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Card iochiru rgiaDipartimento Cuore
DIPARTIMENTO “CUORE”
Facoltà di Medicina e Chirurgia
Università degli Studi di Salerno
Appunti di CardiochirurgiaDirettore: Prof. Giuseppe Di Benedetto
Card iochiru rgia
Dipartimento “Cuore”
La cardiopatia ischemicaParte I
Dr. Antonio Panza
dr.ssa Lucia Tedesco
Prof. Giuseppe Di Benedetto
Card iochiru rgia
Dipartimento “Cuore”
Circolo coronarico
� Le coronarie sono arterie deputate all'irrorazione e al
nutrimento del cuore, a cui forniscono una quantità di
sangue adeguata alle richieste metaboliche.
� Il nome di questi vasi di medio e piccolo calibro (3-5 mm
di diametro) deriva dalla loro particolare distribuzione
intorno al muscolo cardiaco che circondano componendo una sorta di corona arteriosa.
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1. Artiere coronaricheepicardiche: decorronosulla superficie esternadel cuore
2. Arterie coronarieendocardiche: ramivascolari che penetranoin profondità
Arterie coronariche
Classificazione
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� Le arterie coronariche originano dall‘ aorta ascendente,
appena al di sopra della valvola aortica o semilunare e
decorrono sulla superficie esterna del cuore e sono:
� l'arteria coronaria sinistra
che origina dal seno aortico sinistro.
� l'arteria coronaria destrache origina dal seno aortico destro
Circolo coronarico
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� Origina come vaso unico: troncocomune (TC) e decorre dietro iltronco dell’arteria polmonare
� Si divide in due rami: l'arteriadiscendente anteriore (DA) chedecorre sulla parete anteriore delcuore e l’arteria circonflessa(CX)
� A volte il TC sembra triforcarsiper la presenza di un ramo cheorigina a livello dell’angoloformato da DA e CX cheprende il nome di ramointermedio (RI)
Arteria coronaria sinistra
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Arteria discendente anteriore
(DA)
La DA dà rami:
� diagonali per la parete
laterale rami (variabili
di numero)
� settali per il setto
interventricolare rami
1°SETTALE
1°DIAGONALE
DA
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• La DA si divide in tre segmenti:
1. Prossimale: dalla divisione del TC all’origine
del 1 settale
2. Medio: dal 1 settale all’origine del 2
diagonale
3. Distale: dal 2 diagonale sino alla fine quando
circonda la punta del cuore e termina
dividendosi nel ramo ricorrente anteriore e
posteriore.
Arteria discendente anteriore
(DA)
• La DA irrora la parete la parete libera del VSX, il setto interventricolare e dà
rami per il Vdx che si anastomizzano con i rami infundibolari della Cdx
formando l’ “ anello anastomotico di Vieussens”
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La CX nasce ad angolo
retto dal TC, passa
medialmente all’auricola
sn e decorre nel solco
atrioventricolare sx lungo
la parete laterale e
posteriore del ventricolo
sinistro
Arteria circonflessa
(CX)
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�Irrora la parete laterale del Vsx per
mezzo di rami marginali
�Si divide in 3 segmenti
1. Prossimale: dall’origine
all’emergenza del marginale
ottuso (MO)
2. Medio: tra prossimale e distale
3. Distale:dopo l’origine del 2 MO
MO
Arteria circonflessa
(CX)
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� La CDX si divide in 4 segmenti:
1. Prossimale:a monte 1°ramo per il VDx
2. Medio:tra ramo per il Vdx e il ramo per il margine acuto
3. Distale:tra il ramo marginale acuto e la crux
4. Terminale :porzione postcrux e ai rami interventricolare posteriore (IVP) e Posterolaterali (PLT)
Arteria coronaria destrairrora il ventricolo destro (VDx) e, nella maggior parte dei casi,
porta il sangue alla parete inferiore e posteriore del ventricolo sinistro (VSx)
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Concetto di Dominanza
Nella pratica clinica si parla di dominanza coronarica in relazione all’origine della vascolarizzazione della parete inferolaterale del VSx e della porzione posteriore del setto interventricolare:
� Dominanza destra: quando il ramo discendente posteriore (IVP) origina dalla CDx (75-80%)
� Dominanza sinistra: quando il ramo discendente posteriore origina dalla CX (10-15%)
� Codominanza o Circolazione bilanciata: : quando il ramo discendente posteriore (IVP) origina dalla CDx mentre la branca ventricolare posteriore sinistra nasce dalla CX. (5%)
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Studio arterie coronarie
�Coronarografia
�Tc coronarica
�Ecografia intracoronarica (Intra-Vascular-Ultrasound):IVUS
Principali metodiche di Imaging
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Coronarografia
�L’angiografia coronarica è considerata il gold
standard per la valutazione dell’estensione e
della severità della malattia aterosclerotica
coronarica.
