Exercício na Reabilitação Cardíaca após Enfarte Agudo

do Miocárdio. Efeito nos fatores de risco

cardiovasculares.

Iracema Pereira da Silva

Dissertação apresentada com vista à obtenção do Grau de Mestre em Ciências

do Desporto, na área de especialização em Atividade Física Adaptada, de

acordo com o Decreto-lei nº 216/92 de 13 de Outubro.

Com orientação do Professor Doutor José Oliveira.

Porto, 2013

Silva, I. (2013). Exercício na Reabilitação Cardíaca após Enfarte Agudo do

Miocárdio. Efeito nos fatores de risco cardiovasculares. Porto: I. Silva.

Dissertação de Mestrado apresentada à Faculdade de Desporto da

Universidade do Porto.

Palavras-chave: DOENÇA DAS ARTÉRIAS CORONÁRIAS, FATORES DE

RISCO, EXERCÍCIO, PREVENÇÃO SECUNDÁRIA.

I

AGRADECIMENTOS

Ao professor José Oliveira pela sua imensa compreensão e orientação. Muito

obrigado pela paciência e sabedoria transmitida.

Ao colega de doutoramento Nórton Oliveira pela sua ajuda na elaboração deste

estudo e por estar sempre disponível para partilhar os seus conhecimentos.

Ao colega de mestrado e amigo, Mário Esteves, pelo companheirismo e apoio

nesta longa jornada, agradecendo profundamente a sua energia positiva

contagiante.

À Terapeuta Leonor, que me incentivou a entrar para o mestrado e me inspirou

desde o primeiro momento com o seu profissionalismo.

Aos meus queridos pais, por mesmo à distância me apoiarem, pelo carinho

constante e por me ouvirem e compreenderem nos momentos mais difíceis.

Obrigado por tudo e por nunca me deixarem desistir.

Às minhas amigas de sempre e para sempre, Mariana, Joana, Inês, Maria,

Rola e Carolininha por todas as palavras, telefonemas e apoio nesta fase, que

não foi fácil, um obrigado gigante!

II

ÍNDICE GERAL

AGRADECIMENTOS .......................................................................................... I

ÍNDICE DE QUADROS ..................................................................................... IV

ÍNDICE DE FIGURAS ........................................................................................ V

ÍNDICE DE TABELAS ...................................................................................... VI

RESUMO.......................................................................................................... VII

ABSTRACT ..................................................................................................... VIII

LISTA DE ABREVIATURAS ............................................................................. IX

1. INTRODUÇÃO ......................................................................................... 1

1.1. Fatores de Risco Cardiovascular ........................................................ 3

1.1.1. Hipertensão Arterial .......................................................................... 4

1.2.2. Obesidade ......................................................................................... 6

1.1.2. Dislipidemias ..................................................................................... 8

1.1.3. Diabetes Mellitus ............................................................................. 10

1.1.4. Marcadores bioquímicos: Proteína C-reativa .................................. 11

1.2. Reabilitação Cardíaca ........................................................................ 13

2. PARTICIPANTES E MÉTODOS .................................................................. 16

2.1. Desenho do estudo .............................................................................. 16

2.2. Participantes......................................................................................... 17

2.3. Variáveis e instrumentos de medida .................................................. 18

2.3.1. Avaliação antropométrica e de composição corporal ....................... 18

2.3.2. Avaliação da aptidão cardiorrespiratória .......................................... 19

2.3.3. Avaliação hemodinâmica em repouso e função autonómica ........... 19

2.3.4. Recolha de sangue e análise ........................................................... 19

2.3.5. Programa de treino .......................................................................... 20

2.4. Procedimentos estatísticos................................................................. 20

3. RESULTADOS ............................................................................................. 22

III

4. DISCUSSÃO ................................................................................................ 26

5. CONCLUSÕES ............................................................................................ 30

6. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ............................................................ 31

IV

ÍNDICE DE QUADROS

Quadro 1 – Definição e Classificação dos níveis de PA......................................5

Quadro 2 – Classificação da obesidade………………………………...............…7

Quadro 3 – Perímetro Abdominal........................................................................7

Quadro 4 – Valores de referência dos níveis séricos de lípidos........................9

Quadro 5 – Valores referência da glicose sanguínea........................................10

Quadro 6 – Valores dos níveis de PCR segundo o risco CV ............................12

Quadro 7 – Caracterização das fases de um PRC............................................14

V

ÍNDICE DE FIGURAS

Figura 1 – Fluxograma descrevendo o desenho de estudo...............................16

VI

ÍNDICE DE TABELAS

Tabela 1 – Características dos participantes do estudo em baseline................22

Tabela 2 – Informações das variáveis do estudo em Baseline..........................23

Tabela 3 – Modificações nas variáveis antropométricas, na hemodinâmica, na

aptidão cardiorrespiratória, no perfil metabólico e no marcador

bioquímico..........................................................................................................24

VII

RESUMO

O objetivo deste estudo foi avaliar o efeito de um programa de exercício nos

fatores de risco tradicionais e não tradicionais em indivíduos com doença

coronária após enfarte agudo do miocárdio. A amostra foi constituída por 30

indivíduos do sexo masculino, divididos em dois grupos, o grupo de intervenção

(n=15) e o grupo de controlo (n=15). Os indivíduos incluídos no grupo de

controlo receberam tratamento médico convencional. Os indivíduos do grupo

de intervenção foram sujeitos a um programa de exercício regular

supervisionado e a tratamento médico convencional, em simultâneo. O

programa de treino com exercício consistiu em 3 sessões/semanais, cada uma

com uma duração de 50 minutos, durante 8 semanas. No início e no final da

intervenção e em ambos os grupos, foram avaliadas variáveis antropométricas

e de composição corporal (peso, IMC, percentagem de massa gorda, perímetro

de cintura), variáveis de aptidão cardiorrespiratória e tolerância ao exercício

(VO2pico, VO2lan, FCpico), variáveis hemodinâmicas (Fracção de ejecção, fracção

terminal do pro-peptídeo natriurético cerebral tipo B, pressões arteriais sistólica

e diastólica, pressão de pulso braquial), o perfil metabólico (colesterol total,

colesterol HDL, colesterol LDL, triglicerídeos, glicose, hemoglobina glicada) e

um biomarcador de inflamação (Proteína C-reativa).

Em comparação ao GC, os indivíduos do GI aumentaram a tolerância ao

exercício (2.8 ± 3.5 vs. -0.2 ± 3.1ml.kg-1.min-1, p=0-017) e apresentaram uma

diminuição nos níveis séricos de triglicerídeos (-28.6 ± 47.6 vs. 7.4 ± 41.9

mg/dL, p=0.036). Em conclusão, os resultados sugerem que o programa de

exercício foi eficaz na redução e controlo dos factores de risco cardiovascular,

uma vez que possibilitou o aumentou da tolerância ao exercício e a melhoria do

perfil lipídico.

Palavras-chave: DOENÇA DAS ARTÉRIAS CORONÁRIAS, FATORES DE

RISCO, EXERCÍCIO, PREVENÇÃO SECUNDÁRIA.

VIII

ABSTRACT

The aim of the present study was to assess the effects of exercise training on

traditional and non-traditional cardiovascular risk factors in coronary artery

disease in patients recovering from acute myocardial infarction. Participants

encompassed 30 male patients, divided into two groups, intervention (IG, n=15)

and the control (CG, n=15). The CG received conventional medical treatment.

The IG participated in an 8-week program comprising 3 aerobic exercise

sessions per week, each one with a duration of 50 minutes. At the beginning

and end of the intervention all the participants were evaluated in anthropometric

and body composition parameters (body weight, body mass, waist

circumference, % body fat), cardiorespiratory fitness and exercise tolerance

(VO2peak, VO2lan, HRpeak), hemodynamic parameters (ejection fraction, NT-Pro-

BNP, systolic and diastolic blood pressure, Brachial Pulse Pressure), the

metabolic profile (total cholesterol, cholesterol HDL, cholesterol LDL,

triglycerides, glicose, haemoglobin A1c) and the inflammatory biomarker C-

reactive protein was gathered and assessed in both groups. In comparison to

the CG, the individuals from the IG improved their tolerance to exercise (2.8 ±

3.5 vs. -0.2 ± 3.1ml.kg-1.min-1, p=0-017) and showed a decrease on the

triglycerides serum levels (-28.6 ± 47.6 vs. 7.4 ± 41.9 mg/dL, p=0.036). In

conclusion, the results suggested that the exercise training program was

effective in the improvement of cardiovascular risk factors, since the exercise

tolerance was augmented and lipid profile was improved.

Keywords: CORONARY DISEASE, RISK FACTORS, EXERCISE,

SECONDARY PREVENTION.

