*Hiperkaliemia

Clinica Nefrologie

*Hiperkaliemia Potasiul este principalul cation intracelular- 98%.Concentraia normal n ser este 3,5- 5,0 mEq/l.Rol n: polaritatea de membran i contracia muscular;Hipo i hiperpotasemia pot fi amenintoare de via.

In condiii de echilibru, 80- 90 % din K+ din aport, este eliminat pe cale renal, 10-15 % pe cale intestinal, 2-5 % prin transpiraie.

*Homeostazia potasiului

I. Calea extrarenal ( homeostazia intern ) depinde de:

1. echilibrul acidobazic 2. insulin 3. catecolamine

II.Calea renal ( balana extern a potasiului )

- Secreia de K+ are loc la nivelul TD i este reglat de ALD..

*HiperkaliemiaDefiniie: creterea concentraiei serice a potasiului > 5 mEq/l.

Peste 7 mEq/l reprezint risc vital

Peste 9 mEq/l este letal

*HiperkaliemiaPseudohiperkaliemia poate apare prin:hemoliz, recoltare cu stazn trombocitoza sau leucocitoza sever

Hiperkaliemia adevarat mecanisme:Exces de aport (rar)Scderea excreiei renale de KMedicamente antikaliureticeDistribuie anormal de K

*1. Scderea excreiei renale de potasiuInsuficiena renal acut oligoanuricBoala renal cronic terminalHipoaldosteronism:Hiperreninemic din insuficiena CSR acutHiporeninemic

*2. Medicamente antikaliureticeSpironolactona Amiloridul i triamterenulDroguri imunosupresoare (ciclosporina)Antibiotice trimetoprim i pentamidinaMedicamente care inhib producia de aldosteron:IECABRAT IIInhibitorii sintezei prostaglandinelor (AINS) Heparina

*3. Distribuia anormal de potasiuTransfer excesiv de K celular spre plasmAcidoza metabolic sau respiratorieDistrucii celulare masive traumatisme, arsuri, ischemie acut a membrelor Rabdomioliz (lovastatin i cocain)Liz tumoral (spontan/ dup chimioterapie)

*3. Distribuia anormal de potasiuDeficiena de insulin (adm. de somatostatin, DZ, IR) Dozele excesive de digoxin (inhib Na-K-ATP-aza) Betablocanii neselectiviParalizia periodic hiperkaliemic familial - boal ereditarAport exogen exagerat cauz excepional; deobicei asociat unui defect de excreie.

*Diagnostic1. Tulburri miocardice iniiale anomalii ECGunde T anormale simetrice, ample, ascuite (n derivaiile precordiale)

*Diagnostic

Alte anomalii ECGanomalii de conducere atrial i atrio-ventricular: diminuarea undei P, bloc sino-atrial, blocuri atrio-ventriculare

anomalii de conducere intraventriculare: lrgirea QRS (K>7.5mEq/l) care precede tahicardia ventricular i fibrilaia ventricular cu oprire circulatorie.

*DiagnosticTulburri miocardice tardiveManifestrile clinice apar mai tardiv fa de cele electrice, mai ales n caz de acidoz asociat: - Tulburri de ritm - Colaps brutal

*Diagnostic2. Manifestri neuromusculare perifericeSunt mai rare i mai tardive dect tulb. miocardice:Oboseal muscular, Parestezii peribucale i la extremitiTulburri senzitive profundeParalizie flasc periferic,

3. Tulburri metabolice i renaleHiperkaliemia det. secreiei de aldosteron, insulin, adrenalin, inhib amoniogeneza renal i favorizeaz acidoza tubular hipercloremic (tip IV);

*Tratamentul hiperkaliemieiTrei obiective:

1. antagonizarea efectelor K asupra potenialului de membran2. intrarea K extra celular n celule3. scderea excesului de K din organism

*Tratamentul hiperkaliemieiMsuri de temporizare:Protecia cardiac imediat: - calciu gluconat 10-20 ml sol 10%, administrat iv. ntr- un minut; se poate repeta la 3-5 minute pn la doza de 3-5g.Msuri ce favorizeaz ptrunderea K din spaiul EC n ICInsulina iv. 10 U + 50 ml glucoz 50%; este cea mai rapid metod de scdere a K. Beta agonitii- inhalai (albuterol 10-20 mg n 10 min.) sau perfuzie cu salbutamol (0.1-0.2 g/kg/min), sau izoproterenol (0.2-0.4 g/kg/min)Bicarbonat 14, 42 (cnd bicarb. seric

*Tratamentul hiperkaliemieiMsuri de ndeprtare a potasiului din organism

Diuretice eficiente la pacienii cu funcie renal bunRini schimbtoare de ioni Kayexalate polystyrene de sodiu sau de calciu (30-60 g/doz, po. sau n clizm) ndeprteaz K la schimb cu Na la nivelul intestinului.Hemodializa (mai eficient) sau dializa peritoneal metode adecvate de epurare extrarenal a K; determin scderea kaliemiei cu >1mEq/l, n 30-60 minute.

