facultad de ciencias mÉdicas tesis previa a la...
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FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
TESIS PREVIA A LA OBTENCIÓN DEL TÍTULO DE:
MÉDICO
TEMA: “FACTORES EN LA ADHESIÓN AL TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO Y NO FARMACOLÓGICO EN PACIENTES
CON DIAGNÓSTICO DE DIABETES MELLITUS TIPO 2”
AUTOR:
ANA CAROLINA MOPOSITA YUMIGUANO
TUTOR:
Dr. Edison Frías
AMBATO, 2012
I
CERTIFICACIÓN
Dr. Edison Frías
ASESOR DE TESIS
CERTIFICO:
En calidad de asesor, certifico que el presente trabajo de investigación con el tema:
“FACTORES EN LA ADHESIÓN AL TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Y NO
FARMACOLÓGICO EN PACIENTES CON DIAGNÓSTICO DE DIABETES
MELLITUS TIPO 2”, previo a la obtención del título de médico cirujano ha sido elaborada
por la Srta. ANA CAROLINA MOPOSITA YUMIGUANO, bajo mi tutoría y dirección
cumpliendo con todos los requisitos y disposiciones legales establecidas por la Universidad
Regional Autónoma de los Andes “UNIANDES”, por lo que apruebo y autorizo su
presentación y sustentación ante un jurado para su calificación y acreditación.
Dr. Edison Frías
II
AUTORIA
Yo, Ana Carolina Moposita Yumiguano, portadora de la CI. 1803587144, estudiante de la
Facultad de Medicina de la Universidad Regional Autónoma de los Andes UNIANDES,
declaro de forma libre y voluntaria que el presente trabajo de tesis sobre el tema:
“FACTORES EN LA ADHESIÓN AL TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Y NO
FARMACOLÓGICO EN PACIENTES CON DIAGNÓSTICO DE DIABETES
MELLITUS TIPO 2”, previo a la obtención del título de médico cirujano es autentica y
original.
En tal virtud expreso que todos los criterios, opiniones, afirmaciones, análisis,
interpretaciones, conclusiones, recomendaciones y todos los aspectos vertidos en el presente
trabajo son absoluta responsabilidad de su autora.
Ana Carolina Moposita Yumiguano
CI. 1803587144
III
DEDICATORIA
El presente trabajo, producto de mi esfuerzo, sacrificio y dedicación, está dedicado a DIOS y
a la VIRGEN MARIA, debido a que ellos han sido el pilar fundamental de mi vida, a mi
hermosa familia por su apoyo incondicional, por estar siempre a mi lado.
A mi mamita querida ROCIO, para ti con todo mi amor.
Ana Moposita
IV
AGRADECIMIENTO
Primero agradezco a mi padre DIOS por guiarme e iluminar mi mente y el camino de mi vida,
a mi hermosa familia (Juan, Azucena, Paul, Azuce y Rocío), quienes con su ayuda y apoyo
incondicional han logrado que llegue a cumplir con mis ideales.
Un agradecimiento especial a mi tutor y a todas las personas que desinteresadamente
contribuyeron con sus valiosos conocimientos y experiencia, para llegar a un feliz término del
presente trabajo.
Ana Moposita
V
INDICE DE CONTENIDOS
CERTIFICACIÓN .......................................................................................................................I
AUTORIA ................................................................................................................................. II
DEDICATORIA ....................................................................................................................... III
AGRADECIMIENTO .............................................................................................................. IV
INDICE DE CONTENIDOS ..................................................................................................... V
INTRODUCCIÓN ..................................................................................................................... X
CAPÍTULO I .............................................................................................................................. 1
EL PROBLEMA......................................................................................................................... 1
1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA .................................................................... 1
1.2 FORMULACIÓN DEL PROBLEMA ......................................................................... 4
1.2.1 DELIMITACIÓN DEL PROBLEMA.................................................................. 4
1.2.2 OBJETO DE ESTUDIO ....................................................................................... 4
1.3 OBJETIVOS ................................................................................................................ 4
1.3.1 OBJETIVO GENERAL ....................................................................................... 4
1.3.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS ............................................................................... 4
1.4 JUSTIFICACIÓN ........................................................................................................ 6
CAPÍTULO II ............................................................................................................................. 8
2. MARCO TEÓRICO ........................................................................................................... 8
2.1. ANTECEDENTES DE LA INVESTIGACIÓN .......................................................... 8
2.1. FUNDAMENTACIÓN TEÓRICA ........................................................................... 10
2.1.1. DIABETES MELLITUS - DEFINICION .......................................................... 10
2.1.2. FISIOPATOLOGÍA ........................................................................................... 10
2.1.3. CAMBIOS METABOLICOS AGUDOS POR EL DÉFICIT DE INSULINA .. 12
2.1.4. CLASIFICACIÓN .............................................................................................. 13
2.1.5. CUADRO CLÍNICO .......................................................................................... 15
2.1.6. FACTORES DE RIESGO .................................................................................. 16
2.1.7. COMPLICACIONES ......................................................................................... 16
2.1.7.1 COMPLICACIONES AGUDAS ........................................................................ 16
2.1.7.1.1 CETOACIDOSIS DIABÉTICA ................................................................................ 16
2.1.7.1.2 SINDROME HIPERGLICEMICO HIPEROSMOLAR NO CETOACIDOTICO ... 20
2.1.7.1.3 COMA HIPOGLICEMICO ....................................................................................... 23
2.1.7.2 COMPLICACIONES CRÓNICAS .............................................................................. 26
2.1.7.2.1 COMPLICACIONES CRÓNICAS MICROVASCULARES................................... 26
2.1.7.2.1.1 RETINOPATÍA DIABETICA ............................................................................... 27
2.1.7.2.1.2 NEFROPATIA DIABÉTICA ................................................................................. 32
2.1.7.2.1.3 NEUROPATÍA DIABÉTICA ................................................................................ 38
2.1.7.2.2 COMPLICACIONES CRÓNICAS MACROVASCULARES ................................. 46
2.1.7.2.2.1 ENFERMEDAD CORONARIA ............................................................................ 46
2.1.7.2.2.2 ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA ........................................................ 48
2.1.7.2.2.3 ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL ........................................................ 49
2.1.7.2.2.4 PIE DIABÉTICO ................................................................................................... 53
2.1.8. DIAGNÓSTICO – DIABETES MELLITUS ..................................................... 55
2.1.9. TRATAMIENTO ............................................................................................... 57
2.1.9.1 TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO ............................................................... 57 2.1.9.2 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO .................................................................... 60
2.2. ADHESIÓN TERAPÉUTICA ...................................................................................... 77
2.2.1. CONCEPTO DE ADHERENCIA ............................................................................. 77
VI
2.2.2. VARIABLES IMPLICADAS EN LA ADHERENCIA ............................................ 78
2.2.3. RELACIÓN MÉDICO - PACIENTE ........................................................................ 80
2.2.4. LA ADHERENCIA, UN PROBLEMA DE SALUD PÚBLICA .............................. 80
2.3. IDEA A DEFENDER .................................................................................................... 83
2.4. VARIABLES: ................................................................................................................ 83
2.4.1. VARIABLE DEPENDIENTE: .................................................................................. 83
2.4.2. VARIABLE INDEPENDIENTE: .............................................................................. 83
2.4.3. VARIABLE INTERVINIENTE ................................................................................ 83
CAPÍTULO III ......................................................................................................................... 84
MARCO METODOLÓGICO .................................................................................................. 84
3.1. MODALIDAD DE LA INVESTIGACIÓN .................................................................. 84
3.2. TIPO DE INVESTIGACIÓN ........................................................................................ 84
3.3. POBLACIÓN Y MUESTRA DE LA INVESTIGACIÓN............................................ 85
3.3.1. MUESTRA ................................................................................................................ 85
3.3.2. CRITERIOS DE INCLUSIÓN .................................................................................. 85
3.3.3. CRITERIOS DE EXCLUSIÓN ................................................................................. 86
3.4. MÉTODOS, TÉCNICAS E INSTRUMENTOS DE INVESTIGACIÓN..................... 86
3.4.1. MÉTODOS ................................................................................................................ 86
3.4.2. TÉCNICAS ................................................................................................................ 86
3.5. INTERPRETACIÓN DE RESULTADOS. ................................................................... 88
3.5.1. ANÁLISIS SEGÚN DETERMINANTES SOCIODEMOGRÁFICOS .................... 88
3.5.1.1. EDAD ..................................................................................................................... 88
3.5.1.2. SEXO ..................................................................................................................... 90
3.5.1.3. ESTADO CIVIL .................................................................................................... 91
3.5.1.4. NIVEL ACADÉMICO ........................................................................................... 92
3.5.1.5. PROFESIÓN .......................................................................................................... 93
3.5.2. ANÁLISIS SEGÚN DETERMINANTE ANTECEDENTES................................... 94
3.5.2.1 ANTECEDENTES PATOLÓGICOS PERSONALES ............................................ 94
3.5.2.2 ANTECEDENTES PATOLÓGICOS FAMILIARES ............................................. 96
3.5.3 AÑOS DE ENFERMEDAD ........................................................................................ 97
3.5.4 ACTIVIDAD FÍSICA ................................................................................................. 99
3.5.5 DIETA ....................................................................................................................... 101
3.5.6 ANÁLISIS SEGÚN DETERMINANTE DEL TEST HAYNES .............................. 103
3.5.7 IRREGULARIDAD EN LA ASISTENCIA A CITAS MÉDICAS .......................... 104
3.5.8 ANÁLISIS SEGÚN DETERMINANTE: TEST PROCHASCA .............................. 105
3.5.9 ANÁLISIS SEGÚN DETERMINANTES DEL TEST DE BATALLAS................. 106
3.5.9.1 ENFERMEDAD DE TODA LA VIDA ................................................................. 106
3.5.9.2 FACTOR: CONTROLA DIETA LA ENFERMEDAD ......................................... 108
3.5.9.3 FACTOR: ÓRGANO AFECTADO ....................................................................... 110
3.5.10 RAZONES PARA LA IRREGULARIDAD EN LA TOMA/INYECCIÓN DE
MEDICAMENTOS ............................................................................................................ 111
3.6. VALIDACIÓN DE LA IDEA A DEFENDER ........................................................... 113
CONCLUSIONES .............................................................................................................. 120
RECOMENDACIONES .................................................................................................... 121
CAPÍTULO IV ................................................................................................................... 122
MARCO PROPOSITIVO................................................................................................... 122
INTRODUCCIÓN .............................................................................................................. 123
CONCEPTO DE ADHERENCIA AL TRATAMIENTO.................................................. 124
MODELOS EXPLICATIVOS ........................................................................................... 125
VARIABLES IMPLICADAS EN LA ADHERENCIA ..................................................... 128
VII
LA MOTIVACIÓN ............................................................................................................ 130
LA SEVERIDAD PERCIBIDA ......................................................................................... 131
LA AUTOEFICACIA PERCIBIDA .................................................................................. 132
EL TIPO DE ENFERMEDAD ........................................................................................... 133
EL TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO...................................................................... 134
LA RELACIÓN MEDICO PACIENTE............................................................................. 136
LA INFORMACIÓN .......................................................................................................... 137
EL APOYO SOCIAL ......................................................................................................... 137
LAS VARIABLES DE LA ORGANIZACIÓN ................................................................. 139
ESTRATEGIAS DESTINADAS A AUMENTAR LA ADHERENCIA .......................... 140
BIBLIOGRAFIA ................................................................................................................ 152
VIII
RESUMEN EJECUTIVO
TEMA: Factores en la adhesión al tratamiento farmacológico y no farmacológico en
pacientes con diagnóstico de Diabetes Mellitus tipo 2.
OBJETIVO GENERAL: Identificar los factores que influyen en la adhesión al tratamiento
farmacológico y no farmacológico en pacientes con diagnóstico de Diabetes Mellitus tipo 2 en
la consulta externa del HPGL.
METODOLOGÍA Y POBLACIÓN: En este estudio se utilizó una investigación aplicada
bibliográfica de campo y descriptivo transversal. Con la ayuda de las historias clínicas y los
test aplicados a 50 pacientes, se puedo identificar los principales factores que intervienen en la
adhesión al tratamiento en pacientes diabéticos tipo 2.
PRINCIPALES HALLAZGOS: La relación médico - paciente poco adecuada es el
principal factor que interviene en la adhesión al tratamiento en pacientes diabéticos tipo 2.
PRINCIPALES CONCLUSIONES:
Alrededor de la mitad de los pacientes estudiados presentan dificultad para la
administración de la medicación.
Debido a la falta de adhesión al tratamiento los valores de glicemia no disminuyeron
considerablemente, según el Test de Prochaska Di-Clemente.
Alrededor del 50 -60% de los pacientes atendidos en la consulta externa del HPGL, es
considerado incumplidor con su tratamiento, según el test de Haynes – Sackett.
Otros factores encontrados: otras causas (medicina tradicional, estrés, no aceptación de
la enfermedad, compromiso social) efectos adversos, falta de comprensión de
recomendaciones, situación económica, olvido, falta de apoyo familiar.
PALABRAS CLAVE: Diabetes Mellitus, Adhesión, Relación médico – paciente,
Glicemia.
IX
EXECUTIVE SUMMARY
TOPIC: Factors in adherence to the pharmacological treatment and non-pharmacological
therapy in patients with a diagnosis of type 2 Diabetes Mellitus.
GENERAL OBJECTIVE: To identify the factors that influence adherence to the
pharmacological treatment and non-pharmacological therapy in patients with a diagnosis of
type 2 Diabetes Mellitus in the outpatient department of HPGL.
METHODOLOGY AND POPULATION: In this study we used an applied research field of
bibliographic and descriptive cross-sectional. With the help of the medical histories and the
test applied to 50 patients, I can identify the principal factors involved in the adherence to
treatment in type 2 diabetic patients.
PRINCIPAL FINDINGS: The relationship - doctor patient little adequate is the main factor
that is involved in the adherence to treatment in type 2 diabetic patients.
PRINCIPAL CONCLUSIONS:
About half of the studied patients had difficulty for the administration of the
medication.
Due to the lack of adherence to treatment the glycemia values not decreased
significantly, according to the test of Prochaska Di-Clemente.
Around the 50 -60% of the patients seen in the outpatient department of the HPGL, is
considered defaulting with your treatment, according to the test of Haynes - Sackett.
Found other factors: other causes (traditional medicine, stress, non-acceptance of the
disease, social commitment) adverse effects, lack of understanding of
recommendations, economic situation, forgetfulness, lack of family support.
KEY WORDS: Diabetes Mellitus, accession, relationship doctor - patient, glycemia.
X
INTRODUCCIÓN
La tesis en cuestión está estructurada de la siguiente manera:
Capítulo I, en donde se hace referencia al problema de investigación, objetivos, justificación
de la investigación.
Capítulo II, en donde se desarrolla el marco teórico de la investigación apoyado en una
investigación bibliográfica y documental.
Capítulo III, describe la modalidad de la investigación, el tipo de investigación, población y
muestra de estudio así como también los métodos, técnicas e instrumentos utilizados; también
se desarrolla el análisis e interpretación de los datos obtenidos.
Capítulo IV, donde se detalla la propuesta de la investigación encaminada a mejorar la
problemática de estudio.
Para finalizar se extraen conclusiones y recomendaciones propias de la investigación.
1
CAPÍTULO I
EL PROBLEMA
1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
La diabetes Mellitus es una enfermedad determinada genéticamente en la que el sujeto
presenta alteraciones en el metabolismo de carbohidratos, de las proteínas y grasas, y
una relativa o absoluta deficiencia de la secreción de insulina con grados variables de
resistencia a ésta. Entre 85 y 90% de los pacientes con DM son diabéticos tipo 2.
