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FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
TESIS PREVIO A LA OBTENCIÓN DEL TÍTULO DE MEDICO CIRUJANO
TEMA:
FACTORES COADYUVANTES QUE INFLUYEN EN EL TRATAMIENTO
HEMODIALÍTICO, EN PACIENTES DE LA CLÍNICA DE DIÁLISIS CONTIGO, DE LA
CIUDAD DE TENA.
AUTOR: Diego Francisco Pérez Villarroel
TUTORES: Dr. Adrián Elicio Díaz Acosta.
Ing. María de los Ángeles Mayorga Álvarez, Msc.
Ambato- Ecuador
2011
III
CERTIFICACIÓN
Dr. Adrián Díaz e Ing. María de los Ángeles Mayorga, Msc.
DIRECTORES DE TESIS
CERTIFICA:
Que se ha supervisado el presente trabajo titulado “Factores coadyuvantes que influyen en el
tratamiento hemodialítico, en pacientes de la clínica de diálisis CONTIGO, de la ciudad de
Tena” el mismo que está de acuerdo con lo establecido por la Facultad de Ciencias Médicas
de la UNIANDES, por consiguiente autorizamos su presentación ante el tribunal respectivo.
Ambato, Septiembre del 2011
….……………………………. ………………………………………
Dr. Adrián Díaz Acosta Ing. María de los Ángeles Mayorga, Msc.
IV
AUTORÍA DE LA TESIS
Diego Francisco Pérez Villarroel, estudiante de la Facultad de Medicina de la Universidad
Regional Autónoma de los Andes declaro en forma libre y voluntaria que la presente
investigación cuyo tema es “Factores coadyuvantes que influyen en el tratamiento
hemodialítico, en pacientes de la clínica de diálisis CONTIGO, de la ciudad de Tena” los
criterios, opiniones, afirmaciones, análisis, interpretación, conclusiones, recomendaciones y
todos los demás aspectos vertidos en el presente trabajo son de mi absoluta responsabilidad.
Ambato, Septiembre del 2011
(f)…………………………
Diego Francisco Pérez Villarroel.
CI. 180414135-4
V
ÍNDICE
RESUMEN……………………………………………………………………………………1
SUMMARY……………………………………………………………………………………2
INTRODUCCIÓN…………………………………………………………………………….3
CAPÍTULO I - EL PROBLEMA
1.1 Planteamiento del Problema…………………………………………………………………..5
1.1.1 Formulación del Problema………………………………………………………………….7
1.1.2 Delimitación del Problema …………………………………………………………………..7
1.1.2.1 Objeto de Estudio……………………………………………………………………………7
1.1.2.2 Campo de Acción…………………………………………………………………………….7
1.2 Objetivos…………………………………………………………………………………………..7
1.2.1 Objetivo General………………………………………………………………………………..7
1.2.2 Objetivo Específicos ……………………………………………………………………………8
1.3 Justificación………………………………………………………………………………………..8
CAPÍTULO II - MARCO TEÓRICO
2.1. Antecedentes Investigativos…………………………………………..………………………10
2.1.1 Marco Teórico Institucional…………………………………………………………………12
2.2 Fundamentación Teórica………………………………………………………………………16
2.2.1 El riñón………………………………………………………………………………………...16
2.2.1.1 Introducción………………………………………………………………………………..16
2.2.1.2 Fisiología Renal……………………………………………………………………………17
2.2.1.1. Función tubular…………………………………………………………………………..18
2.2.1.2. Regulación de la excreción de agua…………………………………………………..20
2.2.1.3. Regulación de la excreción de sodio…………………………………………………..20
2.2.1.4. Regulación de la excreción de potasio……………………………………………….21
2.2.1.5. Regulación renal del equilibrio ácido-base…………………………………………21
2.2.1.6. Funciones endocrinas del riñón…………………………………………………… …23
2.2.2. Insuficiencia Renal………………………………………………………………………….25
2.2.2.1. Concepto. ………………………………………………………………………….25
2.2.2.2. Insuficiencia Renal Aguda………………………………………………….…….25
2.2.2.2.1. Insuficiencia Renal Aguda Prerrenal………………………………………………..25
2.2.2.2.2. Insuficiencia Renal Aguda Intrínseca……………………………………………….27
VI
2.2.2.2.2.1. IRA isquémica…………………………………………………………………………27
2.2.2.2.3. Insuficiencia Renal Aguda Posrenal …………………………………….…….28
2.2.2.2.4. Circunstancias especiales de insuficiencia renal aguda ………………..…..28
2.2.2.2.5. Complicaciones ……………………………………………………………………29
2.2.2.3.Insuficiencia Renal Crónica. ……………………………………………………….29
2.2.2.3.1. Historia Natural…………………………………………………………………..29
2.2.2.3.2. Fisiopatología de la insuficiencia renal crónica……………………………31
2.2.2.3.3. Etiología de la Insuficiencia Renal crónica…………………………………33
2.2.2.3.2.1. Hipertensión arterial…………………………………………………………..33
2.2.2.3.2.2. Nefropatía diabética…………………………………………………………..34
2.2.2.3.2.3. Glomerulonefritis……………………………………………………………….35
2.2.2.3.2.4. Nefritis intersticial……………………………………………………………..35
2.2.2.3.2.5. Poliquistosis renal……………………………………………………………..36
2.2.2.3.2.6. Etiología desconocida……………………………………………………….37
2.2.2.3.3. Manifestaciones Clínicas……………………………………………………….38
2.2.2.3.3.1. Endocrino-metabólicas……………………………………………………….38
2.2.2.3.3.2. Inmuno-hematologicas………………………………………………………38
2.2.2.3.3.3. Cardiovasculares………………………….…………………………………..39
2.2.2.3.3.4. Gastrointestinales……………………….…………………………………….39
2.2.2.3.3.5. Neuromusculares……………………….……………………………………..39
2.2.2.3.3.6. Dérmicas………………………………….…………………………………….39
2.2.2.3.3.7. Hidroelectrolíticas…………………….……………………………………….39
2.2.2.3.4. Exámenes Diagnósticos………………………………………………………..40
2.2.2.3.4.1. Exámenes de Laboratorio. ………………………………………………….40
2.2.2.3.4.1.1. La creatinina……………………………………………………………..…40
2.2.2.3.4.1.2. Clerance de Creatinina……………………………………………………41
2.2.2.3.4.2. Imagenológico………………………………………………………………..43
2.2.2.3.5. Tratamiento……………………………………………………………..………..43
2.2.2.3.5.1. Tratamiento conservador.……………………….…………………………..43
2.2.2.3.5.1.1. Tratamiento Inespecífico. …………………………………….…………..43
2.2.2.3.5.1.2. Tratamiento Dietético……………………………………………….……..43
2.2.2.3.5.2. Tratamiento Sustitutivo………………………………………………….…..44
2.2.2.3.5.2.1. Tratamiento Hemodialítico. ………………………………….…………..44
VII
2.2.2.3.5.2.1.1. Definición……………………………………………………………..…..44
2.2.2.3.5.2.1.2. Componentes del Circuito………………………………………………45
2.2.2.3.5.2.1.3. Mecanismos que regulan la Hemodiálisis……………………………45
2.2.2.3.5.2.1.4. Acceso vascular en Hemodiálisis………………………………………46
2.2.2.3.5.2.2. Tratamiento de Diálisis Peritoneal ……………………………………. 47
2.2.2.3.5.2.2.1. Definición…………………………………………………………………47
2.2.2.3.5.2.2.2. Diálisis peritoneal ambulatoria continua…………………………..48
2.2.2.3.5.2.2.3. Diálisis peritoneal ambulatoria………………………………………48
2.2.2.3.5.2.2.4. Mecanismo de Acción…………………………………………………..48
2.2.2.3.5.2.2.4.1. Difusión………………………………………………………………...48
2.2.2.3.5.2.2.4.2. Convección …………………………………………………………….49
2.2.2.3.5.2.2.4.3. Ultrafiltración………………………………………………………….50
2.2.2.3.5.2.2.5. Soluciones De Diálisis Peritoneal…………………………………….51
2.2.3. Terapia Psicológica………………………………………………………………..52
2.2.3.1. Concepto…………………………………………………………………………...52
2.2.3.2. Psicología en los pacientes terminales………………………………………..52
2.2.3.3. Fases psicológicas……………………………………………………………….53
2.2.3.3.1. Negación. ………………………………………………………………………53
2.2.3.3.2. Ira………………………………………………………………………………..53
2.2.3.3.3. Negociación……………………………….…………………………………….53
2.2.3.3. Aceptación. ……………………………………………………………………….54
2.2.3.4. Patologías psicológicas asociadas…………………………………………….54
2.2.3.4.1. Ansiedad…………………………………………………………………………54
2.2.3.4.1.1. Tipos de Ansiedad……………………………………………………………56
2.2.3.4.1.2. Niveles de Ansiedad…………………………………………………………56
2.2.3.4.1.3. Manifestaciones Clínicas de la Ansiedad………………………………..58
2.2.3.4.2. Depresión……………………………………………………………………….59
2.2.3.4.2.1. Identificación de los signos y síntomas de la depresión……………..60
2.2.4. Nutrición en pacientes con Insuficiencia renal Crónica……………………64
2.2.4.1. Evaluación del estado nutricional……………………………………………64
2.2.4.1.1. Antropometría………………………………………………………..……….64
2.2.4.3. Objetivos del tratamiento dietético……………………………………..…...64
2.3 Hipótesis ………………………………………………………………………………65
VIII
2.4 Variables…………………………………………………………………………….…65
2.4.1 Esquema de Variables …………………………………………………………….65
CAPITULO III - MARCO METODOLÓGICO
3.1. Selección y operacionalización de variables. ………………..…………….66
3.2. Definición de categorías y escalas de medición……………………………..66
3.3. Elección del diseño de investigación …………………………………………66
3.3.1. Definición de universo, muestra y técnica de muestreo…………………….67
3.3.2. Criterios de Inclusión y de Exclusión…………………………………………67
3.4. Plan de análisis de los datos……………………………………………….….68
3.4.1. Técnicas……………………………………………………………………….…..68
3.4.2. Instrumentos de la Investigación………………………………………….……68
3.5 Interpretación de Resultados ………………………………………………….…..69
3.5.1 Análisis de los datos relevantes de la Historia Clínica………………………69
3.6 Verificación de Hipótesis …………………………………………………………..77
3.7 Conclusiones y Recomendaciones…………………………………………………86
BIBLIOGRAFÍA……………………………………………………………………87
LINKOGRAFÍA……………………………………………………………………88
ANEXOS
ANEXO 1 - Pacientes Actualmente en Diálisis…………………………………….89
ANEXO 2.- Consentimiento Informado……………………………………………91
ANEXO 3.- Control de los pacientes en tratamiento hemodialítico – hombres…92
ANEXO 4.- Control de los pacientes en tratamiento hemodialítico – mujeres.…96
ANEXO 5.- Escala de Hamilton…………………………………………………...100
ANEXO 6.- Tabla de Chi Cuadrado……………………………………………….102
ANEXO 7.- Cronograma de Actividades 2010-2011…………………………….103
1
ÍNDICE DE GRÁFICOS
GRAFICO # 1. ESTRUCTURA DEL RIÑÓN………………………………………16
GRAFICO #2. HISTORIA NATURAL DE LA INSUFICIENCIA
RENAL CRÓNICA………………………………………………….30
GRAFICO # 3. PROCESO DE LA HEMODIÁLISIS………………………………45
GRAFICO # 4. FISTULA ARTERIO-VENOSA……………………………………46
GRAFICO # 5. PRÓTESIS PARA FISTULAS………………………………………47
2
ÍNDICE DE GRÁFICOS Y CUADROS
TABLA # 1. ESTADIOS DE LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA………………33
TABLA # 2. ETIOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA……………37
TABLA # 3. FILTRADO GLOMERULAR ESPERADO – MUJERES………………..41
TABLA # 4. FILTRADO GLOMERULAR ESPERADO – HOMBRES ………………42
TABLA # 5. HALLAZGOS DE LABORATORIO…………………………………….42
TABLA 5.- ANÁLISIS DEL GÉNERO…………………………………………………69
TABLA 6.- ANÁLISIS DE LA EDAD………………………………………………….70
TABLA 7.- ESTADÍSTICA DE EDADES………………………………………………71
TABLA 8.- ENFERMEDADES ASOCIADAS………………………………………….72
TABLA 9.- CAUSAS DE HOSPITALIZACIONES…………………………………….73
TABLA #10. RESULTADO DEL ANÁLISIS INTEGRAL – ENERO……………….77
CUADRO # 1 COMPROBACIÓN DE LOS RESULTADOS CON LA PRUEBA
ESTADÍSTICA CHI-CUADRADO - EL MES DE ENERO…………....78
TABLA #11 RESULTADO DEL ANÁLISIS INTEGRAL – JUNIO………………….81
CUADRO # 2 COMPROBACIÓN DE LOS RESULTADOS CON LA PRUEBA
ESTADÍSTICA CHI-CUADRADO……………………………………...82
3
ÍNDICE DE ILUSTRACIONES
ILUSTRACIÓN # 1 ENFERMEDADES ASOCIADAS A LA IRCT…………….38
ILUSTRACIÓN # 2. ANÁLISIS DEL GÉNERO ………………………………….69
ILUSTRACIÓN # 3 ANÁLISIS DE LA EDAD …………………………………70
ILUSTRACIÓN # 1 ESTADÍSTICA DE EDADES………………………………..71
ILUSTRACIÓN # 5. ENFERMEDADES ASOCIADAS A LA IRCT…………….72
ILUSTRACIÓN # 6. MOTIVO DE HOSPITALIZACIONES……………………..74
ILUSTRACIÓN # 7. FRECUENCIA DE DIÁLISIS MENSUALES ENERO…… 75
ILUSTRACIÓN # 8 FRECUENCIA DE DIÁLISIS MENSUALES ENERO……..76
4
RESUMEN
En esta investigación se pretende establecer la relación que existe entre el estado psicológico,
el control nutricional y la respuesta clínica de un paciente con insuficiencia renal crónica
terminal que se encuentra actualmente en hemodiálisis.
Material y métodos.- Se efectuó un estudio cualitativo y cuantitativo de casos y controles con
una muestra de 25 pacientes de diferentes sexos, tomados de forma aleatoria de la nómina de
pacientes que se dializan en la actualidad. La investigación inició con la aplicación de una
historia clínica básica en la cual se incluían preguntas relacionadas con el componente
psicoemocional actual y otras dirigidas a su autocontrol dietético; luego de lo cual se les hizo
un seguimiento durante 6 meses, el cual consistía en el dialogo con el paciente, la aplicación
de test psicológicos, el control de los exámenes de laboratorio y de reportes de
complicaciones transdialisis. Además se elaboró estadísticas de edad, sexo, y enfermedades
concomitantes de todos los pacientes actualmente en tratamiento hemodialítico de la clínica
CONTIGO de la ciudad de Tena que son un número de 51 personas inicialmente, para tener
una idea general del impacto de esta enfermedad en la provincia de Napo.
Resultados: de los 51 pacientes el 50% de sexo era femenino, el 27% se encontraba en el
grupo de edad de 61 a 70 años y la enfermedad asociada más predominante era la diabetes
mellitus con 46%. Los 25 pacientes cumplieron los criterios de inclusión, y de esta
investigación pudimos apreciar que mediante el método estadístico del CHI- Cuadrado que
existe una relación directa con p= 0,05 y un grado de libertad de 1 entre el estado psicológico
y la respuesta clínica.
Conclusiones.- El éxito de la terapia hemodialítica se encuentra en no solo enfocarse en el
tiempo transdialítico, la cantidad de líquido filtrado o en la adhesión de hormonas y
micronutrientes, sino también en el apoyo psicoemocional con el objetivo de llevarlo a la
aceptación de su enfermedad, logrando así su autodisciplina, tomando en cuenta que la base
de esta pirámide es el componente social.
PALABRAS CLAVES: Insuficiencia Renal Crónica Terminal, Hemodiálisis, Estado
Psicológico, Control Nutricional, Respuesta Clínica,
5
SUMMARY
This research aims to establish the relationship between psychological status, the nutritional
and clinical response of a patient with chronic renal failure that is currently on hemodialysis.
Material and methods. - We performed a qualitative and quantitative study of cases and
controls with a sample of 25 patients of different sexes, taken at random from the list of
patients currently undergoing dialysis. The investigation began with the implementation of a
basic medical history which included questions related to current psycho-emotional
component and other self-directed to your diet, after which they were followed for 6 months,
which consisted of a dialogue with the patient, the application of psychological tests, control
of laboratory tests and reports of complications transdialisis. It also compiles statistics on age,
sex, and concomitant diseases of all hemodialysis patients currently in the clinic CONTIGO
of Tena city are a number of 51 people initially, to have a general idea of the impact of this
disease in Napo province.
Results: Of the 51 patients 50% were female sex, 27% were in the age group 61 to70
years and was most prevalent disease associated with diabetes mellitus with 46%. The
25 patients met the inclusion criteria, and this research we noticed that by the statistical
method of Chi-Square there is a direct relationship with p = 0.05 and 1 degree of
freedom between the psychological and clinical response.
Conclusions .- The success of hemodialysis therapy is not to only focus on transdialítico time,
the amount of filtrate or the accession of hormones and micronutrients, but also the psycho-
emotional support in order to bring it to the acceptance of their disease, thus achieving self-
discipline, taking into account that the base of this pyramid is the social component.
KEY WORDS: Chronic Renal Failure, Hemodialysis, psychological status, nutritional
monitoring, clinical response
6
INTRODUCCIÓN
Al hablar de una enfermedad que desde su inicio se la titula como terminal y a pesar de que
existe un tratamiento que aumenta considerablemente la expectativa de vida como es la
hemodiálisis no podemos evitar que los pacientes con diagnóstico de insuficiencia renal
crónica terminal genere preocupaciones sobre la muerte, dependencia física, el dolor, la
enfermedad, la restricción de muchos alimentos, el impacto familiar, situación económica,
laboral y hospitalización entre otros. Ante todos estos interrogantes, se pueden generar varias
respuestas emocionales tales como la ansiedad, el estrés, la depresión, que cuando son muy
intensas tienen importantes consecuencias que lo pueden llevar incluso a la muerte.
La depresión es un trastorno del estado de ánimo, ya sea desde el punto de vista de
la psicología o desde el punto de vista de la psiquiatría, pero siempre dentro del ámbito de
la psicopatología. Según el modelo médico, la psiquiatría la describe como un trastorno del
estado de ánimo y su síntoma habitual es un estado de abatimiento e infelicidad que puede ser
transitorio o permanente.
La ansiedad es una reacción compleja del individuo frente a situaciones y estímulos
potencialmente peligrosos o subjetivamente percibidos. Incluye componentes psíquicos,
fisiológicos y conductuales. Psicológicamente, la ansiedad es vivida por el propio sujeto como
un estado de ánimo desagradable, producido por situaciones que, de manera consciente o no,
el sujeto las percibe como amenazadoras. El hecho de que el paciente afronte su situación
clínica y el tratamiento que debe seguir, va a generar una cascada emocional que lo llevaran a
la ansiedad y a la depresión antes de surgir nuevamente; esta respuesta emocional influye
tanto en el tiempo de inicio de la diálisis como en el número de diálisis semanales, su
autocontrol y más en su deseo de vivir
El control nutricional es bien sabido que es un punto importante de un paciente en
hemodiálisis ya que el control de la ingesta de ciertas sustancias ayuda a mantener un
equilibrio entre diálisis llevándolo a un estado cercano a la homeostasis.
Como tratamiento complementario se debe apoyar al paciente emocionalmente y no hacerlo
de forma general para todos, sino se debe tratar en forma personalizada, escuchando y
aconsejando al paciente, primero individual y luego en forma grupal aplicando terapias que lo
7
ayuden a sentirse cada día mejor, en un ambiente que lo consideren familiar para que cada día
ingresen a la sala de diálisis con un buen ánimo y sepan aceptar su enfermedad de la mejor
manera. Así mismo debemos intervenir en forma insidiosa sobre la nutrición de nuestro
paciente y explicarle fundamentalmente que no se le va a privar de comer, sino que se le va a
aconsejar para que sepa comer en menos cantidad pero de mejor calidad que cumplan su
requerimiento calórico y energético.
Debido a lo anterior se realizó el siguiente estudio con la aplicación del test psicológicos que
nos permite conocer el nivel de depresión y ansiedad así también como el seguimiento clínico
de en un grupo de pacientes sometidos a hemodiálisis con el fin de evaluar si el estado
psicológico tanto como el control nutricional tienen influencia sobre su respuesta clínica.
La estructura del presente trabajo responde a la línea de investigación de UNIANDES
“Escuela de Medicina”. (CID 2010) Se desarrolló en los siguientes capítulos:
CAPÍTULO I.- El problema, en el mismo se formula el tema de estudio, objetivos y la
justificación de la investigación lo que permite conocer que la terapia integral desempeña un
papel muy importante en la preparación clínica y psicológica del paciente mediante la
aplicación de guías ordenadas y estructuradas.
CAPÍTULO II.- Se desarrolla el Marco Teórico, se exponen los antecedentes, bases teóricas
que sustentan las variables.