� Proiezioni dedicate per la visualizzazione
delle a. coronarie
�Possibilità intervento terapeutico (PTCA)
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Coronarografia: Coronaria sinistra
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Coronarografia: Coronaria desta
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Coronaro-TCTC-MD 64 strati
� La coronaro-TC è un accertamento diagnostico in grado di
escludere una malattia coronarica significativa in percentuali
comprese fra il 97 ed il 100 % dei casi esaminati
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� Valutazione dei Pazienti operati• visualizzazione dei by–pass aorto-coronarici, sia
da graft venoso, sia da arteria mammaria; visualizzazione dei
� Valutazione dei Pazienti sottoposti ad angioplastiche• valutazione e visualizazione della pervietà dei
vasi dopo angioplastiche semplici o dopo posizionamento di stent, specie nelle arterie periferiche
� Valutazione delle patologie di parete
Coronaro-TC
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Ecografia intracoronarica(Intra-Vascular-Ultrasound: IVUS)
�Tecnica di imaging invasiva che permette la
visualizzazione diretta del lume vasale e della placca
aterosclerotica
1. dimensione
2. distribuzione
3. composizione
�Metodica complementare alla coronarografia
�Controllo espansione di stent intracoronarici.
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Miglior valutazione del grado di severità di placche ateromasiche a
geometria e morfologia complessa: placche eccentriche e calcifiche
Ecografia intracoronarica(Intra-Vascular-Ultrasound: IVUS)
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TESSUTO MUSCOLARE CARDIACO:
caratteristiche peculiari�Il miocardio è un tessuto muscolare del tutto particolare; si
differenzia dal muscolo scheletrico, in condizioni di riposo,
principalmente per le seguenti caratteristiche:
• rete capillare: 3-4 volte superiore rispetto al m. scheletrico. Nel miocardio
ogni fibra muscolare ha almeno un vaso capillare
• flusso ematico: 20 volte superiore rispetto al m. scheletrico (60-80 ml/min.
ogni 100 gr di tessuto)
• consumo di ossigeno: molto elevato rispetto al m. scheletrico
− miocardio = 7-9 ml/min ogni 100 gr di tessuto
− muscolo scheletrico = 0.15 ml /min. ogni 100 gr di tessuto
• estrazione di ossigeno: circa doppia rispetto al m. scheletrico
� Infatti, il miocardio pur rappresentando solo il 0.4% del peso corporeo
riceve il 5% della gittata cardiaca
�
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� Il miocardio è un tessuto fondamentalmente aerobico
� A RIPOSO il consumo di ossigeno del miocardio è elevato infatti nel
passaggio attraverso il tessuto cardiaco viene estratto circa il 70-80%
dell’ossigeno contenuto nel sangue arterioso. Gli altri tessuti hanno
un’ estrazione di ossigeno del 25%
� Come conseguenza si ha che per soddisfare la richiesta cardiaca di
ossigeno sotto esercizio non resta che aumentare il flusso di sangue
nelle coronarie vista la limitata possibilità di aumentare l’estrazione di
ossigeno
� Il flusso di sangue sotto esercizio può aumentare di 4-6 volte rispetto
la condizione di riposo.