El problema se origina por diversos factores, siendo los más importantes: la herencia, la
acción de factores adquiridos, hábitos poco saludables, hipertensión arterial, aumento de
las grasas en sangre, fumar y el estrés. Incluso en niños y adolescentes se está
observando el incremento epidémico de la diabetes tipo 2 que es característica de las
personas mayores de 40 años. En algunos países como Estados Unidos, durante los
últimos años se está observando con asombro que hasta un 30 % de los adolescentes
diabéticos especialmente de origen hispano, japonés o afroamericano están presentando
diabetes tipo 2.
En las últimas décadas se ha producido un extraordinario aumento de los casos de
diabetes Mellitus en el mundo entero y por ende de sus complicaciones. Se estima que
cada 15 años se está duplicando la población de diabéticos, causando un impacto
negativo para la calidad de la salud mundial; con severas repercusiones personales,
familiares y sociales. (Blanca Rosa Durán-Varela, 2012)
Se ha determinado que existen muchos factores, que influyen en el apego al tratamiento
farmacológico de dicha patología. Los factores de riesgo para el no apego terapéutico
son los relacionados con el paciente, la enfermedad, el médico tratante, el lugar donde
se prescribe el tratamiento y el medicamento en sí.
La propia Organización Mundial de la Salud estimó que 135 millones de personas
estaban afectadas por la diabetes en 1995. Se calcula que el 6% de la población mundial
2
padece esta enfermedad y su número aumenta de forma continua como consecuencia de
la obesidad y de un estilo de vida sedentario.
Son muchas y graves las complicaciones que esta enfermedad tiene (retinopatía,
neuropatía, aumento del riesgo cardiovascular) por lo que su control cobra una
importancia inusitada en salud pública.
Sin embargo, la diabetes es una de esas enfermedades crónicas que resultan difíciles de
manejar con éxito. Muchos pacientes tienen dificultades para controlar bien sus niveles
de glucosa, con los consiguientes efectos adversos para su salud, así como controlar sus
hábitos de riesgo asociados: el sedentarismo y la dieta inadecuada. La adherencia al
tratamiento y a las recomendaciones aparece como un problema relevante en el manejo.
Las tasas de no adherencia para los cambios de vida vinculados a enfermedades
crónicas están alrededor de un 50%.
En particular, los pacientes con diabetes tipo 2 son especialmente propensos a presentar
problemas de adherencia.
Esta no resulta uniforme y se ha mostrado mejor adherencia para el uso de la
medicación que para el cambio del estilo de vida.
En diferentes estudios, se han informado tasas de adherencia de un 65% para la dieta y
19% para el ejercicio.
En general, uno de los aspectos más acuciantes del control de la diabetes tipo 2 es el de
garantizar que tanto las recomendaciones terapéuticas como el de cambios de estilo de
vida se observen con especial cuidado.
En países de Latinoamérica en especial en los subdesarrollados la DM2 en la mayoría
de los casos se diagnostica tarde. Alrededor de un 30 – 50% de las personas desconocen
de su problema por meses o años (en zonas rurales esto ocurre casi en el 100%) y en los
estudios de sujetos con DM2 recién diagnosticada, la prevalencia de complicaciones
crónicas es muy elevada, ocupando uno de los primeros 10 lugares como causa de
consulta y de mortalidad en la población adulta. (Henry. M Kronenberg, 2009)
3
En la mayoría de los casos esta situación se podría prevenir, debido a que en gran parte
de los pacientes influyen diversos factores que contribuyen al abandono o desapego del
tratamiento. El apego al tratamiento es importante para evaluar la evolución clínica, ya
que una alianza terapéutica entre el paciente y el médico es necesaria para el éxito del
tratamiento. La falta de apego al tratamiento implica grandes erogaciones económicas,
ya que más de 10% de los ingresos hospitalarios se deben a esta causa. (Alfonso
Villalobos Perez, 2009)
En el Ecuador según estudios realizados, lamentablemente el apego al tratamiento
farmacológico y no farmacológico es muy bajo, debido a múltiples factores.
Dentro de los factores que contribuyen en la adhesión al tratamiento en pacientes con
diabetes Mellitus tipo II en el Hospital General de Latacunga - consulta externa,
encontramos: desconocimiento de la enfermedad , regular relación médico – paciente,
duración de la consulta menor a cinco minutos debido a que en corto tiempo no se
realiza una anamnesis y examen físico de manera adecuada, además esto ocasiona una
inadecuada comprensión de las indicaciones médicas tanto para los fármacos como para
las medidas generales de autocuidado, también podemos mencionar a la edad, sexo,
escolaridad, estado civil, intolerancia a los medicamentos (efectos adversos), escaso
apoyo familiar.
También se podría mencionar el uso de terapias alternativas (plantas o productos de
origen animal).
Sin duda existe un gran número de factores, los cuales influyen directa e indirectamente
en la falta de adhesión al tratamiento de la diabetes tipo 2.
En caso de no identificarse los factores que influyen en la adhesión al tratamiento de la
Diabetes Mellitus tipo II, la tasa de complicaciones se incrementaría dando lugar a una
mala calidad de vida, sufrimiento tanto del paciente como de su familia, discapacidades
y sin duda gastos. Además se estaría dejando a un lado la importancia que ha adquirido
este problema en los últimos años en el Hospital Provincial General de Latacunga y por
ende no podríamos emprender acciones correctivas.
4
1.2 FORMULACIÓN DEL PROBLEMA
¿Cuáles son los Factores que influyen en la adhesión al tratamiento farmacológico y no
farmacológico en pacientes con diagnóstico de diabetes Mellitus tipo 2 en el HPGL -
consulta externa?
1.2.1 Delimitación del problema
Espacial: Consulta externa del HPGL
Tiempo: Junio – Diciembre 2011
1.2.2 Objeto de estudio
Campo: Medicina
Área: Medicina Interna
Aspecto: Factores que influyen en la adhesión al tratamiento farmacológico y no
farmacológico en pacientes diabéticos tipo 2.
1.3 OBJETIVOS
1.3.1 Objetivo general
Identificar los factores que influyen en la adhesión al tratamiento farmacológico y no
farmacológico en pacientes con diagnóstico de Diabetes Mellitus tipo 2 en la consulta
externa del HPGL.
1.3.2 Objetivos específicos
Fundamentar científicamente: diabetes, tratamiento farmacológico y no
farmacológico, complicaciones, calidad de vida.
Diagnóstico de la situación actual del apego al tratamiento en pacientes diabéticos
tipo 2.
5
Diseñar un programa educativo destinado a disminuir los factores que influyen en la
adhesión al tratamiento farmacológico y no farmacológico de la Diabetes Mellitus
tipo 2.
6
1.4 JUSTIFICACIÓN
La Diabetes Mellitus (DM) es una enfermedad determinada genéticamente en la que el
sujeto presenta alteraciones en el metabolismo de carbohidratos, de las proteínas y
grasas, y una relativa o absoluta deficiencia de la secreción de insulina con grados
variables de resistencia a ésta. Entre 85 y 90% de los pacientes con DM son diabéticos
tipo 2.
El tratamiento intensivo y adecuado se relaciona con el retardo en la aparición y
progresión de las complicaciones crónicas de la enfermedad, por lo que parece
razonable recomendar un control estricto de su tratamiento. Se define apego al
tratamiento como la conducta del paciente que coincide con la prescripción médica, en
términos de tomar los medicamentos, seguir las dietas o transformar su estilo de vida.
El apego al tratamiento es importante para evaluar la evolución clínica, ya que una
alianza terapéutica entre el paciente y el médico es necesaria para el éxito del
tratamiento. Existen diversas técnicas para medir el apego al tratamiento farmacológico,
como la cuantificación directa del fármaco en sangre u orina, entrevista al paciente y el
conteo de tabletas, entre otras. La falta de apego al tratamiento implica grandes
erogaciones económicas, ya que más de 10% de los ingresos hospitalarios se deben a
esta causa.
Los factores de riesgo para el no apego terapéutico son los relacionados con el paciente,
la enfermedad, el médico tratante, el lugar donde se prescribe el tratamiento y el
medicamento en sí. Los estudios sobre este tema muestran que es de 50% de
cumplimiento en enfermedades crónicas y en enfermedades agudas, como la diarrea,
varía entre 31% y 49%.
Es importante identificar en el paciente con diagnóstico de diabetes Mellitus tipo 2 la
frecuencia de no apego terapéutico, su correlación con el control metabólico, así como
aquellos factores de riesgo asociados, con el fin de efectuar programas tendientes a
modificarlos e incidir así en el control metabólico en el paciente diabético.
El impacto económico de la diabetes puede ser enorme, mediante el empleo de un gran
porcentaje de los ingresos en atención sanitaria, pérdida de ingresos o de trabajo o
reducción de la productividad. La carga económica de la diabetes y la discapacidad que
7
producen sus complicaciones puede empujar a las familias faltas de recursos hacia la
indigencia y la pobreza. A nivel nacional, la epidemia de diabetes amenaza con
desbordar los sistemas sanitarios y con revertir potencialmente los beneficios del
desarrollo logrados en países de ingresos bajos. (Maria Luisa Peralta, 2008)
8
CAPÍTULO II
2. MARCO TEÓRICO
2.1. ANTECEDENTES DE LA INVESTIGACIÓN
Se realizó una revisión bibliográfica previa, en la biblioteca de la facultad de ciencias
médicas de la UNIANDES, donde no se encontró temas de estudio relacionados al
presente trabajo de tesis, por lo que se recurrió al internet, de donde pude extraer
algunos estudios.
Entre ellos cito algunos:
Tema: Desarrollo de un proyecto de investigación, sobre la adherencia en el tratamiento
de la diabetes tipo 2, en pacientes que acuden a un servicio público de salud (CMS).
Autor: María Puerto Ortuño
Año: 2009
Lugar: Madrid – España, Universidad Europea de Madrid-Madrid Salud
Abstract /resumen:
La Diabetes Mellitus (DM), es una enfermedad metabólica que se manifiesta por unos
niveles de azúcar (glucosa) en sangre, por encima de los límites normales. Es un
problema de salud grave, siendo una de las primeras causas de mortalidad, El
tratamiento de esta DM, está basado en cinco pilares, siendo estos la dieta alimenticia,
el ejercicio físico, el autocontrol de los niveles de azúcar, una educación para la salud en
diabetes, y el tratamiento medicamentoso a base de antidiabéticos orales, o insulina. La
adherencia a las prescripciones, es la capacidad y disposición del paciente para seguir
las practicas de salud recomendadas. Una buena comunicación médico-paciente,
aumenta considerablemente, la adherencia a las prescripciones medicas.
9
Tema: Apego al tratamiento farmacológico en pacientes con diagnóstico de Diabetes
Mellitus tipo 2
Autores: Blanca Rosa Durán-Varela, Blanca Rivera-Chavira, Ernesto Franco-Gallegos.
Año: 2001
Lugar: México
Abstract /resumen:
Objetivos. Establecer la frecuencia de apego al tratamiento farmacológico en pacientes
diabéticos tipo 2, relacionarla con el control metabólico e identificar factores que
influyen para el no apego. Material y métodos. Estudio transversal comparativo,
efectuado en 150 pacientes con diabetes Mellitus tipo 2 de la unidad de medicina
familiar No. 33 del Instituto Mexicano del Seguro Social de Chihuahua, Chih., México,
hecho entre 1997 y 1998. Se midió el apego con cuenta de tabletas en su domicilio. El
control metabólico se midió con hemoglobina glucosilada. Un cuestionario investigó
factores relacionados. Resultados. El apego correspondió a 54.2%. Los factores
asociados al no apego fueron la escolaridad primaria y la falta de información sobre la
enfermedad (p<0.05) Conclusiones. El apego fue bajo; los factores relacionados con la
falta del mismo son modificables con educación.
Tema: Grado de apego al tratamiento en pacientes diabéticos adscritos a la unidad de
medicina familiar número 66 del IMSS y sus creencias sobre el uso de terapias alternas
y complementarias.
Autor: Guadalupe Camarillo Guzmán
Año: Enero 2012
Lugar: Xalapa, Veracruz – México
10
Abstract /resumen:
En su fase cuantitativa, el objeto del estudio fue evaluar el grado de apego al tratamiento
en pacientes diabéticos mediante la medición de hemoglobina glicosilada, y su relación
con el uso de terapias alternativas en pacientes diabéticos. En la parte cualitativa se
exploran las razones por las cuales las personas hacen uso de tratamientos alternativos y
la relación que hay entre el uso de estos y el grado de apego al tratamiento
farmacológico en pacientes diagnosticados con diabetes. La frecuencia del apego al
tratamiento disminuyó en los pacientes estudiados, al paso de dos años; de igual forma
disminuyó su control glucémico. El uso de terapias alternas influye para que el paciente
se desapegue de su tratamiento farmacológico. Los pacientes recurren al uso de terapias
alternas principalmente por temor a las complicaciones de la enfermedad y la falta de
apoyo sociofamiliar para seguir el tratamiento farmacológico, por lo que se requiere
considerar estos elementos en su atención integral.
2.1. FUNDAMENTACIÓN TEÓRICA
2.1.1. DIABETES MELLITUS - DEFINICION
Síndrome heterogéneo que tiene, como elemento común, hiperglucemia crónica por
deficiencia de insulina o una insuficiente efectividad de su acción.
La hiperglicemia crónica se asocia a largo plazo a daño, disfunción e insuficiencia de
diferentes órganos especialmente (ojos, riñones, nervios, corazón y vasos sanguíneos).
(Diabetes, 2007)
2.1.2. FISIOPATOLOGÍA
La DM tipo 2 es un complejo trastorno metabólico en el que coexisten una disminución
de la secreción pancreática de insulina y una disminución de su acción biológica
(insulinorresistencia), en los tejidos muscular, hepático y adiposo.
La situación de insulinorresistencia lleva a la necesidad de mayores cantidades de
insulina para lograr sus efectos metabólicos.
11
Inicialmente la célula beta pancreática compensa esta insulinorresistencia mediante una
mayor secreción de insulina, con lo cual se conserva el estado de normoglucemia, pero
esta situación no está exenta de efectos deletéreos, pues incrementa marcadamente el
riesgo de eventos cardiovasculares.
La secreción de insulina aumentada no puede mantenerse en el tiempo por lo que
finalmente se llega a un estado de hiperglucemia.
Cuando la enfermedad progresa, la secreción de insulina disminuye gradualmente, lo
que resulta en hiperglucemia.
Sumado a estos fenómenos, la hiperglucemia tiene un efecto perjudicial por sí mismo,
disminuyendo la secreción pancreática de insulina y reduciendo la sensibilidad a la
misma (fenómeno denominado glucotoxicidad), mientras que a nivel del adipocito, la
resistencia a la acción de la insulina lleva a un incremento de la lipólisis y a un aumento
de los ácidos grasos libres circulantes. Estos ácidos grasos libres reducen la respuesta de
la célula muscular a la insulina, empeoran la secreción pancreática y aumentan la
producción hepática de glucosa, lo que se conoce como lipotoxicidad. (Diabetes S. E.,
2009).
12
2.1.3. CAMBIOS METABOLICOS AGUDOS POR EL DÉFICIT DE INSULINA
Metabolismo de la glucosa.
1) Menor captación de glucosa por el tejido muscular y adiposo
2) Reducción de la síntesis de glicógeno a nivel hepático y muscular
3) Reducción de la glicolisis anaeróbica y aeróbica en tejidos dependientes de la
Insulina
4) Mayor producción hepática de glucosa
5) Incremento del estrés oxidativo
Metabolismo lipídico
1) Reducción de la síntesis de triglicéridos
2) Aumento del catabolismo de los triglicéridos del tejido adiposo y del transporte de
ácidos grasos hacia el hígado
13
3) Activación de la cetogénesis hepática
Metabolismo proteico
Está relacionado con la reducción del efecto de la insulina a nivel transcripcional y post
transcripcional de enzimas involucradas en el metabolismo de las proteínas.