CAPÍTULO III.- Corresponde al marco metodológico comprende el tipo de estudio,
población, técnicas e instrumentos de recolección de datos, validación y confiabilidad al igual
que las técnicas de análisis de resultados con las conclusiones y recomendaciones.
8
CAPÍTULO I
EL PROBLEMA
1.1 Planteamiento del Problema
Antes de los avances de la medicina moderna, el fallo renal se podía referir como
envenenamiento urémico. La uremia era el término usado para describir la contaminación de
la sangre con orina. Comenzando alrededor del año 1847 este término fue usado para describir
la salida reducida de orina, ahora conocida como oliguria, que se pensada era causada por la
orina que se mezclaba con la sangre en vez de ser desechada a través de la uretra.
La enfermedad renal crónica es un proceso fisiopatológico con múltiples causas, cuya
consecuencia es la pérdida inexorable del número y el funcionamiento de nefronas, y que a
menudo desemboca en insuficiencia renal terminal. A su vez, la esta enfermedad es un estado
o situación clínicos en que ha ocurrido la pérdida irreversible de función renal endógena, de
una magnitud suficiente para que el sujeto dependa en forma permanente del tratamiento
sustitutivo renal (diálisis o trasplante) con el fin de evitar la uremia, que pone en peligro la
vida. (Harrison Principios de Medicina Interna 16a edición)
La enfermedad renal crónica constituye una de las principales causas de muerte en el mundo
industrializado. Y no sólo por aquellos pacientes que alcanzan la necesidad de ser tratados con
diálisis o trasplante, cuya evolución en muchos casos es incluso peor que el cáncer avanzado,
sino también porque en aquellos que no llegan a la diálisis y que presentan proteinuria o una
disminución del filtrado glomerular se asocia a una gran prevalencia de complicaciones
cardiovasculares
En el año 2005 más de 40.000 personas en EE.UU., es decir alrededor de 1.000 por millón de
población estaban en tratamiento renal sustitutivo, cifra que se estima aumentará en los
próximos 10 años debido al envejecimiento progresivo de la población y al aumento en la
prevalencia de otros procesos crónicos como la diabetes mellitus, hipertensión y obesidad. Lo
mismo ocurre en otros países desarrollados, donde a pesar de que la incidencia va
estabilizándose la prevalencia de pacientes que reciben tratamiento sustitutivo de la función
renal, bien sea con la modalidad de diálisis o trasplante renal, continúa también avanzando de
9
forma considerable hasta alcanzar cifras de 1.500-1.800/millón de población en el año 2003
en Japón, Taiwán y España. (Collins AJ: Chronic kidney disease)
Y es que la insuficiencia renal cada vez gana más terreno en Manabí, según el médico
nefrólogo Guido Álava Párraga, quien dijo que cada año se reportan 200 nuevos casos. De ese
número muere más de la mitad porque el tratamiento es muy caro, cada sesión de diálisis
cuesta 60 dólares y se deben hacer entre 2 y 3 por semana. A esto se suma el valor de los
medicamentos necesarios para mantener en buen estado al paciente. En Ecuador se han
identificado tres enfermedades que llevan al paciente a la diálisis: la primera es la diabetes,
pues de 100 personas con insuficiencia 44 tenían diabetes. De cerca le siguen 40 por presión
alta y las restantes 16 son varios problemas, desde infecciones a cálculos. (Eldiario.com.ec
2009)
En la actualidad a nivel mundial se ha realizado un sin número de investigaciones sobre los
efectos psicológicos de la insuficiencia renal crónica y el control que utilizan para saber que
sus pacientes están respondiendo a su tratamiento.
Los pacientes estudiados exhiben edades que oscilan entre 22 y 89 años de edad, el mayor
número de pacientes 45,6% se encuentra entre la población adulto maduro (45 y 64 años) y
adulto mayor con un 36,6% (65 años y más), siendo minoritario el grupo de adultos jóvenes
con un 17,8 (22 y 44 años). Considerando el sexo, la proporción es muy similar, hombres
48,9% y mujeres 51,1%. En cuanto a la situación marital, 65,6% se declara con pareja, y un
34% sin pareja. Respecto al nivel de instrucción un 55,6% posee una baja escolaridad, es
decir analfabeto, educación básica completa e incompleta. Del grupo en estudio un 88,9%
declaró practicar alguna religión. Un 62,2% refiere tener actividad laboral, y un 100% de los
pacientes tiene previsión. En relación a las principales causas de ingreso, un 43,3%
corresponde a nefropatía diabética, 34,4% a causas desconocidas y un 22% a otras que
corresponden a glomerulonefritis crónica, uropatías obstructivas y lupus eritematoso.
(Magali Rodríguez Vidal 2005)
Un estudio realizado en Bogotá nos indica que con base en los criterios clínicos tomados
durante tres meses, profesionales especializados señalaron la adhesión al tratamiento de los
pacientes; estos indicadores incluyeron sobrecarga hídrica, tensión arterial pre y post diálisis,
10
niveles de potasio, calcio, fósforo, PTH e inasistencia a sesiones de tratamiento. (Francoise
Contreras 2006)
La calidad de vida y el estado emocional de una paciente son unas adecuadas variables
predictorias de expectativa de vida en pacientes con tratamiento sustitutivo renal e incluye el
apoyo social como desencadenante de dichas variables (DiMateo 2004)
1.1.1 Formulación del Problema
¿De qué manera la terapia coadyuvante actúa en el tratamiento hemodialítico en los pacientes
del centro de diálisis CONTIGO de la ciudad del Tena?
1.1.2 Delimitación del Problema
Pacientes que se encuentran actualmente en tratamiento hemodialítico en la clínica
CONTIGO de la ciudad de Tena en el año 2011
1.1.2.1 Objeto de Estudio
Tratamiento Hemodialítico
1.1.2.2 Campo de Acción
Estado psicológico y control nutricional como factores influyentes de la respuesta clínica
1.2 Objetivos
1.2.1 Objetivo General
Identificar la influencia efecto psicológico y nutricional como coadyuvante al tratamiento
hemodialítico, en pacientes de la clínica de diálisis contigo, de la ciudad del Tena, para
determinar la eficacia del mismo.
11
1.2.2 Objetivo Específicos
Identificar la incidencia de pacientes con insuficiencia renal en la ciudad del Tena
Determinar los factores de riesgo que se asocien con la insuficiencia renal
Evaluar la eficacia del efecto psicológico en pacientes con tratamiento hemodialítico en la
clínica de diálisis CONTIGO de la ciudad del Tena
Medir la eficacia del control nutricional en pacientes con tratamiento hemodialítico en la
clínica de diálisis CONTIGO de la ciudad del Tena
1.3 Justificación
La insuficiencia renal crónica es uno de los mayores problemas de salud pública mundial, y
sus consecuencias pueden ser prevenidas a través del diagnóstico temprano y adecuado
manejo.
La enfermedad crónica del riñón está emergiendo como problema de salud pública en países
en vías de desarrollo, desarrollados y además de causar mortalidad y morbilidad prematura y
de bajar la calidad de la vida, es una enfermedad que impone una carga económica enorme
ante no sólo los pacientes y sus familias sino también ante el sistema y la sociedad del
cuidado médico.
A nivel país se han realizado diversos estudios que tratan de identificar y valorar el impacto
socioeconómico de esta enfermedad, así también de cómo mejorar la calidad de vida de los
pacientes realizando diversas terapias que involucran la psicología y modelos nutricionales
con lo cual buscan de una u otra manera concientizar a la población de que la prevención es la
única salida a esta enfermedad
Este trabajo fue realizado debido a la alta incidencia de pacientes que ingresan al tratamiento
hemodialítico y su expectativa de vida reducida, motivo por lo cual se trata de identificar la
variables que componen un tratamiento adecuado, y si es posible optimizarlo de la mejor
manera, aumentando así la expectativa de vida de los pacientes.
Esta investigación es factible de realizar porque se dispone del apoyo del equipo integral que
trabaja en la clínica de diálisis CONTIGO, médico tratante, médicos residentes, psicóloga
12
clínica, nutricionista y el equipo de enfermería quienes se encuentran en estrecha relación con
los pacientes, los que voluntariamente aportaran la mayor cantidad de información necesaria
que haga posible esta investigación.
Este trabajo permitirá exponer con datos reales la relación que existe entre las investigaciones
internacionales con una nacional, así también como evidenciar la importancia de una terapia
psicológica adecuada tanto como una guía nutricional personalizada.
Esta investigación se logrará con la ayuda de los maestros de la Universidad Regional
Autónoma de los Andes, personal de Enfermería del servicio de cirugía, pacientes sometidos a
cirugías programadas y familiares respectivamente.
13
CAPÍTULO II
MARCO TEÓRICO
2.1. Antecedentes Investigativos
Después de una exhaustiva búsqueda realizada en las diferentes bibliotecas de la ciudad de
Ambato y el CEDIC en la UNIANDES puedo afirmar que este estudio con las características
señaladas no se ha realizado antes en el país, y es de autoría propia
A nivel Internacional se han encontrado diversos estudios sobre El Rol de Enfermería en la
Ansiedad Pre quirúrgica; los mismos que han tenido un buen reconocimiento entre ellos
podemos citar:
TEMA: Calidad de vida y adhesión al tratamiento en pacientes con insuficiencia renal
crónica en tratamiento de hemodiálisis
Autor: Francoise Contreras; Gustavo Esguerra; Juan Carlos Espinosa.
Año: 2008
Lugar: Universidad de Bogotá
Conclusiones: Con base en los criterios clínicos tomados durante tres meses, profesionales
especializados señalaron la adhesión al tratamiento de los pacientes; estos indicadores
incluyeron sobrecarga hídrica, tensión arterial pre y post diálisis, niveles de potasio, calcio,
fósforo, PTH e inasistencia a sesiones de tratamiento. Al respecto se encontró que 13
participantes no presentaron adhesión al tratamiento y 19 sí, para un total de 32 pacientes con
información válida para los fines de este estudio (en el caso de un paciente, los indicadores
fueron inconsistentes, y no se estableció con certeza un criterio de adhesión).
Posteriormente, se procedió a examinar si existían diferencias en la percepción de calidad de
vida entre quienes presentan adhesión al tratamiento y los que no; y de ser así, observar las
características que adquiere en cada uno de los grupos. Se presenta la comparación entre los
dos grupos, respecto a cada una de las dimensiones evaluadas. La prueba estadística utilizada
14
fue la t de Student para grupos independientes, la cual se usa para muestras pequeñas siempre
y cuando se cumplan los requisitos de tener una distribución normal de base, lo cual aquí es
posible garantizar debido a la utilización de puntuaciones típicas; respecto a la otra exigencia
para su uso (igualdad de varianza), aunque la prueba t de Student es robusta a su violación es
preferible utilizar una variación del estadístico para tales casos como se indica más adelante.
Es importante destacar que sólo en algunas dimensiones se presentan medias por debajo de 50
(0- 100), lo cual indica que la calidad de vida en estas personas no se percibe tan deteriorada,
no obstante, al revisar las medias de los índices sumarios (físico y mental) se comprueba que
la enfermedad crónica que padecen sí afecta de manera importante la calidad de vida de estos
pacientes, independiente del sexo, de convivir en pareja o de su estado de adhesión al
tratamiento. Lo anterior lleva a considerar la identificación de variables psicológicas que
favorezcan la calidad de vida percibida e intervenir sobre ellas para contribuir en un área
importante de bienestar.
TEMA: Costo-efectividad de intervenciones para insuficiencia renal crónica terminal
Autor: Armando Arredondo, Ricardo Rangel y Esteban de Icaza
Año: 2008
Lugar: Revista de salud pública de Sao Pablo
Conclusiones: La intervención más costo-efectiva resultó el trasplante renal con un
coeficiente de 3,088.69, seguido de la DPCA y la hemodiálisis, cuyos coeficientes fueron de
6,416.95 y 11,147.68 respectivamente. Por lo tanto se recomienda promover y utilizar el
trasplante renal como la intervención más costo-efectiva para pacientes con IRCT.
TEMA: Afrontamiento a la enfermedad crónica, estudio en pacientes con insuficiencia renal
crónica terminal
Autor: Mónica Cassaretto, Rosario Paredes
Año: 2006
15
Lugar: Pontificia Universidad Católica de Perú
Conclusiones: Esta investigación identifica y describe los principales estilos y estrategias de
afrontamiento utilizados por un grupo de pacientes diagnosticados con insuficiencia renal
crónica terminal. Participaron 40 pacientes mayores de 20 años, aceptados al programa de
trasplante de riñón del hospital de seguro social. Se utilizaron una encuesta personal y el
Inventario sobre Estilos y Estrategias de Afrontamiento (Carver, Scheier & Weintraub, 1989).
Los hallazgos indicaron que los estilos enfocados en la emoción fueron utilizados en mayor
frecuencia por los participantes, seguidos por los estilos enfocados en el problema. Entre las
estrategias de mayor uso se encontraron la planificación, la aceptación y la reinterpretación
positiva-crecimiento, mientras que las estrategias de menor uso fueron desentendimiento
conductual, supresión de actividades competentes y desentendimiento cognitivo. Se
analizaron las posibles diferencias entre los estilos y estrategias de afrontamiento de acuerdo a
las condiciones sociodemográficas y médicas de los participantes.
2.1.1 Marco Teórico Institucional
a.- Información Básica
La clínica de diálisis CONTIGO está ubicado al Noreste de la Ciudad de San Juan de los dos
Ríos del Tena en la avenida Jumandi y Tanihurco en el Edificio del Patronato, Está ubicado
dentro de la zona Urbana de la Ciudad, con fácil accesibilidad por encontrarse sobre una de
las avenidas principales..
b.- Aspectos Geográficos de la Institución
La clínica de diálisis CONTIGO se localiza en la Provincia de Napo ubicada en la Región
Amazónica del Ecuador y limitada al Norte por la Provincia de Sucumbíos, al Sur por
Tungurahua y Pastaza, al Este por Orellana, al Oeste por Pichincha y Cotopaxi. Está ubicada
en la parte central de la Amazonía, conformada por estribaciones de la cordillera Andina y la
llanura Napo-Galeras.
16
c.- Historia de las clínicas de diálisis CONTIGO
El Grupo CONTIGO fue fundado como una respuesta a las necesidades de un servicio de
calidad, fusionando infraestructura, experiencia y tecnología con un enfoque humanístico y
entrega total al paciente
En el año 2004 Sermens y Socihemod, empresas con más de 18 años de experiencia en
servicios nefrológicos, formaron una alianza para brindar un servicio diferenciado a sus
pacientes, que dio paso a la creación de Grupo Contigo.
Actualmente, cuentan con 9 clínicas a nivel nacional para prestar el mejor servicio de
hemodiálisis disponible en el país.
Amplias instalaciones, técnicamente construidas, el mejor soporte internacional e insumos de
alta calidad.
d.- Clínica de Diálisis CONTIGO - Tena
Misión
El Grupo Contigo brinda a sus clientes el mejor servicio de nefrología, ofreciendo un
tratamiento integral, con la mejor tecnología disponible, soporte internacional, personal
altamente calificado y motivado; mejorando la calidad de vida de sus pacientes con clara
conciencia de respeto a su entorno y medio ambiente.
Visión
El Grupo Contigo, para el año 2012, consolidará su liderazgo en la prestación de servicios
Nefrológicos, impulsando la excelencia en el servicio al cliente, con certificación de calidad
Nacional e Internacional, y ampliando nuestra cobertura de servicios de salud en el ámbito
nacional.
17
Principios y Valores
• Responsabilidad: Cumplimos nuestras actividades en la empresa, permitiéndonos
reflexionar, administrar, orientar y valorar las consecuencias de nuestros actos, en pro del
mejoramiento laboral, social, cultural y natural.
• Compromiso: Mantenemos un acuerdo en el cual las partes de la organización asumimos
derechos y deberes para con nosotros mismos y con el cliente.
• Actitud de Servicio: Desarrollamos una actitud positiva, dinámica y abierta, bajo la
filosofía de “todo problema tiene una solución”.
• Confianza: Tenemos una plena confianza en las directrices y decisiones adoptadas por
nuestros directivos, así como en el trabajo realizado por el talento humano.
• Solidaridad: Fomentamos un alto sentimiento de unidad basado en metas e intereses
comunes.
Planta Física
El espacio físico de la clínica cuenta con una planta, en donde se encuentran un consultorio
médico, un consultorio de psicología y uno de nutrición, un departamento de recursos
humanos y otro de estadística, cuenta con 2 salas, la principal es la sala de diálisis donde se
encuentran 10 máquinas de hemodiálisis con sus respectivos sofá cama, la otra sala es la de
comedor, donde se les da el almuerzo o desayuno a los pacientes de acuerdo a su
requerimiento energético.
También cuentan con una sala de mantenimiento y otra de procedimientos además de una sala
para preparación de los pacientes con su respectivo baño
Recurso Humano
La clínica de diálisis cuenta con:
18
Personal médico
Médico tratante: 1
Medico Nutricionista: 1
Psicóloga: 1
Médicos residentes: 2
Personal de enfermería
Licenciadas de enfermería: 10
Personal auxiliar: 2
Personal de limpieza: 2
Personal de mantenimiento: 2
Administrativos
Secretaria: 1
Administrador de insumos: 1
19
2.2 Fundamentación Teórica
2.2.1 El riñón
2.2.1.1 Introducción
El riñón es uno de los órganos más importantes del cuerpo humano, ya que cumple funciones
muy complejas e importantes: formación de orina y equilibrio electrolítico, equilibrio ácido-
básico, mantener el volumen sanguíneo y la presión arterial, desintoxicación sanguínea.
Los cambios en los solutos iónicos de la sangre (sodio, potasio, cloro, magnesio, calcio,
bicarbonato, fosfatos e hidrogeniones) generan en el organismo cambios en el medio interno
que pueden llevar a una muerte si no son reguladas a tiempo, pero estos cambios se regulan
mediante mecanismos compensatorios, uno de los más importantes en cuanto a alteraciones
hidroelectrolíticas es el mecanismo renal, ya que este puede variar las concentraciones en
sangre de agua y de los solutos en sangre de forma rápida formando la orina. (Guyton y Hall,
2002)
GRAFICO # 1. ESTRUCTURA DEL RIÑÓN
Fuente: www.kidney.org/professionals
20
2.2.1.2 Fisiología Renal
Las funciones básicas del riñón son de tres tipos:
Excreción de productos de desecho del metabolismo. Por ejemplo, urea, creatinina,
fósforo, etc.
Regulación del medio interno cuya estabilidad es imprescindible para la vida.
Equilibrio hidroelectrolítico y acido básico.
Función endocrina. Síntesis de metabolitos activos de la vitamina D, sistema Renina
angiotensina, síntesis de eritropoyetina, quininas y prostaglandinas.
Estas funciones se llevan a cabo en diferentes zonas del riñón. Las dos primeras, es decir, la
excretora y reguladora del medio interno, se consiguen con la formación y eliminación de una
orina de composición adecuada a la situación y necesidades del organismo. Tras formarse en
el glomérulo un ultrafiltrado del plasma, el túbulo se encarga, en sus diferentes porciones, de
modificar la composición de dicho ultrafiltrado hasta formar orina de composición definitiva,
que se elimina a través de la vía excretora al exterior.
Filtración Glomerular.- Consiste en la formación de un ultrafiltrado a partir del plasma que
pasa por los capilares glomerulares. Se denomina ultrafiltrado, pues sólo contiene solutos de
pequeño tamaño capaces de atravesar la membrana semipermeable que constituye la pared de
los capilares. Ésta permite libremente el paso de agua y de sustancias disueltas, con peso
molecular inferior de 15000; es totalmente impermeable, en condiciones normales, a solutos
con peso molecular superior a 70000 y deja pasar en cantidad variable los de peso molecular
entre 15000 y 70000. La orina primitiva, que se recoge en el espacio urinario del glomérulo, y
que a continuación pasa al túbulo proximal, está constituida, pues, por agua y pequeños
solutos en una concentración idéntica a la del plasma; carece no obstante, de células, proteínas
y otras sustancias de peso molecular elevado. El filtrado es producto únicamente de fuerzas
físicas. La presión sanguínea en el interior del capilar favorece la filtración glomerular, la
presión oncótica ejercida por las proteínas del plasma y la presión hidrostática del espacio
urinario actúan en contra de la filtración. La resultante del conjunto de dichas fuerzas es la
que condicionará la mayor o menor cantidad de filtrado producido por cada glomérulo. En el
21
adulto sano, la superficie de capilar glomerular total capacitada para la filtración es de
aproximadamente de 1 m2.
P. de filtración = P. hidrostática capilar - (P. oncótica capilar. + P. hidrostática urinaria)
Como se deduce de la fórmula anterior, si la Phc disminuye considerablemente, como en
casos de hipotensión severa, la Pf puede llegar a cero y cesar el filtrado glomerular. Para la
medición del filtrado glomerular existen diferentes métodos. El aclaramiento de inulina es el
método más exacto pero tiene el inconveniente de tratarse de una sustancia no endógena y
que, por tanto, debe infundirse durante la prueba. La concentración de urea plasmática es un
índice poco fiable dado que, además de filtrarse por el glomérulo, la urea es también
reabsorbible y secretada por el túbulo renal en cantidad considerable en determinadas
circunstancias. El método más utilizado es la concentración plasmática de creatinina y el
cálculo de su aclaramiento. La creatinina es una sustancia producida en el organismo que se
filtra en el glomérulo y que no sufre grandes modificaciones a lo largo del túbulo renal. El
cálculo del aclaramiento renal de creatinina:
CKr = (140 – edad) x Peso Kg
72 x Cr real
En caso de mujeres, multiplicar el resultado por 0,85
Es fundamental para obtener un resultado fiable la correcta recogida de la orina de 24 horas.
