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UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE GUERRERO Unidad Académica , Facultad de Medicina ENDOCRINOLOGIA Panhipopituitarismo Sx de Sheehan EQUIPO 6 Nelly Yessel Alcocer Murga Karla Yazmin Blanco Palma Arisbeth Johanna Casarrubias Muños Emir Giles Alemán Diego Armando Morales Hernández Diana Stephani Navarro González Acapulco, Gro, FEBRERO de 2013.

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UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE GUERRERO

Unidad Académica , Facultad de Medicina

ENDOCRINOLOGIA

PanhipopituitarismoSx de Sheehan

EQUIPO 6 Nelly Yessel Alcocer MurgaKarla Yazmin Blanco PalmaArisbeth Johanna Casarrubias MuñosEmir Giles AlemánDiego Armando Morales HernándezDiana Stephani Navarro González

Acapulco, Gro, FEBRERO de 2013.

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GLANDULA PITUITARIA1 cm de diámetro0,5 – 1 gr de pesoOvalada

Situada en un espacio óseo llamado silla

turca del hueso esfenoides, situada en la base del cráneo, en la fosa cerebral media,

que conecta con el hipotálamo a través del

tallo pituitario o tallo hipofisario

AdenohipofisisPars IntermediaNeurohipofisis

Tratado de fisiologi medica Guyton-Hall pag 1027 http://es.wikipedia.org/wiki/Hip%C3%B3fisis

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Los sintomas aparecen cuando el daño ha comprometido mas del 75% del tejido.

HIPOPITUITARISMO

PANHIPOPITUITARSMO

Insuficiencia de la adenohipofisis que

compromete la secrecion de una o varias hormonas

Sx de adisson

Sx de Sheehan

Deficiencia en la secreción de hormonas hipofisarias de

carácter generalizado resultado de una lesión o ausencia de la

hipófisis; conduce a una ausencia de funcionalidad de las gónadas y

una función insuficiente de las glándulas tiroides y suprarrenal.http://salud.doctissimo.es/diccionario-medico/panhipopituitarismo.html

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PANHIPOPITUITARISMOCuadro clínico

Astenia Hipotensión Laxitud Hipoglucemias Estreñimiento Intolerancia al frío Palidez Piel frágil Disminución de libido Ausencia de vello axilar Talla baja en niños Galactorrea Visión borrosa Pérdida de campo visual Infertilidad Control deficiente de

temperatura

Ciclos menstruales ausentes Osteoporosis Sequedad vaginal Pérdida o reducción en características

femeninas

Tamaño reducido de testículos Masa muscular reducida Producción reducida de esperma Ginecomastia

AMBOS SEXOS:

http://dialnet.unirioja.es/servlet/articulo?codigo=1308850

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http://www.slideshare.net/venecia90210/hipopituitarismo-panhipopituitarismo

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SINDROME DE SHEEHAN

Harold Leeming Sheehan

1937

SANGRE

Sindrome de Glinski-Simmonds

Sindrome de Reye-Sheehan

Sindrome de Simmonds-Sheehan

Cachexia de Simmonds

Sindrome de Simmonds

GLINSKI Y SHEEHAN = necrosis de la glándula pituitaria durante el período

postparto

SIMMONDS = condición semejante que puede ocurrir en ambos sexos y no relacionada

a complicaciones postnatales, puede ser congénita.

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SINDROME DE SHEEHANEl infarto de la

glándula hipofisaria secundario a una hemorragia postparto

PANHIPOPITUITARISMO

PARTO

HEMORRAGIA

ISQUEMIA

Revista de la Federación Argentina de Sociedades de Endocrinología. http://www.fasen.org.ar/revistadigital/a1-n1/trabajo3.htm[

RIESGO SANGRE

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Hipófisis en el embarazo: Aumento de tamaño de adenohipofisis. Incremento de peso en un 33% (1.33gr). Aumento de células lactotropas de 15-20%

hasta 50-60%.

• Síndrome de Sheehan. http://yasalud.com/sindrome-de-sheehan

• Libros de autores cubanos. Propedeutica clínica y semiología medica.. http://gsdl.bvs.sld.cu

• Imagen tomada anatomía y neuroanatomía de Netter.

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Vasoconstricción hipotálama-hipofisiaria.

Isquemia.

Necrosis.

Síndrome de Sheehan

• Endocrinología clínicaAlicia Yolanda Dorantes Cuellar.3° edición pag. 70-71.• Síndrome de Sheehan.

http://yasalud.com/sindrome-de-sheehan• Libros de autores cubanos. Propedeutica

clínica y semiología medica.. http://gsdl.bvs.sld.cu

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Causas

• Posterior a hemorragia (700cc)

• Presencia de CID• Embarazos

múltiples. • Anomalías de la

placenta.