Existe una reducción de su síntesis e incremento de su catabolismo especialmente a
nivel hepático y muscular. Esto último está ligado a una mayor actividad lisosomal y de
proteasas no lisosomales. El resultado es un balance nitrogenado negativo
Metabolismo de las lipoproteínas
El déficit insulínico reduce la actividad del sistema lipasa lipoproteico periférico, ya sea
por defecto de su síntesis, translocación o activación.
Ello se traduce en una reducción del catabolismo de las lipoproteínas ricas en
triglicéridos: VLDL y quilomicrones y se expresa en clínica por incremento de los
niveles de triglicéridos séricos en ayunas y postprandiales. (Camarillo, 2011)
2.1.4. CLASIFICACIÓN
Diabetes Mellitus tipo 1: Caracterizada por una destrucción de las células beta
pancreáticas, deficiencia absoluta de insulina, tendencia a la cetoacidosis e
insulinodependientes.
Diabetes Mellitus tipo 2: Caracterizada por insulino-resistencia y deficiencia
(no absoluta) de insulina. Es un grupo heterogéneo de pacientes, la mayoría
obesos o con distribución de grasa predominantemente abdominal, con fuerte
predisposición genética. Con niveles de insulina plasmática normal o elevada,
sin tendencia a la acidosis, responden a dieta e hipoglicemiantes orales, aunque
muchos con el tiempo requieren de insulina para su control, insulino-requirentes.
14
Otros tipos específicos de Diabetes
Causas
Defectos genéticos en la función de la célula beta como las formas llamadas
MODY (maturity onset diabetes of the young).
Defectos genéticos de la acción de la insulina.
Patologías pancreáticas (pancreatectomía, pancreatitis aguda/crónica, neoplasias)
Endocrinopatías (Cushing, acromegalia, feocromocitoma).
fármacos o tóxicos (corticoides, ácido nicotínico, Lasparagina, interferón alfa).
agentes infecciosos (rubeola congénita, citomegalovirus, parotiditis)
Síndromes de Down, Kleinefelter, Turner, enfermedad de Stiff-man.
En estos casos se habla de diabetes secundaria, mientras los tipo 1 y 2 son primarias.
Diabetes Gestacional: Se caracteriza por hiperglicemia, que aparece en el curso
del embarazo. La diabetes gestacional puede desaparecer al término del
embarazo o persistir como intolerancia a la glucosa o diabetes clínica.
Intolerancia a la glucosa y glicemia de ayunas alterada
Intolerancia a la glucosa se caracteriza por una respuesta anormal a una sobrecarga de
glucosa suministrada por vía oral.
Glicemia de ayuno alterada se caracteriza por el hallazgo de una glicemia de ayuno
entre 100 y 125 mg/dl. Su identificación sugiere el realizar una prueba de sobrecarga de
glucosa oral, para la clasificación definitiva. (Ortuño, 2010)
15
2.1.5. CUADRO CLÍNICO
Con frecuencia, los pacientes con diabetes tipo 2 no presentan síntoma alguno al
principio y es posible que no tengan síntomas durante muchos años.
En el caso de que todavía no se haya diagnosticado la DM ni comenzado su tratamiento,
o que no esté bien tratada, se pueden encontrar los siguientes signos (derivados de un
exceso de glucosa en sangre, ya sea de forma puntual o continua): (MANCHA, 2010)
Signos y síntomas más frecuentes:
Poliuria, polidipsia y polifagia.
Pérdida de peso a pesar de la polifagia. Se debe a que la glucosa no puede
almacenarse en los tejidos debido a que éstos no reciben la señal de la insulina.
Fatiga o cansancio.
Cambios en la agudeza visual.
Signos y síntomas menos frecuentes:
Vaginitis
Balanitis
Aparición de glucosa en la orina u orina con sabor dulce.
Alteraciones menstruales
Impotencia sexual en los hombres.
Dolor abdominal.
Hormigueo o adormecimiento de manos y pies, piel seca, úlceras o heridas que
cicatrizan lentamente.
Debilidad.
Irritabilidad
Cambios de ánimo.
Náuseas y vómitos.
Halitosis
16
2.1.6. FACTORES DE RIESGO
Antecedentes familiares de diabetes (en 1er grado).
IMC >25 Kg/m2
Antecedentes personales de diabetes gestacional y/o fetos macrosómicos (>4 Kg de
peso al nacer).
Diagnóstico previo de ITG, GBA o HbA1c ≥5,7.
Etnias de alto riesgo (afroestadounidense, hispanoestadounidense, amerindio, isleño
del pacifico).
Sedentarismo.
Antecedentes personales de enfermedad cardiovascular.
Dislipemia (HDL<35 y/o TG >250).
Hipertensión arterial (>140/90 mmHg).
Síndrome de ovario poliquístico o acantosis nigricans. (Chile, 2006)
2.1.7. COMPLICACIONES
Estas pueden ser agudas y crónicas
2.1.7.1 COMPLICACIONES AGUDAS
2.1.7.1.1 CETOACIDOSIS DIABÉTICA
DEFINICIÓN
Se le define como un síndrome causado por déficit de insulina y/o desenfreno de las
hormonas catabólicas, caracterizado por hiperglicemia, deshidratación, desequilibrio
electrolítico y acidosis metabólica.
Afecta de preferencia a los diabéticos insulino dependientes, pero no es infrecuente en
los no dependientes en condiciones de estrés metabólico.
17
FISIOPATOLOGÍA
La cetoacidosis es desencadenada por un déficit de insulina e incremento de las
hormonas de contrarregulación. El déficit de insulina es una condición indispensable,
aunque él puede ser absoluto o relativo. Las concentraciones séricas de glucagón,
catecolaminas, cortisol y hormona de crecimiento están elevadas, ya que el diabético
sobre-responde al estrés con un mayor aumento de estas hormonas producto del déficit
de insulina. (Endocrinología, 2004)
MANIFESTACIONES METABÓLICAS
Hiperglicemia: Secundaria a una menor utilización de la glucosa y a una mayor
producción endógena, por incremento de la neoglucogenia y glicogenólisis. La
hiperglicemia produce una hiperosmolaridad extracelular y deshidratación celular
compensatoria, que a nivel encefálico se expresa con compromiso de conciencia.
Deshidratación: El incremento de la glucosa en el filtrado glomerular, aumenta la
carga tubular superando la capacidad máxima de reabsorción. Como consecuencia de
ello se produce glucosuria y diuresis osmótica, perdiendo agua entre 50-100 ml/kg de
peso.
En los casos más severos se desencadena un shock hipovolémico.
Desequilibrio electrolítico: Como consecuencia de la diuresis osmótica hay
importantes pérdidas de electrolitos: 7 a 10 mEq de sodio, 3 a 5 mEq de potasio, 5 a 7
mEq de cloro, 1 mmol de fósforo y 0.5-0.8 mEq de magnesio, todos expresados por kg
de peso.
Pese a ello, las concentraciones plasmáticas pueden estar levemente bajas o normales,
existiendo una correlación inversa entre los niveles de sodio y la glicemia. Los niveles
del cloro son habitualmente normales.
Las concentraciones plasmáticas de potasio y fósforo, electrolitos intracelulares, se
encuentran normales o altas y ello se explica por su salida acompañando la movilización
de los sustratos endógenos. En el caso del potasio, juega también un rol importante el
18
mecanismo tampón celular para mantener el equilibrio ácido básico, ya que cuando hay
acidosis la célula captura hidrogeniones y entrega potasio al extracelular.
Acidosis metabólica: Producto de la retención de cetoácidos: ácidos acetoacético y beta
hidroxibutírico. Son sintetizados en el hígado, usando como sustratos los ácidos grasos
libres cuya movilización está aumentada.
Además, la síntesis hepática está especialmente favorecida y su utilización periférica
está disminuida. El glucagón juega un rol fundamental en la generación de los
cetoácidos.
Mayor riesgo de trombosis venosas y arteriales: En pacientes de edad, con daños
vasculares producto de la macroangiopatía (ateroesclerosis) y de la hipercoagulabilidad
por la descompensación metabólica aguda (mayor agregación plaquetaria,
hiperviscosidad sanguínea y reducida la fibrinólisis).
Mayor riesgo de infecciones: La hiperglicemia y la acidosis deterioran la inmunidad
celular específica e inespecífica. Hay defectos en la adhesión y migración de los
polimorfonucleares, menor actividad fagocitaria de los monocitos y una menor
respuesta proliferativa de los linfocitos. Algunos gérmenes (hongos) aumentan su
virulencia (Diabetes A. L., 2010)
CAUSAS DESENCADENANTES
- Infecciones
- Suspensión de la terapia insulínica
- Inicio clínico de la enfermedad en diabéticos insulino dependientes
- Estrés quirúrgico
- Embarazo
- Transgresiones alimentarias.
19
CLÍNICA
Síntomas y signos:
- Polidipsia
- Poliuria
- Astenia
- Somnolencia
- Anorexia
- Síntomas gastrointestinales (náuseas, vómitos y dolor abdominal).
Estos últimos son atribuibles a gastroectasia y distensión de la cápsula hepática por
infiltración grasa y glicogenosis.
Los signos más frecuentes son la deshidratación, la hiperventilación y la halitosis
cetónica.
El compromiso de conciencia es variable desde la normalidad al coma profundo,
dependiendo estrictamente de la hiperosmolaridad. (Diabetes A. L., 2010)
ALTERACIONES BIOQUÍMICAS
Hiperglicemia: Oscila entre 250-750 mg/dl. No es infrecuente observar niveles bajos
en diabéticos insulino dependientes, aunque tengan una profunda acidosis metabólica.
En cambio, en pacientes con gran contracción de volumen las glicemias son
significativamente mayores.
Hipercetonemia y cetonuria: Los métodos habituales sólo detectan acetona y ácido
acetoacético. Su presencia en el suero en diluciones al 1: 8 o mayores, constituye el
elemento clave de diagnóstico de cetoacidosis.
En raras ocasiones el cuadro de cetoacidosis se debe a una elevación preferente del
ácido beta hidroxibutírico. En estos casos el diagnóstico requiere de su determinación.
20
Hiperosmolaridad: Oscila entre 280-330 mOsm/l. Puede estimarse por la siguiente
fórmula:
2(Na + K) + Glicemia mg/dl + Nitrógeno ureico plasmático mg/dl
18 2.8
Acidosis metabólica: El pH en sangre arterial y venosa se presenta bajo, llegando en
ocasiones a cifras menores de 7,0.
Existe un déficit de la concentración de bicarbonato y un anión gap [Na-(Cl + HCO3)]
habitualmente sobre 20 (normal <12).
Alteraciones electrolíticas: Los niveles séricos de cloro son normales, los de sodio
normales o bajos y los de fósforo y potasio normales o altos. La eventual elevación del
potasio sérico debe destacarse por su implicancia en la terapia de reemplazo.
Otras alteraciones: Frecuentemente existe leucocitosis y marcada desviación a la
izquierda. Elevación de las amilasas, transaminasas, creatinfosfokinasa y amilasuria.
También puede incrementarse la concentración de triglicéridos séricos y aparecer
quilomicrones. (Diabetes A. L., 2010)
2.1.7.1.2 SINDROME HIPERGLICEMICO HIPEROSMOLAR NO
CETOACIDOTICO
DEFINICIÓN
Se caracteriza por hiperglicemia, severa deshidratación, hiperosmolaridad asociada a
compromiso de conciencia y ausencia de acidosis metabólica significativa.
Afecta de preferencia a pacientes sin Diabetes Mellitus previa o con diabetes tipo 2.
Tiene una elevada letalidad.
21
FISIOPATOLOGÍA
Aún hay aspectos no aclarados de la fisiopatología del síndrome. Al igual que en la
cetoacidosis, su causa es una insuficiencia insulínica y/o desenfreno de hormonas
catabólicas.
La explicación más plausible para la ausencia de cetoacidosis es la persistencia de
niveles significativos de insulina que a nivel hepático son suficientes para inhibir la
cetogénesis, pero no para mantener la utilización periférica de la glucosa.
La generación de la hiperglicemia, glucosuria, diuresis osmótica, deshidratación y
desequilibrio electrolítico se explica en forma similar a lo que sucede en la cetoacidosis
diabética.
Su evolución insidiosa y prolongada, en ausencia de síntomas derivados de la acidosis
metabólica (que motivan la consulta precoz), explican la gran contracción de volumen y
la gran elevación de la glicemia.
La deshidratación con frecuencia lleva a un shock hipovolémico y compromiso de la
función renal, provocando una retención del nitrógeno ureico de la sangre.
La hiperosmolaridad propia del síndrome, se explica por la extrema hiperglicemia y por
la frecuente elevación del sodio plasmático. La retención de sodio puede deberse a
insuficiencia renal y/o a alteración de los mecanismos de regulación de la homeostasis
del sodio a nivel renal.
La deshidratación, el shock hipovolémico y la hipercoagulabilidad propia del síndrome,
favorecen las trombosis e isquemias en territorios coronario, cerebral, distal y visceral.
Ello puede ser facilitado por la presencia de ateromas y circulación crítica en estas áreas
y por el síndrome de coagulación intravascular secundario a la sepsis, importante causa
desencadenante de este síndrome.
La elevada diuresis lleva a una severa pérdida de electrolitos, pero al igual que en la
cetoacidosis diabética, los cationes intracelulares (K y P) pasan al extracelular al
movilizarse los sustratos metabólicos. Ello explica la eventual elevación plasmática del
potasio y fósforo. (Diabetes A. L., 2010)
22
CAUSAS DESENCADENANTES
Infecciones
Accidentes vasculares
Pancreatitis aguda
Hemodiálisis
Nutrición parenteral
Agentes terapéuticos (corticoides, diuréticos, inmunosupresores y citotóxicos).
CLÍNICA
Síntomas y signos Lo más característico es la evolución insidiosa.
Polidipsia
Poliuria
Astenia
Fatigabilidad
Somnolencia
Compromiso progresivo del sensorio (principal causa de consulta).
Al examen físico: compromiso de conciencia, existiendo en un 50% de los casos un
coma, profundamente deshidratado, con signos de hipovolemia, hipotenso, taquicárdico,
la respiración es tranquila y no existe halitosis cetónica.
No es infrecuente observar signos neurológicos focales, lo que plantea el diagnóstico
diferencial con accidentes vasculares cerebrales. Estos signos en su gran mayoría son
reversibles con la terapia. (Diabetes A. L., 2010)
ALTERACIONES BIOQUÍMICAS
Hiperglicemia: Significativamente superior a la de la cetoacidosis diabética, oscilando
entre 700-1700 mg/dl.
23
Hiperosmolaridad: La determinación de la osmolaridad o su cálculo por la fórmula
antes señalada, constituye el elemento clave del diagnóstico. Para ello se exige una
osmolaridad plasmática mayor de 340 mOsm/l.
Alteraciones electrolíticas: Los niveles del sodio plasmático son habitualmente
normales o altos, aunque excepcionalmente pueden ser bajos en la fase inicial, para
subir durante la rehidratación. Los niveles de cloro son normales y los de potasio y
fósforo, normales o altos.
Cetoacidosis en la sangre: Puede existir un cierto grado mínimo de cetoacidosis, lo
que se aprecia por una reacción positiva en el plasma no diluido. La determinación en
suero diluido al 1:8 es habitualmente negativa.
pH y niveles de bicarbonato: El pH y el bicarbonato pueden ser normales o reflejar
una discreta acidosis metabólica. El anión gap puede estar discretamente elevado. En
condiciones de shock hipovolémico o tóxico por sepsis es posible observar una acidosis
metabólica significativa (láctica o urémica)
Nitrógeno ureico del plasma: Habitualmente se encuentra elevado.