En un adulto, el valor normal del aclaramiento de creatinina oscila entre 90 y 110 ml/mm.
2.2.1.1. FUNCIÓN TUBULAR.
Gran parte del volumen de agua y solutos filtrados por el glomérulo son reabsorbidos en el
túbulo renal. Si no fuera así, y teniendo en cuenta el filtrado glomerular normal, el volumen
diario de orina excretada podría llegar a 160 l. En lugar del litro y medio habitual. En las
22
células tubulares, como en la mayoría de las del organismo, el transporte de sustancias puede
efectuarse por mecanismos activos o pasivos. En el primer caso el proceso consume energía,
en el segundo no y el transporte se efectúa gracias a la existencia de un gradiente de potencial
químico o electroquímico. No obstante la creación de este gradiente, puede precisar un
transporte activo previo. Por ejemplo, la reabsorción activa de sodio por las células del túbulo
renal, crea un gradiente osmótico que induce la reabsorción pasiva de agua y también de urea.
Por uno u otro de estos mecanismos, la mayor parte del agua y sustancias disueltas que se
filtran por el glomérulo son reabsorbidas y pasan a los capilares peritubulares y de esta forma
nuevamente al torrente sanguíneo. Así como existe la capacidad de reabsorber sustancias, el
túbulo renal también es capaz de secretarías pasando desde el torrente sanguíneo a la luz
tubular. (Farreras y Rozman, 1997)
Mediante estas funciones, reguladas por mecanismos hemodinámicos y hormonales, el riñón
produce orina en un volumen que oscila entre 500 y 2.000 cc. Al día, con un pH
habitualmente ácido pero que puede oscilar entre 5 y 8, y con una densidad entre 1.010 y
1.030. Estas variables, así como la concentración de los diversos solutos, variarán en función
de las necesidades del organismo en ese momento.
En el túbulo proximal se reabsorbe del 65 al 70% del filtrado glomerular. Esto se produce
gracias a una reabsorción activa de sodio en este segmento, que arrastra de forma pasiva el
agua. Además de sodio y agua, en este segmento de reabsorbe gran parte del bicarbonato, de
la glucosa y aminoácidos filtrados por el glomérulo.
El asa de Henle tiene como función, por sus características específicas, el crear un intersticio
medular con una osmolaridad creciente a medida que nos acercamos a la papila renal; en este
segmento se reabsorbe un 25% del cloruro sódico y un 15% del agua filtrados, de tal forma
que el contenido tubular a la salida de este segmento es hipoosmótico respecto al plasma
(contiene menos concentración de solutos). Finalmente, en el túbulo distal, además de
secretarse potasio e hidrogeniones (estos últimos contribuyen a la acidificación de la orina), se
reabsorben fracciones variables del 10% de sodio y 15% de agua restantes del filtrado
glomerular. (Guyton y Hall, 2002)
23
2.2.1.2. REGULACIÓN DE LA EXCRECIÓN DE AGUA.
En función del estado de hidratación del individuo, el riñón es capaz de eliminar orina más o
menos concentrada, es decir, la misma cantidad de solutos, disueltos en menor o mayor
cantidad de agua. Esta es una función básicamente del túbulo renal. Además de la variable
fracción de sodio u agua reabsorbidos en el túbulo proximal, la acción de la hormona
antidiurética en el túbulo colector hace a éste más o menos permeable al agua, condicionando
una mayor o menor reabsorción del 15% de ésta que llega a ese segmento y, por tanto, una
orina más o menos diluida.
La hormona antidiurética (HAD) es sintetizada por células nerviosas del hipotálamo y es
segregada por la hipófisis. El principal estímulo para su secreción es el aumento de la
osmolaridad plasmática, aunque también la estimula la disminución del volumen del líquido
extracelular. La HAD actúa sobre el túbulo colector, haciéndolo permeable al agua, con lo
que la reabsorción de ésta aumenta, disminuye la osmolaridad plasmática y se excreta una
orina más concentrada. En situaciones de disminución de la osmolaridad o expansión del
volumen extracelular se inhibe la secreción de HAD y se absorbe menos agua excretándose
orina más diluida.
2.2.1.3. REGULACIÓN DE LA EXCRECIÓN DE SODIO.
En condiciones normales, menos de un 1% del sodio filtrado por el glomérulo es excretado en
la orina. El principal factor que determina la reabsorción tubular de sodio es el volumen
extracelular.
Si el aporte de sodio disminuye y se produce una contracción de este espacio, se estimula la
secreción de renina por el aparato yuxtaglomerular. Este enzima facilita la conversión de
Angiotensinógeno en Angiotensina I; el enzima de conversión, a su vez, el paso de
Angiotensina I a Angiotensina II, y ésta, además de producir vasoconstricción, estimula la
secreción de aldosterona por la glándula suprarrenal.
La aldosterona actúa sobre el túbulo distal provocando un aumento de la reabsorción de sodio,
restableciendo así la homeostasis.
24
2.2.1.4. REGULACIÓN DE LA EXCRECIÓN DE POTASIO.
El potasio filtrado por el glomérulo es reabsorbido en su totalidad por el túbulo proximal
(70%) y el asa de Henle (30%), el balance entre secreción y reabsorción en el túbulo dista es
el que determina la cantidad excretada en la orina. En una dieta normal conteniendo 100 mEq
de potasio, los riñones excretan 90 mEq. Ante una sobrecarga oral, la excreción urinaria
aumenta de forma rápida eliminando en 12 horas el 50% de esa sobrecarga. En situaciones de
depravación el riñón reacciona de forma más lenta, pudiéndose provocar una depleción del
"pool" total del potasio del organismo.
Los mineralcorticoides, un contenido alto de sodio en la orina y la mayoría de los diuréticos
inducen un aumento de la excreción de este ión.
2.2.1.5. REGULACIÓN RENAL DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE.
Las alteraciones del pH del líquido extracelular condicionan disfunciones en todos los
procesos biológicos y producen una alteración del pH intracelular, con lo que se modifica la
actividad de los diferentes sistemas enzimáticos responsables del metabolismo celular Por
dicho motivo el pH del líquido extracelular debe mantenerse entre límites estrechos de 7,35 y
7,45. Esto se consigue a través de sistemas tampones que contienen una forma ácida y otra
básica que participan en la siguiente reacción genérica.
Acido = H+ + Base.
La adición de hidrogeniones a una solución de tampón conduce a la aceptación de éstos por
las moléculas de la base, disminuyendo así la concentración libre de hidrogeniones y por tanto
la acidez del medio. (Farreras y Rozman, 1997)
El sistema tampón más importante del organismo en el líquido extracelular es el bicarbonato -
ac. Carbónico dióxido de carbono.
C02+H20 = C03H2 =H+ + CO3H
La concentración de C02 es mantenida constante a través del proceso respiratorio.
25
Al añadir hidrogeniones al medio, se combinan con el ión bicarbonato, formándose ácido
carbónico, que a su vez se disocia en agua y anhídrido carbónico, siendo éste eliminado con la
respiración. El riñón colabora en el mantenimiento del equilibrio ácido-base a través de tres
mecanismos básicos tubulares, que tienen como denominador común la eliminación de
hidrogeniones y la reabsorción y regeneración de bicarbonato:
Reabsorción de la casi totalidad del bicarbonato filtrado por el glomérulo.- Diariamente
se filtran unos 4.300 mEq de bicarbonato. La pérdida urinaria de tan sólo una pequeña
fracción de esta cantidad conduciría a una severa acidosis metabólica. Tan sólo en casos de
alcalosis metabólica, cuando la concentración plasmática y del ultrafiltrado glomerular de
bicarbonato excede de 28 mEq/l parte del bicarbonato filtrado se excreta en la orina para
revertir así la situación. La reabsorción de bicarbonato se efectúa mayoritariamente en el
túbulo proximal.
Excreción de acidez titulable.- Se denomina así a un conjunto de sistemas tampón que se
filtran por el glomérulo y son capaces de aceptar hidrogeniones en la luz tubular,
excretándolos después con la orina. El más importante es el del fosfato:
PO4H2 H+ + PO4H
En condiciones normales, 10 a 30 mEq de H+, se eliminan diariamente por este mecanismo.
Excreción de amonio.- Las células del túbulo proximal son capaces de sintetizar amoniaco
(NH3) a partir de la glutamina. Esta base, muy difusible, pasa a la luz tubular, donde se
combinan con H+ formando el ión amonio, que es mucho menos difusible, y queda atrapado
en la luz eliminándose por la orina. Este mecanismo asegura la excreción de 30 a 50 mEq de
H+ diariamente y es capaz de incrementar esta excreción hasta 5-10 veces en condiciones de
acidosis. (Farreras y Rozman, 1997)
Excreción de los productos del metabolismo nitrogenado.- La urea constituye
aproximadamente, en condiciones normales, la mitad del soluto urinario. Es en la especie
humana la principal forma de eliminación de los desechos del metabolismo nitrogenado. La
urea filtrada por los glomérulos sufre procesos de reabsorción y secreción tubular,
dependiendo la fracción excretada en la orina del mayor o menor flujo urinario. Así, en
26
situaciones de antidiuresis, cuando la ADH induce una importante reabsorción de agua, el
aclaramiento de urea disminuye, ocurriendo lo contrario cuando la diuresis es importante.
El ácido úrico proveniente del metabolismo de las purinas también es reabsorbido y secretado
en el túbulo renal. Su eliminación diaria por orina oscila entre 700 y 900 mg. La creatinina,
cuya excreción urinaria es de aproximadamente 1 gr. /día, sufre pocas alteraciones durante su
paso por el túbulo, dependiendo básicamente la cantidad eliminada del filtrado glomerular.
Metabolismo fosfo-cálcico.- Aunque el aporte de calcio al organismo depende básicamente
de la absorción intestinal y la mayor cantidad de esta sustancia en el organismo se encuentra
en el hueso, el riñón también juega un importante papel en su metabolismo. Además de su
papel en la síntesis de la forma activa de vitamina D, el riñón puede excretar más o menos
calcio. La mayor cantidad del calcio filtrado en el glomérulo es reabsorbido en su trayecto
tubular, tan sólo un 1 % se excreta con la orina (en condiciones normales la calciuria oscila
entre 100 y 300 mg/día).
La Paratohormona y el aumento de la reabsorción proximal de sodio, proceso al cual está
íntimamente unida la reabsorción de calcio, disminuyen la calciuria.
Contrariamente al calcio, la excreción de fosfatos depende básicamente del riñón. La
reabsorción tubular de fosfatos, que tiene lugar predominantemente en el túbulo proximal,
está regulada por la paratohormona. Cuando la fosforemia aumenta, se estimula la secreción
de ésta, que inhibe la reabsorción e incrementa la excreción de orina, restableciendo así la
situación basal.
2.2.1.6. FUNCIONES ENDOCRINAS DEL RIÑÓN.
El riñón tiene la capacidad de sintetizar diferentes sustancias con actividad hormonal:
Eicosanoides. - Se trata de un grupo de compuestos derivados del ácido araquidónico, entre
los que se incluyen las prostaglandinas E2 y F2, prostaciclina y tromboxano ~.
Se sintetizan en diferentes estructuras renales (glomérulo, túbulo colector, asa de Henle,
células intersticiales y arterias y arteriolas). Determinadas sustancias o situaciones aumentan
su producción, como la angiotensina II, hormona antidiurética, catecolaminas o isquemia
renal, mientras que otras inhiben su producción, como los antiinflamatorios no esteroideos.
Actúan sobre el mismo riñón de varias formas:
27
· Control del flujo sanguíneo y del filtrado glomerular: en general producen vasodilatación.
· Ejercen un efecto natriurético, inhibiendo la reabsorción tubular de cloruro sódico.
· Aumentan la excreción de agua, interfiriendo con la acción de la HAD.
· Estimulan la secreción de renina.
Eritropoyetina.- Esta sustancia que actúa sobre células precursoras de la serie roja en la
médula ósea, favoreciendo su multiplicación y diferenciación, se sintetiza en un 90% en el
riñón, probablemente en células endoteliales de los capilares periglomerulares. El principal
estímulo para su síntesis y secreción es la hipoxia.
Sistema renina-angiotensina.- La renina es un enzima que escinde la molécula de
angiotensinógeno, dando lugar a la angiotensina I. En el pulmón, riñón y lechos vasculares,
ésta es convertida en angiotensina II, forma activa de este sistema, por acción de conversión
de la angiotensina. La renina se sintetiza en las células del aparato yuxtaglomerular
(agrupación de células con características distintivas situada en la arteriola aferente del
glomérulo), en respuesta a diferentes estímulos como la hipoperfusión. La angiotensina II
actúa a diferentes niveles, estimulando la sed en el sistema nervioso central, provocando
vasoconstricción del sistema arteriolar y aumentando la reabsorción de sodio en el túbulo
renal al estimular la secreción de aldosterona por la glándula suprarrenal. (Guyton y Hall,
2002)
Metabolismo de la vitamina D.- El metabolito activo de la vitamina D, denominado 1,25
(OH)2 colecalciferol, se forma por acción de un enzima existente en la porción cortical del
túbulo renal, que hidroxila el 25(OH) colecalciferol formado en el hígado. La producción de
este metabolito, también denominado calcitriol, es estimulada por la hipocalcemia,
hipofosforemia y parathormona. La hipercalcemia, en cambio, inhibe su síntesis. El calcitriol,
por su parte, actúa sobre el riñón aumentando la reabsorción de calcio y fósforo, sobre el
intestino favoreciendo la reabsorción de calcio y sobre el hueso permitiendo la acción de la
parathormona. Su déficit puede producir miopatía y exige unos niveles mayores de calcemia
para que se inhiba la secreción de parathormona por las glándulas paratiroides.
28
2.2.2. Insuficiencia Renal
2.2.2.1. Concepto.
Se define como Insuficiencia Renal (IR) la pérdida de función de los riñones,
independientemente de cual sea la causa. La IR se clasifica en aguda y crónica en función de
la forma de aparición (días, semanas, meses o años) y, sobre todo, en la recuperación o no de
la lesión. Mientras que la IR aguda es reversible en la mayoría de los casos y la Insuficiencia
Renal Crónica (IRC) presenta un curso progresivo hacia la Insuficiencia Renal Crónica
Terminal (IRCT). Esta evolución varía en función de la enfermedad causante, y dentro de la
misma enfermedad, de unos pacientes a otros.
2.2.2.2. Insuficiencia Renal Aguda
Es un síndrome clínico caracterizado por la disminución rápida de la TFG, la retención de
productos de desecho nitrogenados en sangre (hiperazoemia) y la alteración del equilibrio
hidroelectrolítico y ácido-básico, además puede estar acompañado por oliguria o anuria. Por
lo general la IRA es asintomática, y se diagnostica cuando un examen de laboratorio revela
aumento de urea y creatinina en plasma.
La mayoría de las IRA son reversibles, gracias a que el riñón es un órgano que puede
recuperarse considerablemente de una perdida casi completa de su función.
Dependiendo de la causa que lleva a la IRA se clasifica en: prerrenal (debido a una
hipoperfusión renal), intrínseca (enfermedad renal parenquimatosa) y posrenal (obstrucción
del flujo de orina distal al parénquima renal). (Farreras y Rozman, 1997)
2.2.2.2.1. Insuficiencia Renal Aguda Prerrenal
Es el tipo más común de IRA, se da cuando existe una hipoperfusión renal sin afectar al
parénquima renal. Cuando la hipoperfusión es leve o moderada se generan una serie de
mecanismos compensadores, pero cuando es grave, existe una gran posibilidad de generar
lesiones en el parénquima, lo cual llevaría a una IRA intrínseca. La poca irrigación sanguínea
y a la disminución de la presión es detectada por barorreceptores (aórticos y carotídeos), estos
29
desencadena una serie de respuestas neurohumorales destinadas a mantener el volumen
sanguíneo y con esto la presión arterial. Estas respuestas son la activación del sistema
nervioso parasimpático y del sistema renina-angiotensina-aldosterona y la liberación de ADH.
La noradrenalina (neurotransmisor), la angiotensina II y la ADH actúan simultáneamente para
mantener la perfusión cerebral y cardiaca, e inducen la vasoconstricción en zonas "poco
importantes" como en las extremidades, los músculo cutáneos y esplácnicos, además reducen
la perdida de sal por las glándulas sudoríparas y favorecen la reabsorción de sal y agua en el
túbulo proximal. (SMITH, 2001)
Como se reabsorben grandes cantidades de sodio y agua en el túbulo proximal, esta aumenta
la concentración de urea y retardará la velocidad de flujo de orina en la luz tubular, con lo
cual aumentara la reabsorción de urea, pero no de creatinina.
La hipoperfusión renal estimulara la liberación de renina y por tanto la secreción de
aldosterona, al cual aumenta la reabsorción de sodio en el túbulo distal. Por último la
disminución de la velocidad del flujo en la luz tubular favorecerá la reabsorción de agua, aun
en ausencia de ADH. Además es posible que la redistribución del flujo sanguíneo en la
corteza externa a la interna facilite la retención de sodio a agua.
Cuando hay una hipovolemia disminuye la presión arterial, la cual La perfusión glomerular, la
presión de filtración y el filtrado glomerular se mantienen en condiciones de hipoperfusión
leve debido a diversos mecanismos compensadores: los receptores de estiramiento de las
arteriolas aferentes en respuesta a la disminución de la presión de filtración desencadenan una
vasoconstricción de estas arteriolas mediante un reflejo miógeno local (autorregulación);
también se induce la liberación de prostaglandinas vasoconstrictoras de las arteriolas aferentes
y la angiotensina II induce la constricción de las arteriolas eferentes, con esto se intenta
mantener constante la presión intraglomerular, aumenta la fracción de plasma renal filtrada
por los glomérulos (fracción de filtración) y se conserva el filtrado glomerular (FG). Pero
cuando la hipoperfusión es intensa estos mecanismos compensadores son sobrepasados y
sobreviene una IRA Prerrenal.
30
2.2.2.2.2. Insuficiencia Renal Aguda Intrínseca.
Puede complicar varios trastornos que afectan al parénquima renal, se divide de acuerdo a las
causas en: enfermedades de los grandes vasos renales, enfermedades de la microrregulación
renal y los glomérulos, IRA isquémica (esta induce necrosis tubular aguda), y enfermedades
túbulointersticiales. (Farreras y Rozman, 1997)
2.2.2.2.2.1. IRA isquémica.
Se da a causas de una hipoperfusión que induce la necrosis de células parenquimatosas,
especialmente del epitelio tubular, una vez regulado la perfusión renal se demora alrededor de
1 a 2 semanas para regenerar las células tubulares. La IRA isquémica se caracteriza ya que en
su evolución atraviesa tres estadios: inicio, mantenimiento y recuperación. La fase de inicio
constituye el periodo de hipoperfusión renal que evoluciona en lesión isquémica y dura
alrededor de unas cuantas horas hasta algunos días. El filtrado glomerular disminuye a causa
de: disminución del flujo sanguíneo renal, obstrucción por cilindros compuestos por células
epiteliales y detritos necróticos derivados del epitelio tubular isquémico, y por escape
retrógrado del filtrado glomerular por el epitelio tubular dañado.
Las lesiones isquémicas son más elevadas en la lámina basal tubular del segmento S3 y en la
porción medular ascendente gruesa del asa de Henle, pero el daño puede verse limitado por la
restauración del flujo sanguíneo renal en este periodo. La fase de mantenimiento está dada
cuando la lesión epitelial está establecida, se estabiliza el filtrado glomerular en su punto
mínimo (de 5 a 10ml/min.), se reduce al mínimo la diuresis y aparecen las complicaciones
urémicas. Los motivos por los cuales se mantiene bajo el filtrado glomerular, aun corrigiendo
la hemodinámica, se desconocen hasta el momento, pero se cree que las células endoteliales
dañadas liberan mediadores vasoactivos y la congestión de los vasos sanguíneos y lesión por
reperfusión, tienen que ver con este proceso; además las células de la mácula densa detectan
los aumentos de la concentración de sodio y ejercen un efecto vasoconstrictor sobre las
arteriolas aferentes, con lo cual disminuyen la presión hidrostática en el glomérulo y
disminuye la TFG.