TESSUTO MUSCOLARE CARDIACO:
caratteristiche peculiari
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� Il flusso coronarico si attua soprattutto in diastolepoiché in sistole i rami intramurali vengonovirtualmente occlusi dalla contrazione ventricolare
�Ne consegue che la tachicardia predispone allosviluppo di ischemia, poiché, accorcia il tempo didiastole
�Gli strati subendocardici sono generalmente i piùesposti all’ischemia, soprattutto perché maggiormenteesposti alla pressione diastolica endocavitaria
Circolazione coronarica:
caratteristiche peculiari
110
100
90
80
70
Systole Diastole
Zero Flow
Zero Flow
Flusso attraverso la
coronaria destra
Flusso attraverso la
coronaria sinistra
Chiusura della valvola aorticaP
ress
ion
e ao
rtic
a (m
mH
g)
Ciclo cardiaco e flusso coronarico
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ISCHEMIA
Si tratta di una condizione in cui si verifica una discrepanza tra il
consumo e l’apporto di ossigeno al miocardio che può avvenire in
presenza di un aumento della richiesta miocardica o di una
riduzione del flusso coronarico o di entrambi
CONDIZIONI CHE RIDUCONO
L’APPORTO DI OSSIGENO
SPASMO CORONARICO
STENOSI CORONARICHE
CONDIZIONI CHE AUMENTANO
IL CONSUMO DI OSSIGENO
ESERCIZIO
STRESS
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ISCHEMIA
Fisiopatologia
Due sono i fattori che intervengono nella genesi
dell’ischemia miocardica:
� La riduzione del flusso coronarico
� L’aumento del consumo miocardico di
ossigeno (MVO2)
Riduzione del flusso coronarico
� Una lesione aterosclerotica di un ramo
epicardico determina a valle della stenosi
una caduta di pressione proporzionale alla
riduzione del calibro vasale
� Il gradiente pressorio che si crea stimola
la dilatazione dei vasi di resistenza, allo
scopo di mantenere un flusso adeguato in
condizioni basali
� Se la stenosi riduce la sezione del ramo
epicardico di oltre l’75%, si ha una
riduzione del flusso anche in condizioni
basali e il miocardio attinge alla sua
“riserva” per mantenere un apporto
metabolico adeguato.
Coronaria normale
Placca ateromasicasubocclusiva (>75%)
Placca stenosante(< 50%)
Placca ateromasicaassociata a vasospasmo
(> 75%)
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� In caso di aumento delle richieste metaboliche, il circolo coronarico non è più in grado di far fronte alle richieste con comparsa di ischemia
�L’ischemia interessa inizialmente gli strati subendocardici
�Una modulazione del tono coronarico legato a fattori neuroumorali può modificare temporaneamente la riserva coronarica; questo spiega la variabilità della soglia ischemica che abitualmente si osserva in clinica anche nello stesso soggetto.
Riduzione del flusso coronarico
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Determinanti del consumo miocardico di O2
� Il cuore è un organo aerobio e, fisiologicamente, la determinazione del fabbisogno miocardico di O2fornisce un indice accurato del suo metabolismo complessivo.
� I principali determinanti del consumo miocardico di O2 sono:
• frequenza cardiaca
• contrattilità
• tensione di parete
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Cardiopatia ischemica
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Cardiopatia ischemica
Definizione
�Spettro di malattie a diversa eziologia, in cui ilfattore fisiopatologico unificante èrappresentato da uno squilibrio tra la richiestametabolica e l’apporto di ossigeno almiocardio
�Questo squilibrio causa un alterazionedell’attività elettrica e della capacità contrattiledelle zone colpite
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� In Italia le malattie cardiovascolari sono causa del 45-50% della mortalità globale
�La cardiopatia ischemica da sola è a sua volta responsabile del 35% dei decessi dovuti a malattie cardiovascolari
� Si stima che la mortalità annuale per le forme tipiche della cardiopatia ischemica (angina, infarto e morte improvvisa) sia tra 70.000 e 80.000 casi
� In Italia quindi vivono circa un milione di soggetti affetti da cardiopatia ischemica nelle sue forme più tipiche
Cardiopatia ischemica
Cenni epidemiologici
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�L’aterosclerosi coronarica è di gran lunga la causa più
frequente di cardiopatia ischemica e da un punto di
vista pratico essa può esserne considerata la causa
esclusiva
�Numerosi studi epidemiologici, condotti negli ultimi
venticinque anni, hanno consentito di individuare
alcune variabili individuali che si associano a un
maggior rischio di malattia; queste variabili sono state
definite fattori di rischio coronarico.
Cardiopatia ischemica
Eziologia
Fattori di rischio coronarico
FATTORI DI RISCHIO NON MODIFICABILI
FATTORI DI RISCHIO PARZIALMENTE
MODIFICABILI
FATTORI DI RISCHIO MODIFICABILI
EtàIpertensione
arteriosaFumo
Sesso Diabete Mellito Abuso di alcool
Fattori genetici e familiarità per C.I.