2.1.7.1.3 COMA HIPOGLICEMICO
DEFINICIÓN
Síndrome causado por una reducción crítica del aporte de glucosa al encéfalo y
caracterizado por alteración de conciencia y/o signología focal neurológica.
Constituye una complicación frecuente del tratamiento hipoglicemiante del diabético, en
especial de aquellos insulinodependientes. (Diabetes A. L., 2010)
FISIOPATOLOGÍA
El encéfalo requiere de un flujo constante y suficiente de oxígeno y de glucosa para su
funcionamiento normal.
24
Comparativamente, la utilización de glucosa es alta en relación a otros tejidos.
En condiciones normales el cerebro no puede usar otros sustratos como fuente
energética por lo cual depende en forma estricta de la concentración de la glucosa
sanguínea.
Bajo 50 mg/dl el cerebro sufre un deterioro funcional y eventualmente, un daño
estructural.
El compromiso anátomo funcional está en relación con la velocidad de consumo de
glucosa en las distintas estructuras. Las áreas que se comprometen en forma inicial son
los hemisferios cerebrales, especialmente la corteza y parte del cerebelo, que tienen un
alto nivel de consumo.
Los siguen el área subcorticodiencefálica, el mesencéfalo, paramieloencéfalo y
mieloencéfalo. La disfunción de éste último es la de mayor riesgo vital, asociándose a
coma profundo y signología parasimpática.
Habitualmente, el tratamiento oportuno y eficaz se sigue de una reversión de la
sintomatología, sin dejar secuelas evidentes. Pero si el coma es prolongado puede
causar un daño irreversible y aún la muerte, hecho que afortunadamente es poco
frecuente.
La terapia hipoglicemiante, tanto con insulina como con sulfonilureas, exige una
cuidadosa indicación individual, tomando en consideración la potencia farmacológica
de las drogas y las condiciones fisiopatológicas y ambientales del individuo. (Diabetes
A. L., 2010)
FACTORES CAUSALES
Inadecuada indicación de la terapia insulínica
Reducción marcada de la ingesta alimentaria o desnutrición
Trastornos gastrointestinales (vómitos y diarrea)
25
Insuficiencia renal en donde confluyen una serie de elementos (limitación de la
ingesta, náuseas, vómitos y reducción de la inactivación y/o excreción de las
drogas utilizadas).
Ejercicio intenso
Ingestión alcohólica excesiva
En ocasiones, puede observarse en diabéticos insulinodependientes sin causa aparente.
Ello ha sido interpretado como el producto de la liberación constante de una cantidad
significativa de insulina libre desde un complejo inactivo insulina-anticuerpo en
pacientes con alto nivel de dichos anticuerpos.
CLÍNICA
Síntomas y signos:
Se presenta en diabéticos con el antecedente de recibir terapia con insulina y/o
sulfonilureas. Existe un grado variable de compromiso de conciencia, hidratación
normal. Con relativa frecuencia la piel está húmeda. La respiración es tranquila y se
pueden observar mioclonías, atetosis y aún convulsiones. Especialmente en los
pacientes de edad es posible detectar signología neurológica focal.
En los pacientes tratados con insulina, habitualmente el compromiso de conciencia es
brusco, lo que permite diferenciarlo del observado en la cetoacidosis diabética y en el
síndrome hiperglicémico, hiperosmolar no cetoacidótico.
En cambio, en los pacientes tratados con hipoglicemiantes orales, el cuadro es
lentamente progresivo, sucediéndose un período de astenia y somnolencia,
obnubilación, estupor y coma en plazo de horas a días. (Diabetes A. L., 2010)
ALTERACIONES BIOQUÍMICAS
El elemento clave, comprobación de niveles de glicemia inferiores a 50 mg/dl
26
2.1.7.2 COMPLICACIONES CRÓNICAS
MICROVASCULARES:
- Retinopatía
- Nefropatía
- Neuropatía
MACROVASCULARES
- Enfermedad cerebro vascular
- Enfermedad de las coronarias
- Enfermedad vascular periférica
2.1.7.2.1 COMPLICACIONES CRÓNICAS MICROVASCULARES
Varios estudios han mostrado que, en gran parte, la fisiopatología de las tres
complicaciones crónicas microvasculares de la Diabetes tiene un punto en común para
su origen: la hiperglicemia.
Esta sumatoria de elevaciones de glicemia, a través de los años, va desencadenando
procesos bioquímicos y físico-químicos en los tejidos, los que finalmente se manifiestan
como los síntomas y signos clásicos de las complicaciones. (González”, 2002)
Mecanismos Fisiopatológicos a partir de la Hiperglicemia
En general, hay tres vías metabólicas a través de las cuales la hiperglicemia lleva, a
través de los años, a las complicaciones microvasculares crónicas de la diabetes:
1) Aumento de la actividad de la Aldosa Reductasa
2) Aumento del Diacilglicerol (DAG) y de la actividad de la b2 - Proteín Kinasa-C
3) Aceleración de la glicosilación no enzimática de proteínas
27
2.1.7.2.1.1 RETINOPATÍA DIABETICA
Microangiopatía progresiva que se caracteriza por lesiones y oclusión de vasos retinales
pequeños en personas con diabetes Mellitus. Es la principal manifestación del
compromiso ocular en estos pacientes.
FISIOPATOLOGIA
Las alteraciones de la Retinopatía Diabética se producen por el desarrollo de una
Microangiopatía Diabética. La causa exacta de la Microangiopatía Diabética es
desconocida, sin embargo, lo que se acepta como el mecanismo más probable es lo
siguiente:
La hiperglicemia produce alteraciones del metabolismo intracelular que llevan, como
resultado, a un aumento del Sorbitol.
Esto produce el engrosamiento de la membrana basal endotelial y la pérdida de los
Pericitos, los cuales son células que envuelven a los capilares retinales,
proporcionándoles soporte y actuando como parte de la Barrera Hematoretinal.
(González”, 2002)
La pérdida de pericitos produciría, a su vez, dos secuencias de eventos paralelas:
a. Alteración de la barrera hematoretinal, filtración al espacio extravascular, edema
retinal, exudados lipídicos o céreos formados por lipoproteínas.
b. Formación de microaneurismas por debilidad estructural de la pared de los
capilares retinales, activación de la coagulación en los micro-aneurismas,
trombosis intracapilar, obstrucción y cierre capilar. Lo anterior será responsable
de la producción de isquemia retinal, con el consecuente desarrollo de manchas
algodonosas, (que corresponden a infartos de la capa de fibras nerviosas)
neovascularización, hemorragias y, en último término, complicaciones tales
como desprendimiento de retina traccional, glaucoma y, en definitiva, ceguera.
El crecimiento de neovasos, tanto a nivel retinal como en el iris, se produciría
debido a la liberación por parte de la retina isquémica de un factor soluble
28
estimulador del crecimiento vascular (Factor de Crecimiento Vascular
Endotelial, VEGF) y a su efecto sinérgico junto a un factor de crecimiento
vascular presente en la retina (Factor de Crecimiento de Fibroblastos Básico)
CLASIFICACIÓN
La Retinopatía Diabética se puede clasificar en una etapa temprana o Retinopatía
Diabética No Proliferativa (RDNP) y una más avanzada o Retinopatía Diabética
Proliferativa (RDP).
La RDNP se subdivide a su vez en leve, moderada, severa y muy severa. La RDP se
subdivide en temprana, de alto riesgo y avanzada.
El Edema Macular es un evento que puede suceder en cualquier momento de la
progresión de la Retinopatía Diabética.
Retinopatía Diabética No Proliferativa (RDNP)
Los cambios que se producen en la RDNP están limitados a la retina. Los elementos
característicos que se pueden apreciaren el examen oftalmoscópico comprenden
microaneurismas, hemorragias intraretinales en forma de manchas, edema retinal,
exudados céreos o lipídicos, dilataciones venosas que pueden adoptar la forma de
rosarios venosos, anormalidades intraretinales microvasculares, manchas algodonosas,
anormalidades arteriolares y áreas de cierre capilar.
De estas alteraciones, las hemorragias intraretinales, los exudados céreos, las manchas
algodonosas y las dilataciones venosas, pueden ser vistas por el médico internista o
médicos no oftalmólogos, usando un oftalmoscopio directo y con dilatación pupilar.
Sin embargo, baste decir que a mayor número de hemorragias intraretinales, aparición
de dilataciones venosas o de anormalidades intraretinales microvasculares, la RDNP
aumenta en su severidad y empeora en su pronóstico.
29
Según el ETDRS, los pacientes con RDNP severa tienen un 15% de posibilidades de
progresar a RDP de alto riesgo en un año y los que padecen RDNP muy severa tienen
un 45% de posibilidades de progresar a RDP de alto riesgo en un año. (González”,
2002)
Retinopatía Diabética Proliferativa (RDP)
La isquemia progresiva que se produce en la Retinopatía Diabética, debido al cierre
capilar, tiene como consecuencia la formación de vasos retinales de neoformación o
Neovasos, los cuales, junto a un tejido fibroso que los acompaña, proliferan más allá de
la retina. Es lo que se denomina proliferación extraretinal. La aparición de estos
neovasos es lo que define a la Retinopatía Diabética Proliferativa.
Los neovasos se observan con mayor frecuencia en el nervio óptico o cercanos a las
arcadas vasculares, pero se pueden encontrar en cualquier parte del fondo de ojo. Con
cierto entrenamiento, es posible ver los neovasos usando un oftalmoscopio directo y
dilatación pupilar.
La progresión de la Neovascularización aumenta el riesgo de Hemorragias Preretinales
o Vítreas.
En etapas más avanzadas, esta proliferación fibrovascular, que se ha anclado en el
humor vítreo, puede traccionar la retina produciendo un Desprendimiento de Retina
Traccional, o romperla en los puntos de adherencia a ésta (desgarro retinal),
ocasionando un Desprendimiento de Retina Regmatógeno. También pueden producirse
Desprendimientos de Retina Combinados en que coexisten ambos mecanismos. La
presencia de un Desprendimiento de Retina crónico en un paciente con RDP es un
factor de riesgo para la Neovascularización Iridiana y para el Glaucoma Neovascular
secundario, cuyo pronóstico es muy sombrío.
La RDP evoluciona en tres etapas de menor a mayor severidad: temprana, de alto riesgo
y avanzada. Esto está dado por la ubicación y extensión de los neovasos, la presencia o
ausencia de hemorragia vítrea y la presencia o ausencia de desprendimiento de retina
con compromiso foveal. (González”, 2002)
30
Edema Macular
El edema retinal que compromete la mácula es una consecuencia importante de la
alteración de la permeabilidad vascular que ocurre en la Retinopatía Diabética y se
conoce como Edema Macular. El Edema Macular es la causa más común de pérdida de
visión en los pacientes diabéticos. Para su diagnóstico es esencial el uso de lentes
especiales que permiten la evaluación estereoscópica de la retina y con los cuales se
puede observar la presencia de engrosamiento retinal (edema), así como la cercanía de
éste a la fóvea (ubicación). La presencia y ubicación de exudados céreos (depósitos
blanco amarillentos) es un elemento importante para el diagnóstico, ya que traduce
filtración capilar.
Aun cuando el diagnóstico del Edema Macular es clínico, la Angiografía Fluoresceínica
es un examen complementario muy importante. Nos permite apreciar la filtración
capilar que se produce en la Retinopatía Diabética.
Según esta filtración se clasifica el edema macular en Focal o Difuso.
El Edema Macular Focal es aquel que se produce por la filtración de uno, o de algunos
escasos microaneurismas o lesiones capilares, fácilmente identificables.
El Edema Macular Difuso, es aquel que se produce por una capilaropatía más extensa, a
menudo distribuida en forma dispersa en el área macular, dando una imagen de
filtración difusa, que no permite individualizar el o los orígenes de la filtración. El
Edema Macular Difuso se asocia a menudo con la producción de quistes retinales a
nivel de la Mácula (Edema Macular Quístico).
La Tomografía de Coherencia Óptica nos permite apreciar cortes virtuales de la mácula
y medir el grosor de la retina.
Se puede, por ejemplo, observar las zonas de engrosamiento retinal (edema), quistes
retinales (edema quístico), y comparar cuantitativamente su evolución. Este examen
también es invaluable en la utilidad que presta para el manejo de estos pacientes, y es
complementario de la Angiografía Fluoresceínica tanto en la RDNP como en la RDP se
puede producir pérdida de visión por la presencia de Edema Macular.
31
Por otro lado, el cierre de capilares retinales en esta misma área, puede producir
isquemia macular, lo que se conoce como Maculopatía Isquémica, la que también
produce pérdida de visión.
En algunos casos, pueden presentarse simultáneamente el Edema Macular y la
Maculopatía Isquémica. (González”, 2002)
FACTORES DE RIESGO
El tiempo de duración de la Diabetes es el principal factor de riesgo, estando la
aparición de la Retinopatía Diabética estrechamente relacionada a éste.
Después de 15 años de Diabetes, el 97.5% de los pacientes con Diabetes tipo I y el
77.8% de los pacientes con Diabetes tipo II, padecen algún grado de Retinopatía
Diabética.
El Control Metabólico es de crucial importancia para prevenir la aparición o disminuir
la progresión de la Retinopatía Diabética.
El control intensivo de la glicemia reduce el riesgo de desarrollar Retinopatía Diabética
en un 76%, y retarda su progresión en un 54%.
La Hiperlipidemia está asociada con la presencia y severidad de exudados céreos en la
RDNP, y con el Edema Macular Diabético. La corrección de las dislipidemias
disminuye el riesgo de pérdida de agudeza visual.
La Hipertensión Arterial está asociada a mayor riesgo de progresión del Edema Macular
y de la Retinopatía Diabética en general, cuando no está controlada en forma crónica.
La Nefropatía tiene un efecto adverso en la Retinopatía Diabética. Los Diabéticos tipo I
con micro albuminuria tienen tres veces más probabilidades de tener RDP.
El Embarazo acelera la progresión de la Retinopatía Diabética. Las mujeres diabéticas
embarazadas requieren controles de fondo de ojo más frecuentes. (González”, 2002)
32
2.1.7.2.1.2 NEFROPATIA DIABÉTICA
El término de nefropatía diabética se propuso inicialmente para designar las lesiones
que podían encontrarse en el riñón del diabético, actualmente se utiliza exclusivamente
para señalar las lesiones renales originadas por afección microangiopática o de los
pequeños vasos.
Se trata por ende de una complicación vascular crónica, exclusiva de la diabetes
Mellitus, en la que se afecta la microcirculación renal originando una serie de
alteraciones funcionales y estructurales principalmente a nivel glomerular.
La hiperglicemia crónica es también la responsable de esta complicación.
PATOGÉNESIS
Las teorías concernientes a la nefropatía diabética pueden explicar los cambios
funcionales y estructurales, estos cambios incluyen hiperfiltración, hipertrofia
glomerular y renal, hipertrofia de las células mesangiales, acumulación de matriz,
engrosamiento de la membrana basal y alteraciones de la barrera de filtración
glomerular, se han involucrado algunos otros agentes responsables de estos cambios
como son: el incremento de los productos finales de glucosilación avanzada, sorbito y
proteincinasa, factores de crecimiento y citoquinas. (Violante, 2010)
ALTERACIONES RENALES
ALTERACIONES FUNCIONALES
Hiperfiltración glomerular
De los 600mL/min de plasma que fluyen a través de los riñones sólo se filtran de 80 a
120/min, lo que constituye el índice de filtrado glomerular, determinando que
hiperfiltración glomerular (HFG) se refiere a un filtrado glomerular mayor de
150mL/min.