31
La fase de recuperación constituye al periodo en el cual las células del parénquima renal se
regeneran, en especial las células del epitelio tubular, y el retorno progresivo del filtrado
glomerular a niveles normales (Harrison, 2002)
2.2.2.2.3. Insuficiencia Renal Aguda Posrenal
La obstrucción del flujo de orina en cualquier punto desde el conducto colector hasta la uretra
puede producir oliguria o anuria. Con el comienzo agudo de la obstrucción el riñón responde
de la misma forma como si hubiera hipoperfusión renal, el índice de filtración glomerular
desciende, el sodio se reabsorbe ávidamente, y la orina se concentra, con el tiempo o el
comienzo más gradual de la obstrucción, se altera la función renal, aumenta la concentración
de sodio en la orina y se produce isostenuria (baja densidad de la orina). Por lo general este
tipo de IRA es reversible con el rápido alivio de la obstrucción. Una vez aliviado la
obstrucción puede haber diuresis posobstructiva debido a: sodio retenido, urea retenida,
insensibilidad a la ADH. En la mayoría de los pacientes la obstrucción hace que haya
retención del sodio, el cual será eliminado por diuresis, en una minoría de los pacientes, la
obstrucción genera daño tubular, el cual produce la pérdida del sodio durante el periodo
posobstructivo. Si la obstrucción estuvo por un tiempo considerable, provocara la retención de
urea, el cual será eliminado por diuresis una vez sea elimina la obstrucción. La obstrucción
también puede hacer que el túbulo distal se vuelva insensible a al ADH, con lo cual eliminara
grandes cantidades de agua por diuresis.
2.2.2.2.4. Circunstancias especiales de insuficiencia renal aguda
Existen casos de IRA que no son muy comunes y requieren de un comentario, estas son:
Interrupción del sistema de drenaje urinario.- Se da cuando los riñones se drena en algún
tejido, el cual reabsorbe la orina. Si bien los riñones funcionan correctamente, la reabsorción
de la orina genera un efecto recirculación que produce azoemia, acidez e hiperkalemia; como
la orina no se drena al exterior, se puede observar oliguria o anuria. Esta forma de "IRA" trata
corrigiendo el drenaje urinario
32
Necrosis Cortical Renal.- Se produce por la muerte celular de las células de la corteza del
riñón, lo más probable es que se genere una anuria completa, y también cierto grado de
insuficiencia renal permanente.
Infarto Renal.- Puede deberse a una interrupción aguda de la perfusión renal, o por trombosis
venosa renal aguda total, el infarto renal está acompañado de anuria, esta anuria es capaz de
ocluir el flujo arterial renal formando émbolos o coágulos en estas. Pero este tipo de IR es
reversible, la falta de irrigación sanguínea por las arterias mayores, hace que los vasos
sanguíneos capsulares proporcionan la suficiente sangre como para mantener vivas a las
células del riñón, pero inadecuado para mantener la excreción de orina. (Chertow GM)
Síndrome hepatorrenal.- Es la denominación que se le da a la oliguria y a la azoemia
progresiva en pacientes con severa disfunción hepática. Por lo general estos pacientes
muestran severa ictericia y ascitis, no son hipotensos y no presentan otra causa evidente de IR,
esta conservada la función tubular hasta los periodos más tardíos del síndrome. Se produce
oliguria debido a la baja de la TFG, que puede darse por la redistribución del flujo sanguíneo
renal, el sodio es reabsorbido ávidamente, y la orina está concentrada, el nitrógeno no proteico
se eleva desproporcionalmete con la creatinina. En etapas avanzadas del síndrome, la poca
perfusión renal disminuye la capacidad de concentración. El daño renal es reversible.
(Chertow GM)
2.2.2.2.5. Complicaciones
La IRA altera la excreción renal de sodio, potasio y agua, al homeostasis de los cationes
divalentes y los mecanismos de acidificación urinaria. La IRA trae consigo retención
nitrogenada, hipervolemia, hiponatremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia,
hipermagnesemia y acidosis metabólica. Todo esto aumenta la probabilidad de llegar a un
síndrome urémico
2.2.2.4. Insuficiencia Renal Crónica.
2.2.2.4.1. Historia Natural
33
En fases iniciales de la IRC, los pacientes suelen estar asintomáticos. Cuando el FGR
disminuye por debajo de 30 ml/min, pueden aparecer ciertos síntomas como astenia y
malestar general, en relación con anemia secundaria al déficit de eritropoyetina, así como
alteraciones hidroelectrolíticas (acidosis, hiperpotasemia) y del metabolismo calcio-fósforo.
Por debajo de 15 ml/min suelen aparecer síntomas digestivos (náuseas, anorexia),
cardiovasculares (disnea, edemas, cardiopatía isquémica) y neurológicos (insomnio, déficit de
concentración). Por debajo de estos niveles es necesaria la diálisis para evitar complicaciones
potencialmente mortales.
Grafico #2. Historia Natural de la Insuficiencia Renal Crónica
Fuente: www.hospitalsanjuandediossc.org
34
2.2.2.4.2. Fisiopatología de la insuficiencia renal crónica.
Implica unos mecanismos iniciadores específicos de la causa, así como una serie de
mecanismos progresivos que son una consecuencia común de la reducción de la masa renal.
Esta reducción de la masa renal causa hipertrofia estructural y funcional de las neuronas
supervivientes. Esta hipertrofia compensadora está medida por moléculas vasoactivas,
citocinas y factores de crecimiento, y se debe inicialmente a una hiperfiltración adaptadora, a
su vez medida por un aumento de la presión y el flujo capilares glomerulares. Así tenemos
indicadores de una falla renal.
Excreción de productos de desecho.- La excreción de productos de desecho nitrogenados
tiene lugar sobre todo en la filtración glomerular. Normalmente se mide la urea y creatinina
como índices de haber una retención de productos de desecho. La urea es filtrada libremente y
reabsorbida por difusión pasiva, dependiendo de la velocidad del flujo urinario, es decir
cuanto más lento sea el flujo urinario, mayor será la reabsorción de urea. Por lo tanto en una
hipoperfusiónrenal (obstrucción del flujo urinario) la concentración de nitrógeno no proteico
se elevará más rápido de lo que desciende la filtración glomerular. Las concentraciones de
nitrógeno no proteico también son afectadas por factores extrarrenales; proteína de la dieta,
sangre en el tracto gastrointestinal y degradación de tejidos. De igual manera las drogas
catabólicas (glucorticoides) y antianabólicas (tetraciclina) elevaran el nitrógeno, estos factores
extrarrenales pueden producir un ascenso del nitrógeno pero no representar un descenso de la
filtración glomerular. (Harrison, 2002)
Tonicidad.- En un riñón que tiene diuresis osmótica con urea y con una capacidad limitada de
reabsorber cloruro de sodio, el gradiente intersticial medular estará reducido. Se alterará la
producción y la reabsorción de agua libre produciéndose una isostenuria. Una ingesta
excesiva o una restricción de agua puede ocasionar estados hiposmóticos e hiperosmóticos. Si
el mecanismo de la sed está intacto, la osmolaridad puede ser regulada adecuadamente
durante la insuficiencia renal.
Potasio.- El problema más común del metabolismo del potasio en una IRC es la aparición de
una hiperkalemia. Con el desarrollo de la IRC el manejo del potasio es análogo al de sodio en
cuanto a que la capacidad para excretar o retener al máximo está atenuada, debe recordarse
que la excreción de potasio depende de la reabsorción y secreción. A medida que llegan
35
cantidades relativamente pequeñas de potasio al riñón, aumenta el porcentaje de potasio
excretado. Los incrementos bruscos de la ingesta de potasio exceden la capacidad excretora y
producen hiperkalemia. Los mecanismos que permiten que se excrete una mayor cantidad de
potasio en una IRC, también alteran la capacidad del riñón para retener potasio; por lo tanto
los pacientes con IRC sometidos a restricción de potasio pueden desarrollar un balance de
sodio negativo. En la IRC desempeñan un papel de protección los mecanismos extrarrenales
de utilización del potasio, como la adaptación del intestino a secretar potasio.
Ácido- Base.- En la IRC la reducida capacidad de producción de amoniaco, la incapacidad de
aumentar la excreción de ácido titulable y cierto grado de alteración de la reabsorción de
bicarbonato contribuyen a la incapacidad de excretar el ácido neto producido por día. El
hidrogenión retenido titula los buffers del líquido extra e intracelular estimulando una mayor
excreción de CO2, llevando a un descenso de las concentraciones de bicarbonato. Sin
embargo en la IRC entra en juego la capacidad buffer del hueso, estos buffers producen una
aparente estabilización de la concentración del bicarbonato en el suero y desmineralización
parcial del hueso, por lo que permiten un balance positivo de los hidrogeniones por un buen
tiempo.
Calcio, Fósforo y Vit. D.- La retención de fosfato en la IRC reduce la concentración de calcio
ionizado, estimulando así la liberación de la hormona paratiroidea, la cual aumenta la
excreción renal de fosfato y estimula la liberación de calcio del hueso y la reabsorción renal
de calcio, descendiendo las concentraciones de fosfato y aumentando la concentración de
calcio ionizado. Permitiendo así que se mantenga dentro de los límites las concentraciones de
calcio y fósforo. La hormona paratiroidea contribuye al desarrollo de osteodistrofia renal y al
prurito en la IRC. La excesiva hormona paratiroidea puede reducir la reabsorción de
bicarbonato en el túbulo proximal y contribuir a la acidosis de la uremia.
A medida que avanza la enfermedad, se reduce la producción de 1,25-dihidroxivitamina D3
que tiene lugar en las células tubulares renales; al descender la concentración de la forma
activa de la Vit. D3 disminuye la absorción de calcio en el intestino, resultando un balance de
calcio negativo, mayor estimulación de la hormona paratifoidea y mayor posibilidad de
osteodistrofia renal. El resultado de estas anomalías es la disminución de las concentraciones
de calcio, una concentración aumentada de fosfato; hiperparatiroidismo secundario que
36
produce cierto grado de osteítis fibrosa quística, y cantidades inadecuada de 1,25-
dihidroxivitamina D3 que produce osteomalacia.
Hormonas.- El riñón fuente de eritropoyetina, renina y prostaglandinas. La producción de
eritropoyetina disminuye conforme la enfermedad avanza, la perdida de eritropoyetina
contribuye a la anemia de la IRC, aun así la perdida no total de eritropoyetina contribuye a
mantener la masa de editorcitos. En consecuencia a un paciente con IRC no le permite
mantener la vida sin diálisis, una nefrectomía agravará la anemia.
La renina en una IRC se ve aumentada generando una hipertensión, pero la mayoría de las
formas de hipertensión en una IRC son dependientes del volumen. (Chertow GM)
Tabla # 1 . ESTADIOS DE LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
Estadio Descripción FG
I Daño renal con FGR normal > 90 ml/min
II Daño renal y leve descenso del FG 60 - 89 ml/min
III Descenso moderado del FG 30 - 59 ml/min
IV Descenso grave del FG 15 - 29 ml/min
V Fallo renal (Diálisis) < 15 ml/min
Fuente: Harrison, Med. Interna 2002
2.2.2.4.3. Etiología de la Insuficiencia Renal crónica.
2.2.2.3.2.1. Hipertensión arterial.
La hipertensión arterial (HTA) es un síndrome caracterizado por elevación de la presión
arterial (P.A.) y sus consecuencias. Sólo en un 5% de casos se encuentra una causa (HTA
secundaria); en el resto, no se puede demostrar una etiología (HTA primaria); pero se cree,
cada día más, que son varios procesos aún no identificados, y con base genética, los que dan
lugar a elevación de la P.A. La HTA es un factor de riesgo muy importante para el desarrollo
futuro de enfermedad vascular (enfermedad cerebrovascular, cardiopatía coronaria,
insuficiencia cardíaca o renal). La relación entre las cifras de P.A. y el riesgo cardiovascular
es continua (a mayor nivel, mayor morbimortalidad), no existiendo una línea divisoria entre
37
presión arterial normal o patológica. La definición de hipertensión arterial es arbitraria. El
umbral elegido es aquel a partir del cual los beneficios obtenidos con la intervención,
sobrepasan a los de la no actuación. A lo largo de los años, los valores de corte han ido
reduciéndose a medida que se han ido obteniendo más datos referentes al valor pronóstico de
la HTA y los efectos beneficiosos de su tratamiento. (Farreras y Rozman, 2002)
Actualmente, se siguen las recomendaciones de la OMS-SIH, que con objeto de reducir la
confusión y proporcionar a los clínicos de todo el mundo unas recomendaciones más
uniformes, ha acordado adoptar en principio la definición y la clasificación establecidas por el
JOINT NATIONAL COMMITTEE de Estados Unidos en su sexto informe (JNC VI).
Así pues, la hipertensión se define como una presión arterial sistólica de 140 mmHg o
superior y/o una presión arterial diastólica de 90 mmHg o superior, en personas que no están
tomando medicación antihipertensiva.
2.2.2.3.2.2. Nefropatía diabética.
La diabetes mellitus insulino dependiente se desarrolla fundamentalmente en niños y adultos
jóvenes pero puede presentarse en cualquier grupo etario. Su incidencia varía desde tasas de
30 - 35 por 100 000 habitantes en Finlandia y Serdeña, hasta tasas muy bajas en poblaciones
orientales. Su diagnóstico es más frecuente en los meses de invierno y su susceptibilidad se
asocia al HLA del cromosoma 6, relacionándose con factores ambientales (virus, alimentos y
clima) así como procesos inmunes que llevan a destrucción de las células ß.
La diabetes mellitus no insulino dependiente tiene una incidencia mayor, variando
enormemente de población en población. Su mayor incidencia se observa en los indios Pima y
se ha asociado a la obesidad y disminución del ejercicio físico.
La hiperglicemia sostenida lleva a daño vascular y dentro del mismo al daño renal.
La nefropatía diabética es una de las enfermedades renales más devastadoras.
La enfermedad renal terminal progresa a un ritmo aproximado de 8-9% anualmente, se
reporta hasta en el 30% de los pacientes diabéticos (Dr. Sergio A, M.B.A. 2008)
2.2.2.3.2.3. Glomerulonefritis.
38
La Glomerulonefritis (GN) es causa frecuente de enfermedad renal terminal que puede
evitarse con un diagnostico precoz, en la consulta se tienen casos aislados de hematuria o
proteinuria que pueden ser indicación de falla del glomérulo, por lo que deben ser estudiados,
existen diversas causas de GN como enfermedades sistémicas, infecciones, neoplasias o uso
de fármacos que se debe considerar. La GN indica inflamación del glomérulo que no siempre
existe, puede existir infiltrado celular, modificaciones de la membrana basal o espacio
extracelular o no detectase alteraciones morfológicas, por lo que es mejor usar el término
glomerulopatia. (Harrison, 2002)
Glomerulopatia se define como el conjunto de enfermedades caracterizadas por la presencia
de elementos formes y macromoléculas en la orina con grados variables de insuficiencia renal
producido por perdida de las funciones normales del glomérulo renal, con manifestación
clínica de síndrome nefrótico, síndrome nefrítico, hematuria macroscópica recurrente y
alteraciones del sedimento urinario.
2.2.2.3.2.4. Nefritis intersticial.
Es un trastorno renal en el cual los espacios entre los túbulos renales resultan hinchados
(inflamados). La inflamación puede afectar el funcionamiento de los riñones, incluyendo su
capacidad para filtrar los desechos.
La nefritis intersticial puede aguda o crónica y empeorar con el tiempo.
Los siguientes factores pueden causar nefritis intersticial:
Reacción alérgica a un fármaco
Nefropatía por analgésicos
Uso prolongado de medicamentos como paracetamol, ácido acetilsalicílico y
antiinflamatorios no esteroides. Esto se denomina nefropatía por analgésicos.
Efectos secundarios de ciertos antibióticos (penicilina, ampicilina, meticilina,
sulfamidas y otros)
39
Efectos secundarios de medicamentos como los antiinflamatorios no esteroides, la
furosemida y los diuréticos tiazídicos
La forma aguda de la nefritis intersticial es común y es causada con mayor frecuencia por
efectos secundarios de ciertos fármacos. Este trastorno puede ser más grave y presenta una
mayor probabilidad de producir un daño renal crónico o permanente en personas de edad
avanzada. (Harrison, 2002)
2.2.2.3.2.5. Poliquistosis renal.
La Poliquistosis renal es un trastorno hereditario, generalmente como un rasgo autosómico
dominante. Si uno de los padres es portador del gen, sus hijos tienen un 50% de
probabilidades de padecer el trastorno.
La enfermedad poliquística autosómica dominante se presenta tanto en niños como en adultos,
pero es mucho más común en estos últimos, con síntomas que no aparecen hasta una mediana
edad. Este padecimiento afecta a casi 1 de cada 1.000 estadounidenses, pero el número real
puede ser mayor, dado que algunas personas no presentan síntomas. Es posible que el
trastorno no se descubra a menos que los exámenes que revelen la enfermedad se lleven a
cabo por otras razones.
También existe una forma autosómica recesiva de la poliquistosis renal y aparece durante la
lactancia o la infancia. Este tipo tiende a ser muy grave y progresa rápidamente, llevando a
que se presente enfermedad renal en estado terminal y generalmente causando la muerte
durante la lactancia o la niñez.
Las personas con esta enfermedad presentan múltiples racimos de quistes que se forman en
los riñones. La acción exacta que desencadena la formación de quistes se desconoce. En las
primeras etapas de la enfermedad, los quistes hacen que el riñón se inflame, alterando su
funcionamiento y llevando a que se presente hipertensión arterial crónica e infecciones
renales. Estos quistes pueden hacer que los riñones incrementen la producción
de eritropoyetina, una hormona que estimula la producción de glóbulos rojos. Esto lleva a que
40
haya demasiada cantidad de estos glóbulos, en lugar de la anemia que se observa en la
enfermedad renal crónica
2.2.2.3.2.6. Etiología desconocida.
Existen casos que la insuficiencia renal crónica aparece sin causa aparente a lo que se
denomina idiopática, y debida a la complejidad de la enfermedad desencadenante es difícil de
diagnosticar y determina.
TABLA # 2. ETIOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
Enfermedad %
Hipertensión Arterial 23,40 %
Nefropatía Diabética 21,80 %
Glomerulonefritis 19,70 %
Nefritis Intersticial 6,40 %
Poliquistosis Renal 5,90 %
Idiopático 8,80 %
Otros 14,00 %
Fuente: Chertow GM- Chronic kidney disease and the risks of death, 2002
41
ILUSTRACIÓN # 1 ENFERMEDADES ASOCIADAS A LA IRCT
FUENTE: Chertow GM- Chronic kidney disease and the risks of death, 2002
ELABORADO POR: Diego Pérez.
2.2.2.3.3. Manifestaciones Clínicas.
2.2.2.3.3.1. Endocrino-metabólicas
Intolerancia a los carbohidratos
Déficit de vitamina d
Hiperparatiroidismo
Impotencia e infertilidad
2.2.2.3.3.2. Inmuno-hematologicas
Disfunción plaquetaria
Anemia
Alteración de la función leucocitaria
2.2.2.3.3.3. Cardiovasculares
23%
22%
20%
6%
6%
9%
14%
ETIOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
Hipertensión Arterial
Nefropatía Diabética
Glomerulonefritis
Nefritis Intersticial
Poliquistosis Renal
Idiopático
Otros
42
Hipertensión arterial
Pericarditis
Insuficiencia cardiaca
Arritmias
Progresión arteriosclerótica
2.2.2.3.3.4. Gastrointestinales
Anorexia, nauseas, vómitos y alitosis
Urémico
Estomatitis, gingivitis, parotiditis
Gastritis y duodenitis
Hemorragia digestiva
Pancreatitis
2.2.2.3.3.5. Neuromusculares
Neuropatía periférica
Encefalopatía urémica
Coma
Asterixis
Mioclonias
2.2.2.3.3.6. Dérmicas
Prurito
hiperpigmentacion
Escarcha urémica
Enfermedad perforante urémica
2.2.2.3.3.7. Hidroelectrolíticas
Natremia.- Suele mantenerse normal
Kaliemia.- Es suele mantenerse en los rangos máximos de normalidad
Bicarbonato.- Desciende, inicialmente acompañado por ascenso del cloro y en
estadios más avanzados con aumento del anión gap.
43
Calcio.- Suelen estar descendidos al comienzo de la IRC pero luego alcanza
concentraciones normales hasta muy avanzada la enfermedad.
Fosforo.- Asciende en la IRC avanzada. (MARTÍNEZ, 2004)
2.2.2.3.4. Exámenes Diagnósticos.
2.2.2.3.4.1. Exámenes de Laboratorio.
2.2.2.3.4.1.1. La creatinina.
Es el producto de desecho de la creatina, una sustancia utilizada por los músculos para
obtener energía. Los niveles en sangre dependen de la masa muscular, por lo que suele ser un
parámetro muy estable.
Es filtrada por el riñón, por lo que es un buen indicador del funcionamiento de este órgano.
Valores normales de creatinina.- Los valores normales van de 0.5 a 1.1 md/dl, pero varía
dependiendo de la masa muscular del paciente. Un valor cercano a 1.5 mg/dl puede ser
normal para una persona con mucha masa muscular, o que realice bastante ejercicio físico.
Es importante medir la tendencia de la creatinina en intervalos de tiempo. Un aumento
progresivo puede indicar una disminución en la actividad del riñón, mientras que
disminuciones progresivas una mejora en el funcionamiento.
Alteraciones en los niveles de creatinina Creatinina alta.- Los valores de creatinina pueden
verse aumentados en los siguientes casos:
Individuos con mucha masa muscular.
Fallo renal.
Deshidratación.
Creatinina baja.- Los niveles de creatinina pueden disminuir en los siguientes casos:
44
Desnutrición.
Individuos con poca masa muscular (ancianos).