• Endocrinología clínicaAlicia Yolanda Dorantes Cuellar.3° edición pág.. 70-71.• Síndrome de Sheehan. http://yasalud.com/sindrome-de-sheehan• Mundo médico, todo acerca de la medicina y la salud. SINDROME DE SHEEHAN.

http://mundomedico.blogdiario.com• Libros de autores cubanos. Propedéutica clínica y semiología medica.. http://gsdl.bvs.sld.cu• Endocrinología básica y clínica, Francis S. Grenspan y David G. Gardner. 6° edición • Ginecología y Obstetricia, Johns Hopkins, hemorragias en el 3° trimestre del embarazo.

Causas de hemorragia posparto:

• Atonía uterina• Laceraciones

• Retención de productos de la concepción

• Dehiscencia o ruptura uterina

• Desprendimiento prematuro de la

placenta• Coagulopatias• Inversión uterina

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SíntomasDetiene secreción de :1. Prolactina -> agalactia2. Gonadotropinas ( LH y FSH) -> amenorrea3. GH -> falta de anabolismo proteico.4. Déficit de hormona estimulante de la tiroides (TSH) -> Hipotiroidismo• Ausencia del sudor• Metabolismo basal bajo (cansancio, sensibilidad al frio, estreñimiento y

mixedema)5. Déficit de hormona adenocorticotropica (ACTH) ->• Perdida de peso• Cambios de personalidad y signos de deterioro mental• Tensión arterial baja• Hipoglucemia• Perdida de vello axilar y púbico• Astenia• Falta de secreción sebácea• Diarrea• Palidez• Disminución de la libido

• Endocrinología clínicaAlicia Yolanda Dorantes Cuellar.3° edición pág.. 70-71.• Síndrome de Sheehan. http://yasalud.com/sindrome-de-sheehan• Mundo médico, todo acerca de la medicina y la salud. SINDROME DE

SHEEHAN. http://mundomedico.blogdiario.com• Libros de autores cubanos. Propedéutica clínica y semiología

medica.. http://gsdl.bvs.sld.cu• Endocrinología básica y clínica, Francis S. Grenspan y David G.

Gardner. 6° edición • Ginecología y Obstetricia, Johns Hopkins, Alteraciones endocrina en

el embarazo.

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DIAGNOSTICO

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DIAGNOSTICO

• Anamnesis • Exploración Física• Exámenes de laboratorio y gabinete

FASESAguda

Crónica

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DIAGNOSTICO FASE AGUDA

• La hemorragia severa periparto, agalactia e hipogonadismo postparto precoz constituyen la clave diagnóstica.

88% 71%

Vilar L., ENDOCRINOLOGÍA CLÍNICA. Medsi – Guanabara Koogan. 3ª ed. 2006. Capítulo 2

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DIAGNOSTICO FASE AGUDA

• Deficiencia de Hormonas de la Anterohipofisis:

• Hormona de Crecimiento • Prolactina

• Hormonas Gonadotropicas• Hormona Corticotropa

http://www.hospitalgeneral.salud.gob.mx/descargas/pdf/area_medica/endocrino/8_hipopituitarismo.pdf

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DIAGNOSTICO FASE AGUDA

• < VESES

H. Leutinizante

Corticotropina - Cortisol

Tirotropina - Tiroxina

Vilar L., ENDOCRINOLOGÍA CLÍNICA. Medsi – Guanabara Koogan. 3ª ed. 2006. Capítulo 2

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DIAGNOSTICO FASE CRONICAAños después.

• Hipotiroidismo secundario• Insuficiencia adrenal secundario

• Hiponatremia

Vilar L., ENDOCRINOLOGÍA CLÍNICA. Medsi – Guanabara Koogan. 3ª ed. 2006. Capítulo 2

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Hormona Valores Normales

GH (Hormona del crecimiento en reposo):

1.6-3 ng/mL

PLR 0-20 ng/mL

FSH 3-26 U/L

LH 2-10 U/L

ACTH 9-52 pg/mL

TSH 0,4-4 µU/mL

T3 0,84 a 1,72 ng/dL

T4 libre 0,80 a 1,90 ng/dL

DIAGNOSTICO

http://clubmocosetas.foroactivo.com/t8-valores-de-analisis-hormonales-en-general

Perfil Hormonal Estándar de Oro

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DIAGNOSTICO

• La tomografía computarizada o una resonancia

magnética usualmente no son

útiles en la fase aguda.