33
La HFG y la nefromegalia son las primeras manifestaciones de la nefropatía diabética y
están presentes en el momento del diagnóstico de la diabetes tipo 1.
La hiperglucemia inducida por infusión de glucosa provoca HFG, que revierte con la
infusión de insulina. Mongensen observó que la HFG es infrecuente en pacientes con
Hba1c menor de 7%, cuando ésta se encuentra entre 7 y 9% la HFG aparece en el 20%,
y cuando es superior al 9% se manifiesta hasta en el 50%.34 La hiperglucemia se
acompaña de aumentos de glucagón y hormona del crecimiento; la infusión de cada uno
de ellos provoca HFG en individuos sanos, pero su papel en la diabetes es muy
discutido. Existe una correlación positiva entre la caída del filtrado glomerular y el
engrosamiento de la membrana basal.
Microalbuminuria
Se define como la excreción urinaria de albúmina entre 20-200mg/min, que equivale a
30-300μg/24h, en ausencia de proteinuria detectable por los métodos habituales (tiras
reactivas).
La microalbuminuria es la primera manifestación clínica de la nefropatía.
Inicialmente puede ser ocasional o condicionada por el ejercicio, y tiene poco valor
predictivo en personas normales. Cuando se hace persistente (positiva en dos o tres
muestras durante un periodo de seis meses estando el paciente en control metabólico y
sin bacteriuria).
Si la microalbuminuria aparece en un diabético tipo 1 antes de 6 años de evolución debe
excluirse otra causa diferente de nefropatía. Un factor clave en la génesis de la
microalbuminuria se relaciona con alteraciones en las síntesis de matrices glomerulares
extracelulares, es decir, mesangio y membrana basal, estos cambios en la estructura de
la matriz son secundarios a una disminución de la síntesis de diversas macromoléculas
aniónicas llamadas proteoglicanos. La disminución de la síntesis de proteoglicanos de
sulfato de heparán origina una pérdida de la carga negativa en la membrana y, en
consecuencia escape de albúmina.
34
La microalbuminuria se acompaña de retinopatía avanzada, neuropatía, perfiles
lipídicos desfavorables, control glucémico más deficiente y daño vascular más
avanzado, aunque la función renal esté conservada.
La recolección de muestras de orina puede ser de 24 horas de toda la noche o de
periodos cortos. Se recomienda una muestra de 24 horas. (Violante, 2010)
Proteinuria o macroalbuminuria
Se define como la excreción urinaria de albúmina (EUA) mayor de 200mg/min o
300mg/24h, que equivale a 0.5g de proteína/día. La proteinuria persistente se acompaña
de caída del filtrado glomerular, señalando el inicio del deterioro progresivo de la
función renal.
Cuando la proteinuria se asocia a hipertensión arterial el pronóstico es peor. El intervalo
de proteinuria y uremia puede variar de pocos años hasta veinte años.
Grados de proteinuria
ALTERACIONES ESTRUCTURALES
El glomérulo es una trama capilar de 0.2mm de diámetro situado en el espacio de
Bowman y rodeado por una cápsula que se invagina en el sistema tubular. Varios de
estos capilares se disponen alrededor del mesangio, que actúa de sostén en el centro de
cada lobulillo. Las células mesangiales están separadas del epitelio por la membrana
basal.
35
La pared capilar está formada por el endotelio, compuesto por células endoteliales y
perforado por ventanas o poros, la membrana basal es una lámina densa, rodeada de dos
capas protectoras, cuya misión es actuar de barrera para las proteínas que penetran en el
ultrafiltrado, y el epitelio, que se une a la membrana basal por medio de los podocitos.
El engrosamiento de la membrana basal se inicia después de dos a cinco años de
diabetes, y progresa lentamente hasta doblar su grosor en 10 a 20 años.
Simultáneamente, el material de la membrana basal se acumula en la zona mesangial,
afectando a los espacios vascular y urinario. Además, en la membrana basal se producen
depósitos de fibrina y otros agregados que estimularán la formación de matriz
mesangial.
Además de engrosarse se hace más permeable a proteínas y otras macromoléculas.
(Blanca Gorraiz López, 2010)
PATRONES HISTOLÓGICOS
Glomeruloesclerosis difusa. Se caracteriza por engrosamiento difuso de la pared
capilar y del mesangio. Son lesiones que se generalizan a todo el glomérulo y después a
todo el riñón.
Glomeruloesclerosis nodular. Es una lesión típica de la nefropatía diabética. El
glomérulo puede estar normal o aumentado, y en el centro de los lóbulos periféricos se
aprecian nódulos aislados o múltiples.
NEFROPATÍA – ETAPAS
Etapa I: hipertrofia e hiperfiltración glomerular
La HFG y la nefromegalia coexisten con el inicio de la diabetes, pero son reversibles
con el tratamiento insulínico intensivo o con un adecuado control metabólico, en
36
semanas o meses. No se aprecian cambios estructurales. Es posible que exista una
relación entre HFG, tamaño renal y grado de control metabólico.
Etapa II: lesiones estructurales con EUA normal (normoalbuminuria)
Esta etapa es silenciosa, se caracteriza por normoalbuminuria independientemente de la
duración de la diabetes. Histológicamente se aprecia engrosamiento de la membrana
basal y expansión del mesangio. En esta etapa tanto el mal control glucémico como la
HFG son necesarios para que se desarrolle nefropatía diabética.
Etapa III: nefropatía diabética incipiente
Esta etapa se caracteriza por microalbuminuria persistente, se van desarrollando
lesiones estructurales con filtrado glomerular conservado, aunque al final comienza a
declinar. La microalbuminuria predice la nefropatía diabética, ya que un 80% de los
pacientes la desarrollarán si no se interviene adecuadamente.
Existe una correlación significativa entre tensión arterial y aumento de EUA, si no se
interviene la tensión arterial aumenta un 3 a 4% anual. En la nefropatía diabética
incipiente la elevación de la tensión arterial y grado de control metabólico se
correlacionan con la progresión de la enfermedad. El control metabólico eficaz, el
tratamiento con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y las dietas
hipoproteicas reducen la microalbuminuria. (Blanca Gorraiz López, 2010)
Etapa IV: nefropatía diabética manifiesta
La nefropatía diabética establecida se caracteriza por proteinuria persistente en
diabéticos de más de diez años de evolución con retinopatía asociada y ausencia de otras
enfermedades renales de origen no diabético.
37
Al principio de esta fase el filtrado glomerular es normal o alto con creatinina sérica
normal, con el tiempo, si no se interviene, se va deteriorando a razón de 1mL/min/ mes.
Esta caída del filtrado glomerular se correlaciona con el grado de oclusión glomerular y
con el engrosamiento de la membrana basal. La hipertensión es frecuente en la
nefropatía diabética establecida y aumenta con el tiempo que declina el filtrado
glomerular, y su control estricto es fundamental para evitar la progresión de la
nefropatía diabética.
La proteinuria es creciente, y cuando supera los 3g/día aparece el síndrome nefrótico
con hipoalbuminemia, edema e hiperlipidemia. La nefropatía manifiesta se asocia
frecuentemente a retinopatía severa, neuropatía y vasculopatía periférica y coronaria.
(Blanca Gorraiz López, 2010)
Etapa V: insuficiencia renal terminal
Esta etapa se caracteriza por caída del filtrado glomerular, hipertensión arterial con
renina baja, disminución de la proteinuria y deterioro progresivo de la función renal
hasta la insuficiencia renal terminal.
Histológicamente puede existir glomeruloesclerosis nodular, difusa y exudativa, que
desembocan en hialinosis, con el cierre glomerular total. La insuficiencia renal terminal
aparece generalmente a los 20 25 años de la evolución de la diabetes, y
aproximadamente siete años después del inicio de la proteinuria persistente, con unos
límites que varían entre cinco y veinte años.
Conforme va disminuyendo la función renal, aparecen los síntomas típicos de la uremia:
letargo, náuseas, vómitos, prurito, disnea por acidosis, edema y en ocasiones,
convulsiones y coma. También puede desarrollarse pericarditis fibrinosa, disfunción
miocárdica y sobrecarga de líquidos. (Blanca Gorraiz López, 2010)
38
CUADRO CLÍNICO
Se caracteriza por:
Proteinuria persistente
Hipertensión arterial
Deterioro progresivo de la función renal.
2.1.7.2.1.3 NEUROPATÍA DIABÉTICA
Trastorno neurológico funcional o estructural selectivo de fibras o troncos nerviosos.
La neuropatía diabética es el motivo más frecuente del dolor neuropático, incluso los
pacientes acuden a consulta con esta molestia sin conocer su problema de diabetes.
Es una alteración causada por la diabetes que afecta a los nervios que se encuentran
distribuidos por el cuerpo y que conectan la médula espinal con los músculos, piel,
vasos sanguíneos y el resto de los órganos, por lo que puede afectar a cualquier parte del
cuerpo.
Los nervios afectados pueden entonces enviar mensajes erróneos al cerebro y por
ejemplo en el caso de la neuropatía que afecta a las piernas estar continuamente
estimulados mandando sensación de dolor, pinchazos, calambres etc. O por el contrario
no envían ningún tipo de señal al cerebro, lo que puede provocar lesiones graves.
La neuropatía se presenta en cualquier tipo de diabetes, su presencia aumenta con los
años de evolución de la diabetes en la diabetes tipo 1 pero es una complicación más
frecuente en la diabetes tipo 2 donde puede afectar a más del 50% de los pacientes
desde el inicio de la enfermedad o incluso antes de que la diabetes sea diagnosticada.
(Blanca Gorraiz López, 2010)
39
FACTORES DE RIESGO
Duración y el grado de control de la enfermedad (nivel de HbA1c)
Nivel de colesterol y triglicéridos
Índice de masa corporal
Hipertensión arterial
Habito de fumar
La neuropatía diabética puede llegar a producir defectos motores y sensitivos severos,
determinando una importante incapacidad en el paciente, lo que resulta especialmente
complejo, si consideramos la ausencia de un tratamiento específico de la neuropatía,
más allá del control de la glicemia.
La presencia de úlceras en los pies es la expresión máxima del compromiso neuropático,
determinada por las alteraciones sensitivas, motoras y autonómicas, siendo éstas un
indicador de neuropatía avanzada.
La neuropatía diabética es una causa muy frecuente de amputación no traumática.
(Blanca Gorraiz López, 2010)
FISIOPATOLOGÍA
Se basa en la degeneración axonal y la desmielinización segmentaria, inicialmente en
las fibras nerviosas pequeñas.
Puede ser que el dolor en la neuropatía diabética se deba a la aparición de descargas
espontáneas procedentes de las fibras pequeñas desmielinizadas en su inicio, para la
posterior degeneración axonal y descarga espontánea de las fibras grandes mielinizadas.
A ello se suma la hiperglucemia, posibles cambios microangiopáticos y la isquemia, los
cuales contribuyen a este síndrome doloroso que culmina en un círculo vicioso y, por
tanto, en un difícil tratamiento.
40
En resumen la hiperglucemia provoca:
Inhibición competitiva de captación del mio-inositol dependiente de Na+K+
Depresión del metabolismo de fosfolípidos unidos a membranas
Hipoxia endoneural
Glucosilación de proteínas celulares
Deterioro estructural del nervio
Desmielinización atrofia axonal, perdida de fibras
Deterioro funcional del nervio
FORMAS CLÍNICAS
La polineuropatía distal es la forma de presentación más frecuente de las neuropatías
diabéticas, da cuenta de más del 75% de estas, por lo cual muchas veces se tiende a
homologar neuropatía diabética y polineuropatía distal diabética.
El compromiso predominante es de las fibras sensitivas, de tipo axonal, que muchas
veces se manifiesta a través de una neuropatía dolorosa, al comprometerse las fibras
delgadas.
El diagnóstico clínico y neurofisiológico, estará dirigido principalmente a esta forma de
neuropatía. En general, el compromiso motor es menos relevante, pero existe algunos
cuadros sensitivos motores. (Blanca Gorraiz López, 2010)
NEUROPATÍAS FOCALES
Las neuropatías focales pueden ser producidas por atrapamientos y por infartos de
nervios, en este último caso se presentan con un inicio brusco y generalmente doloroso,
con debilidad y alteración sensitiva respectiva al nervio comprometido, cursan con
evolución lentamente regresiva, en tiempo de semanas o meses.
Las neuropatías focales por atrapamiento son más frecuentes que las isquémicas, tienen
un inicio lento y progresivo.
41
El síndrome del túnel carpiano (STC) y el atrapamiento de nervio cubital en el codo,
son frecuentemente vistos en pacientes diabéticos. El STC produce disestesias y dolor
en distribución del nervio mediano, a veces no tan bien definido, de predominio
nocturno, al amanecer, o en relación al uso de las manos.
La neuropatía cubital en codo se manifiesta inicialmente por parestesias en borde medial
de la mano y tardíamente, con compromiso motor de los músculos intrínsecos de la
mano.
Neuropatía (o radiculopatía) troncal o torácica intercostal y abdominal, son
características y ampliamente descritas en diabetes Mellitus. Dentro del diagnóstico
diferencial se encuentran lesiones herpéticas por zoster sin vesículas, o lesiones
estructurales tumorales, infiltrativas raquídeas o paravertebrales.
El cuadro generalmente compromete dermatomas adyacentes, con distribución parcial y
en ocasiones bilaterales, con dolor y disestesias en distribución T4 a T12, estos síntomas
persisten por semanas o meses y lentamente regresan.
Otras neuropatías focales frecuentes, son las neuropatías peroneales por atrapamiento en
cabeza peroneal, la meralgia parestésica por atrapamiento de nervio femorocutáneo en
región de espina ilíaca antero superior y el compromiso de nervio motor ocular común,
sin afectación pupilar. Esta última es atribuida a un infarto del nervio, que respeta las
fibras pupilares periféricas, que tienen una irrigación independiente.
También existen las mononeuropatías múltiples, que son el compromiso de dos o más
nervios, que pueden ocurrir en forma sucesiva o simultánea, de inicio brusco y
doloroso, con un trasfondo isquémico. (J Cabezas-Cerrato, 2004)
La plexopatía o plexoradiculopatía lumbosacra diabética, que ha recibido diversos
nombres, como amiotrofia diabética, neuropatía proximal diabética o Síndrome de
Bruns Garland, es menos frecuente, pero clásica dentro de las complicaciones
neuropáticas de la diabetes. Generalmente afecta diabéticos no insulino dependientes y
no está relacionada con la severidad y duración de la enfermedad.
El cuadro clínico es generalmente asimétrico, con dolor intenso, a veces profundo, en
región de muslo y cadera, luego de días se desarrolla debilidad muscular, habitualmente
42
en miotomas L2 a L4 (cuádriceps, iliopsoas, aductores de muslo). La paresia puede
llegar a ser muy invalidante, llegando a producir limitaciones para caminar. La
recuperación generalmente es lenta, puede tomar varios meses, primero mejora el dolor
y luego la debilidad, dejando a veces paresias residuales leves o moderadas.
Inicialmente atribuida a factores vasculares isquémicos, hoy se relaciona con factores
inmunológicos, planteándose inmunoterapia en el manejo de algunos casos. Se asocia
frecuentemente a una pérdida de peso relevante y en un 50% de los casos coexiste con
la polineuropatía diabética distal.
También es posible encontrar neuropatías que si bien no son clásicamente diabéticas,
pueden asociarse con mayor frecuencia a esta enfermedad, siendo la más relevante, la
polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica. Un estudio muestra que diabéticos
son 11 veces más vulnerables a desarrollar esta polineuropatía desmielinizante. (J
Cabezas-Cerrato, 2004)
NEUROPATÍA AUTONÓMICA
La neuropatía diabética autonómica puede afectar diversos órganos y sistemas,
cardiovascular, gastrointestinal, genitourinario, suprarrenal, glándulas sudoríparas y
pupilar, entre otros.