2.2.2.3.4.1.2. Clerance de Creatinina.
Es un medio seguro de evaluación del filtrado glomerular. La concentración de creatinina
sérica es inversamente proporcional al índice de filtrado glomerular, a concentraciones altas
de creatinina, las medidas del IFG pueden estar falsamente elevadas, aunque el valor absoluto
del IFG será muy bajo. La retención de productos de desecho nitrogenados está asociado con
cefalea, náuseas, vómitos, urohidrosis cristalina (precipitación de cristales de urea en la piel al
evacuarse el sudor), alteración de la función plaquetaria, menor producción y sobrevida de los
eritrocitos, serositis, neuropatías y función endocrina anormal. Los productos metabólicos
nitrogenados pueden ligarse a proteínas, desplazando drogas. Por tanto, habrá una
concentración aumentada de droga libre y mayor posibilidad de toxicidad.
TABLA # 3. FILTRADO GLOMERULAR ESPERADO - MUJERES
www.nefroprevencion.org.uy
45
TABLA # 4. FILTRADO GLOMERULAR ESPERADO – HOMBRES
www.nefroprevencion.org.uy
TABLA # 5. HALLAZGOS DE LABORATORIO
Fuente: Guía de Insuficiencia Renal, 2008
46
2.2.2.3.4.2. Imagenológico
Entre los estudios Imagenológico más importantes son aquellos que nos permiten visualizar la
anatomía renal lo más definidamente posible, así como la tomografía axial computarizada, la
resonancia magnética nuclear en la cuales se utilizaran medios de contraste o no, dependiendo
la sospecha clínica
2.2.2.3.4.3. Biopsia
El diagnóstico anátomo-patológico final de una biopsia renal es actualmente el resultado del
análisis de la metodología triple utilizada en la mayoría de los centros especializados.
Los objetivos principales de la biopsia renal son establecer un diagnóstico (o al menos excluir
otras posibilidades patológicas), indicar la severidad o actividad de la lesión y por último.
(Normas de Actuación Clínica de la Sociedad Española de Nefrología. 2002)
2.2.2.3.5. Tratamiento
2.2.2.3.5.1. Tratamiento conservador
2.2.2.3.5.1.1. Tratamiento Inespecífico.
Restricción proteica
Control de la Hipertensión arterial
Identificar factores reversibles
Compensar la depleción de volumen
2.2.2.3.5.1.2. Tratamiento Dietético
Optimizar el volumen intravascular
AGUA.- la ingesta líquida deberá estar entre 1 y tres litros diarios
47
SODIO.- La ingesta deberá estar entre 4-6 gr/día a efectos de mantener un volumen
plasmático apropiado
Restricción de potasio.- Cuando su concentración supere los 5.5 mEq/l
Calcio – Fosforo.- Si el Clerance de creatinina es de 30 - 50 ml/min de debe administrar
un aporte de calcio y si el Clerance es menos de 30 ml/min se debe restringir el fosforo
Restricción proteica.- La ingesta de proteínas debe restringirse a 0.5 - 0.6 gr por Kg
peso/día para aliviar la sintomatología urémica y evitar la carga filtrable glomerular. El
aporte de calorías debe estar alrededor de las 40 kcal/Kg/ día.
2.2.2.3.5.2. Tratamiento Sustitutivo
2.2.2.3.5.2.1. Tratamiento Hemodialítico.
2.2.2.3.5.2.1.1. Definición
Es un método terapéutico de sustitución renal, que consiste en un circuito extracorpóreo que
incluye un filtro, un sistema de líneas para la extracción de desechos metabólicos, agua, y
reemplazo de buffers con el fin de mantener la vida.
La hemodiálisis está basada en las leyes físicas y químicas que rigen la dinámica de los
solutos a través de las membranas semipermeables, aprovechando el intercambio de los
solutos y del agua a través de una membrana de este tipo.
De esta manera mediante transporte difusivo y convectivo, se extraen los solutos retenidos y
mediante ultrafiltración, se ajustará el volumen de los líquidos corporales consiguiendo
sustituir de este modo la función excretora del riñón. El resto de las funciones de las que
existe un progresivo conocimiento, deberán intentar suplir de otro modo, pues sólo el
trasplante puede realizarlas por entero.
48
2.2.2.3.5.2.1.2. Componentes del Circuito
Filtro o Dializador: Fibras huecas o capilares en cápsula de poliuretano, funciona como
membrana semipermeable entre sangre y dializado.
Solución de diálisis o Dializado: Agua tratada más concentrado.
Líneas: Para el transporte de sangre y solución de diálisis.
Máquina de Diálisis con Monitores
GRAFICO # 3. PROCESO DE LA HEMODIÁLISIS
Fuente: www.scielo.cl/scielo/insuficienciarenalcronica.pdf
2.2.2.3.5.2.1.3. Mecanismos que regulan la Hemodiálisis
Difusión: Transporte pasivo de solutos a través de la membrana, determinado por diferencia
de concentración. Difusión de solutos entre la sangre y solución dialítica, resulta en la
remoción de productos y el reemplazo de Buffers.
Convección (ultrafiltración): Paso simultáneo a través de la membrana de diálisis, de agua
acompañado de solutos, bajo el efecto de un gradiente de presión hidrostática.
49
2.2.2.3.5.2.1.4. Acceso vascular en Hemodiálisis
El objetivo es crear un acceso “repetido” a la circulación con mínimas complicaciones.
La obtención y mantenimiento del acceso es importante en el éxito de la Hemodiálisis a
largo plazo.
Tipos de Acceso:
a) Fístula AV.- es la fabricación de un Shunt entre Arteria y Vena por medio de un proceso
quirúrgico que realiza un engrosamiento o "arterialización” de la pared venosa. Puede
resistir punciones repetitivas (agujas 15-17 G), suministrando flujos de 250-500 mL/min.
Con flujo permanente 600 ml/min. Ventajas: Durable (baja tasa falla secundaria) y
menores tasas de infección. Desventaja: Mayor tasa de falla primaria que la prótesis. La
de 1ª elección es la fístula Radio-cefálica con una, sobrevida 53% a 5 años y 45% a 10
años. 2ª y 3ª elección: Fístula Braquicefálica y Braquiobasílica.
Grafico # 4. FISTULA ARTERIO-VENOSA
Fuente: www.scielo.cl/scielo/insuficienciarenalcronica.pdf
b) Prótesis.- Conducto sintético (politetrafluoroetileno) anastomosado entre Arteria y Vena.
Entre las cuales podemos tener la Radiocefálica, braquiocefálica, braquioaxilar,
atrioaxilar. 50% sobrevida a 2 años, 43% a 4 años. Intervenciones quirúrgicas o
radiológicas la aumentan a 60% a 2 años.
50
GRAFICO # 5. PRÓTESIS PARA FISTULAS
Fuente: www.scielo.cl/scielo/insuficienciarenalcronica.pdf
c) Catéter doble lumen tunelizado.- Fabricado con Silicona o Poliuretano es colocado a
nivel de la vena Yugular Interna derecha como abordaje de elección y Subclavia. Se
indica cuando existe una alta incidencia de trombosis y estenosis, que no permite una
fístula AV. futura.es de acceso inmediato, dando flujo >200 mL/min; Es ideal cuando se
requiere HD por menos de 1 año, o mientras madura FA-V o Prótesis.
2.2.2.3.5.2.2. Tratamiento de Diálisis Peritoneal
2.2.2.3.5.2.2.1. Definición
La diálisis peritoneal es una técnica por la cual se infunde una solución de composición y
osmolaridad controlada en la cavidad peritoneal, se deja un tiempo de permanencia y
posteriormente se drena. Durante el tiempo de permanencia, el agua y los solutos pasan de los
capilares peritoneales al líquido de diálisis a través de la membrana biológica que es el
peritoneo estableciéndose un equilibrio entre el plasma y la cavidad peritoneal.
Según su forma de practicarse, puede ser:
a. Diálisis peritoneal aguda.- Se realiza en el hospital. Manual e intermitente
b. Diálisis peritoneal crónica.- Con diferentes esquemas
51
2.2.2.3.5.2.2.2. Diálisis peritoneal ambulatoria continua.
Es un tratamiento que se realiza de forma continua introduciendo cuatro o cinco recambios de
2 a 3 litros en la cavidad peritoneal durante el día y un recambio durante la noche. Esta
modalidad es practicada por el enfermo en su domicilio quien se hace la diálisis de forma
manual.
2.2.2.3.5.2.2.3. Diálisis peritoneal ambulatoria.
Tratamiento realizado con ayuda de una máquina que efectúa los cambios de líquido
peritoneal de forma automática, y generalmente por la noche.
Entre estos dos esquemas básicos pueden encontrarse fórmulas intermedias que combinen los
dos modelos.
2.2.2.3.5.2.2.4. Mecanismo de Acción
A través de la membrana peritoneal, tienen lugar los fenómenos de la diálisis:
· Difusión
. Convección
· Ultra filtración
2.2.2.3.5.2.2.4.1. DIFUSIÓN
Es el principal mecanismo por el que la diálisis peritoneal promueve la salida de solutos, se
trata de un proceso espontáneo por el cual, dos soluciones separadas por una barrera
semipermeable, tienden a alcanzar una concentración uniforme, en nuestro caso, las dos
soluciones serían la sangre capilar por un lado y la solución introducida en la cavidad
peritoneal por otra, haciendo de membrana semipermeable el propio peritoneo que se
comporta como una barrera heterogénea con permeabilidades diferentes para diferentes
solutos.
52
Los factores que afectan a la difusión son:
· Gradiente de concentración.- diferencias de concentración de un soluto entre los lados de
la membrana. La diferencia es máxima al principio y tiende a disminuir según el tiempo de
diálisis. En la clínica este parámetro se expresa en la relación concentración dializado /
plasma (D/P) medida a los 40 min. , a las dos horas y a las cuatro horas.
· Peso molecular del soluto, las moléculas más ligeras y más pequeñas, difunden más
rápidamente.
· Características de la membrana que son diferentes para cada situación clínica, y pueden
ser alteradas por infecciones, irritación química etc. La resistencia de la membrana depende
de las diferentes estructuras anatómicas y viene determinada por:
Permeabilidad de la membrana que es una variable de la porosidad y de la distancia de
difusión efectiva.
Superficie útil de la membrana que viene dada por el número de capilares refundidos, por el
grado de vaso dilatación de estos y por la integridad o lesión de las estructuras anatómicas.
Estas dos cualidades, la permeabilidad y la superficie, determinan el llamado coeficiente de
transferencia de masas, que es la cantidad de soluto que pasa la membrana en la unidad de
tiempo.
Por medio del mecanismo de difusión se van a producir los intercambios de sales y de otros
solutos entre la sangre y el líquido peritoneal. El intercambio es una función de las diferentes
concentraciones del soluto a ambos lados de la membrana lo que permite elegir líquidos
peritoneales de diferente composición según las necesidades de cada enfermo.
53
2.2.2.3.5.2.2.4.2. CONVECCIÓN
Es un fenómeno de arrastre pasivo de solutos a través de la membrana por el movimiento del
agua. Se produce por los poros grandes y pequeños y depende del coeficiente de
permeabilidad para cada soluto.
Los fenómenos de difusión y convección permiten el paso se substancias del peritoneo al
plasma y del plasma al peritoneo, a mayor velocidad el comienzo en función del gradiente, y
más lento después.
2.2.2.3.5.2.2.4.3. ULTRAFILTRACIÓN
Es el mecanismo por el que la diálisis peritoneal retira agua. Se produce por el movimiento de
agua a través de la membrana peritoneal como resultado de la gradiente osmótica que se
genera introduciendo una solución de diálisis con un agente capaz de generar una diferencia
de presiones a los dos lados de la membrana, así la fuerza osmótica de un soluto depende de
su concentración y es mayor si no atraviesa la membrana y permanece en la cavidad
peritoneal en todo momento.
La U.F. está influida por:
· La presión oncótica de las proteínas del plasma.
· La presión negativa del sistema linfático.
· La presión hidrostática intra-abdominal.
· Las características del peritoneo.
· El flujo transcapilar.
· La concentración y el tipo de agente osmótico.
El agente osmótico más extendido es la glucosa que se emplea en soluciones al 1,36%; al
2,27%; y al 3,86%, que proporcionan una osmolaridad de 350; 400 y 485 mOsm/Kg
54
La U.F. es mayor al principio del intercambio y menor conforme se igualan las presiones y se
reabsorbe la glucosa que pasa la barrera peritoneal lentamente.
2.2.2.3.5.2.2.5. SOLUCIONES DE DIÁLISIS PERITONEAL
Se dispone comercialmente de soluciones de diálisis de diferente composición, que están
compuestas por líquido a pirógeno y estéril, con composición electrolítica variable.
Tampón y pH. - para aportar bases se utiliza el lactato, relativamente bien tolerado por el
peritoneo aunque al producir una solución relativamente ácida, recientemente se ha
presentado una solución con bicarbonato.
Agentes osmóticos.- El agente osmótico más universal es la glucosa aunque tiene algunos
inconvenientes y efectos secundarios:
· Pierde capacidad de ultrafiltración
· Pasa membrana peritoneal
· Dificulta el control de la glucemia en diabéticos.
· Aporte calórico que a veces lleva al sobrepeso
· Hiperlipemias
· Se acumulan en el peritoneo productos de degradación que provocan toxicidad.
55
2.2.3. Terapia Psicológica.
2.2.3.1. Concepto.
Es un tratamiento que busca estimular pensamientos, sentimientos, sensaciones y
conocimientos, que tiene el paciente pero que no sabe cómo aplicarlos o no logra
identificarlos plenamente. Tiene como recurso principal hablar, aunque a veces se usan otras
técnicas como dibujar, escribir, actuar, etc.
Con la terapia se busca cambiar el dialogo, la comunicación, el pensamiento, las ideas, y
cambiar el comportamiento, lo que se logra al mejorar la salud mental del paciente. Con la
terapia se aprenderán nuevas formas de pensar y afrontar situaciones cotidianas, los
problemas, y sobre todo aquello que causa malestar. Se aprenderá a afrontar sentimientos y
sensaciones, como el estrés, la timidez, el miedo.
Con la terapia se puede encontrar solución a la depresión, la ansiedad, fobias, duelo, y en
general cualquier trastorno psicológico.
2.2.3.2. Psicología en los pacientes terminales
La fase terminal de la vida se inicia cuando el médico juzga que las condiciones del paciente
han empeorado hasta tal punto que ya no es posible ni detener ni invertir el curso de la
enfermedad; es cuando el tratamiento se hace básicamente paliativo y se concentra en la
reducción del dolor. En tales condiciones surge un sinnúmero de dilemas controversiales,
cuya resolución afectan de modo considerable tanto al enfermo y sus familiares como al
médico. El presente artículo ofrece una serie de consideraciones relacionadas con la
enfermedad terminal y sugiere respuestas para algunos de los dilemas típicos.
Todo enfermo terminal tiene necesidades de naturaleza física, psicológica y religiosa que
deben ser atendidas. En el plano puramente psicológico requiere seguridad (necesita confiar
en la gente que lo cuida y tener la certeza de que no será abandonado a su suerte); pertenencia
(necesita ser querido y aceptado además de comprendido y acompañado hasta el final);
consideración (quiere que se le reconozca, que sus necesidades sean bien estimadas, que le
sea ofrecida toda la ayuda necesaria y que pueda tener a alguien a quien confiarle sus temores
o sus preocupaciones). Puede decirse que la fase terminal se inicia cuando el médico juzga
56
que las condiciones del enfermo han empeorado y que no hay alternativas de tratamientos
disponibles para invertir o para detener el camino hacia la muerte. Es cuando suele también
iniciarse un tratamiento de tipo paliativo, generalmente encaminado a reducir el dolor y la
incomodidad, pero que no debe entenderse como dirigido a resolver definitivamente la
situación actual de la persona enferma. A partir de aquí comienzan a plantearse situaciones
estresantes para el enfermo, que invaden también a la familia. Y, de paso, las tensiones
invaden al equipo médico que, a juzgar por las creencias generalizadas, debe estar allí para
salvar vidas.
2.2.3.3. Fases psicológicas
2.2.3.3.1. Negación.
La negación nos permite amortiguar el dolor ante una noticia inesperada e impresionante;
permite recobrarse. Es una defensa provisoria, y pronto será sustituida por una aceptación
parcial
2.2.3.3.2. Ira.
La negación es sustituida por la rabia, la envidia y el resentimiento; surgen todos los por
qué. Es una fase difícil de afrontar para los padres y todos los que los rodean; esto se debe a
que la ira se desplaza en todas direcciones, aun injustamente. Suelen quejarse por todo;
todo les viene mal y es criticable. Luego pueden responder con dolor y lágrimas, culpa o
vergüenza. La familia y quienes los rodean no deben tomar esta ira como algo personal para
no reaccionar en consecuencia con más ira, lo que fomentará la conducta hostil del doliente.
2.2.3.3.3. Negociación
Ante la dificultad de afrontar la difícil realidad, más el enojo con la gente y con Dios, surge
la fase de intentar llegar a un acuerdo para intentar superar la traumática vivencia.
Cuando no se puede seguir negando la persona se debilita, adelgaza, aparecen otros
síntomas y se verá invadida por una profunda tristeza. Es un estado, en general, temporario
y preparatorio para la aceptación de la realidad en el que es contraproducente intentar
57
animar al doliente y sugerirle mirar las cosas por el lado positivo: esto es, a menudo, una
expresión de las propias necesidades, que son ajenas al doliente. Esto significaría que no
debería pensar en su duelo y sería absurdo decirle que no esté triste. Si se le permite
expresar su dolor, le será más fácil la aceptación final y estará agradecido de que se lo
acepte sin decirle constantemente que no esté triste. Es una etapa en la que se necesita
mucha comunicación verbal, se tiene mucho para compartir. Tal vez se transmite más
acariciando la mano o simplemente permaneciendo en silencio a su lado. Son momentos en
los que la excesiva intervención de los que lo rodean para animarlo, le dificultarán su
proceso de duelo. Una de las cosas que causan mayor turbación en los padres es la
discrepancia entre sus deseos y disposición y lo que esperan de ellos quienes los rodean.
2.2.3.3. Aceptación.
Quien ha pasado por las etapas anteriores en las que pudo expresar sus sentimientos -su
envidia por los que no sufren este dolor, la ira, la bronca por la pérdida del hijo y la
depresión- contemplará el próximo devenir con más tranquilidad. No hay que confundirse y
creer que la aceptación es una etapa feliz: en un principio está casi desprovista de
sentimientos. Comienza a sentirse una cierta paz, se puede estar bien solo o acompañado,
no se tiene tanta necesidad de hablar del propio dolor... la vida se va imponiendo.
2.2.3.4. Patologías psicológicas asociadas
2.2.3.4.1. Ansiedad.
La ansiedad es una reacción emocional normal necesaria para la supervivencia de los
individuos y de nuestra especie. No obstante, las reacciones de ansiedad pueden alcanzar
niveles excesivamente altos o pueden ser poco adaptativas en determinadas situaciones. En
este caso la reacción deja de ser normal y se considera patológica.
Los trastornos que pueden producirse cuando la ansiedad es muy elevada tradicionalmente se
dividen en:
58
trastornos físicos y
trastornos mentales
Entre los trastornos físicos que normalmente atiende el médico se encuentran los llamados
trastornos psicofisiológicos:
trastornos cardiovasculares (enfermedad coronaria, hipertensión, arritmias.),
trastornos digestivos (colon irritable, úlcera),
trastornos respiratorios (asma),
trastornos dermatológicos (psoriasis, acné, eczema),
y otros trastornos psicofisiológicos (cefaleas tensionales, dolor crónico, disfunciones
sexuales, infertilidad, etc.).
La ansiedad también está asociada a desórdenes relacionados con sistema inmune, como el
cáncer o la artritis reumatoide.
También encontramos niveles altos de ansiedad en trastornos crónicos que amenazan la
calidad de vida, en los trastornos en los que el dolor juega un papel importante, etc.
Entre los trastornos mentales los más frecuentes son sin duda los trastornos de ansiedad, sin
embargo, también encontramos niveles de ansiedad elevados en muchos otros desórdenes
mentales, entre ellos:
los trastornos del estado de ánimo (depresión mayor, distimia, etc.),
las adicciones (tabaco, alcohol, cafeína, derivados del cannabis, cocaína, heroína,
etc.),
59
los trastornos de la alimentación (anorexia, bulimia),
trastornos del sueño,
trastornos sexuales,
trastornos del control de impulsos (juego patológico, tricotilomanía),
trastornos somatomorfos (hipocondría, somatización, conversión.)
2.2.3.4.1.1. Tipos de Ansiedad
Entre los principales tipos de ansiedad se menciona los siguientes:
Ansiedad Confusional: Amenaza de desestructuración de la persona a nivel físico o
psíquico al no entender lo que ocurre dentro o fuera de ella. Aumenta la ansiedad
disminuye la información. Suele presentarse en la fase preoperatoria
Ansiedad Paranoide o persecutoria: Es la amenaza de desestructuración por ataque
externo. Es propia del intra operatorio inmediato (minutos antes de la intervención)
Ansiedad Depresiva: Amenaza de desestructuración a cualquier nivel (físico,
psicológico) por una pérdida o por un vaciamiento. Suele darse en la fase postoperatoria.