IpercolesterolemiaBasso colesterolo
HDL
Storia personale di malattie
cardiovascolariObesità
La placca aterosclerotica
�La lesione anatomopatologica dell’ aterosclerosi
coronarica responsabile della cardiopatia ischemica è
la placca aterosclerotica
�A seconda della sua dimensioni, composizione ed
instabilizzazione ne deriva un quadro clinico
caratteristico
Placca aterosclerotica Quadro clinico
> 75% e con cappuccio fibroso stabile Angina stabile o da sforzo
> 75% e superficie trombogena (placca instabile) Angina instabile
Trombosi temporanea su placca instabileInfarto non-ST
(Non ST ElevetionMiocardial Infarction: N-STEMI)
Trombosi persistente su placca instabileInfarto con ST
(ST ElevetionMiocardial Infarction: N-STEMI)
Card iac Su rge ryCARDIOLOGY AND CARDIAC SURGERY DPT
“S.G iov anni d i D io e R u ggi d ’A ragona” H ospitalSALERNO, ITALY
Placca stabile Placca instabile
Rottura parziale
della placcaTrombo non
occlusivo
Trombo
occlusivo
Rottura importante
della placca
Trombo
occlusivo
Angina instabile o NSTEMI
STEMI
o morte
cardiaca
improvvisa
La placca aterosclerotica: interazione anatomo-clinica
Picco ipertensivo, vasocostrizione infiammazione
Aumento acuto della coagulabilità o della
vasocostrizione che conduce alla
completa occlusione coronarica
Angina stabile
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Fisiopatologia delle sindromi coronariche acute
Rottura o erosione della placca
Infiammazione
Aggregazione piastrinica
Microembolizzazionedistale
Trombosi
Vasocostrizione
La rottura del cappuccio della placca e l’attivazione della cascata
coagulativa non sono gli unici meccanismi dell’ischemia miocardica
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Manifestazioni cliniche della cardiopatia
ischemica
�Sindromi coronariche stabili:− Angina da sforzo
�Sindromi coronariche acute (SCA) (instabili):
− Angina instabile
− Infarto senza sopraslivellamento del tratto ST (NSTEMI)
− Infarto con sopraslivellamento del tratto ST (STEMI)
− Morte improvvisa
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Dolore toracico
Triade della cardiopatia ischemica
Marcatori sierici di
necrosi miocardicaAlterazione ECG
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Usuale localizzazione del dolore
miocardico ischemico
Sedi meno frequenti del dolore miocardico ischemico
Lato destro
Mascella
Epigastrio Dorso
Angina
ISCHEMIA
LESIONE
INFARTO
Modifiche ECG
ECG NORMALE
P
Q
R
S
T
Markers di citonecrosi miocardica
Marker Initial Rise Peak Persistence Heart Specificity
CK 4 - 6 h 18 - 24 h 24 - 36 h +
CK MB 4 - 6 h 16 - 20 h 18 - 30 h ++
Myoglobin 1 - 2 h 4 - 6 h 8 - 12 h +
Troponin I 4 - 6 h 18 - 24 h 5 - 7 d ++++
Troponin T 3 - 5 h 18 - 24 h 5 - 7 d ++++
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Angina STABILE o angina da sforzo
� Ischemia miocardica ACUTA TRANSITORIA
� Associata a SFORZO FISICO o EMOZIONE
� Si produce in condizioni OMOGENEE, STABILI NEL
TEMPO
(Costante e Ripetibile discrepanza fra domanda di O2 da
parte del miocardio e insufficiente disponibilità di flusso
coronarico)
Fattori precipitanti:
� Attacco provocato da uno sforzo
� Ambiente freddo, camminare contro vento, camminare dopo un
pasto abbondante
� Crisi ipertensiva
� Paura, rabbia, stati d’ansia, tensione emotiva,
� Rapporti sessuali
Sintomi associati:
� Respiro corto, vertigini, palpitazioni, debolezza.
