experiencias de enfermeria en el paciente neurologico
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Mg. Patricia Obando CastroEnf. Esp. Cuidados Intensivos
Enf. Jefe de la UCI – CMNDocente de la FAENF - UPCH
CRANEO CAVIDAD DE PAREDES INDISTENSIBLES CON VOLUMEN CONSTANTE
LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO
10%
CEREBRO80%
SANGRE10%
Volumen: 1100 – 1200cc (80% total )
Agua: LIC:1100, LEC:200
Elementos: glial / neural
Característica: constante
Patología: edema cerebral (aumenta 2 - 3% Volumen).
Volumen:Volumen: 150cc ElementosElementos: arterial (25 - 50cc), arteriolar (interviene en la autorregulación), venoso (90 -100cc ).Característica:Característica: VariableFisiologíaFisiología : vasodilatación (hipoxia, hipercarbia). vasoconstricción (aumento PA, hipocarbia)PatologíaPatología: Isquemia e infarto cerebral
Volumen:Volumen: 120 - 140cc Distribución:Distribución: ventricular (40 - 50cc), espinal (30cc), cisternas y espacio subaracnoideo (50 -70cc).CaracterísticaCaracterística: VariableProducción:Producción: plexo coroideo (70%), epéndimo y parénquima cerebral. 500cc/día (20ml/h)Patología:Patología: Hidrocefalia
CRANEO CAVIDAD DE PAREDES INDISTENSIBLES CON VOLUMEN CONSTANTE
LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO
10%
CEREBRO80%
SANGRE10%
VALORES VALORES NORMALES:NORMALES:
0 – 3 mmHg
3 – 5 mmHg 5 – 10
mmHg
EL FUNCIONAMIENTO CEREBRAL ES ADECUADO
La PIC varia con la posición. (bipedestación frente al decúbito)
Oscila con la PA y con la respiración.
Incremento en la presión intratorácica o intraabdominal, aumenta la PIC.
Doctrina Monro-Kellie
• la sumatoria de
Vc + VLcr + Vsc = KK• si se añade un volumen nuevo (tumor, hematoma) o aumenta uno de los ya existentes (edema)
Vc + VLcr + Vsc + Vn = KK
Mecanismos compensatorios
• Reabsorción del LCR o desviación.• salida de sangre venosa y vasoconstricción arteriolar • Modificaciones en el espacio intracelular del parénquima cerebral.
Resistencia. Capacidad del encéfalo de comprimirse o de expandirse sin modificaciones sustanciales de la PIC.
Adaptabilidad. Disponibilidad de espacio intracraneal ante aumento de volumen.
PPIICC
VOLUMEN
AB
C
HERNIACIONHERNIACION
HEMODINAMICA CEREBRALHEMODINAMICA CEREBRAL
FLUJO SANGUINEO CEREBRAL:FLUJO SANGUINEO CEREBRAL:
Es el flujo sanguíneo necesario para mantener Es el flujo sanguíneo necesario para mantener un aporte adecuado de oxígeno y nutrientes al un aporte adecuado de oxígeno y nutrientes al cerebro.cerebro.
FSC = PPC
RVCVN = 50 - 60 ml /100g /min.VN = 50 - 60 ml /100g /min.
660 ml / min. ( 15% GC )660 ml / min. ( 15% GC )
20% del GC esta dirigido al cerebro y el 15% de las demandas corporales de 02.
La síntesis proteica cesa por debajo de 40ml/100gr/min,
la actividad eléctrica espontanea cesa a 20ml/100gr/min,
los potenciales evocados se interrumpen a 15ml/100gr/min,
la bomba Na/K fracasa con flujos 8 – 10ml/100gr/min.
Presión de perfusión cerebral: PPC = PAM – PIC
PAM = PAS + 2PAD 3
> 60mmHg se asegura una adecuada perfusión cerebral.
Autorregulación cerebral 50 – 150 mmHg sin alteración en la FSC
Mecanismo de autorregulación del FSC
su regulación fisiológica se realiza mediante la modificación de las resistencias vasculares cerebrales. Mecanismos:
Químico – metabólico Vasorreactividad al C02
Miogeno Neurogénico
Elementos:Elementos: Glucosa - Oxígeno - CO2Un adecuado FSC mantiene un metabolismo
cerebral normal.Fisiología:Fisiología: ↓02 → vasodilatación ↑ FSC 35%. ↑02 → vasoconstricción ↓ FSC 13%.Fisiopatología:Fisiopatología:
- ↑ Metabolismo: convulsiones, fiebre.- ↓ metabolismo: coma barbitúrico, anestesia, hipotermia.