2.2.3.4.1.2. Niveles de Ansiedad
Los síntomas clínicos pueden variar según el grado de ansiedad manifestada por el paciente,
la ansiedad se produce en una serie continua que oscila entre el estado normal y la angustia,
este intervalo suele llamarse niveles de ansiedad. Entre los principales se encuentran los
siguientes:
60
Normal
El paciente puede experimentar avisos periódicos de una amenaza como intranquilidad o
aprensión que incitan al paciente a tomar los pasos necesarios para evitar dicha amenaza o
disminuir sus consecuencias.
Euforia
El paciente manifiesta un sentimiento exagerado de bienestar que no es directamente
proporcional a una circunstancia especifica la euforia precede al aparecimiento de una
ansiedad leve.
Ansiedad leve
El paciente se encuentra en una situación de alerta elevada hacia sentimientos internos o del
ambiente, puede tener sentimientos de inquietud y ser incapaz de relajarse.
Ansiedad moderada
El paciente manifiesta una reducción de su capacidad de concentración con capacidad de
pensar o concentrarse en un único tema, al mismo tiempo el paciente puede mostrar una voz
temblorosa aumento de la velocidad de discurso expresa su preocupación por el suceso de un
peligro.
Ansiedad grave
Se reduce más la capacidad de percepción y la persona se centra en detalles pequeños o
dispersos, el paciente se expresa de forma inadecuada o es incapaz de comunicarse claramente
debido al aumento de la ansiedad y la disminución de los procesos del pensamiento
intelectual. (SHIVES, 2007)
61
Estado de angustia
Se produce la alteración total de la capacidad de percepción Se produce la desintegración de
la personalidad pues el individuo queda inmovilizado, experimenta dificultad para hablar, es
incapaz de funcionar normalmente y de centrarse en la realidad. (SERPA, 2006)
2.2.3.4.1.3. Manifestaciones Clínicas de la Ansiedad
Los síntomas clínicos de la ansiedad son numerosos. En general se clasifican como respuestas
fisiológicas, psicológicas, o emocionales, conductuales e intelectuales o cognitivas frente al
estrés.
Síntomas fisiológicos
Aumento del pulso, tensión arterial y la respiración; disnea, diaforesis, vértigo o mareos,
visión borrosa, anorexia, náuseas y vómitos, aumento de la frecuencia de la micción cefaleas,
insomnio o trastorno del sueño, debilidad o tensión muscular, tensión torácica, sudor en la
palma de las manos, dilatación de las pupilas.
Síntomas psicológicos o emocionales
Retraimiento, depresión, irritabilidad, llanto desinterés o apatía, ira sentimiento de inutilidad,
impotencia, inseguridad, temor a perder el control, inquietud.
Síntomas conductuales
Dar pasos por una habitación, incapacidad para permanecer quieto, tocarse el pelo
continuamente y otros hábitos de nervios, híper vigilancia.
Síntomas intelectuales o cognitivos
Disminución del interés, incapacidad para concentrarse, falta de respuesta a los estímulos
externos, disminución de la productividad, preocupación y olvido. (BAEZA, BALAGUER, &
BELCHI, 2008)
62
2.2.3.4.2. Depresión
Estar deprimido es algo más que estar triste o que llorar mucho, o aún más severo que estar
cansado. Aun cuando los tres tipos de situaciones están presentes en las manifestaciones que
tiene unos enfermos que padece de depresión.
Además se observan problemas para dormir: sueño inquieto y despertares frecuentes, que
hacen que el paciente se incorpore con frecuencia en la madrugada, siendo muy difícil el re-
iniciar su sueño; presenta además fatiga y una sensación de pérdida de energía, que se
manifiesta con una gran dificultad para empezar la mayoría de las acciones que habitualmente
realizaba fácilmente, por ejemplo: una ama de casa tiene problemas para hacer cosas tan
comunes a ella como el arreglo de su hogar, y aun el arreglo personal. El deprimido puede
tener disminución importante en su apetito, lo cual lo lleva a bajar de peso, y también suelen
tener problemas de concentración y memoria. Otro de los apetitos, que está de manera
importante disminuido es el deseo sexual. Es común que las personas, tengan deseo sexual, y
que esto los motive a la búsqueda de pareja y el realizar una relación sexual, o tener fantasías
respecto a lo anterior. El enfermo con depresión esta materialmente en ausencia del deseo
sexual, y por supuesto, esto puede tener cierto impacto en sus relaciones interpersonales,
principalmente en el área marital. Un aspecto serio del problema del deprimido es que
presenta constantemente ideas de muerte. Estas van desde ya no querer estar vivo, pidiéndole
a Dios, el que "los recoja", hasta la maquinación de su propia muerte, que en ocasiones, se
llevan a cabo.
La depresión es una enfermedad común a la mayoría de los seres humanos. La experiencia de
estar deprimido, desde ligero a severo, se observa por lo menos una vez en la vida. Pero los
enfermos con depresión tienen la aparición de cuadros clínicos frecuentes a lo largo de sus
vidas. Es decir, tienen depresión por más de dos semanas de manera repetida, con intervalos
de bienestar relativo, y re-aparición de la manifestación de depresión con duraciones cada vez
más prolongadas.
Se ha calculado que el costo personal de un cuadro de depresión que llega a durar de seis a
ocho meses, es más severo e incapacitante que la diabetes Mellitus o la hipertensión arterial.
63
Estar deprimido, no es algo que de pronto aparezca, habitualmente su inicio es poco claro y
puede iniciar por síntomas corporales, de los llamados somáticos (o somatiformes), que hacen
pensar al deprimido, que está enfermos de algo diferente a la depresión. Dolores de cabeza,
espalda, sensación de piernas y brazos pesados, fatiga, decaimiento, son datos iniciales de
depresión. Posteriormente pueden aparecer las ideas de tristeza, la rumiación de experiencias
tristes, desagradables y embarazosas que se tuvo en el pasado, y entonces el paciente se aísla,
se le dificulta el trato con los demás, se torna irritables, sombrío, está constantemente con
ideas de culpa por eventos del pasado o por situaciones en donde omitió tal o cual acción.
Finalmente, cuando menos espera está de nuevo deprimido.
2.2.3.4.2.1. Identificación de los signos y síntomas de la depresión
Estado de ánimo. Este se encuentra bajo, el enfermo puede darse cuenta de esto,
aunque es frecuente que los familiares cercanos, lo hayan notado. El paciente es
visto como más callado, distante, serio, aislado, o irritable. Esto último puede ser un
dato significativo del cambio en el carácter del paciente. Estar poco tolerante y sentir
que solo a él le ocurren todas las cosas malas o que es él quien las provoca. El estado
de ánimo puede variar a lo largo del día. El paciente deprimido, nota que hay una
parte del día, en que se siente más triste, por ejemplo la mañana, y conforme pasa el
día, va sintiéndose mejor. Puede haber llanto, con frecuencia, puede presentarse al
recordar experiencias negativas en la vida reciente o remota.
Pérdida del interés por situaciones o actividades que antes le producían placer. Esta es
otra manifestación cardinal de la depresión. El paciente, ya no se interesa por las
actividades que antes le gustaba realizar. Por ejemplo: ir al cine, salir con amigos,
oír música, leer, su propio trabajo. Esto puede deberse, a que ya no disfruta el efectuar
esas actividades, o a que ya se le dificultan. Por ejemplo, si a una persona le gustaba
leer, pero ahora le cuesta trabajo concentrarse y retener lo que está leyendo, y hace un
gran esfuerzo en esto, entonces empieza a no ser una actividad agradable. Lo mismo es
el asistir a una reunión o una fiesta, la dificultad para interactuar con los demás se ve
magnificada, por el hecho, que ahora el enfermo se siente con poca capacidad para estar
bien con sus amigos y familiares, por lo que se torna un suplicio, el ver a los demás reír
y divertirse, cuando es algo que él o ella no pueden experimentar. El pedirle a los
64
deprimidos que "le eche ganas"; "Que no se den por vencido"; "Que se esfuerce y
socialice", es solicitarle que vaya a contratarse y a sentirse peor.
Sentimientos de culpa. Este tipo de síntoma, es muy frecuente en el deprimido. Ellos
pueden pensar que están deprimidos, por cosas o situaciones que hicieron o dejaron de
hacer en el pasado. Aún más pueden llegar a sentir que el estar deprimido es una forma
de castigo, y que están expiando sus culpas a través de su enfermedad. Finalmente en
algunas formas de depresión psicótica, el enfermo puede tener ideas delirantes (ideas
fuera del juicio de realidad), de que están pagando no solo con sus culpas, sino las
culpas de alguien más o que están expiando los pecados de tal o cual grupo de seres
marginados, etc. Pueden incluso, existir alucinaciones auditivas, que los acuse e
insulten.
Ideación suicida. Los enfermos con depresión se suicidan con una alta frecuencia. El
médico puede tener miedo de preguntar respecto a esto, porque puede suponer que el
enfermo no ha pensado en eso, o por lo menos no ha pensado en eso formalmente, y que
al hacer semiología en esta área, puede "despertar", la ideación suicida. Pero el enfermo
ya lo ha pensado y es más, él desea que se le interrogue al respecto. Porque, desea y
necesita que lo ayuden a no llevar a cabo este tipo de ideas.
Algunos pacientes con depresión, pueden tener datos de insomnio inicial (incapacidad
para iniciar el sueño por más de 30 minutos, en el horario acostumbrado); o insomnio
termina (fragmentación del sueño, con despertares de más de 20 minutos o levantarse de
la cama, sin que sea para ir al baño). En un laboratorio de sueño, el enfermo con
depresión tiene una serie de alteraciones, de las fases o estadios de sueño, como son:
menor cantidad de fases de sueño III y IV (sueño delta), un inicio rápido al sueño de
movimientos oculares rápidos (latencia acortada al SMOR); fragmentación del sueño y
despertar matutino prematuro.
Sin embargo, puede haber algunos enfermos, que en vez de presentar una baja en calidad
y cantidad de sueño, tienen lo opuesto, es decir un exceso de sueño. Estas son personas
que duermen de nueve a diez horas, y que refieren que entre más duermen, más
deprimidos se sientes, con gran estado de adinamia, debilidad y lentitud psicomotriz.
65
Insomnio y otros trastornos del sueño en la depresión. El insomnio es la manifestación
de sueño insuficiente o poco reparador. En el caso de los enfermos deprimidos, la forma
más típica, es el insomnio de la última parte de la noche, también llamado insomnio
terminal o tardío. El paciente se despierta a las 03:00 hr de la madrugada, por ejemplo, y
no puede volverse a dormir. En esas horas de soledad nocturna, el paciente, inicia con
una serie de pensamiento pesimistas y de impotencia, que le impiden dormir
nuevamente. Despertarse una hora más temprano, del horario habitual, que solía tener el
paciente, antes del inicio de su depresión, es considerado como despertar matutino
prematuro, o insomnio terminal. En este sentido, una pregunta clave es: ¿a qué hora se
solía despertarse por últimas vez en la mañana, para levantarse, antes de estar
deprimido? Y ¿A qué hora en promedio se ha estado despertando son poder dormir
nuevamente, en la última semana?
Disminución de energía. Esto es referido por el paciente, como una gran dificultad para
moverse, para arreglarse, asearse, como dificultad para iniciar labores mínimas, o que
requiere de un gran esfuerzo para llevarlas a cabo: "siento como si estuviera con
las pilas bajas"; "no me dan ganas de nada, solo quiero estar en la cama tumbado sin
hacer nada"; "las cosas las hago como en cámara lenta". Aquí hay que evaluar, que cosas
ya no puede hacer el paciente, y esto va desde que requiere un gran esfuerzo para
trabajar, para su aliño, hasta dejar de trabajar y estar únicamente acostado o en una
posición fija todo el tiempo. Los enfermos pueden llegar a un tipo de estupor, que
dificulta mucho la entrevista clínica, con una gran lentitud para responder, o solo lo
hacen con movimientos de cabeza. El mutismo o estupor del deprimido, se diferencia de
la catatonia, que también es un tipo de inmovilidad, en que en esta última, el enfermo
tiene un signo llamado: "Flexibilidad cérea" (de cera de las velas), en donde se le coloca,
al enfermo en posiciones antigravitatorias incomodas, por ejemplo con un brazo
levantado, como de estatua de cera, y este permanece por un largo rato. Situación que no
ocurre con el enfermo deprimido.
Agitación psicomotriz y ansiedad psíquica. Estas son dos manifestaciones que se pueden
presentar en depresiones, en donde hay un componente sintomático ansioso importante.
El médico, puede evaluar desde la inspección general al paciente, su estado de agitación
psicomotriz, de estar presente, el paciente mueve las manos o los pies de manera
66
inquieta, juguetea con los cabellos, se seca las manos, se levanta y sienta, etc. Además el
paciente puede referir que se siente "nervioso", agitado, que no puede estar tranquilo,
que se está preocupando mucho por cosas pequeñas que antes no le preocupaban, y aquí
habrá que pedirle ejemplos de las mismas: "Ahora me preocupo mucho por la hora que
llega mi marido, si no me habla dos o tres veces al día estoy nerviosa, esto no me
sucedía antes".
Malestares físicos. Es común que el paciente con depresión presente una serie de
malestares, poco sistematizados, pero que pueden ser severos: cefalea, dispepsias, boca
seca, nausea, suspiros excesivos, sensación de respiraciones que no son suficientes,
malestares musculares. Etc.
Alteraciones gastro intestinales y pérdida de peso. Es frecuente que los pacientes con
depresión, presenten baja en su apetito, con una disminución significativa de su peso
corporal. Esto se puede cuantificar en kilos, si es que el paciente se ha pesado o en tallas
de ropa, ya que el paciente, siente que su ropa le queda holgada. Una pérdida de peso de
más de 5 kg, sin dieta, deberá de ser estudiada, descartando problemas médicos,
trastornos de la alimentación, sobre todo si la paciente es mujer (v.g. anorexia o bulimia)
y dietas. Por otro lado algunos pacientes con depresión pueden aumentar de peso, esto se
ve más frecuentemente, en los enfermos con sueño excesivo, apetencia por alimentos
ricos en carbohidratos e inhibición psicomotriz. A este cuadro que se ha descrito se le
denomina: depresión afectiva estacional, porque es común que con esas características
clínicas, se presente con más frecuencia en el invierno. También se le ha llamado
depresión atípica.
Disminución del deseo sexual. Se ha notada una baja en el deseo sexual (lívido), o
disfunción eréctil en el hombre y anorgasmia en la mujer.
67
2.2.4. Nutrición en pacientes con Insuficiencia renal Crónica
2.2.4.1. Evaluación del estado nutricional
2.2.4.1.1. Antropometría
La antropometría es una técnica incruenta y aplicable en todo el mundo para evaluar el
tamaño, las proporciones y la composición del cuerpo humano. Refleja el estado nutricional y
de salud y permite predecir el rendimiento, la salud y la supervivencia. Como tal, es un
instrumento valioso actualmente subutilizado en la orientación de las políticas de salud
pública y las decisiones clínicas.
2.2.4.3. Objetivos del tratamiento dietético
Limitar la ingesta proteica.- de 0.8 –1.0 g/Kg/día la sobrecarga proteica induce
vasodilatación renal, con aumento de la presión intraglomerular. Disminuye la
proliferación celular y evita la hipertrofia renal compensadora. Controla el
hipermetabolismo tubular y el daño oxidativo concomitante. Disminuye la síntesis de
la matriz extracelular en el glomérulo.
Proporcionar una ingesta adecuada de energía impidiendo el catabolismo muscular.-
Se recomienda un aporte de 100 kcal/kg de peso/día, con un 60% de consumo de
carbohidratos complejos, con lo que se disminuye la síntesis de triglicéridos. La
ingesta energética total determina el aprovechamiento proteico. Mantiene constante el
peso corporal. Favorece la conservación de la fuerza y la sensación de bienestar. Un
aporte energético incrementado se ve afectado por la anorexia y la disgeusia.
Controlar la ingesta de sodio y potasio.
Controlar los niveles de fosforo y calcio.
Garantizar sobre estas bases una dieta balanceada que favorezca un crecimiento y
desarrollo del niño lo más óptimo posible.
68
2.3 Hipótesis
Un paciente con desequilibrio de su estado psicológico o mal autocontrol nutricional, presenta
una mala respuesta clínica
2.4 Variables
Variable Independiente
Estado psicológico
Control nutricional
Variable Dependiente
Respuesta Clínica
2.4.1 Esquema de Variables
VARIABLE
INDEPENDIENTE
Estado psicológico
Control Nutricional
VARIABLE
DEPENDIENTE
Respuesta Clínica
69
CAPITULO III
MARCO METODOLÓGICO
3.4. Selección y operacionalización de variables.
Insuficiencia Renal.
Efecto Psicológico
Control Nutricional
3.5. Definición de categorías y escalas de medición.
Cuantitativa.- esta investigación tratará la tabulación de los datos numéricos de los
pacientes que mejoren su tratamiento de insuficiencia renal coadyuvado con el
tratamiento psicológico y nutricional
Cualitativa.- Se investigara además las características de los pacientes para realizar un
tratamiento psicológico y nutricional personalizado.
3.6. Elección del diseño de investigación
Descriptiva - correlacional. Descriptivo porque se realizara un análisis detallado de la
evolución del paciente al tratamiento hemodialítico en función del estado psicológico
con el que ingresa al tratamiento y a la vez la influencia del aspecto nutricional en este
proceso.
Correlacional porque a través del desarrollo investigativo y estadístico se demostrara
la relación que existe entre la variable independiente y dependiente así como la
influencia de la variable interviniente
70
3.6.1. Definición de universo, muestra y técnica de muestreo.
Esta investigación se realizara con los pacientes que se encuentran actualmente en
tratamiento hemodialítico en la clínica de diálisis CONTIGO de la ciudad del Tena y
durante el periodo Enero - Junio del 2011.
Inductivo.- tras una primera etapa de observación, análisis y clasificación de los
hechos, se buscara comprobar la hipótesis de que el tratamiento psicológico y
nutricional conjuntamente al tratamiento hemodialítico es más eficaz que el
tratamiento hemodialítico solo.
Deductivo.- Mediante los resultados obtenidos en nuestra práctica diaria
comprobaremos el grado de influencia que tiene las terapias psicológicas y
nutricionales.
Analítico sintético.- Utilizando la tabulación de los datos obtendremos una
comprobación grafica de la influencia del tratamiento
3.6.2. Criterios de Inclusión y de Exclusión
En este estudio entraran todos los pacientes que se encuentren actualmente en
tratamiento hemodialítico en la clínica de diálisis CONTIGO de la ciudad del Tena,
sin excluir raza, sexo o condición socioeconómica.
Se excluirá a pacientes complicados con pronóstico reservado o una expectativa de
vida menor al tiempo señalado para la investigación.
Elaboración de la técnica e instrumento y de los procedimientos de medición. Pruebas
de confiabilidad y validez del instrumento.
Se evaluara a los pacientes mediante:
Test Psicológicos.
Historia Clínica
71
Exámenes de laboratorio
Comparación de Ultrafiltración de Líquido
3.7. Plan de análisis de los datos.
Una vez obtenida la muestra se estudiara a los pacientes clínica y estadísticamente en
base a su situación psicológica y nutricional relacionándola con su evolución en el
tratamiento hemodialítico.
3.4.1. Técnicas
En la presente investigación se utilizó técnicas de análisis cuantitativo como:
Historia clínica.- Método que consisten en obtener información, se aplicó a los para conocer
en detalle aspectos personales de su vida.
El Test.- Prueba que permite conocer ciertas aptitudes de los individuos, se aplicó a los
pacientes para conocer el grado de ansiedad
Observación.-Método que permite observar y examinar actividades, que correlacionen los
diagnósticos psicológicos obtenidos
3.4.3 Instrumentos de la Investigación
Los instrumentos que utilizamos para la investigación fueron:
Cuestionario: Elaborado con preguntas abiertas y cerradas para los pacientes pre
quirúrgicos y el personal de Enfermería.
Guía de Observación
72
3.5 Interpretación de Resultados
3.5.1 Análisis de los datos relevantes de la Historia Clínica
TABLA 5.- ANÁLISIS DEL GÉNERO
Sexo Número
Hombres 25
Mujeres 26
ILUSTRACIÓN # 2. ANÁLISIS DEL GÉNERO
FUENTE: Historia clínica única
ELABORADO POR: Diego Pérez
49%51%
Sexo de los Pacientes
Hombre
Mujer
73
ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN: En el presente gráfico se puede observar que los
pacientes actualmente en tratamiento hemodialítico, durante el tiempo de estudio el sexo
femenino que correspondió al 51% siendo la mayoría, mientras que el sexo masculino
representa la minoría con un 49%; que es una diferencia poco significativa, es decir que esta
es una enfermedad que puede afectar tanto a hombres como a mujeres, lo que se manifiesta de
la misma manera en datos internacionales.