Estudios de Imagen

http://www.scielo.org.ve/scielo.php?pid=S0367-47622005000200004&script=sci_arttext

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La imagen característica es la de "silla turca vacía",

la cual aparece varios meses posteriores al evento

hemorrágico.

DIAGNOSTICO

Estudios de Imagen

Síndrome de Sheehan en una mujer de 37 años de edad que presentó con una historia clásica de hipopituitarismo de 3 meses de evolución luego de un parto complicado. La imagen de una MRI T1, un corte Sagital, muestra un silla turca vacía con herniación del quiasmo óptico (flecha) en la silla turca.

http://www.scielo.org.ve/scielo.php?pid=S0367-47622005000200004&script=sci_arttext

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http://www.scielo.org.ve/scielo.php?pid=S0367-47622005000200004&script=sci_arttext

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http://www.scielo.org.ve/scielo.php?pid=S0367-47622005000200004&script=sci_arttext

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RMI: disminución del tamaño selar. Silla parcialmente vacía.

http://www.scielo.org.ve/scielo.php?pid=S036747622005000200004&script=sci_arttext

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http://www.hospitalgeneral.salud.gob.mx/descargas/pdf/area_medica/endocrino/8_hipopituitarismo.pdf

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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Hipofisistis Linfocitaria

o No hay historia de hemorragia pp

o RMI agrandamiento hipofisario

o Hipopit de rápida instalación

o Adenal , Tiroideo , Gh, Gonadal

o No hay marcador específico:Antic 49KDa

Sindrome Sheehan

o Hemorragia pp

o RMI silla turca vacía

o Hipopit puede llevar años

o Gonadal , GH , Adrenal , Tiroideo

o Antic. 49KDa + 63%

División Endocrinología, Hospital Carlos G. Durand

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COMPLICACIONES

• Potencialmente MORTAL si no recibe tratamiento a tiempo, debido a la falta de las hormonas suprarrenales y de la tiroides, las cuales le permiten al cuerpo reaccionar al estrés o las infecciones.

Medicina Interna. Fellowship en Cardiología, Universidad del Valle. CaliColombia). Correspondencia: Calle 4 No. 65–14. Correo electrónico:[email protected]

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ESTUDIO

Tiempo de evolución : Momento diagnóstico en relación el parto: 0-5 años : 35% 15 a 35 años: 65%

Media de edad al diagnóstico : 46 años. Media de edad al momento del parto : 29,5 años.

División Endocrinología, Hospital Carlos G. Durand

Todas las pacientes presentaron hemorragia post parto, requiriendo transfusiones. Tipo de parto : 11 vaginales y 6 cesáreas.

17 mujeres

Edad : 28 - 67

Diagnóstico de Síndrome de Sheehan entre 1986 y 2007

Hospital Carlos G. Durand, Buenos Aires Argentina 2007

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Resultados Motivos de consulta

46%

18%

12%

18%6%

Síntomas dehipotiroidismo

Oligo- amenorrea

Anemia

Signos y síntomas deISR y tiroidea

Osteoporosis

Cinco pacientes requirieron internación por síntomas de insuficiencia adrenal y/o tiroidea previa al diagnóstico

División Endocrinología, Hospital Carlos G. Durand

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TRATAMIENTOReemplazo Corticoide

2-3 dosis al día

Simulando dosis de cortisol15 a 30mg al día

5 a 7.5mg al día

Reemplazo Tiroideo

1.6mcg/Kg/díaInicio 2 semanas después

crisis adrenal

Reemplazo de gonadotrofina

simulación de ciclos menstruales

50 a 55 años

dosis

Guía :http://www.hospitalgeneral.salud.gob.mx/descargas/pdf/area_medica/endocrino/8_hipopituitarismo.pdf

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Prevención

HEMORRAGIACordón umbilical Placenta

Histerectomía Misoprostol

http://www.conocimientosweb.net/portal/article2383.htmlJohons Hopkins ginecologia y obstetricia

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CASO CLINICO

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Mujer de 32 años

Quien consultó por cuadro clínico de 3 semanas de evolución consistente en:

enlentecimiento, palidez, debilidad, mareo, alteraciones en la agudeza visual, cefalea y diaforesis, y posterior empeoramiento de los

síntomas en las últimas 48 horas por lo cual decidió asistir a consulta. Al ingreso se observó una paciente en regulares condiciones: hidratada; TA 85/40 mmHg;

Frecuencia Cardíaca (FC) 64 latidos por minuto; Frecuencia Respiratoria (FR) 18 respiraciones por

minuto; No ingurgitación yugular; campos pulmonares ventilados sin ruidos sobre agregados;

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Ruidos cardíacos rítmicos sin soplo; abdomen blando, depresible y no doloroso a la palpación; sin presencia de edema; piel seca y áspera; con ausencia de vello axilar y marcada disminución del vello púbico; alerta bradipsíquica y sin déficit motor o sensitivo.