FSC Y METABOLISMO CEREBRALFSC Y METABOLISMO CEREBRAL
GLUCOSAGLUCOSACO2CO2 ÁCIDO LÁCTICOÁCIDO LÁCTICO
85%85% 15%15%
O2O2 ÁCIDO ÁCIDO LÁCTICOLÁCTICO
AUMENTO DE LA AUMENTO DE LA OSMOLARIDADOSMOLARIDAD
EDEMA EDEMA CEREBRALCEREBRAL
PICPIC FSCFSC
CONTROL QUIMICOCONTROL QUIMICO
PICPIC PPCPPC HIPOXIAHIPOXIA ISQUEMIAISQUEMIA
LACTATOLACTATO
P CO2P CO2
VASODILATACIÓNVASODILATACIÓNEDEMA EDEMA CEREBRALCEREBRAL
La PaCO2, a nivel arteriolar, tiene un efecto directo sobre el diámetro de arterias píales, afectando VSC, PIC y FSC.
Fisiología: ↓pC02 → Vasoconstricción cerebral.
↑pC02 → Vasodilatación cerebral.
Respuesta vascular intrínseca a las variaciones de PA para mantener una adecuada Presión Perfusión Cerebral (PPC).
Fisiopatología: Hipotensión arterial: vasodilatación ↓PPC. Hipertensión arterial: vasoconstricción ↑PPC.
Limites PAM de autorregulación: 60 – 160 mmHg.
Disminución Disminución viscosidad sangreviscosidad sangre: ↑ FSC
↑ aporte 02: Vasoconstricción cerebral:
↓PIC. Viceversa.
No es un mecanismo de autorregulación por naturaleza.
Músculo liso cerebrovascular. Plexos vasomotores alrededor
arterias cerebrales.
Receptores: adrenérgicos (constrictores), colinérgicos (vasodilatadores).
REGULACIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO REGULACIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO CEREBRALCEREBRAL
PPC = PAM - PICPPC = PAM - PIC
ACETILCOLINAACETILCOLINA
VIPVIP
PHIPHI
MÁS IMPORTANTEMÁS IMPORTANTE
NORADRENALINANORADRENALINA
PAPA
PAPA
Hipertensión endocaraneana, principal causa de muerte y discapacidad.
METODOS:METODOS:• Cateter : intraventricular y subaracnoideo Subdural, epidural.• Tornillos:• Sesores de fibra optica: camino
SITIOS DE SITIOS DE MONITOREOMONITOREO
FDLF 28
P1 : percusión, representa la pulsación arterial al interior del cráneo y tiene mayor amplitud en relación a las otras y en condiciones normales de complacencia.P2: rebote o tidal, refleja la distensibilidad intracraneal. P3 (dicrótica) representa la pulsación venosa.
Hasta 15mmHg → normalesHasta 15mmHg → normales >20mmHg → >20mmHg →
moderadamente elevadosmoderadamente elevados >40mmHg → severamente >40mmHg → severamente
elevadoselevados
Con la respiración
Ondas A:Ondas A: indican una compliance intracraneal peligrosamente disminuida, patrón de ascenso progresivo, desde un nivel
normal a presiones que alcanzan 50 mmHg o más, persisten por 5 a 20 minutos para luego caer abruptamente a niveles incluso bajo los normales.
se acompañan de síntomas y signos de disfunción cerebral y tronco, asociadas a una disminución de la PPC, anunciando descompensación y riesgo de herniación cerebral.
oscilaciones rítmicas rápidas, con peaks elevados, que ocurren cada 1 a 2 minutos, con un patrón de ascenso in crescendo desde un nivel basal variable a 20-30 mmHg sobre él
cayendo en forma abrupta sin intervención externa.
Frecuencia: 4 - 8 / minuto Amplitud: Más pequeñas que ondas A y B.