TABLA 6.- ANÁLISIS DE LA EDAD
Rango de Edad N°
10 - 20 2
21 - 30 1
31 - 40 7
41 - 50 6
51 - 60 13
61 - 70 14
71 - 80 6
81 - 90 2
ILUSTRACIÓN # 3 ANÁLISIS DE LA EDAD
FUENTE: Historia Clínica Única
ELABORADO POR: Diego Pérez
4%
2%
14%
12%
25%
27%
12% 4%
Edad de los pacientes
10 - 20
21 - 30
31 - 40
41 - 50
51 - 60
61 - 70
71 - 80
81 - 90
74
ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN: En el gráfico podemos apreciar que el rango de
prevalencia de esta enfermedad se encuentra entre los 61 a 70 años, correlacionando con el
tiempo de evolución de las enfermedades crónicas. Siendo que el rango de edad más próximo
está comprendido entre los 51 a 60 años, podemos entonces decir que el rango crítico de edad
es de 51 a 70 años.
TABLA 7.- ESTADÍSTICA DE EDADES
Máximo 90
Mínimo 10
Media 52,7
Mediana 59
ILUSTRACIÓN # 2 ESTADÍSTICA DE EDADES
FUENTE: Historia Clínica Única.
ELABORADO POR: Diego Pérez
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
1 3 5 7 9 11 13 15 17 19 21 23 25 27 29 31 33 35 37 39 41 43 45 47 49 51
75
ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN: Una vez obtenido el rango de edad donde más
prevalece la enfermedad y con el fin de evitar algún error de análisis se obtuvo la media y
mediana para cotejar los datos dándonos el sustento de nuestro análisis anterior.
TABLA 8.- ENFERMEDADES ASOCIADAS
ENFERMEDAD N°
Diabetes 25
HTA 13
Poliquistosis 4
LES 1
Hiperucemia 1
Idiopático 9
Otros 1
ILUSTRACIÓN # 5. ENFERMEDADES ASOCIADAS A LA IRCT
FUENTE: Historia Clínica Única
ELABORADO POR: Diego Pérez.
46%
24%
17%
7%
2% 2% 2%
Enfermedades Asociadas
DIABETES
HTA
DESCONOCI
R. POLIQUIS
LES
HIPERUCEMIA
OTROS
76
ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN: La diabetes resulto ser la enfermedad mayormente
asociada con la insuficiencia renal crónica terminal, que se correlacionan con los datos
internacionales. Ya que el único método fidedigno para el diagnóstico de la enfermedad
desencadenante de la IRCT es la biopsia renal, y siendo un método costoso e invasivo no
existe la predisposición del paciente a este examen; así que podemos concluir que la Diabetes
posiblemente es la enfermedad desencadenante más frecuente.
TABLA 9.- CAUSAS DE HOSPITALIZACIONES
Nº Mes Nombres y Apellidos Motivo de Hospitalización
1
Enero
OCOCBL mujer Pielonefritis
2 OJNE hombre Infección Catéter
1
Febrero
ALESRO mujer Lumbalgia
2 YARA hombre Edema Agudo de Pulmón
1
Marzo
ERRO mujer FAV disfuncional
2 OCOCBL mujer IVU
3 EVVA mujer FAV Disfuncional
4 JUQU mujer Pie Diabetico
1
Abril
OCOCBL mujer IVU
2 MACE hombre Cirugía Prostática
3 JUQU mujer Pie Diabetico
4 RUAU mujer IVU, FAV disfuncional
77
1
Mayo
CAAN hombre Problema Neurológico
2 CAWI hombre Edema Agudo de Pulmón
1
Junio
DIVA hombre
FAV disfuncional, descompensación
diabética
2 CAWI hombre Edema Agudo de Pulmón
3 RUAU mujer IVU multirresistente
ILUSTRACIÓN # 6. CAUSAS DE HOSPITALIZACIONES
FUENTE: Estadística del Hospital José María Velasco Ibarra
ELABORADO POR: Diego Pérez
21%
5%
16%
5%21%
16%
16%
Causas de Hospitalizaciones
FAV disfuncional
Infección del Cater
Edema Agudo de Pulmón
Pielonefritis
IVU
Complicaciones de Diabetes
Otros
78
ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN: El gráfico muestra que las patologías mayormente
involucradas en hospitalizaciones son la Fistula Arterio-Venosa disfuncional seguida de la
Infección de Vías Urinarias, relacionándose con la literatura que nos indica que las
infecciones son las complicaciones más frecuentes en este tipo de pacientes.
ILUSTRACIÓN # 7. FRECUENCIA DE DIÁLISIS MENSUALES ENERO
FUENTE: Estadística de la clínica CONTIGO
ELABORADO POR: Diego Pérez
ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN: El gráfico nos revela el número de diálisis mensuales,
sabiendo que el número adecuado es de 12 a 14 diálisis mensuales, podemos apreciar que
tenemos el principal problema dentro de los pacientes, exponiéndolos a una sobre carga de
volumen lo cual los llevara prontamente y de forma repetida a complicaciones.
0
2
4
6
8
10
12
14
16
1 3 5 7 9 11 13 15 17 19 21 23 25 27 29 31 33 35 37 39 41
Frecuencia de Dialisis MensualesENERO
79
ILUSTRACIÓN # 8 FRECUENCIA DE DIÁLISIS MENSUALES ENERO
FUENTE: Estadística de la clínica CONTIGO
ELABORADO POR: Diego Pérez
ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN: Luego de 6 meses podemos apreciar un ligero
incremento del número de diálisis mensuales. Según refiero la psicóloga fue por la
experiencia vivida con una amiga del grupo ya que esta falleció, poniendo en manifiesto que
la aceptación de la enfermedad es punto fundamental en el tratamiento.
Durante los 6 meses de investigación fallecieron 3 pacientes:
Sr. R. Edema Agudo de Pulmón
Sra. E. Infarto Agudo de Miocardio
Sra. A. Edema Agudo de Pulmón
Fuente: Estadística de la clínica CONTIGO
Uno de los cuales falleció a causa de un paro cardiorrespiratorio secundario a un edema agudo
de pulmón ocasionado por la falta de una frecuencia adecuada al tratamiento hemodialítico,
dando así un parámetro importante de control al tratamiento.
123456789
101112131415
1 3 5 7 9 11 13 15 17 19 21 23 25 27 29 31 33 35 37 39 41 43 45 47 49 51 53
Frecuancia de Dialisis MensualesJUNIO
80
3.6 Verificación de Hipótesis
Un paciente con desequilibrio de su estado psicológico o mal autocontrol nutricional, presenta
una mala respuesta clínica.
Luego del seguimiento principal se eligió al azar un grupo de hombres y mujeres los cuales se
les aplico una serie de encuestas personales y psicológicas además de un estricto seguimiento
de los parámetros básicos clínico – nutricionales para así agruparlos de acuerdo a su estado
psicológico, control nutricional y respuesta clínica: (Anexo 4 Y 5 )
TABLA #10. RESULTADO DEL ANÁLISIS INTEGRAL – ENERO
Nº
Estado
Psicológico
Control
Nutricional
Respuesta
clínica
1 Bueno Buena Mala
2 Malo Buena Mala
3 Bueno Buena Buena
4 Malo Buena Buena
5 Bueno Buena Mala
6 Malo Malo Buena
7 Malo Buena Buena
8 Malo Buena Mala
9 Malo Buena Buena
10 Malo Buena Buena
11 Bueno Buena Buena
12 Malo Malo Mala
13 Bueno Malo Mala
14 Bueno Buena Buena
15 Bueno Malo Mala
16 Malo Buena Mala
17 Bueno Malo Buena
18 Bueno Buena Buena
19 Bueno Buena Mala
20 Bueno Buena Buena
21 Bueno Buena Buena
22 Malo Buena Buena
23 Malo Malo Mala
24 Malo Malo Mala
25 Malo Buena Mala
Fuente: Seguimiento de Pacientes Autor: Diego Pérez
81
CUADRO # 1 COMPROBACIÓN DE LOS RESULTADOS CON LA PRUEBA
ESTADÍSTICA CHI-CUADRADO - EL MES DE ENERO.
ESTADO PSICOLÓGICO VS CONTROL NUTRICIONAL
Frecuencia Observada
Estado Psicológico
Bueno Malo Total
Control Bueno 3 9 12
Nutricional Malo 6 7 13
Total 9 16 25
Frecuencia Esperada
Estado Psicológico
Bueno Malo Total
Control Bueno 4,68 7,68 12,36
Nutricional Malo 4,32 8,32 12,64
Total 9 16 25
O E (O-E)2/E
3 4,68 0,60307692
6 4,32 0,65333333
9 7,68 0,226875
7 8,32 0,20942308
Chi Calculado = 1,69270833
x2 Calculado x2 Crítico
1,69270833 3.84
NO SE VALIDA LA
HIPÓTESIS
82
RESPUESTA CLÍNICA VS CONTROL NUTRICIONAL
Frecuencia Observada
Respuesta Clínica
Bueno Malo Total
Control Bueno 5 7 12
Nutricional Malo 7 6 13
Total 12 13 25
Frecuencia Esperada
Respuesta Clínica
Bueno Malo Total
Control Bueno 5,76 6,24 12
Nutricional Malo 6,24 6,76 13
Total 12 13 25
O E (O-E)2/E
5 5,76 0,10027778
7 6,24 0,0925641
7 6,24 0,0925641
6 6,76 0,08544379
Chi Calculado = 0,37084977
x2 Calculado x2 Crítico
0,37084977 3.84
NO SE VALIDA LA
HIPÓTESIS
ESTADO PSICOLÓGICO VS RESPUESTA CLÍNICA
83
Frecuencia Observada
Respuesta Clínica
Bueno Malo Total
Estado Bueno 8 1 9
Psicológico Malo 4 12 16
Total 12 13 25
Frecuencia Esperada
Respuesta Clínica
Bueno Malo Total
Estado Bueno 4,32 4,68 9
Psicológico Malo 7,68 8,32 16
Total 12 13 25
O E (O-E)2/E
8 4,32 3,13481481
4 7,68 1,76333333
1 4,68 2,89367521
12 8,32 1,62769231
Chi Calculado = 9,41951567
x2 Calculado x2 Crítico
9,41951567 3.84
SE VALIDA LA HIPÓTESIS
84
TABLA # 11 RESULTADO DEL ANÁLISIS INTEGRAL – JUNIO
N°
Estado
Psicológico
Control
Nutricional
Respuesta
clínica
1 Malo Bueno Mala
2 Malo Bueno Mala
3 Malo Malo Mala
4 Malo Bueno Mala
5 Bueno Bueno Buena
6 Malo Malo Mala
7 Bueno Bueno Buena
8 Bueno Malo Mala
9 Bueno Malo Buena
10 Malo Bueno Buena
11 Bueno Bueno Buena
12 Malo Malo Mala
13 Malo Bueno Mala
14 Malo Malo Buena
15 Bueno Malo Buena
16 Malo Bueno Buena
17 Bueno Malo Buena
18 Malo Bueno Mala
19 Bueno Malo Buena
20 Malo Bueno Mala
21 Bueno Malo Buena
22 Malo Malo Buena
23 Malo Malo Mala
24 Malo Malo Mala
25 Malo Bueno Mala
Fuente: Seguimiento de Pacientes
Autor: Diego Pérez
85
CUADRO # 2 COMPROBACIÓN DE LOS RESULTADOS CON LA PRUEBA
ESTADÍSTICA CHI-CUADRADO.
ESTADO PSICOLÓGICO VS CONTROL NUTRICIONAL
Frecuencia Observada
Estado Psicológico
Bueno Malo Total
Control Bueno 3 9 12
Nutricional Malo 6 7 13
Total 9 16 25
Frecuencia Esperada
Estado Psicológico
Bueno Malo Total
Control Bueno 4,32 7,68 12
Nutricional Malo 4,68 8,32 13
Total 9 16 25
O E (O-E)2/E
3 7,68 2,851875
6 8,32 0,64692308
9 12 0,75
7 13 2,76923077
Chi Calculado = 7,01802885
x2 Calculado x2 Crítico
7,01802885 3.84
SE VALIDA LA HIPÓTESIS
86
RESPUESTA CLÍNICA VS CONTROL NUTRICIONAL
Frecuencia Observada
Respuesta Clínica
Bueno Malo Total Control Bueno 5 7 12
Nutricional Malo 7 6 13
Total 12 13 25
Frecuencia Esperada
Respuesta Clínica
Bueno Malo Total
Control Bueno 5,76 6,24 12
Nutricional Malo 6,24 6,76 13
Total 12 13 25
O E (O-E)2/E
5 5,76 0,10027778
7 6,24 0,0925641
7 6,24 0,0925641
6 6,76 0,08544379
Chi Calculado = 0,37084977
x2 Calculado x2 Crítico
0,37084977 3.84
NO SE VALIDA LA
HIPÓTESIS
87
ESTADO PSICOLÓGICO VS RESPUESTA CLÍNICA
Frecuencia Observada
Respuesta Clínica
Bueno Malo Total Estado Bueno 8 1 9
Psicológico Malo 4 12 16
Total 12 13 25
Frecuencia Esperada
Respuesta Clínica
Bueno Malo Total
Estado Bueno 4,32 4,68 9
Psicológico Malo 7,68 8,32 16
Total 12 13 25
O E (O-E)2/E
8 4,32 3,13481481
4 7,68 1,76333333
1 4,68 2,89367521
12 8,32 1,62769231
Chi Calculado = 9,41951567
x2 Calculado x2 Crítico
9,41951567 3.84
SE VALIDA LA HIPÓTESIS
88
ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN:
Los resultados muestran que al calcular la frecuencia observada y la frecuencia esperada se
obtiene como resultado Chi cuadrado calculado y mediante la utilización de la prueba
estadística Chi cuadrado obteniéndose una “p” estadísticamente significativa (p=0,05) lo que
corresponde a 1 grado de libertad.
Además si el Chi cuadrado calculado es mayor que el Chi cuadrado crítico se valida la
hipótesis ya que existe relación significativa en sus variables.
En esta investigación pudimos apreciar la relación entre variables, siendo significativas en el
mes de inicio y en el final, la que correspondía a la psicología VS la respuesta clínica
validando en un 50% la hipótesis.
Un dato curioso es que en el último mes se correlacionan el estado psicológico y el control
nutricional, dándonos a pensar que la base de nuestra investigación es la psicología más que la
nutrición misma
89
3.7 Conclusiones y Recomendaciones
Conclusiones
Luego de haber trabajado con los pacientes de la clínica de diálisis CONTIGO de la ciudad
de Tena, y haber realizado un seguimiento de 6 meses, podemos concluir que:
a) Existe relación entre la terapia psicológica y la respuesta clínica de
cada uno de los pacientes.
b) El mal control nutricional no es un parámetro el cual afecte la
respuesta clínica a corto plazo.
c) La base para un tratamiento eficaz es el tratamiento psicológico,
mediante el cual el paciente aprende a vivir con su enfermedad.
d) No siempre la psicología tiene que relacionarse con el autocontrol
alimenticio, ya que existen factores socioeconómicos involucrados en
ello.
Recomendaciones
Para finalizar este trabajo mis recomendaciones se dirigen a tomar en cuenta de mejor manera
a la psicología de cada paciente antes de someterlo a un tratamiento, y más si se trata de un
paciente terminal, ya que el éxito del tratamiento es que el paciente cumpla las reglas de oro,
cumplimiento de la terapia, el autocontrol alimenticio y el quererse a sí mismo
90
BIBLIOGRAFÍA
1. Farreras y Rozman: Medicina Interna, 13º ed., 1997
2. Guyton y Hall: Tratado de Fisiología Médica, 10ª ed.
3. Harrison: Principios de Medicina interna, 15ª ed. 2002,
4. PÉREZ J, Llamas F, LEGIDO A. Insuficiencia Renal Crónica Revisión y Tratamiento
Conservador. Arch Med Vol. [acceso 16 de julio de 2008].
5. MARTINEZ, Esther. Tratamiento Médico de la Insuficiencia Renal Crónica, 2004
6. SVENSSON, Events in Patients Who Undergo Chronic Hemodialysis: A Randomized,
Placebo-Controlled Intervention, 2006.
7. Chertow GM, Chronic kidney disease and the risks of eath. J Med 2004
8. Normas de Actuación Clínica de la Sociedad Española de Nefrología. 2002
9. Guía Clínica de la Insuficiencia Renal en Atención Primaria. 2009
10. Robert W. Schier MD, Manual de nefrología 2000
11. Smith: Fisiopatología, 4ª ed España, 2001
91
LINKOGRAFÍA
1. www.revistanefrologia.com/modules.php
2. www.hospitalsanjuandediossc.org
3. www.nimh.nih.gov/health/publications /trastornos-de-ansiedad.pdf
4. www.archivosdemedicina.com/files/3/webpgs/InsufRenal.htm
5. www.bluejaygallery.com/download/FisiologiaRenal.pdf
6. www.scielo.cl/scielo/insuficienciarenalcronica.pdf
7. www.kidney.org/professionals
8. www.infodoctor.org/rafabravo/JNC-7tcsp
92
ANEXOS
ANEXO 1
Pacientes Actualmente en Diálisis
No Nombre de pacientes Fecha de nacimiento
Edad
Año Mes Día SEXO
1 AMORAM00 1941 Agosto 10 69 M
2 ALESRO00 1942 Agosto 10 68 M
3 ANCAMA00 1939 Febrero 28 72 H
4 BESAVIFR 1959 Marzo 30 52 H
5 CAQUANGE 1943 Septiembre 13 67 H
6 CALAWIOS 1972 Mayo 4 39 H
7 CASIRO00 1944 Agosto 4 66 M
8 CAARES00 1936 Marzo 16 75 M
9 CEGRTALU 1979 Junio 4 31 M
10 CHFEROIN 1951 Octubre 8 60 M
11 CHCHJO00 1975 Febrero 15 36 H
12 CONALUAN 1947 Enero 11 64 H
13 CORALUHU 1951 Junio 13 59 H
14 ERLARO00 1961 Noviembre 23 50 M
15 ESMOALLE 1972 Noviembre 9 39 H
16 GAOBME00 1962 Septiembre 24 49 M
17 GALOFRSA 1979 Noviembre 14 31 H
18 GAOSEF00 1952 Agosto 12 59 H
19 GRPAGL00 1941 Agosto 5 69 M
20 GUYEDAGL 1947 Agosto 24 63 H
21 GUURALAL 2000 Noviembre 9 10 H
22 HIGUMATE 1952 Noviembre 27 58 M
23 IÑOCLIGO 1955 Enero 24 56 H
24 JICOAN00 1920 Noviembre 17 90 M
25 MOSAMA00 1943 Abril 18 68 H
93
26 MACECL00 1931 Septiembre 10 80 H
27 NACHGL00 1974 Junio 9 37 M
28 OCOCBLTE 1960 Mayo 20 51 M
29 OJRONECR 1944 Octubre 5 66 H
30 PELADAJE 1945 Junio 7 66 H
31 PIENMADO 1974 Abril 12 37 M
32 QUREJO00 1945 Diciembre 6 66 H
33 QUSAMA00 1952 Agosto 24 59 M
34 QUCHELPI 1969 Agosto 9 42 M
35 QUQUSE00 1962 Enero 22 49 H
36 ROVEDA00 1967 Diciembre 20 44 H
37 RUPOANAL 1950 Septiembre 25 60 M
38 RUMEAU00 1939 Diciembre 31 71 M
39 SASALUAL 1937 Agosto 19 74 M
40 SICAGAFE 1949 Junio 1 62 H
41 SIMOLU00 1956 Diciembre 28 54 H
42 TORIHI00 1952 Abril 18 59 M
43 UZGAMAGR 1939 Enero 19 72 M
44 VAHIEVIB 1991 Mayo 4 20 M
45 VACUMIAN 1960 Octubre 4 50 H
46 VAANDIAR 1990 Diciembre 2 21 H
47 VAVIELSU 1948 Julio 28 62 M
48 VEMIBLMA 1930 Enero 20 81 M
49 VIVILIAU 1955 Agosto 25 55 M
50 YEJUANJU 1947 Agosto 24 63 M
51 YUCH MA00 1955 Enero 18 56 H
Fuente: Estadistica de la Clínica CONTIGO- enero 2011
94
ANEXO 2
CONSENTIMIENTO INFORMADO
Yo Diego Francisco Pérez Villarroel, en calidad de estudiante de medicina de la Universidad
Regional Autónoma de los Andes “UNIANDES”, me encuentro realizando la tesis de
graduación, por lo que necesito la recolección de datos personales de los pacientes que se
encuentran actualmente en la clínica de diálisis CONTIGO, y me comprometo en:
1. Usar la información solo con fines académicos.
2. No revelar los nombres de los pacientes examinados.
3. No hacer pública la información personal.
Además es mí deber informarles que:
1. Nadie está obligado a participar en las evaluaciones que necesite para obtener datos.
2. En cualquier momento de la investigación el paciente puede negarse a participar
3. No recibirá compensación económica por su participación en este estudio.
Habiendo recibido información y entendido todas las explicaciones pertinentes
yo…………………………………………… Acepto voluntariamente mi participación en este
estudio y estoy dispuesto a responder todas las preguntas planteadas.
Toda la información que proporcione será confidencial y solo será conocida por las personas
que trabajen en este estudio si se llegara a publicar este estudio mi identidad no será revelada.
Se me dio la oportunidad de hacer cualquier pregunta sobre el estudio y todas ellas fueron
respondidas satisfactoriamente. Yo he leído o me han leído esta hoja y la entiendo. Al firmar
este documento doy mi consentimiento de participar en este estudio como voluntario.