IX

LISTA DE ABREVIATURAS

AF Atividade Física

AHA/ACC American Heart Association/ American Cardiac College

APVP Anos Potenciais de Vida Perdidos

AVC Acidente Vascular Cerebral

CT Colesterol Total

DCI Doença Cardíaca Isquémica

DCV Doenças Cardiovasculares

DM Diabetes Mellitus

EAM Enfarte Agudo do Miocárdio

FC Frequência Cardíaca

FHS Framinghan Heart Study

FR Fator de Risco

FRCV Fatores de risco cardiovascular

GC Grupo de Controlo

GI Grupo de Intervenção

HCY Homocisteína

HDL High-Density Lipoprotein (Lipoproteína de Alta Densidade)

HTA Hipertensão Arterial

IC Insuficiência Cardíaca

IMC Índice de Massa Corporal

X

PA Pressão Arterial

PAb Perímetro Abdominal

LDL Low Density Lipoprotein (Lipoproteína de Baixa Densidade)

OMS Organização Mundial de Saúde

PAD Pressão Arterial Diastólica

PAS Pressão Arterial Sistólica

PTE Programa de Treino de Exercício

PCR Proteína C-Reativa

PRC Programa de Reabilitação Cardíaca

RC Reabilitação Cardíaca

SPC Sociedade Portuguesa de Cardiologia

TG Triglicerídeos

Vo2pico Consumo máximo de oxigénio

1

1. INTRODUÇÃO

Ao longo da história da civilização, as causas de morte e de incapacidade na

espécie Humana variaram de acordo com as transformações sociais,

económicas, e ambientais verificadas em diferentes épocas, assim como em

função do avanço do conhecimento sobre a saúde humana e dos cuidados de

saúde pública. Em 1971, Omran dividiu as transições epidemiológicas em três

idades básicas: a) a pestilência e a fome; b) as pandemias; e c) as doenças

degenerativas e provocadas pelo Homem (Gaziano, 2005).

Até à fase de industrialização, acreditava-se que as maiores causas de

incapacidade e morte no Homem resultavam de um predomínio de deficiências

nutricionais e doenças infeciosas (Yusuf et al., 2001). Ao longo dos últimos dois

séculos, com as revoluções industriais e tecnológicas e as transformações

económicas e sociais inerentes, gerou-se uma mudança dramática nesta

problemática, passando a ser o cancro, a diabetes e as doenças

cardiovasculares (DCV) as principais doenças degenerativas causadoras de

morte e incapacidade nos países desenvolvidos, sendo estas causadas pelos

hábitos ou estilos de vida do Homem (Gaziano, 2005; Reddy & Yusuf, 1998).

Atualmente as DCV são responsáveis, por ano, por mais de 17,3 milhões de

mortes e são a principal causa de mortalidade no mundo, estimando-se que em

2020 o número de mortes possa atingir os 25 milhões (Acevedo et al., 2011;

Ceia, 2009; WHO, 2011). Mais de 3 milhões das mortes totais ocorreram antes

dos 60 anos de idade e poderiam ter sido, em parte, prevenidas. A

percentagem de mortes prematuras por DCV varia de 4% nos países

desenvolvidos para 42% em países subdesenvolvidos, levando a uma

crescente desigualdade nas ocorrências e resultados de DCV entre países e

populações (WHO, 2011).

Na Europa, as DCV apresentam também a principal causa de morte em adultos

com idade inferior a 65 anos, representando mais de 680 mil mortes por ano,

correspondendo a 31% das mortes nos homens e 26% nas mulheres (Macedo,

2008; Nichols, 2012). Mais concretamente em Portugal são responsáveis por

cerca de 40% da mortalidade total e encontram-se entre as principais causas

2

de morbilidade, invalidez e anos potenciais de vida perdidos (APVP) em toda a

população (Abreu, 2010; Perdigão, 2011).

Para além de causa de morte, as DCV conduzem a uma variedade de

consequências negativas, tais como o aumento dos recursos humanos,

materiais e financeiros disponibilizados para o tratamento e perturbações

sociofamiliares (Bjarnason-Wehrens et al., 2010; Ceia, 2009). Em termos

financeiros, por ano, as DCV custam à economia da UE quase 196 biliões de

euros (Nichols, 2012).

Nos últimos 30 anos, as taxas de mortalidade dos indivíduos com DCV têm

vindo a cair na maioria dos países da Europa do Norte e Europa Ocidental,

onde se inclui Portugal (Nichols, 2012). Paradoxalmente, embora o número de

mortes esteja a diminuir, o número de doentes cardiovasculares está a

aumentar, devido ao aumento da população, da longevidade e sobrevida

destes indivíduos (Pereira et al., 2012; SPC, 2009).

A etiologia da DCV é a aterosclerose quase na totalidade dos casos,

desenvolvendo-se insidiosamente ao longo de toda a vida e progredindo

frequentemente para um estado avançado quando os sintomas se manifestam

(Ceia, 2009; Madamanchi et al., 2005; Perk et al., 2012). O acidente vascular

cerebral (AVC), a doença cardíaca isquémica (DCI), o enfarte agudo do

miocárdio (EAM) e a insuficiência cardíaca (IC) são as DCV mais frequentes de

origem aterosclerótica (Braunwald, 2013; Macedo, 2008).

A aterosclerose carateriza-se por ser uma patologia silenciosa, complexa,

crónica e inflamatória que afeta principalmente as artérias de grande e médio

calibre, iniciando a sua patogénese sob a forma de “estrias lipídicas”,

expressando-se por uma lesão do endotélio e por acumulação de lipoproteínas,

principalmente de baixa densidade (LDL) no espaço subendotelial das paredes

arteriais (Grant, 2000; Insull, 2009; Leon & Bronas, 2009). Uma vez presente

na camada íntima da artéria, a LDL poderá ser oxidada e, posteriormente,

fagocitada por macrófagos, formando as foam cells (células esponjosas), as

quais são responsáveis, entre outros fatores, pela remodelagem adversa da

parede vascular (Madamanchi et al., 2005).

3

Existem fatores de risco que podem acelerar o processo aterosclerótico,

estando estes intimamente associados aos fatores de risco cardiovascular

(FRCV) (Insull, 2009). A Organização Mundial de Saúde (OMS/WHO) afirmou

que mais de três quartos da mortalidade por DCV poderiam ter sido evitados

com mudanças no estilo de vida dos indivíduos, apostando na prevenção dos

FRCV (Perk et al., 2012).

1.1. Fatores de Risco Cardiovascular

Em 1948, o Framingham Heart Study (FHS) iniciou um ambicioso projeto na

área da saúde, no qual o principal objetivo era identificar os fatores ou

características comuns que contribuem para o aparecimento de DCV

(D'Agostino, 2013). Ao criar a expressão “fator de risco” (FR), o FHS levou a

uma mudança na forma como a medicina é praticada (O’Donnella, 2008). Hoje

em dia, um fator de risco é definido como uma característica inata ou adquirida

de um indivíduo, que se associa ao aumento da probabilidade de este vir a

sofrer ou falecer de determinada doença ou condição (O’Donnella, 2008; Vaz,

2005).

Estudar os fatores de risco cardiovascular de forma individual pode tornar-se

difícil já que estes muitas das vezes coexistem no mesmo indivíduo. Este

fenómeno, denominado de cluster ou agregação leva, por potenciação mútua,

a aumentos exponenciais de risco para além do valor observado para cada um

deles, de forma independente, tornando, muitas vezes, difícil a quantificação do

contributo individual de cada um para o desenvolvimento de determinada(s)

doença(s) – raramente existe uma relação um-para-um. Se o FRCV existe já

há algum tempo torna-se difícil calcular o seu contributo para a incidência da

doença (Pereira, 2005; Vaz, 2005).

Atualmente, o conceito de FRCV é essencial na prática clínica, particularmente

na sua vertente preventiva, assumindo-se como elementos preditivos do

desenvolvimento de doença, de pré-diagnóstico e como pontos-chave sobre os

quais se deve atuar de modo a que as intervenções/estratégias terapêuticas

sejam mais efetivas (Vaz, 2005).

4

Os FR que são mais frequentemente associados à presença de DCV e que

podem ser classificados como de tradicionais são: idade, sexo, obesidade,

hipertensão arterial (HTA), dislipidemia, diabetes mellitus (DM), tabagismo,

stress e sedentarismo (Balagopal et al., 2011; Wang, 2008). Contudo, nem

todos os indivíduos que apresentam DCV são expostos a fatores de risco

tradicionais. O desenvolvimento de novos marcadores para o diagnóstico e

prevenção da DCV é um objetivo importante para a saúde pública, de modo a

que exista uma maior compreensão da biologia da doença e que se possa

explicar casos que não podem ser justificados pelos fatores de risco

tradicionais (Wang, 2008).