Generalmente se manifiesta en DM de larga data, pero puede ocurrir precozmente en el
curso de la enfermedad, a veces dentro del año de una DM tipo 2 y generalmente se
correlaciona con la presencia de polineuropatía a sensitiva distal.
La prevalencia de neuropatía autonómica, detectada por estudios de intervalo de
frecuencia cardiaca, alcanza hasta un 25%, pero con bajo número de pacientes
sintomáticos.
La neuropatía autonómica cardiovascular, produce una alteración en el control de la
frecuencia cardiaca y disfunción de mecanismos vasculares centrales y periféricos,
siendo el aumento de la frecuencia cardiaca y variabilidad de esta, signos
característicos.
43
Estudios sugieren un aumento de la mortalidad y una reducción en la expectativa de
vida en los pacientes con alteración autonómica cardiovascular, e incluso un aumento
del riesgo intraoperatorio.
La neuropatía autonómica, también explica la existencia de algunos infartos al
miocardio silentes.
La intolerancia al ejercicio es otro síntoma frecuente, dado por alteración de la fracción
de eyección cardiaca y disfunción en los mecanismos periféricos de irrigación muscular.
El compromiso autonómico cardiovascular es frecuente en DM tipo I y 2, 17% y 22%
respectivamente.
La hipotensión postural, definida como una disminución de más de 30mm de Hg. al
ponerse de pies, con mareo ortostático y sensación sincopal, es frecuente por alteración
de la inervación simpática. La hipotensión postural, junto a la alteración de los reflejos
cardiovasculares, son la clave en el diagnóstico de neuropatía autonómica.
Dentro de las manifestaciones gastrointestinales, está la gastropatía, que puede estar
presente en hasta un 75% de los pacientes. Los síntomas son saciedad precoz, náuseas,
vómitos y dolor epigástrico. Los vómitos pueden mostrar comida retenida de hasta 8 a
12 horas post ingesta. También están los trastornos del tránsito intestinal, que son
expresión de una neuropatía autonómica visceral, como diarreas o estreñimiento, que
tienen una prevalencia de hasta un 35%. Se presentan generalmente con diarreas
nocturnas de horas o días, alternadas con constipación, que también puede darse
frecuentemente como un síntoma independiente.
Incontinencia fecal y disfagia son otros síntomas, que pueden darse en el contexto de
compromiso autonómico gastrointestinal.
Disfunción eréctil se puede encontrar en hasta un 50% de pacientes diabéticos varones,
especialmente a mayor edad, está relacionada con factores neuropáticos, vasculares
metabólicos y psicogénicos.
Trastorno vesical de tipo sensitivo, con una vejiga neurogénica puede estar en un 37 a
59% de los pacientes, generando un aumento del umbral para el reflejo miccional, con
44
un aumento de la capacidad de retención, que puede llevar a orinar por rebalse y
retención urinaria.
Los síntomas cutáneos incluyen anhidrosis distal de pies, sudoración excesiva de tronco
y a veces sudoración gustatoria, que se manifiesta a nivel facial en relación a ingesta
alimenticia. (J Cabezas-Cerrato, 2004)
Principales formas clínicas de la neuropatía autonómica
45
Formas clínicas de neuropatía diabética
Clasificación de las formas clínicas más comunes de la neuropatía diabética
46
2.1.7.2.2 COMPLICACIONES CRÓNICAS MACROVASCULARES
Las complicaciones macrovasculares manifestadas clínicamente como cardiopatía
isquémica, insuficiencia cardíaca, la enfermedad vascular cerebral y la insuficiencia
arterial periférica son la principal causa de muerte en el paciente con diabetes.
Junto con la nefropatía son las complicaciones que mayor costo implica su atención. Al
alcanzar los umbrales de diagnóstico de diabetes se incrementa el riesgo de muerte por
enfermedad cardiovascular. Estudios recientes han hecho evidente que los defectos del
eje metabólico que marca la diabetes, incluyendo la intolerancia a la glucosa, la
resistencia a la insulina, los estados pro inflamatorios, protrombóticos, la disfunción
endotelial, la aterogénesis acelerada, y el incremento del tono simpático presentes en las
personas con diabetes se asocian con cambios en la función cardíaca y vascular que
desencadenan hipertensión, disfunción ventricular izquierda y neuropatía autonómica
cardíaca, con incremento en la probabilidad de muerte cardiovascular. El eslabón entre
diabetes Mellitus y la enfermedad cardiovascular fue establecido y reconocido en el más
reciente panel de tratamiento del adulto en donde la diabetes tipo 2 es considerada un
factor de riesgo de desarrollo de enfermedad cardiovascular equivalente a enfermedad
coronaria. (Villanueva, 2003)
2.1.7.2.2.1 ENFERMEDAD CORONARIA
La sintomatología de la cardiopatía isquémica es el resultado de la insuficiencia arterial
coronaria que muchas veces en los pacientes con diabetes no se manifiesta de forma
característica como en los pacientes no diabéticos.
Los pacientes con diabetes tienen de dos a cuatro veces mayor riesgo de desarrollar
enfermedad coronaria y se incrementa hasta 4 veces el riesgo de muerte por ésta.
El control intensivo de los niveles de glucosa reduce las complicaciones
macrovasculares igual que las microvasculares.
La enfermedad cardiovascular es multifactorial y la hiperglucemia es uno de los muchos
factores de riesgo.
47
Estudios epidemiológicos sugieren que la hemoglobina glucosilada (A1c) en el nivel <
7% es razonable para minimizar las complicaciones asociadas a la diabetes tipo 2.
El incremento de riesgo de cardiopatía coronaria en individuos con diabetes que no
tienen enfermedad cardíaca preexistente es equivalente a los no diabéticos con historia
de enfermedad cardiovascular. En un estudio con 181 pacientes que ingresaron a una
unidad coronaria sin diagnóstico previo de diabetes, 35% tenían intolerancia a la
glucosa y 31% se le diagnosticó diabetes basados en una curva de tolerancia a la
glucosa, los resultados no se atribuyeron a hiperglucemia inducida por estrés, ya que
después de 3 meses después del infarto se les realizó otra curva de tolerancia a la
glucosa encontrando que 40% de los pacientes tenían intolerancia a la glucosa y 25%
tenían diagnóstico de diabetes previamente no diagnosticada.
Por consiguiente aproximadamente dos terceras partes de los pacientes admitidos a una
unidad de cuidados intensivos coronarios sin un diagnóstico previo de diabetes tienen
alguna forma de intolerancia a la glucosa. La administración de infusión de insulina en
los pacientes en el período peri-infarto disminuye de la mortalidad a largo plazo hasta
en un 30%. (Villanueva, 2003)
En el estudio prospectivo París se demostró que los pacientes con diabetes tipo 2 tiene
aproximadamente 4 veces mayor riesgo de muerte por enfermedad coronaria a 10 años
comparada con los individuos con tolerancia a la glucosa normal. En el estudio The
Nurses’ Health Study, las mujeres con diabetes se incrementó en 5 veces el riesgo
cardiovascular de enfermedad cardiovascular comparadas con las que no tenían diabetes
y se observó un incremento de 2.8 el riesgo de desarrollo de infarto del miocardio o
enfermedad vascular cerebral en comparación con las no diabéticas. Los datos del
Wisconsin Epidemiological Survey of Diabetic Retinopathy (WESDR) indican que el
incremento del 1% de la hemoglobina glucosilada (HbA1c) puede estar asociada un
incremento hasta 10% de incremento en la mortalidad por enfermedad isquémica
cardiovascular.
En el análisis epidemiológico del The United Kingdom Prospective Diabetes Study
(UKPDS) se presentó una incidencia de infarto del miocardio > de 2 en un rango de
hemoglobina glucosilada de 6 a 10%, el tratamiento intensivo para conservar la HBA1c
48
en 7% reduce en un 25% el daño microvascular y hasta 16% el riesgo en desarrollar
infarto del miocardio.
2.1.7.2.2.2 ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA
Es una condición que se caracteriza por presencia de enfermedad oclusiva arterial
aterosclerótica de las extremidades inferiores y es un marcador de enfermedad
aterotrombótica.
Constituye un factor de riesgo para amputación de extremidades y es frecuente que se
asocie a enfermedad cardiovascular sintomática y enfermedad vascular cerebral.
El Framingham Heart Study reveló que el 20% de los pacientes con enfermedad arterial
periférica sintomática tenían diabetes siendo muy probable que la mayoría de éstos sean
asintomáticos, con lo cual se considera que la prevalencia en realidad es mucho mayor a
la que se reporta. Cuando se asocia la presencia de diabetes, tabaquismo, dislipidemia e
hipertensión la prevalencia se ve incrementada.
Los factores de riesgo potenciales para EAP incluyen niveles elevados de proteína C
reactiva, fibrinógeno, homocisteína, apolipoproteína B, lipoproteína a (Lpa) y
viscosidad del plasma, favoreciendo la disfunción endotelial con lo cual se incrementa
el riesgo de aterogénesis. (Villanueva, 2003)
La manifestación más frecuente de la enfermedad la constituye la presencia de
claudicación intermitente. El método más común de diagnóstico es con la prueba de
ausencia periférica de pulsos y la presencia de la claudicación, sin embargo su
sensibilidad es baja y actualmente se ha recurrido a la prueba del índice tobillo-brazo
(ABI) que debe ser realizado por personal experto, que incluyen mediciones de los
tobillos: arterias dorsales, pedias y tibiales posteriores y la arteria braquial con ayuda de
Doppler, considerado de utilidad como método no invasivo. La angiografía que
confirma la enfermedad con sensibilidad del 95% y especificidad del 100%. Aunque es
un método invasivo.
49
El tratamiento en estos casos debe involucrar la supresión del hábito tabáquico, control
glucémico, metas terapéuticas en cifras de presión arterial (130/80), normalización de la
dislipidemia y manejo con terapia antiagregante.
2.1.7.2.2.3 ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL
El ACV ocasiona una cantidad extensa de muerte e incapacidad en todo el mundo. En el
mundo occidental es la tercera causa de muerte tras las enfermedades del corazón y los
cánceres; es probablemente la causa más común de incapacidad severa; Su incidencia
aumenta con la edad y la mayoría de las poblaciones que envejecen.
Se define pues el ACV como un síndrome clínico caracterizado por síntomas
rápidamente crecientes, señales focales y a veces globales (para pacientes en coma),
pérdida de función cerebral, con los síntomas durando más de 24 horas o conduciendo a
la muerte, sin causa evidente a excepción del vascular.
El resultado después de un ACV depende del alcance y sitio dañado en el cerebro,
también de la edad del paciente y el estado previo del paciente. El ACV hemorrágico
tiene un riesgo más alto de muerte que el ACV isquémico, las muertes que ocurren
dentro de la primera semana después del ACV son mayoritariamente debidas a los
efectos directos del daño cerebral;
Posteriormente sobre las complicaciones de la inmovilidad como la bronconeumonía, el
tromboembolismo venoso, y accidentes cardiacos cada vez más comunes. (Temboury.,
2010)
CLASIFICACIÓN
Difiere entre el ACV isquémico y el hemorrágico. En la práctica la causa precisa del
ACV es con frecuencia incierta.
Acv isquémico: atendiendo al perfil evolutivo temporales dividen en:
50
(Clasificación clínico-temporal.)
Ataque isquémico transitorio. (AIT): Son episodios de disminución – alteración
neurológica focal de breve duración con recuperación total del paciente en menos de 24
horas, no existiendo necrosis del parénquima cerebral.
Déficit neurológico isquémico reversible. (DNIR): Cuando el déficit neurológico dura
más de 24 horas y desaparece en menos de cuatro semanas.
Ictus establecido: El déficit neurológico focal es relativamente estable o evoluciona de
manera gradual hacia la mejoría, y lleva más de 24-48 horas de evolución.
Ictus progresivo o en evolución: es el que se sigue de empeoramiento de los síntomas
focales durante las horas siguientes a su instauración. (Temboury., 2010)
Acv hemorrágico:
H. Parenquimatosa: es la más frecuente se relaciona con HTA. Es una colección
hemática dentro del parénquima encefálico producida por la rotura vascular con o sin
comunicación con los espacios subaracnoideos o el sistema ventricular. Su localización
más frecuente es a nivel de los ganglios basales aunque también puede presentarse a
nivel globular y tronco encefálico.
H. subaracnoidea: Extravasación de sangre en el espacio subaracnoideo directamente.
H. Epidural: Sangre entre la duramadre y la tabla interna del cráneo.
Hematoma subdural: Sangre entre la aracnoides y la duramadre.
Los dos últimos son de etiología traumática habitualmente.
Estas distinciones tienen implicaciones clínicas, pronosticas y terapéuticas.
51
ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL - SEMIOLOGIA CLÍNICA.
Síntomas orientativos de AIT.
- Territorio carotideo: amaurosis fugaz, déficit motor o sensitivo de un hemicuerpo,
disfasia o combinación de todos ellos.
- Territorio vertebro basilar: ataxia asociada o no a vértigo, disfunción motora o
sensitiva similar al territorio carotideo o afectación de ambos hemicuerpos, diplopia,
disfagia, (las tres últimas habitualmente asociadas a otros déficits neurológicos focales)
o combinación de todos los anteriores.
Los siguientes conceptos deben ser considerados de modo individual vértigos aislados,
diplopia, disfagia, disartria, pérdida de conciencia, síntomas focales asociados a
migraña, confusión o amnesia aislada.
La clínica focal reversible es consecuencia de déficit isquémicos en la mayoría de los
casos, pero también puede deberse a otros procesos como hemorragias o metastásicos
cerebrales. (Temboury., 2010)
Síntomas de isquemia cerebral establecida.
Correspondiente al territorio carotideo:
Carótida interna: desviación oculocefálica hacia el hemisferio afectado, hemiparesia y
hemihipoestesia contralateral con paresia facial de predominio inferior, hemianopsia
homónima. Disfagia anosognosia y asomatognosia (si está afectado o no el hemisferio
dominante).
Cerebral anterior: hemiparesia y hemihipoestesia contralateral de predominio crural,
paraparesia, incontinencia esfinteriana, alteraciones del psiquismo, marcha apráxica,
mutismo aquinético.
52
Cerebral media:
1. Síndrome silviano profundo: desviación oculocefálica hacia el hemisferio lesionado,
hemiplejia global.
2. Síndrome silviano superficial: hemiparesia y hemihipoestesia faciobraquial, afasia
motora, sensitiva o global, hemianopsia homónima. (Temboury., 2010)
Correspondiente al sistema vertebro basilar:
Cerebral posterior (en menos del 10 % depende del territorio carotideo) hemianopsia o
cuadrantopnosia homónimas, alucinaciones visuales, alexia agnosia, pérdida sensitiva
pura, trastornos extrapiramidales.
Sintomatología cruzada (par craneal homolateral, vía larga contralateral.)
1. Síndrome mesencefálico: Parálisis del III par craneal ipsilateral y hemiparesia
contralateral.
2. Síndrome protuberancial inferior y superior, lateral y medial, según la topografía
cursará con afectación de pares craneales y alteración cerebelosa.
3. Síndrome bulbar medial y lateral (síndrome de Wallemberg).
Síntomas de hemorragia cerebral.
Suelen presentarse con cefaleas de reciente instauración con nauseas y vómitos.
Depende de su localización, y suele añadírseles síntomas y signos de irritación
meníngea y/o de hipertensión intracraneal. Tener en cuente la hemorragia cerebelosa,
que se puede manifestar como cefalea busca occipital, vértigo intenso, nausea y
vómitos, marcha inestable y disartria. Existe el antecedente de HTA habitualmente.
