Marcadores analíticos de lesión renal (proteinuria, hematuria) o de imagen renal (riñón poliquístico)

– Filtración glomerular (FG) menor de 60 mL/min/1,73 m2 de superficie corporal independientemente que se acompañe o no de otros marcadores de daño renal

ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA

• Fiebre y color anormal de la orina → proceso agudo

• Oliguria o anuria → componente agudo

• Oliguria sostenida → fallo renal avanzado

• Elevación de la concentración plasmática de creatinina → proceso agudo o componente rápidamente progresivo

ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA

• Examen radiológico donde se aprecia un riñón pequeño → enfermedad renal crónica

• Dolor costal unilateral → litiasis renal, infarto renal, infección u obstrucción

• Edema con hipertensión, hematuria, cilindros hemáticos, elevación brusca de la concentración de creatinina → glomerulonefritis aguda o vasculitis

VALORACIÓN DE LA FUNCIÓN RENAL

Abordaje inicial con tasa de filtración glomerular estimada (FG) y examen de la orina

• FG: medida aproximada del número de nefronas funcionantes

– Reducción → disminución de la función renal

– Elevación → estado de hiperfiltración

– Mantenimiento → enfermedad estable


• ACLARAMIENTO DE CREATININA: evalúa la tasa de filtración glomerular

Ampliamente usado por tratarse de un producto endógeno

100% filtración + 0% reabsorción + 10% secreción

Sus valores de referencia son:

– Mujeres: 15-20 mg/kg/día → 1000 mg/24 horas

– Hombres: 20-25 mg/kg/día → 1400 mg/24 horas


• Concentración plasmática de creatinina y las estimaciones por las ecuaciones de Cockcroft-Gault y MDRD (Modification of Diet in Renal Disease)

• USO SÓLO EN FUNCIÓN RENAL ESTABLE (“steady state”)

MDRD-4 → FG estimado = 175 x (Cr/8,84)-1,154 x (edad)-0,203

• Multiplicar por 0,742 si es mujer, y por 1,21 si es de raza negra


• UREA: producto del catabolismo proteico sintetizado en el hígado

Muy variable por la dieta (ingesta proteica) y el estado hepático

90% de excreción y 50% de reabsorción

• COCIENTE UREA/CREATININA: orienta hacia la localización de la insuficiencia renal

Si es > 20 puede ser prerrenal o posrenal

Si es < 12 es renal intrínseca

URIANÁLISIS

• Es el test NO INVASIVO más importante en el diagnóstico de evaluación de un paciente con sospecha de patología renal

• Cilindros granulosos en fallo renal agudo → necrosis tubular aguda

• Cilindros hemáticos → vasculitis o glomerulonefritis

• Proteinuria significativa → enfermedad glomerular

• Patrón nefrítico vs patrón nefrótico

SODIO URINARIO

• Al igual que la excreción fraccional de sodio, tiene gran valor diagnóstico en discernir si la etiología es prerrenal o renal intrínseca

• Su valor umbral se encuentra en 20 mmol/L

• Por debajo de ese valor se sospecha que se trata de un fallo prerrenal

• Por encima de ese valor se sospecha que se trata de un fallo renal intrínseco

EXCRECIÓN FRACCIONAL DE SODIO

En FALLO RENAL AGUDO es muy útil para distinguir entre necrosis tubular aguda y depleción de volumen efectiva

EFNa (%) = (Na orina x Cr plasma) x 100 / (Na plasma x Cr orina)

• Valores < 1 sugieren enfermedad prerrenal

• Valores > 1 indican causa renal intrínseca (predomina NTA)

En ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA no es tan útil porque el riñón ya está afectado y le cuesta reabsorber Na+ a nivel tubular

Informa sobre el número de partículas de solutos que contiene la orina por kilo de agua

Capacidad renal para concentrar y diluir la orina

Criterio diagnóstico en la primera micción del día para evaluar la función de la hormona antidiurética (ADH)

> 600 mOsm/kg → secreción adecuada

< 300 mOsm/kg → secreción insuficiente

Osmolal GAP = osmolalidad calculada – osmolalidad medida

OSMOLALIDAD URINARIA

Indica el peso de los solutos disueltos en la orina

Equivale al peso de 1 mL de orina comparado con 1 mL de agua

Es reflejo de la concentración, pero el valor de la densidad es superior al que correspondería a la concentración cuando la orina contiene cantidades elevadas de solutos de alto peso molecular