Os fatores de risco ditos não tradicionais ou emergentes são: a proteína C-

reativa (PCR), o nível de glicose no sangue em jejum, níveis de homocisteína

(HCY), níveis de lipoproteína (a) (Lp(a)), a frequência cardíaca (FC), entre

outros marcadores de risco (Force, 2009). Neste estudo iremos abordar os

seguintes FR: HTA, obesidade, dislipidemia, DM e PCR.

1.1.1. Hipertensão Arterial

A Hipertensão Arterial (HTA) constitui um sério problema de saúde pública nos

países desenvolvidos, sendo a causa de morte de cerca de 12,8% do total de

todas as mortes anuais em todo o mundo (WHO, 2011). Em Portugal, um

estudo pioneiro coordenado por Polónia (2013) retratou de forma inédita a

doença, contando com uma amostra representativa da população do continente

de 3720 indivíduos, maiores de 18 anos, representativa da população do

continente. Segundo os resultados preliminares deste estudo “PHYSA –

Portuguese Hypertension and Salt Study”, cerca de 42% da população adulta

de Portugal continental sofre de HTA (Polónia, 2013). Segundo este estudo,

23,8% dos doentes hipertensos portugueses não sabem sequer que realmente

sofrem da patologia, apesar desta ser facilmente detetada nos cuidados de

saúde primários (Polónia, 2013).

5

O diagnóstico HTA define-se, em avaliação de consultório, como a elevação

persistente, em várias medições e em diferentes ocasiões, da pressão arterial

sistólica (PAS) igual ou superior a 140 mmHg e/ou da pressão arterial diastólica

(PAD) igual ou superior a 90 mmHg (DGS, 2013). A definição e classificação

dos níveis de pressão arterial (PA) estão apresentadas no Quadro 1 segundo a

Sociedade Europeia de Hipertensão e a Sociedade Europeia de Cardiologia.

Quadro 1 – Definição e Classificação dos níveis de PA (ESC Guidelines).

Categoria PA Sistólica (mmHg) PA Diastólica (mmHg)

Pressão ótima <120 <80

Pressão normal 120-129 80-84

Pressão normal Alta 130-139 85-89

Hipertensão grau 1 140-159 90-99

Hipertensão grau 2 160-179 100-109

Hipertensão grau 3 ≥180 ≥110

Hipertensão sistólica isolada ≥140 <90

A HTA pode ser classificada tendo em consideração a sua etiologia ou os seus

valores (Chobian, 2003). No que respeita à sua etiologia a HTA pode ser

dividida em secundária ou primária (essencial) (El-Atat, 2004). A HTA primária

ou essencial representa estimadamente 95% dos casos e a população que

sofre deste tipo de HTA não apresenta uma causa aparente para tal, podendo

porém estar associada a estilos de vida, tais como o excesso de consumo de

café, sal e bebidas alcoólicas, excesso de peso e inatividade física (Chobian,

2003).

O estudo observacional de Rocha et al., (2003) na área do risco, confirmou que

a idade e o peso/índice de massa corporal (IMC) são fatores constitucionais

que têm relação com o desenvolvimento da hipertensão e que outros FRCV,

como a hipercolesterolemia e a diabetes, são mais frequentes nos hipertensos

do que nos normotensos. Isto significa que os hipertensos apresentam um

potencial aterogénico elevado que é determinado pela frequente coexistência

de dois/três fatores de risco major (Rocha, 2003). Contudo, existem evidências

de que a adoção de estilos de vida mais saudáveis e fisicamente ativos

6

provocam redução da PA (Aronow et al., 2011; Clara, 2007; Macedo, 2008;

Perk et al., 2012).

1.2.2. Obesidade

A Obesidade é definida pela OMS como sendo uma doença em que o excesso

de gordura corporal acumulada pode atingir valores capazes de afetar a saúde

do indivíduo (WHO, 2000). O excesso de gordura resulta de sucessivos

balanços energéticos positivos, em que a quantidade de energia ingerida é

superior à quantidade de energia despendida. Os fatores que determinam este

desequilíbrio são complexos e incluem fatores genéticos, metabólicos,

ambientais e comportamentais. Este desequilíbrio tende a perpetuar-se, pelo

que a obesidade é uma doença crónica (DGS, 2005).

A OMS reconhece que, neste século XXI, a obesidade tem uma prevalência

igual ou superior à da desnutrição e das doenças infeciosas. Por tal facto, se

não se tomarem medidas drásticas de prevenção e tratamento, mais de 50%

da população mundial será obesa em 2025 (WGO, 2009).

Existe um conjunto de fatores associados à obesidade em Portugal que

preocupam o Ministério da Saúde, e que fundamentam a necessidade de um

Programa Nacional de Combate à Obesidade (DGS, 2011). Entre eles poderão

identificar-se a elevada prevalência e a taxa de crescimento anual; a

morbilidade e mortalidade muito altas que, direta ou indiretamente, a

acompanham; a diminuição da qualidade de vida dos indivíduos que sofrem

dela; os elevados custos que determinam o seu tratamento; e a dificuldade no

tratamento da patologia.

Hubert et al. (1983) concluíram no estudo de Framingham que a obesidade é

um fator de risco independente dos demais para a ocorrência de DCV, mais

acentuado em indivíduos do sexo masculino de idade inferior a 50 anos (Hubert

et al., 1983). Atualmente, existe evidência que demonstra que um dos

componentes da matéria gorda, o tecido adiposo visceral abdominal, é um

órgão endócrino metabolicamente ativo capaz de sintetizar e libertar para a

corrente sanguínea uma importante quantidade de péptidos e compostos não

7

peptídeos que podem desempenhar um papel na homeostase cardiovascular

(Perk et al., 2012). O diagnóstico de pré-obesidade e de obesidade faz-se

através do cálculo do IMC, o qual mede a corpulência e se determina dividindo

o peso, em quilogramas, pela altura, em metros, elevada ao quadrado

(peso/altura) (Quadro 2) (ACSM, 2010).

Quadro 2 – Classificação da obesidade (ACSM).

Classificação IMC (Kg/m²)

Magreza <18,50

Peso Normal 18,50-24,99

Pré Obeso 25,0-29,99

Obeso classe I 30,0-34,99

Obeso classe II 35,0-39,9

Obeso classe III ≥40

A obesidade é uma patologia heterogénea e deve ter em atenção a distribuição

da gordura, já que um indivíduo com peso normal pode ser considerado

metabolicamente obeso. Para uma correta avaliação devem considerar-se

vários fatores tais como: as pregas cutâneas, a bioimpedância e o perímetro

abdominal (PAb). Este último é considerado por alguns especialistas como

sendo um “sinal vital” (Quadro 3) e deve ser medido num ponto intermédio

entre o bordo inferior da última costela e a crista ilíaca (WHO, 2000).

Quadro 3 – Perímetro Abdominal (WHO).

Dados de alguns estudos epidemiológicos apontam para que a obesidade

abdominal seja considerada um FRCV independente – um aumento do

perímetro abdominal/ perímetro da cintura pode ser um marcador de aumento

de risco cardiovascular mesmo em indivíduos com peso normal (Janssen,

SEXO Nível 1 / Alerta

IMC ≥ 25 Kg/m²

Nível 2 / Ação

IMC ≥ 30 Kg/m²

Masculino ≥ 94 cm ≥ 102 cm

Feminino ≥ 80 cm ≥88 cm

8

2002). A obesidade está assim fortemente relacionada com os fatores de risco

cardiovasculares major, tais como a hipertensão arterial, resistência à insulina,

intolerância da glicose, diabetes tipo 2 e dislipidemias (McGee, 2005).

1.1.2. Dislipidemias

As alterações anormais das concentrações de lípidos no sangue e dos níveis

de lipoproteínas, devido a fatores genéticos, ambientais ou patológicos são

definidas como dislipidemias. Os lípidos (colesterol e triglicerídeos) são

constituintes sanguíneos (proteínas) que apresentam várias funções no nosso

organismo, como o transporte de gorduras para o fígado, músculo e tecido

adiposo, o armazenamento e produção de energia e a absorção de vitaminas

(M. Miller et al., 2011). O colesterol pode apresentar-se sob duas formas, a

lipoproteína de alta densidade (HDL) que tem como função a remoção de

colesterol em excesso para fora das artérias, impedindo que este se deposite

na parede arterial e, consequentemente, seja alvo de ataque enzimático e fonte

de produção de espécies reativas de oxigénio, de aumento do número de

células esponjosas, da formação de placas ateroscleróticas vulneráveis, e de

trombos obstruindo o lúmen arterial; a lipoproteína de baixa densidade (LDL) é

conhecida por ser a lipoproteína mais aterogénica e é responsável por

transportar e depositar o colesterol nas paredes das artérias. As dislipidemias

podem ocorrer devido a várias causas: ao aumento do colesterol (total + LDL),

do aumento dos triglicerídeos (Acree et al.), do aumento do colesterol e dos

triglicerídeos ou da redução do colesterol HDL. As dislipidemias podem ser

consideradas primárias ou secundárias. Além desta classificação, as

dislipidemias podem ser classificadas de outras formas. As recomendações do

National Cholesterol Education Program (NCEP) classificam os níveis dos

lípidos de acordo com a gravidade (desejáveis, no limite superior ou elevados)

(Quadro 4).