Firma del Paciente
…………………………….
95
ANEXO 3
CONTROL DE LOS PACIENTES EN TRATAMIENTO HEMODIALÍTICO
Hombres
Datos Clínicos Enero Febrero Marzo Abril Mayo Junio
Peso Seco 86.6 86.8 86.0 86.0 86.3 86.5
Liquido 1.2 1.2 1.3 1.3 1.3 1.2
Glucosa 135 147 115 136 113 122
Potasio 5.39 5.49 5.35 4.94 5.31 5.23
Sodio 138 132 137 136 142 140
Fosforo - 6.1 - 5.1 - 5.8
Calcio - 10.2 - 10.1 - 10.3
Hemoglobina 11.7 13.2 12.3 12.4 13.4 13.2
Hematocrito 36.9 39.9 37.0 37.9 40.9 37.1
Albúmina - 4.37 - 4.12 - 4.20
Datos Clínicos Enero Febrero Marzo Abril Mayo Junio
Peso Seco 52 52 52 52 52 52
Liquido 2.5 2.7 2.7 2.7 2.6 2.6
Glucosa 125 135 108 114 113 122
Potasio 6.07 5.12 5.59 6.14 6.17 6.12
Sodio 140 137 140 138 142 135
Fosforo - 6.5 - 4.5 - 5.2
Calcio - 8.3 - 8.5 - 8.1
Hemoglobina 11.4 12.5 11.8 11.2 12.1 13.2
Hematocrito 36.5 37.4 35.6 35.7 38.9 39.1
Albúmina - 4.38 - 3.88 - 4.62
Datos Clínicos Enero Febrero Marzo Abril Mayo Junio
Peso Seco 61 61.5 61.8 62 62.3 62.5
Liquido 1.2 1.3 1.3 1.2 1.3 1,3
Glucosa 130 142 123 133 125 101
Potasio 3.91 3.83 3.89 4.08 4.16 4.13
Sodio 136 136 139 139 139 141
Fosforo - 5.3 - 5.7 - 4.6
Calcio - 7.3 - 7.3 - 7.6
Hemoglobina 12.5 12.9 14.1 12.7 12.3 12.4
Hematocrito 38.6 38.5 43.6 38.5 38.4 37.7
Albúmina - 3.41 - 3.20 - 3.64
96
Datos Clínicos Enero Febrero Marzo Abril Mayo Junio
Peso Seco 67 67 67.5 68.5 68.7 70.0
Liquido 2.1 2.1 2.2 1.9 2.0 2.3
Glucosa 85 88 86 106 128 84
Potasio 6.28 6.09 4.99 5.93 5.99 5.70
Sodio 136 137 136 136 136 142
Fosforo - 5.4 - 5.3 - 7.7
Calcio - 8.7 - 8.6 - 8.4
Hemoglobina 11.2 12.2 12.6 12.9 13.0 12.4
Hematocrito 34.1 37.6 38.0 40.2 40.2 38.9
Albúmina - 4.50 - 4.26 - 4.68
Datos Clínicos Enero Febrero Marzo Abril Mayo Junio
Peso Seco 53.0 53.0 53.0 53.0 52.5 51.4
Liquido 2.90 2.85 2.92 2.55 2.23 2.70
Glucosa 146 122 142 123 123 94
Potasio 5.09 4.76 4.85 5.07 5.07 5.12
Sodio 137 137 143 139 139 140
Fosforo - 11.3 - 8.8 - 5.7
Calcio - 9.0 - 9.0 - 8.3
Hemoglobina 8.5 8.1 8.1 8.7 8.7 7.8
Hematocrito 29.8 26.6 25.6 27.5 27.5 29.5
Albúmina - 3.61 - 3.82 - 3.94
Datos Clínicos Enero Febrero Marzo Abril Mayo Junio
Peso Seco 63.5 62.5 62.5 62.1 63 62.5
Liquido 1.3 1.5 1.7 1.8 1.7 1.5
Glucosa 93 87 84 73 85 87
Potasio 5.05 5.21 4.96 4.37 4.89 5.21
Sodio 137 141 136 142 140 141
Fosforo - 4.9 - 4.2 - 4.9
Calcio - 8.3 - 8.2 - 8.3
Hemoglobina 13.5 13.0 11.7 9.2 10.2 13.0
Hematocrito 41.0 39.9 34.6 28.5 32.0 39.9
Albúmina - 3.78 - 3,42 - 3.78
97
Datos Clínicos Enero Febrero Marzo Abril Mayo Junio
Peso Seco 55 55 55 55 55 55
Liquido 3.08 3.00 3.10 3.01 3.08 3.10
Glucosa 83 117 99 118 213 117
Potasio 5.49 5.82 4.85 5.93 6.18 5.82
Sodio 138 141 138 136 139 141
Fosforo - 4.9 - 3.9 - 4.2
Calcio - 8.2 - 7.8 - 8.1
Hemoglobina 9.5 9.2 11.4 11.6 12.9 9.2
Hematocrito 29.7 29.5 35.8 36.8 38.6 29.5
Albúmina - 4.32 - 3.75 - 4.32
Datos Clínicos Enero Febrero Marzo Abril Mayo Junio
Peso Seco 59.5 60.5 60.5 60.5 61.5 60.5
Liquido 2.30 2.59 2.28 2.34 2.65 2.50
Glucosa 204 202 125 124 143 124
Potasio 5.38 6.38 5.85 5.56 6.33 5.56
Sodio 136 135 138 139 135 139
Fosforo - 6.2 - 3.0 - 3.0
Calcio - 8.6 - 8.5 - 8.5
Hemoglobina 13.5 12.5 12.9 11.6 12.4 11.6
Hematocrito 41.6 38.0 38.9 34.6 36.4 34.6
Albúmina - 4.06 - 4.15 - 4.15
Datos Clínicos Enero Febrero Marzo Abril Mayo Junio
Peso Seco 41 42 41 40 40 42
Liquido 1.1 0.8 1.0 1.1 1.1 0.8
Glucosa 163 143 227 58 117 143
Potasio 4.0 4.43 4.62 3.29 3.45 4.43
Sodio 134 141 136 136 140 141
Fosforo - 4.8 - 4.6 - 4.8
Calcio - 8.6 - 8.5 - 8.6
Hemoglobina 12.4 11.6 12.1 11.7 12.7 11.6
Hematocrito 36.5 35.1 37.1 36.0 39.8 35.1
Albúmina - 4.24 - 4.08 - 4.24
98
Datos Clínicos Enero Febrero Marzo Abril Mayo Junio
Peso Seco 59.5 59.5 59.0 59.0 60.5 60.0
Liquido 2.8 2.9 2.7 2.8 2.7 2.9
Glucosa 118 151 121 157 86 99
Potasio 5.52 6.32 5.94 6.23 5.59 5.60
Sodio 134 132 135 131 128 140
Fosforo - 3.8 - 2.9 - 3.1
Calcio - 8.6 - 8.9 - 8.8
Hemoglobina 10.0 10.4 11.3 11.5 11.6 11.3
Hematocrito 31.5 31.9 35.1 38.8 37.0 35.7
Albúmina - 4.17 - 3.86 - 4.09
Datos Clínicos Enero Febrero Marzo Abril Mayo Junio
Peso Seco 57 57.5 57.5 57.5 57.5 57.5
Liquido 1.5 2.2 1.8 1.5 2.2 1.7
Glucosa 144 136 126 117 143 93
Potasio 6.8 8.48 5.92 7.34 8.11 5.35
Sodio 138 138 133 136 136 139
Fosforo - 9.4 - 5.4 - 9.2
Calcio - 9.1 - 8.3 - 8.0
Hemoglobina 9.7 11.1 9.7 10.3 12.5 11.3
Hematocrito 30.7 35.8 30.8 33.4 40.2 36.0
Albúmina - 4.38 - 4.11 - 3.85
Datos Clínicos Enero Febrero Marzo Abril Mayo Junio
Peso Seco 77.4 77.4 77.4 79.0 79.5 77.4
Liquido 2.30 2.59 2.28 2.34 2.65 2.50
Glucosa 121 59 113 110 117 106
Potasio 5.54 6.21 5.86 5.95 6.29 7.45
Sodio 138 138 140 132 136 137
Fosforo - 5.0 - 8.1 8.1 10.2
Calcio - 8.6 - 8.3 8.3 8.0
Hemoglobina 10.2 12.6 13.5 13.9 13.9 12.5
Hematocrito 32.5 39.9 40.8 41.5 41.5 37.5
Albúmina - 4.25 - 3.95 - 4.34
99
ANEXO 4
CONTROL DE LOS PACIENTES EN TRATAMIENTO HEMODIALÍTICO MUJERES
Datos Clínicos Enero Febrero Marzo Abril Mayo Junio
Peso Seco 61.5 61.5 61.5 61 59.2 58.3
Liquido 0.5 0.5 0.8 0.7 1.0 0.8
Glucosa 181 336 143 169 145 200
Potasio 4.47 6.05 6.18 5.08 5.68 6.32
Sodio 139 135 137 130 135 134
Fosforo - 3.7 - 5.5. - 4.5
Calcio - 8.8 - 9.1 - 8.7
Hemoglobina 11.00 9.3 10.7 10.0 7.3 9.0
Hematocrito 35.8 30.6 34.5 32.5 25.3 30.4
Albúmina - 3.50 - 3.76 - 3.85
Datos Clínicos Enero Febrero Marzo Abril Mayo Junio
Peso Seco 58 58 58 58.5 58.5 58.5
Liquido 1.8 2.0 1.9 2.2 2.1 2.1
Glucosa 267 274 625 414 395 274
Potasio 5.26 5.14 5.17 5.90 6.10 5.14
Sodio 135 131 128 133 130 131
Fosforo - 6.2 - 5.8 - 6.2
Calcio - 9.1 - 8.7 - 9.1
Hemoglobina 13.20 14.3 12.7 12.7 12.5 14.3
Hematocrito 41.4 41.7 39.0 38.7 37.9 41.7
Albúmina - 3.76 - 3.68 - 3.76
Datos Clínicos Enero Febrero Marzo Abril Mayo Junio
Peso Seco 64.5 64.5 64.5 64.5 63.5 64.0
Liquido 1.4 1.3 1.5 1.5 1.4 1.5
Glucosa 112 75 89 85 107 97
Potasio 4.63 4.90 4.4 4.83 4.94 5.16
Sodio 138 138 138 1.39 140 142
Fosforo - 7.7 - 6.3 - 7.9
Calcio - 9.8 - 9.8 - 9.2
Hemoglobina 10.7 11.6 10.9 10.5 10.3 9.6
Hematocrito 36.7 37.4 34.2 32.0 32.0 31.8
Albúmina - 4.04 - 3.91 - 3.94
100
Datos Clínicos Enero Febrero Marzo Abril Mayo Junio
Peso Seco 34.5 54.5 55.5 55 55.5 56
Liquido 1.0 1.4 1.4 1.3 1.3 1.2
Glucosa 99 79 170 171 63 161
Potasio 5.23 5.37 7.65 5.90 5.86 4.64
Sodio 127 134 135 133 138 132
Fosforo - 4.1 - 3.3 - 4.2
Calcio - 8,9 - 7.9 - 8.2
Hemoglobina 10.5 11.5 12.2 12.5 11.5 10.2
Hematocrito 31.7 35.6 36.1 38.3 36.1 31
Albúmina - 4.41 - 4.27 - 4.23
Datos Clínicos Enero Febrero Marzo Abril Mayo Junio
Peso Seco 49.5 53.5 54 55 55 54
Liquido 2.8 2.3 1.9 1.0 1.1. 1.0
Glucosa 164 356 333 435 200 160
Potasio 5.36 5.8 4.22 4.91 5.36 5.95
Sodio 137 134 137 144 137 140
Fosforo - 6.4 - 6.0 - 7.9
Calcio - 8.1 - 7.9 - 9.0
Hemoglobina 10.9 11.9 12.6 12.6 12.5 11.2
Hematocrito 34.4 35.8 38.8 38.2 36.4 36.7
Albúmina - - 3.90 - 4.24
Datos Clínicos Enero Febrero Marzo Abril Mayo Junio
Peso Seco 61 61 61 61.5 62.5 62.5
Liquido 2.1 2.2 2.1 3.8 2.1 2.2
Glucosa 86 103 95 85 103 85
Potasio 6.67 5.93 5.15 5,86 6.24 6.23
Sodio 134 137 132 138 135 134
Fosforo - 6.6 - 5.7 - 6.6
Calcio - 9.4 - 9.0 - 9.4
Hemoglobina 11.6 10.6 11.3 10.8 11.0 9.9
Hematocrito 37.1 34.0 34.0 34.0 35.6 31.9
Albúmina - 4.2 - 4.11 -
101
Datos Clínicos Enero Febrero Marzo Abril Mayo Junio
Peso Seco 62 60.5 60.5 58.8 58.8 58.7
Liquido 1.1 1.1 1.0 1.0 1.1 1.0
Glucosa 76 84 105 91 116 85
Potasio 4.22 4.37 4.80 5.47 5.45 5.40
Sodio 130 132 136 136 136 136
Fosforo - 4.9 - 4.1 - 4.7
Calcio - 8.9 - 8.9 - 8.9
Hemoglobina 5.0 10.8 11.4 11.8 11.3 11.4
Hematocrito 16.3 32.1 35.3 35.3 34.4 35.7
Albúmina - 4.40 - 4.35 - 4.30
Datos Clínicos Enero Febrero Marzo Abril Mayo Junio
Peso Seco 55 55 55 55.5 55.5 55.7
Liquido 2.1 2.8 2.5 2.7 2.4 2.8
Glucosa 88 110 104 99 94 85
Potasio 4.41 5.07 4.40 5.40 5.51 5.81
Sodio 137 136 142 139 140 134
Fosforo - 5.3 - 4.2 - 4.3
Calcio - 8.6 - 8.5 - 8.5
Hemoglobina 10.9 12.6 13.0 12.7 12.6 11.6
Hematocrito 33.3 39.4 40.7 38.3 39.7 35.4
Albúmina - 3.84 - 3.76 - 3.82
Datos Clínicos Enero Febrero Marzo Abril Mayo Junio
Peso Seco 39 39.5 40.2 40.2 40.3 40.7
Liquido 0.8 2.5 2.3 2.0 1.9 2.0
Glucosa 140 177 252 97 87 143
Potasio 6.53 6.62 5.50 6.97 7.15 5.49
Sodio 137 134 132 132 139 137
Fosforo - 7.9 - 7.3 - 7.5
Calcio - 8.8 - 8.8 - 8.9
Hemoglobina 11.0 13.3 12.6 12.7 12.7 12.0
Hematocrito 3.4 41.1 38 38.8 41.1 36.5
Albúmina - 4.30 - 4.19 - 4.22
102
Datos Clínicos Enero Febrero Marzo Abril Mayo Junio
Peso Seco 59 60.5 58.4 58 58.4 59.0
Liquido 0.5 0.7 1.0 1.0 1.4 1.2
Glucosa 98 115 90 115 109 77
Potasio 5.09 4.47 5.90 5.66 5.02 5.40
Sodio 136 138 136 136 137 142
Fosforo - 4.7 - 6.9 - 5.8
Calcio - 7.8 - 7.9 - 7.2
Hemoglobina 11.5 14.3 15.6 14.1 11.1 12.6
Hematocrito 35.8 45.4 47.9 44.0 41.3 37.9
Albúmina - 4.26 - 3.91 - 4.20
Datos Clínicos Enero Febrero Marzo Abril Mayo Junio
Peso Seco 50.5 50.5 50.1 50.1 50.1 49.5
Liquido 1.1 1.6 1.5 1.7 1.3 1.5
Glucosa 131 109 214 163 93 116
Potasio 5.94 6.12 6.05 6.32 7.26 6.63
Sodio 134 138 136 136 143 141
Fosforo - 4.0 - 3.3 - 5.4
Calcio - 9.4 - 9.1 - 8.6
Hemoglobina 13.3 11.6 11.2 11.3 11.8 11.4
Hematocrito 41.6 34.6 34.1 34.0 35.4 35.6
Albúmina - 4.66 - 4.39 - 4.75
Datos Clínicos Enero Febrero Marzo Abril Mayo Junio
Peso Seco 52 52 52.6 53.2 54 56
Liquido 2.5 2.6 2.4 1.9 1.8 2.3
Glucosa 95 91 77 104 98 87
Potasio 6.51 5.37 7.25 5.81 6.14 6.68
Sodio 132 132 131 137 135 141
Fosforo - 7.0 - 7.9 - 5.6
Calcio - 9.3 - 8.7 - 8.0
Hemoglobina 11.1 12.7 12.7 13.8 14.6 12.9
Hematocrito 34.9 38.1 38 41.9 45.6 37.5
Albúmina - 4.58 - 4.22 - 4.04
103
ANEXO 5
ESCALA DE HAMILTON
1. Estado de ánimo ansioso 2. Preocupaciones, anticipación de lo peor, aprensión
(anticipación temerosa), irritabilidad.
00 1 2 3 4
2. Tensión. Sensación de tensión, imposibilidad de relajarse,
reacciones con sobresalto, llanto fácil, temblores,
sensación de inquietud
00
1
2
3
4
3. Temores.
A la oscuridad, a los desconocidos, a quedarse solo, a los animales grandes, al tráfico, a las multitudes.
0 1 2 3 4
4. Insomnio.
Dificultad para dormirse, sueño interrumpido, sueño insatisfactorio y cansancio al despertar
00
1
2
3
4
5. Intelectual (cognitivo) Dificultad para concentrarse, mala memoria
00 1 2 3 4
6. Estado de ánimo deprimido. Pérdida de interés, insatisfacción en las diversiones,
depresión, despertar prematuro, cambios de humor
durante el día.
00 1 2 3 4
7. Síntomas somáticos generales (musculares)
Dolores y molestias musculares, rigidez muscular, contracciones musculares, sacudidas clónicas, crujir de dientes, voz temblorosa.
00 1 2 3 4
8. Síntomas somáticos generales (sensoriales)
Zumbidos de oídos, visión borrosa, sofocos y escalofríos,
sensación de debilidad, sensación de hormigueo.
00 1 2 3 4
9. Síntomas cardiovasculares.
Taquicardia, palpitaciones, dolor en el pecho, latidos
vasculares, sensación de desmayo, extrasístole.
00 1 2 3 4
10. Síntomas respiratorios.
Opresión o constricción en el pecho, sensación de ahogo,
suspiros, disnea.
00 1 2 3 4
11. Síntomas gastrointestinales.
Dificultad para tragar, gases, dispepsia: dolor antes y después de comer, sensación de ardor, sensación de
estómago lleno, vómitos acuosos, vómitos, sensación de
00
1
2
3 4
104
estómago vacío, digestión lenta, borborigmos (ruido
intestinal), diarrea, pérdida de peso, estreñimiento
12. Síntomas genitourinarios.
Micción frecuente, micción urgente, amenorrea, menorragia, aparición de la frigidez, eyaculación precoz,
ausencia de erección, impotencia.
00 1 2 3 4
13. Síntomas autónomos.
Boca seca, rubor, palidez, tendencia a sudar, vértigos, cefaleas de tensión, pilo erección (pelos de punta)
00 1 2 3 4
14. Comportamiento en la entrevista (general y
fisiológico) Tenso, no relajado, agitación nerviosa: manos, dedos
cogidos, apretados, tics, enrollar un pañuelo; inquietud;
pasearse de un lado a otro, temblor de manos, ceño
fruncido, cara tirante, aumento del tono muscular, suspiros, palidez facial.
Tragar saliva, eructar, taquicardia de reposo, frecuencia
respiratoria por encima de 20 res/min, sacudidas enérgicas de tendones, temblor, pupilas dilatadas, exoftalmos
(proyección anormal del globo del ojo), sudor, tics en los
párpados.
00
1
2
3
4
Fuente: Junta de Andalucía consejería de salud.
MODO DE APLICACIÓN
Identificar en cada ítem el síntoma más problemático.
Determinar para ese síntoma:
Gravedad:
1=Leve de poca importancia.
2=Moderada y alteraciones.
3=Alteraciones graves derivadas de los síntomas, muy molesto.
4=El peor síntoma nunca padecido)
Tiempo / frecuencia:
1=Con poca frecuencia, cortos períodos de tiempo.
2=Parte del día o menos de la mitad de los días.
3=Gran parte del día, durante la mayoría de los días.
4=Ocurre casi todo el tiempo.
Incapacidad / disfunción:
1= Conciencia de síntomas, pero sin interferencia en actividades normales.
2=Interfieren alguna actividad.
3=Interfieren gravemente las actividades sociales, familiares, laborales.
4=Incapacidad para realizar (o llevan a evitar) actividades en 2 ó más áreas anteriores.
Se calcula la media de gravedad y tiempo/frecuencia y se redondea con la de incapacidad.
Interpretación:
Proporciona una medida global de ansiedad, que se obtiene sumando la puntuación obtenida
en cada uno de los ítems.
Los puntos de corte recomendados son:
0-5: No ansiedad
6-14: Ansiedad leve
≥ 15: Ansiedad moderada /grave
105
ANEXO 6
106
ANEXO 7 CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES 2010-2011
107