Angina da sforzo
Caratteristiche del dolore
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Angina da sforzo
Caratteristiche del dolore� Insorgenza graduale, massima intensità entro 1 min, remissione
dopo 2-10 minuti (riposo, cessazione del fattore scatenante o
somministrazione s.l. di nitrati)
� Costrizione, oppressione, peso, bruciore
� Associazione con malessere generale ed ansia
� Sede tipica retrosternale
• irradiazione lungo l'avambraccio e mano sinistra, dorso, mandibola,
collo, entrambe le braccia
• altre sedi: epigastrio, emitorace e avambraccio destro
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Classificazione funzionale dell’A. STABILE
(Società Cardiovascolare Canadese)
� Classe I: la normale attività fisica non induce angina
� Classe II: modesta limitazione dell’attività ordinaria. Insorge camminando in fretta, dopo i pasti, al freddo, al vento
� Classe III: forte limitazione dell’attività ordinaria. Insorgecamminando per 2 isolati o salendo 1 piano di scale
� Classe IV: impossibilità di compiere qualsiasi attività.Insorge anche a riposo
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� Le sindromi coronariche acute (SCA) comprendono un ampio
spettro di condizioni cliniche, dall'angina instabile (UA)
all'infarto miocardico (MI) transmurale, tutte accomunate da
una patogenesi ischemica.
� L'ischemia miocardica è in genere secondaria ad una stenosi o
ad un'occlusione coronarica determinata nella maggioranza dei
casi dalla formazione di un trombo su una placca
aterosclerotica divenuta instabile (aterotrombosi).
SINDROME CORONARICA ACUTA
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SCA
Griglia diagnostica
Lo schema più semplice, e più utile dal punto di vista terapeutico,
per inquadrare un paziente con sintomi di ischemia miocardica
acuta è quello basato sulla integrazione dell’ECG e dei marcatori
enzimatici di necrosi miocardica:
�Angina instabile (UA): ECG con modifiche temporanee e marcatori di
necrosi negativi
�NSTEMI infarto miocardico con presenza di sottoslivellamento St o
inversione onde T e/o positività dei marcatori di necrosi in assenza di senza
sopralivellamento del tratto ST
�STEMI infarto miocardico con nuovo sopralivellamentodel tratto ST all’
ECG e marcatori di necrosi cardiaca positivi ( troponina I, CPK-MB, ALT, AST, LDH)
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STEMIOcclusione completa di un’ arteria o di un suo ramo principale tale
da dare necrosi miocardica transmurale
ANGINA INSTABILE
NSTEMI
� Discrepanza tra richiesta e apporto di ossigeno
� Stenosi coronarica da trombo non occludente
� Vasospasmo coronarico
� Minor estensione e severità dell’ ischemia
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SINDROME CORONARICA ACUTA
Angina instabile
L’angina instabile è causata da una stenosi progressivamente
ingravescente del vaso coronarico, che puo’ evolvere verso
l’ostruzione completa ed il conseguente infarto
L’angina può essere:
�a riposo di durata protratta, solitamente > 20 minuti
�di nuova insorgenza (entro gli ultimi due mesi e angina a riposo, prolungata)
�angina ingravescente (entro gli ultimi 2 mesi; aggravamento di angina preesistente per la comparsa di episodi anginosi più intensi, più prolungati, a soglia più bassa, a riposo)
�angina post-infartuale (entro due settimane dopo l’infarto)
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SINDROME CORONARICA ACUTA
NSTEMI
� Lo NSTEMI è causato da una stenosi quasi occlusiva o una
occlusione temporanea di una coronaria con:
1. modifiche dell’ECG
− sottoslivellamento del tratto ST
− inversione delle onde T
2. rilascio degli enzimi di necrosi
� L’angina si manifesta a riposo ed è di durata protratta (> 20 minuti)
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Infarto (STEMI)
� Il dolore è il sintomo con cui l’infarto si manifesta più
frequentemente al suo esordio
� E’ presente nell’85% dei casi e ha le caratteristiche tipiche del
dolore anginoso, ma più intenso e prolungato
� Spesso accompagnato da irrequietezza, sudorazione, astenia,
nausea, più raramente vomito e dispnea
� La durata del dolore di solito è superiore a 20-30 min
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Quadro clinico:
• dolore anginoso >20-30 min
• ECG :
�ST sopraslivellato (> 1 mm)
� onda Q > 30 ms
Enzimi:
• aumento degli enzimi di necrosi
Infarto (STEMI)
infarto transmurale
anterosettale
infarto intramurale
inferiore
infarto
transmurale
apicale