9

Quadro 4 – Valores de referência dos níveis séricos de lípidos (NCEP III, 2001).

Atualmente, as anomalias lipídicas têm sido um importante alvo de redobrada

atenção e controlo, através de estudos científicos e de ações de prevenção

primária e de estudos científicos (Lavin, 1994). Tal como a HTA, as

dislipidemias são geralmente “silenciosas”, o diagnóstico é feito através de

análises de sangue de rotina, quando surge suspeita ou ocorre um evento

cardiovascular, já que os níveis altos de colesterol LDL são um fator de risco

major para o aparecimento de DCV.

Os triglicerídeos (Acree et al.) são considerados, também, um fator de risco

independente havendo evidência que algumas lipoproteínas ricas em

triglicerídeos poderão ser potencialmente aterogénicas (Christie M. Ballantyne,

2000).

No geral, o colesterol elevado é a causa estimada de 2,6 milhões de mortes

(4,5% do total) e 29,7 milhões de APVP, ou 2,0% do total de APVP. Os níveis

de colesterol total elevado são uma das principais causas de doença, tanto em

países industrializados como em países em desenvolvimento, apresentando-se

como um fator de risco para as DCV. A redução de 10% no colesterol sérico

em homens com 40 anos pode resultar numa redução de 50% em doenças

cardíacas dentro de 5 anos. A mesma redução de colesterol para os homens

com 70 anos pode resultar numa redução média de 20% na ocorrência da

doença cardíaca nos próximos 5 anos (WHO, 2013).

Valores de referência (mg/dl)

Desejáveis Limítrofes Altos

CT <200 200-239 >240

LDL-C <130 130-159 >160

HDL-C >35 - -

TG <200 - >200

10

1.1.3. Diabetes Mellitus

A Diabetes Mellitus (DM) aparece, também, como uma das principais causas

de DCV, tendo um grave impacto a nível mundial visto estar associada a

elevados custos sociais e económicos. Esta patologia apresenta-se nos países

do ocidente como uma das principais causas de morte, primeira causa de

cegueira, primeira causa de amputações não traumáticas e primeira causa de

hemodiálise (AHA, 2013).

A DM é uma doença metabólica caraterizada pelo elevado índice de açúcar no

sangue (hiperglicemia) ou na urina (glicosúria) e que se desenvolve quando

ocorre destruição das células beta das ilhotas de Langerhans do pâncreas,

impedindo este de segregar insulina (ADA, 2012; Lavin, 1994; Ryden et al.,

2013). A classificação da diabetes é constituída por 4 classes clínicas: diabetes

tipo 1 ou DM, que resulta da destruição das células beta e que leva à

incapacidade absoluta de secreção de insulina; diabetes tipo 2, em

consequência da resistência à insulina e a médio e a longo prazo uma

progressiva diminuição da sua secreção; DM gestacional, que é normalmente

diagnosticada durante a gravidez; e outros tipos específicos de diabetes devido

a outras causas, como por exemplo por defeitos genéticos ou induzidos por

drogas ou químicos (ADA, 2012).

A determinação do índice glicémico sanguíneo é realizada através de um

exame laboratorial com um jejum de aproximadamente 8 horas. No Quadro 5

estão apresentados os valores de referência para os níveis de glicose no

sangue.

Quadro 5 – Valores referência da glicose sanguínea (WHO, 2006).

Índice Glicémico Sanguíneo Categoria

De 60 a 109 mg/dl Normal

De 100 a 125 mg/dl Tolerância à glicose reduzida (pré-diabetes)

Acima de 126 mg/dl DM

11

Em países industrializados, a prevalência de DM apresenta-se elevada e está

associada a uma taxa alta de morbilidade e mortalidade cardiovascular. Esta

patologia apresenta também níveis elevados de incidência, fenómeno que está

relacionado com a adoção de estilos de vida menos saudáveis (obesidade e

sedentarismo) e com o aumento da esperança média de vida das populações

ocidentais (Expósito-Tirado et al., 2012).

Para os indivíduos com DM o risco aterosclerótico é excessivo e pode

manifestar-se muito antes do diagnóstico da diabetes visto que as alterações

metabólicas que ocorrem na DM (a resistência à insulina, a hiperglicemia e o

excesso de ácidos gordos) podem levar a disfunção arterial/endotelial,

contribuindo assim para a instabilidade da placa aterosclerótica (Perk et al.,

2012).

A DM aumenta, inequivocamente, o risco de todas as manifestações de DCV

cuja patologia subjacente é a aterosclerose, sendo que os doentes com DM

têm um risco significativamente aumentado (2 a 4 vezes) de desenvolver DCV

comparativamente aos não diabéticos (Insull, 2009; Lavie & Milani, 2005).

1.1.4. Marcadores bioquímicos: Proteína C-reativa

Atualmente, tem havido um crescente interesse no papel fundamental que o

sistema imunitário desempenha em todas as fases do processo ateroscletótico,

desde a lesão inicial até à ruptura da placa aterosclerótica (Kritchevsky et al.,

2005). Na patogénese da aterosclerose, a inflamação é considerado um

componente de fulcral importância. Assim, numerosos marcadores

inflamatórios foram avaliados como FR e marcadores de risco para o

aparecimento de DCV (Szmitko et al., 2003). O biomarcador inflamatório,

estudado de forma mais intensiva em relação à sua associação com o risco de

DCV, é a Proteína C-Reativa (PCR) de alta sensibilidade. Mais de 30 estudos

epidemiológicos demonstraram que a PCR está associada ao aumento do risco

cardiovascular (Silva, 2012). Esta proteína não glicada apresenta um papel

importante nos processos inflamatórios, elevando a fagocitose de partículas

12

antigénicas e de microrganismos, ativando a via clássica do complemento.

Estudos científicos recentes reforçam a ideia de que a PCR não é apenas um

biomarcador inflamatório, mas também que a molécula participa de forma ativa

no processo aterogénico (Ribeiro et al., 2010). Em 2003, Ishikawa et al.

concluíram que a PCR se localiza dentro da placa aterosclerótica, revelando ter

um papel fundamental na sua vulnerabilidade (Ishikawa, 2003). Os níveis de

PCR correlacionam-se diretamente com vários FRCV como: IMC, PAS, níveis

de TG e de colesterol total e níveis de glicémia em jejum e de forma inversa

com os níveis de colesterol HDL e de PAD, tanto em adultos como em crianças

(Silva, 2012).

Os níveis de PCR são utilizados como medida de estratificação do risco

cardiovascular em adultos com risco intermédio de doença coronária (10-20%

de risco a 10 anos), segundo as normas orientadoras (Myers et al., 2009). No

Quadro 6 estão os valores dos níveis de PCR de acordo com a classificação.

Quadro 6 – Valores dos níveis de PCR segundo o risco CV (Myers et al., 2009).

Risco CV Baixo Intermédio Elevado

PCR (mg/L) <1 1-3 >3

Aquando da análise, se os níveis de concentração de PCR for inferior a 3mg/L,

não será repetida a medição. Contudo, se a concentração for superior a 3 mg/L

deverá ser repetida, num período em que não exista evidência de outros

processos inflamatórios ativos, com um intervalo de tempo de 2 semanas. O

valor mais baixo das 2 medições será considerado. Os níveis de PCR

superiores a 10 mg/L podem sugerir a presença de um processo inflamatório

em fase aguda muito significativo, requerendo investigação etiológica (Silva,

2012).

13

1.2. Reabilitação Cardíaca

Existem várias opções terapêuticas para o tratamento das DCV que,

combinadas entre si, vão de encontro a guidelines nacionais e internacionais

1,2. Neste contexto, a reabilitação cardíaca (RC) surge não só como uma parte

integrante do processo de reabilitação dos indivíduos com DCV, mas como

principal forma de prevenção secundária das DCV (Acevedo et al., 2011; Ades,

2001; Association, 2004; Balady et al., 2007; Leon et al., 2005). Contudo,

apenas os programas que oferecem uma abordagem multidisciplinar e que

seguem as recomendações são considerados RC. A American Heart

Association (AHA) e a American Association of Cardiovascular and Pulmonary

Rehabilitation (AACVPR), referem que todos os programas de reabilitação

cardíaca (PRC) devem conter componentes específicos que visam otimizar a

redução do risco cardiovascular, reduzir a incapacidade e promover estilos de

vida saudáveis (Balady et al., 2007).