La clínica es orientativa pero es insuficiente para distinguir entre un proceso isquémico
y otro hemorrágico. Su distinción debe realizarse por neuroimagen.
53
2.1.7.2.2.4 PIE DIABÉTICO
Es el conjunto de lesiones tróficas distales de los miembros inferiores cuya aparición
depende de la neuropatía y de la angiopatía. Las lesiones principales son: úlceras,
supuraciones y gangrena. Las causas desencadenantes son los traumatismos y las
infecciones pero las enfermedades predisponentes como la neuropatía y la
macroangiopatía son las que permiten que las primeras puedan producir las alteraciones
del síndrome.
La enfermedad arterial periférica actúa a través de la isquemia que permite que ante la
menor causa se produzca la necrosis tisular, que llegue menor cantidad de sangre o no lo
haga, de manera que el aflujo de leucocitos sea insuficiente o quede totalmente anulado.
Por otra parte, el potencial de proliferación celular para la reparación de tejidos muertos
está muy menguado. La neuropatía, de ambas variedades, produce trastornos que
favorecen esta necrosis.
La neuropatía somática induce atrofia y paresia de los músculos intrínsecos del pié
permitiendo que el tono de los músculos extrínsecos lleve a la deformación en garra o
martillo o del cabalgamiento de los cuatro dedos externos, hallux valgus y procidencia
plantar exagerada de las cabezas de los metatarsianos.
Con esto aparecen puntos anormales de apoyo de los pies: debajo del 1º y 5º dedos a
nivel plantar y cara dorsal de las articulaciones interfalángicas de los cuatro dedos
externos.
La pérdida de la sensibilidad no permite evitar el traumatismo permanente o
intermitente del pié, que ante zonas isquémicas determinan la necrosis.
La neuropatía autonómica al alterar el trofismo de las articulaciones del tobillo y
tarsometatarsianas permite su destrucción y la consiguiente deformidad (artropatía de
Charcot que puede conducir a pie plano valgo) que agravan el apoyo anormal. Por otra
parte, esta misma neuropatía disminuye la secreción sudoral llevando a la sequedad y
agrietamiento de la piel e hiperqueratosis cuya acción perjudicial se suma al
traumatismo del apoyo anormal del pié. (Cajal, 2005)
54
El factor circulatorio y el neurogénico pueden estar presentes con diferente intensidad lo
que permite separar el pie diabético en dos variedades: neuropático y arteriopático con
pronóstico y tratamiento diferentes.
Según el grado y forma de combinación de las tres lesiones principales (úlcera,
supuración y gangrena) el pie diabético se clasifica en cinco grados:
Grado 0: solo existe deformidades osteoarticulares sin desvitalización de los
tejidos en la región plantar, por debajo de la cabeza del 1º o 5º metarsiano.
Grado I: además de las anteriores existe úlcera superficial que no sobrepasa el
tejido celular subcutáneo.
Grado II: La úlcera llega a los planos profundos, hasta los músculos, tendones o
huesos pero no existe supuración de partes blandas ni osteomielitis.
Grado III: Se presentan la supuración y/o la osteomielitis.
Grado IV: Hay gangrena localizada (un dedo en todo o parte del mismo, una
zona circunscrita en el talón).
Grado V: La gangrena es extensa abarcando todo el pie, y a veces, parte de la
pierna.
En el examen físico, no solo se debe buscar las lesiones isquémicas e infecciosas
propiamente dichas sino también evaluar los dos componentes del pie diabético y las
alteraciones osteoarticulares que las favorecen. El arterial mediante la palpación de los
pulsos correspondientes y el ecodoppler color.
La arteriografía se reserva para los casos en que se intentará revascularizar el miembro.
El componente neurológico requiere buscar: la sensibilidad, especialmente la táctil con
un filamento de un plástico especial y la vibratoria con un diapasón de 128 ciclos por
segundo. Ambas exploraciones comenzaran por el dedo gordo que es el primero en
alterarse. (Cajal, 2005)
La parte motora se explorará por medio del tono, trofismo y fuerza muscular de pies y
piernas y reflejo rotuliano (el reflejo aquiliano puede estar abolido normalmente por
encima de los 60 años).
55
En ausencia de estas alteraciones semiológicas se recurrirá al electromiograma y
medición de la velocidad de conducción nerviosa de los miembros.
El color, temperatura y estado de las faneras son útiles. En caso de neuropatía
predominante, se verá que el pié está cálido y de color rojo o violáceo. La piel es seca y
brillante.
En la variedad arteriopática hay palidez y frialdad, caída del vello y deformaciones
variables de las uñas. Las alteraciones estáticas se comprueban con las deformidades de
los dedos o del antepié y la existencia de callos por la hiperqueratosis debida al apoyo
anormal. (Cajal, 2005)
El estudio se completa con las radiografías.
2.1.8. DIAGNÓSTICO – DIABETES MELLITUS
Criterios ADA (ADA, 2011)
Glucemia al azar ≥200 mgr/dl en presencia de síntomas de diabetes (poliuria,
polidipsia o pérdida de peso inexplicada).
Glucemia en ayunas (al menos durante 8 horas) ≥126 mgr/dl.
Glucemia ≥200 mgr/dl a las 2 horas tras la sobrecarga oral con 75 grs. de
glucosa (SOG).
Hemoglobina glucosilada (HbA1c) ≥6,5%.
En las tres últimas opciones es necesario confirmar el diagnóstico con una nueva
determinación de glucemia en ayunas, sobrecarga oral de glucosa o hemoglobina
glucosilada.
Para realizar la confirmación es preferible repetir el mismo test que se utilizó en la
primera ocasión.
No se podrá utilizar la HbA1c como test diagnóstico en pacientes con anemia o
hemoglobinopatía.
56
Cuando los niveles de glucemia de un paciente se encuentran elevados pero no alcanzan
las cifras diagnósticas de diabetes, se clasifica como:
Glucemia basal alterada (GBA): Paciente con niveles de glucemia en ayunas
entre 100-125 mg/dl, según (ADA); y entre 110-125 mg/dl para la (OMS).
Intolerancia a la glucosa (ITG): Pacientes con niveles a las 2 horas de la SOG
entre 140-199 mg/dl (ADA 2011).
Riesgo elevado de desarrollar diabetes: Pacientes con HbA1c entre 5,7-6,4%
(ADA, 2011).
En los tres casos es preciso confirmar el diagnóstico realizando una segunda
determinación. La GBA, la ITG y la HbA1c entre 5,7-6,4 confieren un riesgo elevado
de desarrollar diabetes tipo 2, y también poseen un riesgo cardiovascular aumentado.
Se ha demostrado que modificaciones en el estilo de vida (dieta, ejercicio y control del
peso) reducen este riesgo y también la proporción de pacientes que evolucionan a
diabetes.
57
Aunque por ahora no existe ningún estudio que demuestre los beneficios de una
estrategia para el diagnóstico precoz de la diabetes tipo 2 en individuos asintomáticos,
parece evidente la necesidad de la búsqueda de nuevos casos entre las personas de alto
riesgo, mediante un cribajeo portunístico en la consulta (ADA, 2011).
Criterios de cribado: Determinación de la glucemia plasmática en ayunas:
Cada 3 años en mayores de 45 años.
Anualmente, y a cualquier edad, en población de riesgo de diabetes, personas
con un IMC >25 kg/m2 y al menos uno de los factores de riesgo antes
mencionados.
2.1.9. TRATAMIENTO
2.1.9.1 TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
2.1.9.1.1 DIETA:
Cantidad de calorías adecuada a la actividad física, edad, sexo y situación
ponderal.
Composición adaptada según presencia de factores de riesgo (HTA, dislipemia)
o complicaciones macro y microvasculares.
En general se recomienda que entre un 45-65% del total de calorías de la dieta
sean hidratos de carbono, 10-35% proteínas y 20-35% grasas (evitar ácidos
grasos trans y reducir los saturados < 7%).
En pacientes que reciben insulina rápida con las comidas es conveniente ajustar
la dosis en función de las raciones de hidratos de carbono consumidas, por lo
que los pacientes deben aprender a cuantificarlas (ADA, 2011).
Es recomendable el consumo de cereales integrales y alimentos ricos en fibra
vegetal.
Se pueden permitir consumos moderados de alcohol con las comidas (máximo 2
unidades al día).
58
Métodos de planificación de dietas
Existen varios sistemas útiles en la planificación de dietas (basadas en menús,
directrices, recuentos de hidratos de carbono, intercambio), sin que se haya comparado
su eficacia.
Las características de los pacientes y sus preferencias, junto con la experiencia y
conocimientos de los profesionales y la disponibilidad de medios, determinarán el
modelo de dieta más conveniente para cada paciente.
Método basado en menús
Es la base de todos los métodos y demuestra cómo pueden diseñarse comidas que se
adapten a las preferencias y estilo de vida del paciente, manteniendo unos parámetros
nutricionales adecuados. Los menús pueden ser específicos u ofrecer varias alternativas.
Método basado en directrices
Se basa en directrices simplificadas que permitan reconocer los alimentos
representativos de cada uno de los principios inmediatos.
Se aportan unas normas generales con reducción del aporte global de hidratos de
carbono. Se puede facilitar una pequeña lista de intercambio de alimentos simplificada y
abreviada.
Método de recuento de hidratos de carbono
La modificación cualitativa y cuantitativa de los hidratos de carbono puede mejorar el
control glucémico. Por ello, el recuento de los hidratos de carbono se considera básico
en los aspectos educativos relacionados con la dieta para tener un alto rendimiento en
términos de control metabólico. Una ración equivale a 10 g de hidratos de carbono.
El sistema de intercambio
Este sistema se basa en la diferenciación de tres grupos de alimentos principales: el
grupo de los hidratos de carbono, el grupo de la carne y los pescados (proteínas), y el
grupo de las grasas. Se aportan tablas de alimentos en las que se recoge la proporción
59
por 100 g de los diferentes principios activos. Las listas de intercambio se utilizan para
lograr un aporte uniforme de nutrientes y ofrecer variedad al planificar las comidas.
En un ensayo clínico aleatorizado, no se encontraron diferencias entre la dieta de
intercambio recomendada por la ADA y un plan semanal de dieta. Ambas mejoraron la
pérdida de peso, el control glucémico y el perfil lipídico.
Las guías prácticas clínicas recomiendan la resena para evitar las hipoglucemias
nocturnas en los pacientes que reciben tratamiento farmacológico, si bien no se han
encontrado estudios acerca de esta cuestión.
2.1.9.1.2 ACTIVIDAD FÍSICA:
Valorar la que realiza habitualmente y adaptar las recomendaciones a sus
posibilidades y preferencias.
Considerar los riesgos que puede suponer sobre las complicaciones (cardiopatía
isquémica, neuropatía, retinopatía, hipoglucemias, etc.)
Se recomienda realizar ejercicio aeróbico de intensidad moderada (50-70% de la
frecuencia cardíaca máxima: 220 menos la edad en años), dependiendo de la
situación basal de cada persona durante al menos 30 minutos y como mínimo 5
días a la semana (ADA, 2011).
Los programas de ejercicio físico se han mostrado eficaces en la mejora del control
glucémico, con disminuciones de HbA1c del 0,6%, y en la reducción de los niveles de
triglicéridos en estudios de entre 8 semanas y 12 meses.
La mayoría de los programas incluyen tres sesiones semanales de ejercicios, tanto de
intensidad anaeróbica como aeróbica moderada.
Recientemente, un ensayo clínico aleatorio ha demostrado el beneficio de combinar
ejercicio de intensidad aeróbica con ejercicio de intensidad anaeróbica, frente a cada
60
una de las modalidades por separado y frente a no realizar ejercicio (grupo control). El
ensayo excluyó a pacientes en tratamiento con insulina o con complicaciones
avanzadas. La intervención consistía en tres sesiones semanales durante seis meses, con
ejercicio supervisado y gradual (en duración y en intensidad). La HbA1c disminuyó
entre 0,51% y 0,38%, pero la mejora fue mayor con la combinación de ambos
(disminución adicional de 0,46%).
La realización de ejercicio físico aeróbico de forma continuada más de 120 minutos por
semana reduce el riesgo de enfermedad coronaria y cerebrovascular, tanto en mujeres
como en hombres. Una mejor condición física global, asociada a una mayor intensidad
del ejercicio, disminuye el riesgo de muerte de forma independiente al grado de
obesidad.
En pacientes con DM 2 se recomienda la realización de ejercicio físico regular y
continuado, de intensidad aeróbica o anaeróbica, o preferiblemente una combinación de
ambas.
La frecuencia recomendada es de tres sesiones semanales en días alternos, progresivas
en duración e intensidad, y preferiblemente supervisadas. (Colombia, 2009)
2.1.9.2 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
En la actualidad se dispone de siete grupos de antidiabéticos (además de la insulina) que
poseen los siguientes mecanismos de acción: (ADA, 2011)
Estimulan la secreción de insulina: sulfonilureas, secretagogos de acción rápida
(glinidas), inhibidores de la dipeptidilpeptidasa IV y análogos del GLP-1
(glucagon-like peptide-1) (exenatida).
Disminuyen la resistencia a la insulina: biguanidas y glitazonas.
61
Reducen o enlentecen la absorción de la glucosa: inhibidores de las α-
glucosidasas.
Biguanidas [metformina]
Inhibe la neoglucogénesis hepática. Es el fármaco inicial de elección en todos
los pacientes con diabetes tipo 2 (salvo intolerancia o contraindicación).
No produce aumento de peso, reduce de manera significativa las complicaciones
macrovasculares.
Único antidiabético que ha demostrado una reducción de la mortalidad.
Su efecto secundario más frecuente es la diarrea que se produce en torno a un
30% de los pacientes, la cual es dosis-dependiente y suele ser transitoria.
Otros efectos secundarios menos frecuentes son nauseas, vómitos, dolor
abdominal y pérdida apetito.
No produce hipoglucemia en monoterapia aunque puede agravar la producida
por otros hipoglucemiantes. (ADA, 2011)
Contraindicaciones - Biguanidas
Insuficiencia renal (filtrado glomerular <50 ml/min) y hepática.
Insuficiencia respiratoria y/o cardíaca severa.
Embarazo o lactancia
Cirugía mayor o enfermedad grave.
Alcoholismo.
Durante 24 horas anteriores y posteriores al uso de contrastes yodados.
62
Sulfonilureas
Estimulan la secreción de insulina preformada en el páncreas.
Reducen el riesgo de complicaciones microvasculares y a largo plazo también
las macrovasculares.
Sus efectos secundarios más frecuentes son el aumento de peso y las
hipoglucemias (menor riesgo de hipoglucemia con glimepirida y gliclacida de
liberación retardada). (ADA, 2011)
Los alimentos interfieren en su absorción (excepto glimepirida) por lo que se
administrarán al menos 30 minutos antes de la ingesta.
Contraindicaciones - Sulfonilureas:
Diabetes con déficit de insulina: tipo1 o secundaria a enfermedad pancreática.
Embarazo
Cirugía mayor o enfermedad grave.
Antecedentes de reacciones adversas a sulfamidas.
Enfermedad hepática (si es leve puede usarse glipizida).
Enfermedad renal (si es leve-moderada puede usarse gliquidona, gliclazida y
glimepirida). (ADA, 2011)
Glitazonas [pioglitazona]
En la actualidad solamente se comercializa la pioglitazona tras la retirada de la
Rosiglitazona.
Su acción se produce aumentando la captación y el uso de glucosa en músculo y
tejido graso.
Su eficacia es similar a la de las sulfonilureas y metformina.
63
La pioglitazona redujo ligeramente los eventos CV en pacientes que ya habían
tenido un evento previo.