20 – 25 mmHg Se asocia a cambios respiratorios Ocurren en individuos normales
PR
ES
ION
PR
ES
ION
VOLUMEN
Causas de elevación de la PIC:Causas de elevación de la PIC: Cambios de posición Aspiración de secreciones Estimulación física y verbal Hipertermia Hiperglucemia Distensión abdominal y vejiga Dolor Desadaptación a la VM, PEEP Sedación insuficiente Convulsiones Uso de vasodilatadores (nitroglicerina)
Evaluación neurológica: escala de Glasgow, Evaluación neurológica: escala de Glasgow, examen pupilar, movilidad de extremidadesexamen pupilar, movilidad de extremidades
Monitoreo hemodinámico: PCP, PVC, PAM.Monitoreo hemodinámico: PCP, PVC, PAM. Posición:Posición:
Conservar cabeza en la línea media → mejora el drenaje venoso
Elevación de la cabeza 30grados → favorece el drenaje de LCR
Control de la Temperatura → afebril Control de la glucemia y Na sérico. Sedación y analgesia
Sedación: Midazolan, propofol : permite evaluaciones neurológicas frecuentes, en dosis menores de 5 mg/kg por hora, para evitar el «síndrome de infusión del propofol».
Grado de recomendación fuerte. Nivel de evidencia débil (1C).
Analgesia: Fentanilo o Remifentanilo.
GUIA DE PRACTICA CLINICA BASADA EN LA EVIDENCIA PARA EL MANEJO DE LA SEDO-ANALGESIA EN EL PACIENTE ADULTO CRÍTICAMENTE ENFERMO. Medicina Intensiva, Vol 31, Nro 8, Noviembre 2007
Administrar bolos de xilocaina via intratraqueal previo al procedimiento de aspiración de secreciones para disminuir el reflejo tusigeno.
Aplicación de medidas de bioseguridad durante su instalación y cuidado.
Mantener el circuito cerrado. Drenaje de liquido con asepsia.
Doppler transcranealSaturación bulbo yugular
La saturación de 02 en la sangre venosa que drena del hemisferio cerebral permite inferir la actividad metabólica cerebral en relación a la tasa de consumo metabólico cerebral
CMR02 = FSC x DAV02
Da informacion intermitente o continua sobre consumo de 02 de forma global.
Con monitoreo de la PIC instalada y haya necesidad de hiperventilación optimizada
Necesidad de la evaluación del acoplamiento entre consumo cerebral de 02 y FSC.
Necesidad de optimizar la terapéutica de la HIC monitoreada.
Vena yugular interna , vía retrogradaCatéter común o de fibra óptica.
A nivel de la apófisis mastoides, encima de la 2da vertebra cervical
SjO2 Interpretación
Situación clínica
Tratamiento
Normal(55-75%)
Flujo sanguíneo cerebral adaptadoa su consumo de oxígeno
Compatible con la normalidad
Mismo tratamiento
Disminuida(<55%)
Disminución del flujo sanguíneo cerebral Incremento consumo de oxígeno cerebral
Hipoxia cerebral oligohémicaHiperactividad neuronal
HipoventilarTto.vasoespasmoTto.convulsionesTto.hipertermiaTto deHTE
Aumentada(>75%)
Flujo sanguíneo cerebral aumentadoConsumo oxígeno cerebral disminuido
Hiperemia cerebralZonas de infartoMuerte cerebral
HiperventilarTto. HTE
Mantener el lumen del catéter con solución salina 0,9%.
Asepsia en el cuidado del catéter. Si se detectan cambios bruscos de las
cifras de SjO2:
comprobar de la situación y/o intensidad de la luz del catéter procediendo incluso a su recolocación y recalibración.
Descartar situaciones de hipoxemia o hipotensión sistémica y tratar éstas.
Permanencia: no mas de 5 días.
Mide la velocidad del flujo sanguíneo cerebral en los vasos grandes cerebrales, a nivel del polígono de Willis y sus ramas.
Su alta resolución temporal permite evaluar la respuesta circulatoria encefálica inmediata frente a modificaciones hemodinámicas o metabólicas bruscas, ya sea provocadas por medidas terapéuticas o por alteraciones sistémicas.
Ventanas temporales: arterias cerebrales medias , cerebrales anteriores y posteriores.
Ventana foraminal: arterias vertebrales y bacilar.
Patrón normal
Patrón de alta Patrón de alta resistencia:resistencia:
HIC grave sin compromiso de circulación cerebral.
Patrón “to and fro”
Patrón inicial de
paro circulatorio
cerebral
Las exploraciones sonograficas deben realizarse repetidas veces en el día, sobretodo cuando se conoce o se sospecha de la existencia de cambios en la hemodinámica intracraneana.
Técnica de diagnostico y monitorización.
EEG
Proporciona una imagen de la actividad eléctrica cerebral global y de sus hemisferios; se trata de una sucesión de ondas de diferentes frecuencias y amplitudes.