Segundo a OMS, a RC é um processo contínuo de desenvolvimento e

manutenção do conjunto de mecanismos necessários para assegurar ao

indivíduo as melhores condições físicas, mentais e sociais de modo a

possibilitar a manutenção e/ou retoma da sua atividade socioprofissional e

familiar pelos seus próprios meios (WHO, 1993).

Tendo em consideração as recomendações da AACVPR/ ACC/ AHA, o PRC é

um processo contínuo, composto por 4 fases, início com a identificação dos

FRCV ou com a admissão do indivíduo num centro hospitalar até ao período de

follow-up a médio/longo prazo, como se pode verificar no Quadro 7.

1 SPC. (2009). Reabilitação Cardíaca: Realidade Nacional e Recomendações Clínicas. 2 Levine et al. (2012). 2011 ACCF/AHA/SCAI guideline for percutaneous coronary intervention: Executive Summary: A Report of

the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the Society for Cardiovascular Angiography and Interventions. Catheterization and Cardiovascular Interventions, 79(Oka et al.), 453-495.

14

Quadro 7 – Caracterização das fases de um PRC.

O PRC deve incluir aconselhamento nutricional, intervenção nos FRCV

existentes, cessação tabágica, controlo de peso, tratamento psicossocial,

aconselhamento de atividade física (AF) e treino de exercício (Acevedo et al.,

2011). Na componente de exercício, este é individualizado, tendo por base uma

avaliação clínica e com uma prova de esforço máxima ou limitada por

sintomas, com estratificação do risco de acordo com as guidelines da AACVPR

e tendo em conta eventuais comorbilidades associadas (SPC, 2009).

O treino de exercício, deve incluir treino aeróbio e resistido e cada sessão

deverá respeitar os períodos de aquecimento, recuperação ativa, treino de

flexibilidade, treino aeróbio envolvendo uma quantidade elevada de massa

muscular e exercícios dirigidos ao aumento da força e resistência muscular

local (ACSM, 2010).

Como forma de prevenção secundária das DCV, os programas de treino de

exercício (PTE) assumem um papel fundamental conferindo não só benefícios

cardiovasculares, como o aumento da tolerância ao exercício, melhoria dos

Fase I

Contexto de internamento hospitalar; intervenção individual; mobilizações

precoces, educação e preparação para a alta hospitalar.

Tempo de duração: menos de 2 semanas.

Fase II

Contexto de ambulatório; supervisão constante por profissionais de saúde:

exercício aeróbio em grupo; treino de volume e intensidade progressiva de

ligeiro a moderado; apoio psicológico e educativo ao doente e rede familiar.

Tempo de duração: 8-12 semanas.

Fase III

Na comunidade, supervisionada de forma periódica; manutenção ou melhoria

da condição física; individual ou em grupo; volume e intensidade progressiva

de moderada a alta.

Tempo de duração: 12 semanas.

Fase IV

Na comunidade, de forma menos supervisionada que a fase III ou sem

supervisão; mantida por longos períodos; mudança nos estilos de vida.

Tempo de duração: indeterminado.

15

sintomas cardíacos e redução dos FRCV, mas também como promotores da

qualidade de vida dos indivíduos (Acevedo et al., 2011; Association, 2004;

Bjarnason-Wehrens et al., 2010).

Deste modo, estudar os efeitos de um PRC baseado no exercício nos FRCV

em indivíduos que sofreram uma doença cardíaca, pode ser um contributo para

se saber mais acerca do tema e poderá providenciar algumas informações

úteis para efetivar a inclusão de PTE no tratamento convencional de indivíduos

com DCV.

Assim, este estudo tem como objetivo avaliar o efeito de um programa de treino

de exercício nos fatores de risco tradicionais e não tradicionais em indivíduos

com doença coronária após enfarte agudo do miocárdio.

Estruturalmente esta dissertação está organizada em diferentes capítulos e

subcapítulos. Em primeiro lugar faz-se a introdução procurando contextualizar

o problema em estudo e o seu objectivo, fundamentando-os no conhecimento

existente. De seguida, no segundo capítulo, é descrita a metodologia de

investigação utilizada no estudo que sustenta a presente dissertação. No

capítulo 3 são expostos os resultados do estudo. No capítulo 4, interpretam-se

e discutem-se os resultados e no capítulo seguinte apresentamos as

conclusões. Por último, no capítulo 6, são apresentadas as referências

bibliográficas que serviram de suporte teórico a todas as fases do projeto de

investigação e à presente dissertação.

1

16

2. PARTICIPANTES E MÉTODOS

2.1. Desenho do estudo

O presente estudo tem uma natureza prospetiva, com a amostragem e

distribuição em grupos aleatorizada e com controlo. Na Figura 1 é apresentado

o desenho de estudo.

Alta Hospitalar

1 mês

Avaliação em Baseline

2 dias

1º dia

Colheita de sangue para obter o perfil lipídico, parâmetros metabólicos e biomarcadores inflamatórios

2º dia

Medições antropométricas; Pressão arterial; Teste de exercício;

Randomização

8 dias

4-5 dias

Avaliações Finais

2 dias 1º dia

Colheita de sangue para obter o perfil lipídico, parâmetros metabólicos e biomarcadores inflamatórios

2º dia

Medições antropométricas; Pressão arterial; Teste de exercício;

Figura 1 – Fluxograma descrevendo o desenho de estudo.

Grupo de Controlo Grupo de Intervenção

8 semanas de

tratamento convencional

8 semanas de treino com exercício

+ tratamento convencional

17

Este estudo foi realizado entre Maio de 2011 e Novembro de 2012 no Centro

Hospitalar Gaia/Espinho em Vila Nova de Gaia, Portugal. Após explicados os

objetivos do estudo, todos os procedimentos e riscos associados, os indivíduos

elegíveis, deram a sua autorização por escrito, conforme as regras da

declaração de Helsínquia.

Quatro semanas após o EAM, os participantes foram aleatoriamente alocados

para o grupo de intervenção (GI) e para o grupo de controlo (GC). Os

indivíduos do GI foram sujeitos a um programa de treino com exercício e a

tratamento médico convencional, em simultâneo. Os indivíduos incluídos no

GC receberam apenas o tratamento médico convencional (p.e. consultas

regulares com o médico cardiologista e medicação) (Figura 1).

Foi utilizada a randomização por blocos e uma sequência de alocação com

base num bloco de tamanho fixo de 8 foi gerada com recurso a um computador

que gera números aleatórios por um investigador que não estava envolvido no

estudo.

Um cardiologista com conhecimento do desenho de estudo realizou o

recrutamento e a alocação dos participantes nos grupos. Como a intervenção é

composta por exercício regular, não foi possível àqueles que a implementaram

serem cegos para a alocação. Contudo, estes foram cegos para a

randomização.

Na avaliação inicial e após oito semanas, cada participante, foi sujeito a várias

avaliações pela mesma sequência e durante o mesmo período do dia (p.e. de

manhã), de modo a evitar o possível viés resultante de diferenças circadianas.

2.2. Participantes

A amostra do estudo foi composta por indivíduos do sexo masculino, que

apresentavam idade igual ou superior a 18 anos e que foram encaminhados

pelo departamento de cardiologia após terem sofrido um EAM. Os critérios de

exclusão incluíam: a) arritmias cardíacas não controladas; b) angina peitoral

instável; c) hipertensão não controlada; d) doença valvular; e) diagnóstico de

18

insuficiência cardíaca; f) doença metabólica não controlada (p.e. diabetes não

controlada e problemas na tiroide); g) presença de co-morbilidades pulmonares

e renais; h) condições limitativas para a prática de AF (p.e. doença arterial

periférica, limitações ortopédicas, doenças musculoesqueléticas); i) respostas

hemodinâmicas anormais em repouso e em resposta ao exercício; e j)

isquémia do miocárdio e/ou arritmias ventriculares graves durante a avaliação

inicial do programa de exercício.

Foram excluídos todos os indivíduos com valores de PCR ≥ a 10mg/L visto que

concentrações séricas iguais ou acima desse ponto de corte sugerem estados

inflamatórios agudos não refletindo então a história inflamatória crónica de

baixo grau que nos importa considerar.