Ante esto, se inició manejo con líquidos endovenosos, obteniendo mejoría sintomática y en tensión arterial. Además, se interrogó a la paciente quien informó de caída de cabello, incremento de peso y amenorrea. Entre los antecedentes se encontró un parto 15 meses atrás con aparente sangrado importante, por lo cual se comenzó a sospechar una necrosis hipofisaria posparto.

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Se solicitaron exámenes de laboratorio que fueron informados de la siguiente manera:

Glicemia 78 mg/dL, l Leucocitos 8.700 x mm , Hb 8,23 g/dL, Hto 22,6%, Plaquetas 152.000 x mm 3 , Na 128 mmol/L (normal 135-145 mmol/L), K 4,5 mmol/L (normal 3,5–5,0 mmol/L), Cl 116 mmol/L (normal 95–120 mmol /L), Creatinina 1,36 mg /Dl, BUN 12 mg/dL, TSH tercera generación 5,1 uUI/ml (normal 0,4 a 5,0

uUI/mL), T4 libre 0,27 ng/dL (normal 0,80 a 1,90 ng/dL), T3 total < 0,40 ng/mL (0,84 a 1,72 ng/dL), Cortisol basal 1,1 ug/dL (normal 5,0 a 25 ug/dL), FSH 4,3 mUI/mL (normal 21,7 a 153 mUI/mL), LH 1,35 mUI/L (normal 11,3 a 39,8 mUI/L), Prolactina < 0,50 ng/mL (normal 1,90 a 25 ng/mL).

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Estudios de ImagenAdicionalmente, se tomó una Resonancia Magnética Nuclear (RMN) del cerebro, observándose “silla turca vacía”.

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Inmediatamente después, se inició manejo con restricción de líquidos, hidrocortisona 100 mg IV cada 8 horas por 3 días, para continuar con prednisolona oral, levotiroxina 100 µg/día, fluorocortisona 0,1 mg/día, carbonato de calcio 600 mg/día, calcitriol 0,5 mg/día, omeprazol 20 mg/ día, estrógenos y progestágenos.

Más adelante, la paciente presentó mejoría clínica y fue dada de alta para continuar controles de manera ambulatoria. Dos meses después fue evaluada, observándose una mejoría clínica importante. En general, los exámenes paraclínicos mostraron una TSH y un cortisol en rangos normales; por lo cual se le disminuyó la dosis de prednisolona para continuar con 7,5 mg de base.

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HISTORIA NATURAL SINDROME DE SHEEHANPERIODO PRE-PATOGENICO

PERIODO PATOGENICO

Agente: Hemorragia Peripato

Huésped: Mujeres edad fértil, postparto

Medio Ambiente: Nivel socioeconómico bajo.Falta de acceso a los servicios de Salud.

PREVENCIÓN PRIMARIAPromoción y fomento

Prevención especificaDx. Precoz, Tx. Oportuno

Limitación del daño

PREVENCIÓN SECUNDARIAPREVENCIÓN TERCIARIARehabilitación

Etapa Primaria

Etapa Secundaria

Etapa Terciaria

Educación para la salud: Dar a conocer la enfermedad y riesgos.Control perinatal en todas las embarazadas.Envió de médicos capacitados a comunidades rurales de nivel socioeconómico bajo

Control hemorrágico, peri y post-parto. Principalmente en mujeres con mayor edad multigestas, partos de alto riesgo y nivel socioeconómico bajo.

HC completaAntecedentes GinecológicosLab. Perfil Hormonal, MIRTx. Remplazo hormonal.

Dx. PrecozTx. Oportuno

Chequeo de perfil hormonal

Presencia de manifestaciones de

hipotiroidismo o insuficiencia adrenal.

Agalactia Amenorrea u Oligomenorrea

Deficiencia Hormonal manifestada por perdida de la libido, def. de vello púbico y axilar, trastornos en la menstruación, cansancio, debilidad, hipoglicemia, hipotensión etc.

Deficiencia de todas las hormonas hipofisarias, Hipotiroidismo secundarioInsuficiencia Adrenal SecundariaMuerte.