faal kelenjar tiroid.dr sonny .ppt
TRANSCRIPT
-
KELENJAR TIROIDDr.H. SONNY PAMUJI LAKSONO .MKes
-
PENDAHULUANKEL TIROID TERDIRI DARI : SEKUMPULAN SEL FOLIKEL BULAT PROTEIN KOLOIDSEL FOLIKEL TIROKSIN(TETRAIODOTIRONIN / T4) DAN TRIIODOTIRONIN (T3)
-
DINDING SEL FOLIKEL KUBOID SEL KELENJAR SEDANG AKTIFDINDING SEL FOLIKEL GEPENG FOLIKEL TERISI KOLOID SEL KELENJAR SEDANG TIDAK AKTIF
-
PENGATURAN SEKRESI HORMON KEL THYROID
-
PENGATURAN SEKRESI HORMON KEL THYROIDFEED BACK
BENTUK SENYAWA BEBAS
-
KOLOIDSEL KEL THYROIDIODINISASI TIROGLOBULINIODINEIODINEATPADP + PNa CotransportTIROSINETIROSINE(TIR)RETIKULUM ENDOPLASMASINTESIS TIROGLOBULIN (TGB)TGBTGBTIRPEROKSIDASE THYROIDMITINHIBISI:TIOUREA&PTUTIRDITTSHMIT= MONO IODOTIROSINDIT= DIIODOTIROSINTSH
-
KONDENSASI OKSIDATIFKOLOID1 MIT + 1DITT31 DIT + 1 DITT3 = TRIIODOTIRONINT4 = TETRAIODOTIRONINT4MIT DIT T3 T4LISOSOMPROTEOLITIK ENDOSITOSISSITOPLASMANUCLEUSSEL KEL THYROIDMIT &DITT3 & T4MIT DIT T3 T4T3 & T4TSH90%> AKTIFDi Hati & GinjalT4 DEIODINISASI T3(80%)
-
DISTRIBUSI T3 DAN T4 DALAM PLASMA*T3 DAN T4 DALAM PLASMA : PROTEIN BOUND IODINE((PBI) BebasPROTEIN BOUND IODINE :TBA (THYROID BINDING ALBUMIN)TBPA (THYROID BINDING PREALBUMINTBG (THYROID BINDING GLOBULIN)
=T4=TBG=TBPA55%35%=T310%=TBA65%35%1%0,1%T3 &T4 PLASMA YANG BEBAS BERPERAN FISIOLOGIK AKTIFMEKANISME UMPAN BALIKSEL TARGET SASARAN
-
EFEK VARIASI KADAR PBI PLASMA TERHADAP PELBAGAI PARAMETER FUNGSI THYROIDKADAR PBI PLASMA DAPAT BERUBAH-UBAHMEMPENGARUHI JUMLAH T3 & T4 BEBAS MAUPUN YG TERIKAT PADA PBI
-
TARGET ORGAN HORMON KELENJAR THYROID
-
MEKANISME KERJA HORMON THYROID PADA SEL TARGETKEL THYROID
-
MEKANISME KERJA HORMON NON STEROID PADA SEL TARGET
-
EFEK HORMON KELENJAR THYROIDMETABOLISME : -Meningkatkan konsumsi oksigen di semua jaringan produksi panas >>(efek kalorigenik)Taraf metabolisme >>
-
EFEK SEKUNDER KALORIGENIKMERANGSANG GLIKOGENOLISIS HATIMENINGKATKAN KATABOLISME PROTEIN & LEMAKKONVERSI KAROTEN VITAMIN AABSORBSI KARBOHIDRAT >>
-
2. EFEK TERHADAP PERTUMBUHAN DAN PERKEMBANGANMERANGSANG SEKRESI GH & MEMPERKUAT EFEK GH TERHADAP JARINGANPERKEMBANGAN SINAPS & MIELINISASI SEL SYARAF PERKEMBANGAN MENTAL BAYI DAN ANAK-ANAKPERTUMBUHAN, PERKEMBANGAN & MATURASI SKELET NORMAL
-
3. EFEK TERHADAP SISTIM SYARAF SIMPATIS HIPERSEKRESI HORMON TIROKSIN ~ AKTIFITAS SISTIM SYARAF SIMPATIS (EFEK SIMPATOMIMETIK) PADA JANTUNG : -FREKUENSI DENYUT JANTUNG >> -KEKUATAN KONTRAKSI OTOT JANTUNG >> -CARDIAC OUTPUT >>