2.3. Variáveis e instrumentos de medida

2.3.1. Avaliação antropométrica e de composição corporal

O peso foi medido por uma balança digital, estadiómetro de precisão e

fita métrica. O IMC e a percentagem de massa gorda foram medidos utilizando

a Tanita Inner Scan BC-522 (Tanita, Tokyo, Japan) com os indivíduos usando

roupa leve e descalços. O índice de massa corporal (IMC, kg/m2) foi calculado

pela razão de massa corporal e do quadrado da estatura e o perímetro

abdominal (PAb) foi medido no num ponto intermédio entre o bordo inferior da

última costela e a crista ilíaca. O IMC foi dividido em categorias de acordo com

as recomendações da OMS: peso normal (18,5 Kg/m2 ≥ IMC ≤ 24,9 Kg/m2);

excesso de peso (25 Kg/m2 ≥ IMC ≤ 29,9 Kg/m2) e obesidade (IMC ≥ 30

Kg/m2). Em relação ao perímetro de cintura, a referência para a categorização

de sujeitos em baixo risco para esta variável foi o valor de corte para os

indivíduos do sexo masculino de ≤ 102 cm o (WHO, 2000).

19

2.3.2. Avaliação da aptidão cardiorrespiratória

O consumo máximo de oxigénio (VO2pico) foi avaliado por

ergoespirometria (Cardiovit CS-200 Ergo Spiro; Schiller, Baar, Switzerland)

durante um teste de exercício máximo ou limitado por sintomas em passadeira

máximo ou limitado por sintomas, usando o protocolo de Bruce modificado.

2.3.3. Avaliação hemodinâmica em repouso

Para a realização deste tipo de avaliação foi pedido aos indivíduos que

evitassem a prática de exercício, o consumo de álcool, ou a ingestão de

produtos que na sua composição contivessem cafeína nas 24 horas anteriores

à avaliação. A sala onde foi conduzida a avaliação estava silenciosa,

semiescura, a uma temperatura média de 22ºC.

Para a determinação da pressão arterial, foram realizadas pelo menos

três medições no braço direito, utilizando o esfigmomanómetro digital Colin

model BP 8800 monitor (Critikron, Inc., Tampa, FL), com o braço bem apoiado

e relaxado e a artéria braquial situada ao nível do coração. Entre as medições

foram observados intervalos de 1 minuto. Para o registo foi utilizada a média de

todas as medidas. Hipertensão foi considerada quando a tensão arterial >

140/90 mmHg ou quando os indivíduos estavam sujeitos a tratamento anti

hipertensivo.

2.3.4. Recolha de sangue e análise

As amostras de sangue com jejum de 12h foram colhidas por via venosa

através da veia antecubital, para análise dos seguintes parâmetros: glicose

plasmática em jejum, colesterol total, colesterol LDL, triglicerídeos e

Hemoglobina A1c usando métodos enzimáticos ( Synchron LX 20 ; Beckman

Coulter Inc., Fullerton, CA, USA ). O colesterol LDL foi calculado usando a

equação de Friedwald. Para apurar os biomarcadores da inflamação, 10 mL de

sangue foram colhidos e transferidos para tubos com gel separador. Após a

20

colheita do sangue total e num tempo máximo de 30 minutos, as amostras

foram centrifugadas durante 15min a 1000x g. Posteriormente, o soro foi

dividido e guardado a -20ºC para futura análise bioquímica. Os critérios para

diabetes basearam-se em níveis de glicose no sangue em jejum > 125 mg/dL

ou tratamento com insulina ou anti-diabéticos orais. Para a dislipidemia

consideraram-se valores de colesterol total em jejum > 175 mg/dL ou uso de

estatinas.

2.3.5. Programa de treino

O programa de treino englobou três sessões de exercício supervisionado por

semana, durante 8 semanas. Cada uma das sessões de exercício consistiu em

10 minutos de aquecimento, 30 minutos de exercício aeróbio em bicicleta ou

passadeira, a 70-85% da FC máxima atingida no teste de exercício máximo ou

limitado por sintomas, e 10 minutos de recuperação ativa.

Durante as sessões de exercício, a FC foi monitorizada continuamente por

ECG e os níveis de esforço subjetivamente percebido pelos participantes foram

avaliados com a escala (6-20 pontos) de Borg (Borg & Noble, 1974). Para além

disso, os indivíduos do GI estavam também sujeitos a cuidados médicos

convencionais e follow-up, ou seja, com consultas regulares com o médico

cardiologista e medicados apropriadamente.

2.4. Procedimentos estatísticos

Para realizar a análise estatística dos dados foi utilizado o programa

informático SPSS (Statistical Package for the Social Sciences), versão 20.0.

Procedeu-se a uma análise exploratória dos dados para verificação da

normalidade e homogeneidade das distribuições. Utilizou-se a estatística

descritiva e inferencial para a descrição dos resultados.

Para a análise das diferenças de frequências e proporções em baseline,

recorreu-se ao teste do qui-quadrado. Para a comparação entre grupos das

21

médias das variáveis contínuas, em baseline, e das médias das diferenças

entre os valores do final da intervenção e os de baseline, recorreu-se ao t-teste

Student para amostras independentes. Para a comparação de médias dentro

de cada grupo, entre Baseline e final da intervenção, foi usado o t-teste Student

para amostras emparelhadas. O nível de significância estatística foi

estabelecido para um valor de α = 0,05.

22

3. RESULTADOS

Os indivíduos que compõem a amostra dos dois grupos em estudo eram todos

do sexo masculino e possuíam uma média de idades de 52.8 ± 1.3 no GI e de

50.2 ± 1.0 no GC.

Na Tabela 1 apresentam-se as características gerais dos participantes em

baseline. Como podemos observar pela leitura da mesma não foram

encontradas diferenças significativas entre os grupos GI e GC, para as

variáveis da idade, dias de internamento, número de enfartes, número de vasos

atingidos, FRCV, intervenções de revascularização e na medicação.

Tabela 1 – Características dos participantes do estudo em baseline.

Todos os indivíduos encontravam-se medicados e a terapêutica manteve-se

inalterada ao longo de todo o período de estudo nos dois grupos.

Grupo de Intervenção (n=15)

Grupo de Controlo (n=15)

Valor p

Características gerais

Idade 52.8 ± 1.3 50.2 ± 1.0 0.135 Dias de internamento 5.3 ± 4.2 4.0 ± 1.3 0.278 Número de enfartes 0.638

1º 13 (86.7%) 12 (80.0%) 1.000

2º 2 (13.3%) 3 (20.0%) Nº de vasos atingidos:

1 vaso 11 (73.3%) 14 (93.3%) 0.327

2 vasos 4 (26.7%) 1 (6.7%) FRCV Diabetes mellitus 2 (13,3%) 5 (33,3%) 0.388 Hipertensão Arterial 4 (26,7%) 8 (53,3%) 0.264 Obesidade 2 (13,3%) 7 (46,7%) 0.111 Dislipidemia 10 (66,7%) 11 (73,3%) 1.000 História Familiar 4 (26,7%) 3 (20%) 1.000 Intervenções cardíacas

PTCA 14 (93,3%) 13 (86,7%) 1.000 CAGB 1 (6,7%) 1 (6,7%) 1.000 Medicação

Antiagregantes 15 (100%) 15 (100%) - Inibidor ECA 13 (86,7%) 14 (93,3%) 1.000 Beta-bloqueador 14 (93,3%) 15 (100%) 1.000 Estatinas 14 (93,3%) 14 (93,3%) 1.000 Anti-diabético Oral 2 (13,3%) 2 (13,3%) 1.000 Nitratos 4 (26,7%) 0 (0%) 0.107 Bloqueador dos canais de cálcio

0 (0%) 1 (6,7%) 1.000

23

A Tabela 2, apresenta as médias e desvio padrão para as variáveis

dependentes do estudo como, as medidas antropométricas e de composição

corporal (peso, IMC, percentagem de massa gorda, perímetro de cintura), as

variáveis funcionais (VO2pico, VO2lan, FCpico), as variáveis hemodinâmicas

(Fracção de ejecção, NT-Pro-BNP, PAS, PAD, Pressão de Pulso Braquial), o

perfil metabólico (CT, HDL, LDL, TG, glicose, hemoglobina glicada) e o

marcador bioquímico (PCR). Para todas as variáveis em baseline, os valores

médios eram semelhantes nos dois grupos.

Tabela 2 – Informações das variáveis do estudo em Baseline.

Na Tabela 3 apresentam-se os valores médios finais e das modificações nos

grupos de intervenção e de controlo, nas variáveis dependentes do estudo

(variáveis antropométricas, hemodinâmicas, de aptidão cardiorrespiratória,

perfil metabólico e marcador bioquímico).