Se generan potenciales en la superficie cerebral que son captados mediante electrodos.
Frecuencia es el ritmo de las ondas y se expresa en hertz (hz) o ciclos por seg.
Amplitud es la medición de la tensión desde la parte sup. a la inf.
Espicula es una onda rápida con inclinaciones bruscas a cada lado que aparecen en forma aleatoria o en ráfagas. Es patológica (epilepsia, sobredosis).
Pacientes con crisis convulsivas (diagnóstico, ver actividad convulsiva, tratamiento...) y también descartará estatus no convulsivos.
En mantenimiento e inducción de coma barbitúrico.
PICPAMEC02SaT02PVCPPCFSCSj02EEG
Sangre en el espacio subaracnoideo y en ocasiones dentro de los ventrículos
Normalmente hay L.C.R. en el E.S.A. que es incoloro.
Causa mas común es trauma de cráneo o ruptura de un aneurisma intracraneal.
Cuando se produce la ruptura aneurismática, irrumpe sangre a presión arterial en el espacio subaracnoideo, lo que provoca un aumento brusco de la presion intracraneana (PIC).
Esta tiende a igualar a la presión arterial media con la consiguiente caída de la PPC.
GRADO ESTADO NEUROLOGICO
I Asintomático o mínima cefalea, ligera rigidez de nuca
IICefalea moderada o severa, no defecto neurologico focal, excepto paralisis de III nervio craneal
III Somnolencia, confusion o defecto neurologico focal ligero.
IV Estupor, hemiparesia moderada o severa, posible rigidez de descerebracion y/o disturbios vegetativos.
V Coma, rigidez de descerabracion.
Riesgo de resangrado entre las primeras 24 a 48 horas
Riesgo de vasoespasmo: entre el 5 y 12 día. Mayor causa de invalidez.
Hidrocefalia: 8 – 34% Hipertensión endocraneana:
colocación de drenaje ventricular.
GRADO DISPOSICION DE LA SANGRE EN LAS CISTERNAS Y/ VENTRICULOS
I No HAS o sangre cisternal
II HAS en capa difusa. Sangre difusa fina <1mm en cisternas verticales.
IIIHAS con coagulos periarteriales > 1 mm.
IVHematoma intraparenquimatoso, hemorragia intraventricular, +/- sangrado difuso.
Evalúa riesgo de vasoespasmo
contracción de la pared muscular de la arteria posterior al sangrado por la ruptura del aneurisma.
Afectan vasos grandes y medianos que forman el polígono de Willis y sus ramas.
Desde el punto de vista fisiopatológico se pueden diferenciar 3 etapas:
Vasoespasmo sin disminución del FSC regional
Vasoespasmo con disminución del FSCr sin manifestación clínica (hipo perfusión compensada)
Etapa del vasoespasmo clínico (DID) tiene 2 fases: Inicial ; signos que corresponden a lesión
celular por isquemia Tardía: lesión irreversible con características
de un infarto
Gold estándar: angiográfico Doppler transcraneal: método mas
utilizado para el diagnostico y monitorización. (aumento de la velocidad del FSC)
Periodo de ventana 3 a 10 días: medidas de prevención
Terapéutica hemodinamica: triple HHipervolemia → evitar hipovolemiaHipertensión → evitar hipotensión Hemodilución → hematocrito 30% Hb
10g/L.
NORMOVOLEMIANORMOVOLEMIAPVC: 10-12 cm H20PCP: 10 – 14 mmHg
NORMOTERMIANORMOTERMIAT emp rectal: T emp rectal:
37,537,5
NORMOGLUCEMINORMOGLUCEMIAA
>80 Y < 150 mg%
NORMOXEMIANORMOXEMIAPa02 > 90Pa02 > 90
Sa02 > 95%Sa02 > 95%
NORMONATREMIANORMONATREMIA135 – 145 mEq/L
NORMOCAPNIANORMOCAPNIApaC02 : 35 – paC02 : 35 –
40mmHg40mmHg
N
Lagrimas artificiales: colirio o lavado frecuente con infusión de manzanilla.
Higiene frecuente de la cavidad bucal Prevención de ulceras por decúbito:
cambios posturales el cual no es suplantado por el colchón neumático.
Profilaxis de ulceras de estrés Profilaxis de trombosis venosa profunda:
manguitos neumáticos de compresión secuencial.
Vuelo del cóndor: Canon del Colca . Vuelo del cóndor: Canon del Colca . Arequipa - PerúArequipa - Perú