Valores normales en torno a 1.030

DENSIDAD URINARIA

Nicturia y poliuria al inicio y oliguria o anuria en fases avanzadas

Proteinuria variable

Hematuria variable

Cilindros granulosos

Hipostenuria, e isostenuria en fases avanzadas

[Na+] urinario > 10 mmol/L

Aumento de creatinina y urea

Potasio: alteración de excreción en fases avanzadas

IRC

EAB: acidosis metabólica

Fósforo: aumento en sangre

Calcio: disminución de niveles plasmáticos

Fosfatasa alcalina: elevación en sangre

Ácido úrico y magnesio: acumulación en sangre

Eritropoyetina: se reduce drásticamente su síntesis

IRC

Varón de 57 años que acude al Servicio de Urgencias por vómitos y diarrea de 3 días de evolución

No presenta antecedentes personales de interés ni está en tratamiento farmacológico

En la exploración física destaca:

TA 110/70 mm Hg, Tª 37,2 °C, FC 95 lpm

Sequedad mucocutánea, abdomen blando y doloroso a la palpación

CASO CLÍNICO 1

Los resultados de las diferentes analíticas fueron:

CASO CLÍNICO 1

PARÁMETRO VALOR UNIDADES RANGO DE

REFERENCIA

GLUCOSA 224 mg/dL 75 – 115

UREA 255 mg/dL 16 – 46

CREATININA 12,5 mg/dL 0,40 – 1,35

SODIO 117 mmol/L 136 – 145

POTASIO 3,5 mmol/L 3,5 – 5,3

ÁCIDO ÚRICO 17 mg/dL 2,3 – 7,3


CASO CLÍNICO 1


REFERENCIA

SODIO 75 mmol/L

POTASIO 8 mmol/L

CREATININA 62 mg/dL 30 – 120


CASO CLÍNICO 1


REFERENCIA

pH (VENOSO) 7,15 7,32 – 7,42

HCO3- 13,6 mmol/L 22 – 29

PARÁMETRO VALOR

pH 6

DENSIDAD 1.020

COCIENTE UREA/CREATININA = 20,4 → límite

EFNa = 12% → IR renal

Osmolalidad calculada = 248 mOsm/kg

Acidosis metabólica

NECROSIS TUBULAR AGUDA

CASO CLÍNICO 1

Varón de 51 años que acude a consulta de Nefrología

Padece diabetes mellitus hace más de 15 años. Se trata con antidiabéticos orales e IECAs

CASO CLÍNICO 2


Hipocalcemia e hiperfosforemia → hiperparatiroidismo secundario

CASO CLÍNICO 2


REFERENCIA

UREA 158 mg/dL 16 – 46

CREATININA 7,18 mg/dL 0,40 – 1,35

CALCIO 7,7 mg/dL 8,5 – 10,4

FÓSFORO 5,9 mg/dL 2,2 – 4,9


Anemia normocítica normocrómica por disminución en la producción de EPO

CASO CLÍNICO 2


REFERENCIA

HEMOGLOBINA 10,7 g/dL 13 – 18

HEMATOCRITO 32,1 % 37 – 47

VCM 93 fL 80 – 90

HCM 31,1 pg 25 – 30


“Steady state” en la IRC avanzada

CASO CLÍNICO 2


REFERENCIA

ELIMINACIÓN CREATININA

900 mg/24 h 700 – 1600

ACLARAMIENTO CREATININA

6 ml/min 75 – 119

ELIMINACIÓN SODIO

74 mmol/24 h 50 – 115

EFNa 6,11 % 0,30 – 1,00


Acidosis metabólica por alteración en la secreción de NH4+ y la reabsorción de

HCO3-

CASO CLÍNICO 2


REFERENCIA

pH (VENOSO) 7,25 7,32 – 7,42

HCO3- 18,8 mmol/L 22 – 29

CASO CLÍNICO 2

Cistatina C

N-GAL

NUEVAS PERSPECTIVAS

evaluaciÓn de la funciÓn renal por el laboratorio

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