*Hipokaliemia Definiie: scderea conc. plasmatice a potasiului sub 3,5 mEq/l.

Poate afecta prognosticul vital datorit rsunetului cardiac.

Semnele clinice sunt n principal neuromusculare, legate de hiperpolarizarea membranar.

*Semne clinice1. Atingerea miocardic: crete automatismul cardiac i ntrzie repolarizarea ventricular. Semne ECG - n funcie de gradul hipokaliemiei:- diminuarea undei T, poate deveni difazic sau negativ- creterea amplitudinii undei U i P- prelungirea intervalului PRSemnele clinice sunt mai tardive:- scade TA la normali i la hipertensivi- tulburri de ritm: aritmii atriale i ventriculareAritmia: este favorizat de o cardiopatie subjacent, hipercalcemie, tratam. cu digitalice, hipomagneziemie.

*ECG

*Semne clinice2. Semne musculare: - slbiciunea m. scheletici (disp. ROT)- rar paralizii, cu debut la mb. inf; apoi cu progresie ascendent, la trunchi i diafragm- rabdomioliz i mioglobinurie (chiar NTA) n caz de depleie potasic sever.

3. Semne digestive: scderea motilitii musc. netede: constipaie, ileus sau retenie urinar.

*Semne clinice4. Semne renale: depleia cronic sever de K poate fi responsabil de nefropatia hipokaliemic tradus prin:

- sdr. poliuro-polidipsic- alcaloz metabolic- pe termen lung nefropatie interstiial cronic

*Etiologie 1.Carena de aport (excepional)- alim. artif. ru condus- anorexie mental- post complet - alim. cu ceai i pine

2. Transfer excesiv de K din CEC spre CIC:- alcaloz metabolic sau respiratorie- administrarea de insulin- ageni adrenergici- stimulare intens a hematopoezei- paralizie periodic familial

*Etiologie3. Creterea pierderilor de potasiu:

Pierderi digestive:- Exist un rspuns renal adecvat: diminuarea compensatorie a kaliurezei sub 20 mmol/l- cauze: diaree acut infecioas sau sec. tumorilor pancreatice sau colonice, vrsturi abundente (stenoza piloric), aspiraii gastrice ru compensate, abuz de laxative, ureterosigmoidostomie;

*EtiologiePierderi renale : kaliureza 20mmol/l

Hipokaliemia cu kaliurez crescut i HTA evoc o secreie excesiv de steroizi suprarenalieni.

Hipokaliemia cu kaliurez crescut i TA normal sau sczut: diuretice tiazidice i de ans, nefropatie cu pierdere de sare, hipomagneziemie asociat.

*Tratament Tratament etiologic: Corectarea fct. care au det. pierderea de K renal sau extrarenalAportul de potasiu-Cnd K= 4 - 3,5 se recomand diet bogat n K-n hipokaliemia moderat (3,5 - 3mEq/l), fr semne ECG, asimptomatic: suplimentare oral de K (alimente bogate n K, KCl cps. sau sirop) la pac. vulnerabili pt. aritmii cardiace: CI, IC n trat. cu digitalice, diuretice;-Hipokaliemia sub 3 mEq/l necesit suplimentare cu K, de preferat adm. oral dac exist toleran dig. 20-40 mEq de K de 2-4 ori pe zi (2-6 g KCl/zi).-Terapia iv cu K n: hipoK severe, simptomatice, sau asociate cu aritmii cardiace, miopatie sever; sau cnd exist intoleran dig. - Se adm. 100 mEq KCl n 1 L ser fiziologic, n ritm de 100 ml/h.- Debitul de perfuzie nu va depi 1,5 g/h, cu supravegherea repetat a kaliemiei, ritmului cardiac, a venei perfuzate (venotoxicitatea KCl).- Diuretice economizatoare de potasiu: spironolactona, triamteren, amilorid.