HORMON TIROKSIN RESEPTOR KATEKOLAMIN (EPINEFRIN & NOREPINEFRIN) PADA MEMBRAN TARGET ORGAN >>
-
KELAINAN FUNGSI KELENJAR THYROID :GOITER / STRUMA / GONDOKAN
HIPERTIROIDISM/TIROTOKSIKOSIS
3. HIPOTIROIDISM
-
1. GOITER / STRUMA / GONDOKANPEMBESARAN KEL THYROID HIPERPLASIA ATAU HIPERTROPI SEL KEL THYROID HIPERPLASIA NEOPLASMA SEL THYROIDHIPERTROPHITSH >> PENINGKATAN TSH DAPAT O/K : NEOPLASMA ADENOHIPOFISIS KADAR T3 & T4 PLASMA RENDAH DEFISIENSI JODIUM DLM MAKANAN /MINUMAN&MAKANAN MDUNG ZAT GOITROGENIK : TIOURASIL &TIOSIANAT
-
PASIEN DENGAN GOITERANATOMI KEL THYROID
-
2. HIPERTIROIODISME/TIROTOKSIKOSISPENYEBAB PALING SERING ADALAH GRAVE DISEASE / BASEDOW (EXOPHTHALMIC GOITER)TUBUH MEMPRODUKSI SUATU ANTIBODI : TIROID STIMULATING IMUNOGLOBULIN(TSI)ANTIBODI TSI BERIKATAN DENGAN RESEPTOR TSH DI SEL KEL THYROID
SEKRESI T3 &T4 >> FEED BACK NEGATIF HIPOFISIS ANTERIOR TSH SEKRESI T3 &T4 >>TSIKEL THYROIDHORMON T3 &T4HIPOFISIS ANTERIORFEED BACK TSH TIDAK MERANGSANG
-
HIPERTIROIDISM HIPERTIROIDISM TERJADI SEBAGAI AKIBAT TRH >> ATAU TSH >> ATAU HIPERSEKRESI TUMOR THYROIDKLINIS : - BASAL METABOLISME RATE >> PRODUKSI PANAS >> - BERAT BADAN > CADANGAN PROTEIN, LEMAK, KH > - CARDIAC OUT PUT >> - SISTEM SYARAF : IRRITABLE, ANXIOUS, EMOSIONAL - KHAS GRAVE DISEASE : EXOPHTALMUS(BULGING EYE ) RETENSI CAIRAN DI BELAKANG MATA PALPEBRA TDK MENUTUP KORNEA KERING ULCERASI KORNEA
-
THERAPHY :PEMBEDAHAN : MENGANGKAT SEBAGIAN KEL THYROID YANG HIPERSEKRESIMEDIKAMENTOSA : OBAT-OBATAN ANTITIROIDHIPERTIROIDISM* MEKANISME TIMBULNYA GOITER PADA HIPERTIROIDISM :*DEFEK PADA HIPOTALAMUS / HIPOFISIS ANTERIOR TSH >> T3 & T4 >> FEED BACK (-) KURANG BERPERAN O/K OVERSTIMULASI KEL THYROID PRODUKSI TSH TETAP >> SEKRESI T3 &T4 >>*GOITER PADA GRAVE DISEASE LEBIH DISEBABKAN OLEH KARENA TSI
-
3. HIPOTIROIDISMEPENYEBAB : 1. KEGAGALAN KEL THYROID MENSEKRESI T3 & T4 2. DEFISIENSI TRH & TSH 3. DIET IODINE INADEQUAT
SIMPTOM : 1. BMR 4. FATIGUE PRODUKSI ENERGI
-
SIMPTOM :10. MYXEDEMA : KAKI, TANGAN, MUKA KHAS HIPOTIROIDISM PADA ORANG DEWASA 11.CRETINISM ( HIPOTIROIDSM ANAK ) DITANDAI DENGAN GEJALA : 1. DWARFISM 2. RETARDASI MENTAL12.HIPOTIROIDISM SECUNDER : O/K KERUSAKAN HIPOTALAMUS ATAU HIPOFISIS ANTERIOR TIDAK DISERTAI GOITER13.HIPOTIROIDISM PRIMER : O/K KERUSAKAN KEL THYROID ATAU KEKURANGAN IODINE DISERTAI GOITERMYXEDEMA PRETIBIALHIPOTIROIDISMCRETINISM
-
MEKANISME TIMBULNYA GOITER PADA HIPOTIROIDISM PRIMERHIPERTROPHIGOITERRUSAK