Grupo de Intervenção Grupo de Controlo Valor p

Medidas Antropométricas e de Composição Corporal

Peso (kg) 77.4 ÷ 8.9 76.9 ± 13.1 0.891

IMC (kg/m2) 26.3 ± 2.8 27.3 ± 4.0 0.422

Percentagem de Massa Gorda (%) 24.0 ± 4.2 25.6 ± 6.0 0.392

Perímetro de cintura (cm) 94.5 ± 7.7 96.1 ± 8.5 0.602

Variáveis Funcionais

Duração prova de esforço (s) 583.8 ± 104.2 582.5 ± 127.0 0.975

VO2pico (ml/kg/min) 31.5 ± 5.8 30.0 ± 5.6 0.501

VO2lan(ml/kg/min) 17.7 ± 3.5 17.1 ± 4.3 0.707

FCpico teste de esforço (bpm) 135.7 ± 10.0 133.9 ± 13.4 0.677

Variáveis Hemodinâmicas

Fracção de Ejecção (%) 51.3 ± 7.3 55.1 ± 5.2 0.118

NT-Pro-BNP (pg/ml) 316.5 ± 243.2 401.8 ± 369.3 0.461

PAS (mmHg) 121.4 ± 16.9 126.9 ± 16.4 0.370

PAD (mmHg) 70.5 ± 8.1 74.0 ± 10.0 0.295

Pressão Pulso Braquial

(mmHg) 50.9 ± 11.4 52.9 ± 8.7 0.592

Perfil metabólico

Colesterol total (mg/dL) 137.5 ± 28.3 138.4 ± 23.0 0.927

HDL (mg/dL) 36.9 ± 6.8 39.0 ± 5.1 0.357

LDL (mg/dL) 74.7 ± 20.6 71.6 ± 19.9 0.674

TG (mg/dL) 131.7 ± 57.8 139.0 ± 55.4 0.728

Glicose (mg/dl) 91.1 ± 9.1 99.7 ± 23.3 0.201

Hemoglobina glicada (%) 5.7 ± 1.6 6.3 ± 2.0 0.379

Marcador inflamatório

PCR (mg/L) 1.2 ± 0.8 1.8 ± 1.2 0.131

24

Tabela 3 – Modificações nas variáveis antropométricas, hemodinâmicas, da aptidão cardiorrespiratória, do perfil metabólico e no biomarcador de inflamação crónica.

*Diferente significativamente em relação ao GI, p<0.05; **Diferente significativamente em relação a baseline, p<0.05; § GI n=14 e GC n=14.

Grupo de intervenção (n=15) Grupo de Controlo (n=15)

Baseline

Média ± DP

Final

Média ± DP

Modificação Baseline

Média ± DP

Final

Média ± DP

Modificação

Medidas Antropométricas

Peso (kg) 77.4 ± 8.9 76.0 ± 8.5 -1.4 ± 3.1 76.9 ± 13.8 76.6 ± 14.2 -0.3 ± 2.4

IMC (kg/m2) 26.3 ± 2.8 25.8 ± 2.8 -0.5 ± 1.1 27.3 ± 4.0 27.2 ± 4.3 -0.1 ± 0.9

Percentagem de massa gorda (%) 24.0 ± 4.2 23.8 ± 4.3 -0.3 ± 2.5 25.6 ± 6.0 26.1 ± 6.3 0.5 ± 2.4

Perímetro de cintura (cm) 94.5 ± 7.7 93.7 ± 8.0 -0.9 ± 3.4 96.1 ± 8.5 95.3 ± 9.1 -0.8 ± 2.6

Hemodinâmica

Fracção de Ejecção (%) 51.3 ± 7.3 52.6 ± 7.8 0.9 ± 4.0 55.1 ± 5.2 55.5 ± 5.3 0.0 ± 4.7

NT-Pro-BNP (pg/ml) 316.5 ± 243.2 173.2 ± 135.3** -143.3 ± 200.0 401.8 ± 369.3 140.2 ± 107.5** -261.6 ± 303.2

PAS (mm Hg) 121.4 ± 16.8 115.7 ± 8.9 -5.6 ± 11.0 126.9 ± 16.4 121.4 ± 12.4 -5.5 ± 13.2

PAD (mm Hg) 70.5 ± 8.1 67.5 ± 5.0 -3.0 ± 7.4 74.0 ± 10.0 71.5 ± 6.9 -2.5 ± 7.7

Pressão Pulso Braquial (mmHg) 50.9 ± 11.4 48.3 ± 6.6 -2.7 ± 6.7 52.9 ± 9.0 49.9 ± 7.8 -3.0 ± 6.6

Aptidão Cardiorespiratória

VO2 pico (ml.kg-1

.min-1

) 31.5 ± 5.8 34.3 ± 7.8** 2.8 ± 3.5 30.0 ± 5.6 29.8 ± 5.1 -0.2 ± 3.1*

VO2 lan (ml.kg-1

.min-1

) 17.7 ± 3.5 17.8 ± 4.4 0.1 ± 2.3 17.1 ± 4.3 18.6 ± 4.7 1.5 ± 2.5

FCpico no teste de esforço (bpm) 135.7 ±10.0 141.2 ± 15.6 5.5 ± 14.4 133.9 ± 13.4 134.4 ± 12.2 0.5 ±11.0

Perfil Metabólico

Colesterol Total (mg/dL) 137.5 ± 28.3 144.5 ± 25.5 6.9 ± 21.3 138.4 ± 23.0 145.7 ± 21.2 7.3 ± 19.6

HDL (mg/dL) 36.9 ± 6.8 40.5 ± 8.4** 3.6 ± 5.1 39.0 ± 5.1 38.6 ± 21.8 -0.4 ± 7.0

LDL (mg/dL) 74.7 ± 20.6 83.1 ± 22.0 8.4 ± 15.3 72.0 ± 20-0 79.3 ± 17.9 7.7 ± 15.0

TG (mg/dL) 131.7 ± 57.8 103.1 ± 27.0** -28.6 ± 47.6 139.0 ± 55.4 146.4 ± 73.0** 7.4 ± 41.9*

Glicose (%) 91.1 ± 9.1 88.5 ± 13.6 -2.6 ± 13.3 99.7 ± 23.3 101.8 ± 29.9 2.1 ± 16.5

Hemoglobina glicada (%) 5.7 ± 1.6 5.8 ± 1.3 0.1 ± 1.9 6.3 ± 2.0 5.9 ± 0.7 -0.3 ± 1.6

Marcador bioquímico

PCR (mg/L)§

1.2 ± 0.8 1.9 ± 1.6 0.7 ± 1.3 1.8 ± 1.2 2.2 ± 2.0 0.2 ± 2.2

25

Pela leitura da Tabela 3, podemos observar que não foram encontradas

diferenças significativas entre grupos dos valores médios da modificação das

medidas antropométricas, nomeadamente no peso e perímetro de cintura, do

indicador ponderal IMC, e da variável de composição corporal percentagem de

massa gorda nos dois grupos de baseline para a avaliação final.

No que diz respeito às variáveis hemodinâmicas, foram encontradas diferenças

significativas em relação a baseline nos níveis de NT-Pro-BNP, nos dois

grupos. No GI, os níveis de NT-Pro-BNP diminuíram em média 143.3 pg/ml em

relação a baseline (p=0.015). Também no GC foi encontrada uma diminuição

de 261.6 pg/ml em relação aos valores médios da avaliação inicial (p=0.005).

Porém, a comparação das modificações observadas nos dois grupos não

alcançou significância estatística.

Em relação à aptidão cardiorrespiratória, foram encontradas diferenças

significativas entre grupos (p=0.017) na modificação do VO2pico. O GI teve um

aumento de 2.8ml.kg-1.min-1 (p=0.007) relativamente aos valores de baseline,

enquanto no GC foi observada uma diminuição de 0.2ml.kg-1.min-1 (p=0.036).

No perfil metabólico, para ambos os grupos, não foram observadas

modificações nas variáveis colesterol total, LDL, glicose e hemoglobina glicada.

Contudo, a média do valor de modificação dos TG no GI foi significativamente

diferente da registada no GC. De fato, os valores dos triglicerídeos, diminuíram

28.6 mg/dL, em relação a baseline, nos indivíduos do GI, enquanto no GC os

valores não permaneceram praticamente inalterados durante o período do

estudo.

Os indivíduos do GI aumentaram os níveis de HDL em 3.6 mg/dL (p=0.018) no

final da intervenção. Já no GC, os níveis de HDL mantiveram-se sem alteração

significativa (p=0.810). Contudo a comparação da modificação entre os grupos

revelou-se semelhante do ponto de vista estatístico.

Finalmente, o biomarcador de inflamação crónica PCR não se alterou em

ambos os grupos.

26

4. DISCUSSÃO

O objetivo do estudo foi avaliar o efeito de um PRC baseado no exercício nos

FRCV e na aptidão cardiorrespiratória em indivíduos com diagnóstico de EAM.

Foram tidos em consideração os FRCV tradicionais (obesidade, DM, alterações

no perfil lipídico, HTA) e não tradicionais ou emergentes, nomeadamente um

biomarcador sistémico de inflamação crónica de baixo grau (PCR).

Os principais resultados do presente estudo indicam que o exercício físico em

sessões supervisionadas no âmbito do programa de reabilitação cardíaca foi

eficaz para aumentar a aptidão cardiorrespiratória e tolerância ao exercício e

na melhoria do perfil lipídico. Estes resultados são concordantes com os de

vários estudos conduzidos em populações semelhantes (Giallauria et al., 2006;

Leon et al., 2005; Lucini et al., 2002; Montiel-Trujillo et al., 2011; Plüss et al.,

2008; Ribeiro et al., 2012a).

Na literatura está descrito o efeito positivo do exercício na hemodinâmica em

indivíduos com DCV, produzindo uma diminuição da FC e da PA, e uma

melhoria no VO2pico (Acevedo et al., 2011). O aumento dos níveis de VO2pico

traduzem a melhoria da tolerância ao esforço e consequentemente em efeitos

positivos na capacidade funcional necessária às actividades da vida diária e

qualidade de vida dos indivíduos. Para além disso, este aumento poderá ter

efeito na redução significativa dos eventos cardiovasculares fatais e não fatais

subsequentes, independentes de outros factores de risco (Balady et al., 2007;

Leon et al., 2005). No presente estudo, o aumento dos níveis de aptidão

cardiorrespiratória induzidos pela prática regular de exercício físico poderão

estar relacionados com a melhoria no perfil lipídico dos participantes. Na

verdade, Acevedo et al. (2011) e Leon et al. (2005) nos seus estudos

concluíram que os efeitos mais conhecidos da intervenção com exercício são o

aumento dos níveis plasmáticos do colesterol HDL (de 8%-23%) e uma

redução média de aproximadamente 22% nos níveis séricos de TG. Contudo,

estes autores reportaram que para o colesterol LDL não foram observadas

reduções significativas nos seus níveis após o treino com exercício (Acevedo et

27

al., 2011; Leon et al., 2005). No presente estudo, observou-se uma elevada

percentagem de indivíduos com dislipidemia à admissão (66.7% no GI e 73.3%

no GC), o que está de acordo com a literatura (Baessler et al., 2001; Boulay &

Prud'homme, 2001). Apesar de a média das diferenças não ter sido

estatisticamente diferente nos dois grupos, o aumento significativo dos níveis

séricos de HDL nos participantes do GI estão em concordância com os

resultados de outros estudos já mencionados e, ainda, confirmam a evidência

que o aumento da aptidão cardiorrespiratória induzida pelo exercício é o melhor

meio para aumentar este factor negativo para a recorrência de eventos

isquémicos agudos e mortalidade prematura (Eisenmann et al., 2005; Lee et

al., 2005). De fato, o aumento do colesterol HDL tem uma função importante na

remoção do colesterol LDL infiltrado na camada íntima arterial, contribuindo

para a mitigação do processo aterosclerótico (Mota dos Santos et al., 2013).

No nosso estudo os níveis séricos de TG diminuíram significativamente nos

indivíduos do GI, o que está de acordo com o observado noutros estudos

(Michael Miller et al., 2011). Para além disso a melhoria neste importante fator

de risco no grupo GI foi alcançado sem que se tenha verificado uma redução

significativa no peso corporal, na % de massa gorda corporal total ou do

indicador de adiposidade central. Sabendo que os TG são considerados um FR

independente para a ocorrência de DCV este resultado confirma o benefício do

exercício como estratégia não farmacológica de tratamento de indivíduos com

doença coronária.

Na avaliação da hemodinâmica, os níveis de NT-Pro-BNP diminuíram em

relação aos resultados obtidos em baseline, nos dois grupos de estudo, GI e

GC. O peptídeo natriurético cerebral de tipo B, de origem predominantemente

ventricular, é produzido nos cardiomiócitos, como resposta ao aumento da

pressão telediastólica ventricular, sob a forma de preproBNP. No sangue

periférico, o proBNP divide-se, num peptídeo ativo, o BNP e numa molécula

inativa, o NT-pro-BNP (Fonseca, 2004). Os peptídeos natriuréticos com origem

cardíaca têm vindo a evidenciar um melhor perfil, podendo ser indicadores

mais específicos e sensíveis de disfunção cardíaca. No estudo de Giallauria et

al. (2006) observou-se, também, uma diminuição significativa nos níveis de NT-

28

pro-BNP no grupo que realizou um programa de exercício (Giallauria et al.,

2006). Contudo, também no GC observamos uma diminuição significativa dos

níveis do NT-proBNP, o que pode ser explicado pela presença de níveis mais

altos em baseline e pelo o efeito esperado da terapêutica farmacológica.

Os níveis plasmáticos de proteína-C reativa, estão associados a um aumento

do risco para a DCV. Vários estudos têm revelado que em indivíduos que

praticam exercício físico regular, os níveis plasmáticos de PCR diminuem,

sugerindo um efeito anti-inflamatório, cujo mecanismo parece estar relacionado

com a melhoria da função endotelial e a redução do tecido adiposo subcutâneo

e visceral (Berry & Cunha, 2010).

Diversos estudos demonstraram que o risco cardiovascular ou de reincidência

de complicações aumenta com o incremento dos valores de concentração

séricos de PCR. Valores entre 1-3mg/L são considerados valores de risco

moderado. Em ambos os grupos, os valores médios encontrados estavam

dentro desta categoria em ambos os momentos da avaliação. Assim, podemos

afirmar que para a nossa amostra, 8 semanas de exercício não foram

suficientes para modificar o nível de risco, mas por outro lado este não

aumentou. Os nossos resultado são similares aos observados no estudo de

Ribeiro et al. (2012) o qual foi realizado com um desenho semelhante ao nosso

e em pacientes com características idênticas (Ribeiro et al., 2012b). Assim

sendo, é provável que um PTE com duração de 8 semanas e realizado à

intensidade previamente determinada para este estudo não seja suficiente para

que se registem alterações significativas neste biomarcador.

Na variável peso corporal, apesar de não terem sido encontradas diferenças

estatisticamente significativas em relação a baseline, no final da intervenção os

indivíduos do GI reduziram o peso corporal e a % de massa gorda, o que não

ocorreu no GC. Verificou-se que o GI apresentou uma redução da média do

peso corporal aproximadamente 4 vezes superior à do GC, mas sem

significância estatística. Swift et al. (2013) em artigo de revisão de estudos com

controlo, afirma que a perda de peso exclusivamente a partir do treino com

exercício (sem alterações da dieta) é geralmente reduzida, <3% do peso

29

corporal, (Swift et al., 2013). Para promover a alteração do peso corporal,

vários autores aliam ao exercício a intervenção noutros fatores do estilo de

vida, nomeadamente na alimentação (Jakicic & Otto, 2005; Vázquez-Arce et

al., 2013). Porém, no presente estudo não controlamos a ingestão de

alimentos, e por isso, não podemos afirmar que qualquer variação do peso ou

da composição corporal está relacionada com um qualquer efeito do exercício.

No que diz respeito às limitações deste estudo, podemos referir o número

reduzido de participantes que compõem a amostra e o fato de esta ser

composta apenas por indivíduos do sexo masculino comprometendo a

generalização de alguns resultados. Outra limitação do estudo traduz-se no

fato dos indivíduos que compõem a amostra apresentarem um baixo risco de

eventos cardíacos recorrentes sob tratamento clínico optimizado e com a

maioria dos parâmetros medidos em baseline com níveis recomendados. Esta

ocorrência limita a generalização dos nossos resultados para indivíduos com

alto risco cardíaco. Adicionalmente, baixos níveis de biomarcador inflamatório

(PCR) podem limitar a evidência de mudanças significativas, dado o tamanho

da nossa amostra. Por último, uma outra limitação deste estudo resulta da

ausência de avaliação dos níveis de AF diária para além do programa, os quais

poderiam estar, também, associados às modificações observadas no GI.

Contudo, o aumento no VO2pico observado no GI no presente estudo, está

dentro da variação esperada para amostras com características semelhantes à

nossa (Acevedo et al., 2011; Giallauria et al., 2006; Lucini et al., 2002). Assim,

julgamos poder assumir que no presente estudo não terá havido um efeito

confundidor da AF realizada em tarefas ocupacionais ou durante o lazer.

30

5. CONCLUSÕES

Os resultados do nosso estudo revelam que em indivíduos do sexo masculino

com história de EAM, um programa de exercício regular supervisionado, é uma

estratégia terapêutica com benefícios adicionais e independentes de outras

medidas de tratamento. Para além do aumento da tolerância ao exercício, o

programa utilizado foi eficaz para a melhoria do perfil lipídico.

Na nossa opinião, este estudo reforça a relevância deste tipo de programas na

prevenção secundária das DCV e apoia a sua aplicabilidade na prática clínica.

31

6. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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