Su principal indicación sería en combinación con metformina en pacientes
obesos en los que ha fracasado la monoterapia con metformina.
No producen hipoglucemias, sin embargo producen retención de líquidos que
puede dar lugar a anemia dilucional, descompensación de una insuficiencia
cardíaca ó edemas.
También suelen producir un discreto aumento de peso.
La pioglitazona tiene un efecto beneficioso sobre el metabolismo lipídico ya que
aumenta el HDL-colesterol y reduce los triglicéridos.
Contraindicaciones - Glitazonas:
Diabetes tipo 1
Embarazo
Lactancia
Insuficiencia cardíaca
Hepatopatía (realizar controles de enzimas hepáticos). (ADA, 2011)
Inhibidores de las α glucosidasas [acarbosa / miglitol]
Actúan retardando la absorción de hidratos de carbono a nivel intestinal.
Son útiles si existe hiperglucemia postprandial con glucemia basal no muy
elevada.
La acarbosa ha demostrado una reducción de la aparición de eventos CV en un
meta análisis.
No producen hipoglucemias en monoterapia.
64
Cuando se utilizan en combinación con sulfonilureas, glinidas o insulina pueden
producirse hipoglucemias que se tratarán con glucosa oral, pero no con sacarosa
(azúcar), debido a que está retardada su absorción.
Su efecto secundario más frecuente es la flatulencia que se produce hasta en un
30% de los casos.
Contraindicaciones - Inhibidores de las α glucosidasas:
Embarazo o lactancia
Trastornos gastrointestinales (trastornos absorción y digestión, enteropatías
inflamatorias)
Insuficiencia renal severa
Cirrosis.
Secretagogos de acción rápida: glinidas [repaglinida/nateglinida]
Producen una liberación postprandial de insulina pancreática a través de un
receptor diferente al de las sulfonilureas.
Carecen de estudios a largo plazo sobre reducción de complicaciones y
mortalidad.
Son ventajosos para el control de hiperglucemias postprandiales y tienen menor
riesgo de hipoglucemias que las sulfonilureas.
La repaglinida es más potente que la nateglinida.
Se debe advertir a los pacientes que omitan la dosis si se saltan una comida
debido a que producen una liberación rápida de insulina y de corta duración por
lo que podría desencadenarse una hipoglucemia.
También pueden ser útiles en pacientes con un horario y distribución de comidas
irregular. Pueden ser utilizadas en pacientes ancianos y con insuficiencia renal.
65
Sus efectos secundarios son hipoglucemias y discreto aumento de peso.
Repaglinida no debe asociarse con gemfibrozilo. (Farmaceuticos, 2011)
Contraindicaciones - Secretagogos de acción rápida:
Diabetes tipo 1 o secundaria a enfermedad pancreática
Embarazo o lactancia
Insuficiencia hepática.
Inhibidores de la dipeptidil-peptidasa 4: inh. DPP-4
[sitagliptina/ vildagliptina/ saxagliptina]
Actúan inhibiendo a la enzima DPP-4, la cual tiene como función degradar al
péptido intestinal GLP-1, el cual se libera en el intestino ante la llegada de los
alimentos produciendo la liberación de insulina pancreática e inhibiendo la de
glucagón.
Poseen como principal característica el control de la hiperglucemia sin producir
incremento de peso y con una incidencia de hipoglucemias muy baja.
Tienen una potencia hipoglucemiante moderada.
Se administra en dosis única diaria (sitagliptina y saxagliptina) o en dos dosis
(vildagliptina).
Están indicadas en tratamiento combinado con metformina, sulfonilureas y
pioglitazona, particularmente si existe riesgo significativo de hipoglucemia.
La sitagliptina también está indicada en monoterapia (si intolerancia o
contraindicación a metformina), en triple terapia (junto a metformina y
sulfonilurea) y en combinación con insulina. (Farmaceuticos, 2011)
66
Contraindicaciones - Inhibidores de la dipeptidil-peptidasa 4: inh. DPP-4
Diabetes tipo1 o secundaria a enfermedad pancreática
Embarazo
Lactancia
Insuficiencia renal moderada o grave.
La vildagliptina también está contraindicada en caso de insuficiencia hepática o
elevación de transaminasas.
Análogos del GLP-1: exenatida
La exenatida es un polipéptido con una estructura similar al GLP-1 intestinal,
pero con modificaciones en su estructura que impiden su degradación por la
enzima DPP-4, por lo que tiene una vida media prolongada.
La exenatida incrementa la secreción de insulina glucosa-dependiente por la
célula beta, de manera que deja de estimular su liberación en cuanto la glucemia
se normaliza.
Además también actúa inhibiendo la secreción de glucagón por las células alfa
pancreáticas.
Otros efectos de utilidad como: enlentecimiento del vaciado gástrico y la
disminución del apetito.
Reduce la glucemia de una manera eficaz con escasas o nulas hipoglucemias y
produciendo además pérdida de peso, por lo que es una alternativa útil en
pacientes obesos (IMC >35 kg/m2).
Sus principales inconvenientes son la necesidad de administración por vía
parenteral (subcutánea) dos veces cada día, su elevado coste y la elevada
frecuencia de efectos adversos (nauseas 50% de los pacientes).
67
En la actualidad no posee estudios sobre su capacidad de reducir la aparición de
complicaciones crónicas. (Farmaceuticos, 2011)
Contraindicaciones - Análogos del GLP-1
Diabetes tipo1 o secundaria a enfermedad pancreática
Embarazo
Lactancia
Pancreatitis aguda o crónica.
Fármacos orales para el tratamiento de la diabetes
Presentación
(comprimidos) Dosis diaria (mg) Vida media (horas)
Sulfonilureas
Glibenclamida 5 mg. (30 y 100) 2,5-15 10
Gliclazida 30 mg (60 y 100) 30-120 16
Glisentida 5 mg. (30 y 100) 2,5-15 4
Glipizida 5 mg. (30 y 100) 2,5-15 2-4
Gliquidona 30 mg. (20 y 60) 15-90 1-2
Glimepirida
2 mg. (30 y 120) 1-6 8
4 mg. (30 y 120)
Glinidas
Repaglinida
0.5 mg. (90)
1.5-6 1 1 mg. (90)
2 mg. (90)
Nateglinida
60 mg (84)
180-540 1,5 h 120 mg (84)
180 mg (84)
Biguanidas
Metformina
500 mg. (50) 850-2550 7
850 mg. (50)
68
1000 mg. (30)
Inhibidores de las α-glucosidasas
Acarbosa
50 mg. (30 y 100) 75-300 3
100 mg (30 y 100)
Miglitol
50 mg. (30 y 100) 75-300 3
100 mg (30 y 100)
Glitazonas
Pioglitazona
15 mg. (28 y 56) 15-30 5-6
30 mg. (28 y 56)
Inhibidores DPP-4
Sitagliptina 100 mg. (28 y 56) 100 12
Vildagliptina 50 mg (28 y 56) 100 3
Saxagliptina 5 mg (28) 5 3,5
Análogos GLP-1
Exenatida
5 μg (pluma) 10-20 μg 3
10 μg (pluma)
Combinaciones
Metformina + Pioglitazona 850 + 15 mg (56) 1700 + 30
Sitagliptina + Metformina 50 + 1000 (56) 100 + 2000
Vildagliptina + Metformina
50 + 1000 (60)
50 + 850 (60)
100 + 2000
100 + 1700
Glimepirida + Pioglitazona
2 + 30 mg (28)
4 + 30 mg (28)
2 + 30
4 + 30
69
Comparación de antidiabéticos orales
INSULINA
CRITERIOS DE INSULINIZACIÓN:
Insulinización transitoria:
En el momento del diagnóstico
a) Criterios mayores: cetonurias intensas con hiperglucemia o embarazo.
b) Criterios menores (dos): clínica de diabetes de corta evolución (<3-4 semanas),
pérdida de peso, poliuria nocturna, edad ≤40 anos, diabetes tipo 1 en familiar de
primer grado y tiene otra enfermedad endocrina autoinmune.
En el seguimiento
a) Infarto agudo de miocardio, cirugía mayor, traumatismos grave, enfermedad
febril intercurrente y tratamiento con corticoides.
b) Descompensación aguda hiperglucémica (> 250-300 mg/dl).
70
c) Embarazo y lactancia.
Insulinización definitiva en el seguimiento:
a) Control metabólica deficiente (HbA1c>7%) en pacientes con antidiabéticos
orales a dosis plenas, en monoterapia o combinados (fracasos 1o y 2o).
b) Contraindicaciones de ADOs por insuficiencia renal, hepatopatía u otra causa.
c) La insulinización precoz es una opción cada vez mas recomendada para lograr
un mejor control y evitar mayor deterioro de la función pancreática residual.
(ADA, 2011)
Condiciones previas a la insulinización: antes de instaurar el tratamiento con insulina
el paciente y su cuidador deben saber:
Realizar autocontroles de glucemia.
Conocer la dieta por raciones.
La técnica de manejo de la insulina.
Reconocer y tratar una hipoglucemia.
Comparación fármaco-dinámica de los distintos tipos de insulina
71
Con una dosis de insulina:
Esta pauta se utilizará en pacientes con diabetes tipo 2 que ya no se controlan con
antidiabéticos orales (ADOs). Para ello comenzaremos añadiendo a los ADOs una dosis
de insulina intermedia (antes de acostarse) o una insulina prolongada (a cualquier hora).
La dosis inicial será de 10 unidades internacionales o también 0,2 UI/Kg/ día.
A continuación habrá que subir progresivamente la dosis de insulina hasta conseguir un
buen control. El parámetro que nos va a dirigir en este proceso es la glucemia capilar en
ayunas que deberá determinar el paciente mediante la realización de autocontroles.
Las modificaciones en el tratamiento insulínico se recomienda realizarlas suave y
lentamente: se aumentará la dosis inicial en 2 UI cada 3 días hasta conseguir que la
glucemia en ayunas sea menor de 130 mg/dl. (Farmaceuticos, 2011)
Si los valores están muy alterados (glucemia ayunas >180 mg/dl) se incrementará la
dosis 4 UI cada 3 días. (ADA, 2011)
Inicialmente mantendremos la misma pauta de fármacos orales que recibía el paciente
(excepto rosiglitazona). El momento de ajustar los ADOs será cuando consigamos el
control adecuado de la glucemia, entonces podremos retirar los ADOs, manteniendo
siempre que sea posible la metformina y opcionalmente, dependiendo de la respuesta,
también se puede mantener la sulfonilurea.
Al cabo de 3 meses de haber ajustado la insulina se determinará la HbA1c, si su valor es
menor de 7,5% se mantendrá el tratamiento, si es mayor se iniciará el tratamiento con
múltiples dosis de insulina.
Con múltiples dosis de insulina:
El objetivo de esta pauta es conseguir un control glucémico estricto a lo largo de todo el
día. Básicamente podemos encontrarnos ante dos situaciones diferentes de partida:
1. Diabéticos tipo 2 a tratamiento con una dosis de insulina y metformina que
presentan valores de HbA1c >7,5%, fundamentalmente a expensas de valores de
72
glucemia postprandial elevados. En estos casos será preciso añadir insulina
rápida (o ultra rápida) antes de las comidas.
2. Paciente que no recibían previamente insulina como puede ocurrir en: debut de
diabetes tipo 1, diabetes gestacional o diabetes tipo LADA; aunque también
puede ser necesario de manera temporal en diabéticos tipo 2 en el transcurso de
enfermedades intercurrentes graves, descompensaciones agudas, presencia de
cetonurias intensas, pérdida de peso o embarazo. (ADA, 2011)
Por lo tanto el tratamiento con múltiples dosis de insulina se instaurará de distinta
manera según la situación de partida:
1. Paciente con diabetes tipo 2 a tratamiento con una dosis de insulina prolongada y
metformina. En este caso se mantiene el mismo tratamiento añadiendo una dosis
de insulina rápida (4UI) antes de las comidas en que la glucemia capilar
postprandial sea mayor de 180 mg/dl a las 2 horas.
2. Paciente con diabetes tipo 2 a tratamiento con insulina intermedia y metformina.
En este caso se puede:
Cambiar la insulina intermedia por prolongada procediéndose a continuación del
mismo modo que en el supuesto anterior.
Añadir una segunda dosis de insulina intermedia antes del desayuno si la
glucemia antes de la cena es mayor de 130 mg/dl. En este caso repartiremos la
dosis de insulina que recibía (60% antes desayuno y 40% antes de la cena).
Si a pesar de recibir 2 dosis de insulina intermedia la HbA1c es mayor de 7,5%
se puede cambiar por una mezcla de insulinas si las glucemias postprandiales del
desayuno y la cena están elevadas, pudiendo añadirse además una dosis de
insulina rápida antes de la comida del mediodía si la glucemia postprandial esta
elevada.
3. Pacientes no tratados previamente con insulina. En este caso se comenzará
administrando 0,2-0,3 UI/Kg/día de insulina en una sola dosis a cualquier hora si
esta es prolongada o dos dosis de intermedia (60% antes del desayuno y 40%
antes de la cena). En cuanto tengamos un buen control de las glucemias
73
preprandiales se añadirá insulina rápida o mezcla igual que en los supuestos
anteriores. También podrá añadirse metformina si procede.
Ajuste de dosis
El ajuste de la dosis se hará basándose en el resultado de los perfiles glucémicos. Como
norma óptima se hará una determinación de glucemia capilar antes y dos horas después
de cada comida principal (desayuno, comida y cena); seis en total (si recibe insulina
intermedia o mezcla por la noche puede ser necesaria una determinación de madrugada
con el fin de determinar la presencia de hipoglucemias nocturnas).
Inicialmente mientras estamos ajustando la dosis de insulina se realizará un perfil cada
2-3 días, posteriormente cuando el control sea adecuado se reducirá su frecuencia,
recomendándose al menos un perfil cada semana en pacientes que buscamos un control
intensivo. (ADA, 2011)
Cada tipo de insulina se ajusta en función de un valor de glucemia capilar:
La dosis de insulina intermedia (mezcla) de la mañana se variará en función de
la glucemia antes de la cena y la dosis de insulina intermedia (mezcla) de la cena
en función de la glucemia en ayunas.
La dosis de insulina prolongada se ajustará siempre en función de la glucemia en
ayunas.
La dosis de insulina rápida (o ultrarrápida) en función de la glucemia a las dos
horas después de la comida correspondiente.
Las modificaciones en el tratamiento insulínico se recomienda realizarlas suave y
lentamente:
La dosis inicial de insulina prolongada o intermedia (mezcla) se aumentará 2 UI
cada 3 días (4 UI si valores glucemia >180 mg/dl), hasta conseguir que la
glucemia en ayunas o antes de la cena (según cada caso) alcance nuestro
objetivo <130 mg/dl.
74
La dosis inicial de insulina rápida (4UI) se incrementará a razón de 2UI cada 3
días hasta que la glucemia postprandial correspondiente sea menor de 180
mg/dl.
En primer lugar se controlarán las cifras de glucemia basales (antes desayuno, almuerzo
y cena), y una vez que esto se consiga (<130 mg/dl) se procederá al control de las
postprandiales hasta conseguir nuestro objetivo (<180 mg/dl).
Horario de comidas e insulina
Se recomienda administrar la insulina rápida o mezclas antes de las comidas, si es
insulina rápida (regular) es recomendable administrarla 20 a 30 minutos antes y en el
caso de las ultra rápidas: lispro, aspart y glulisina, inmediatamente antes o incluso al
finalizar la ingesta. En el caso de utilizar insulina prolongada, se puede administrar a
cualquier hora. (Farmaceuticos, 2011)
En el caso de utilizar una mezcla o intermedia se administrará antes del desayuno y
antes de la cena.
Estos pacientes deben hacer 5-6 comidas al día: desayuno, media mañana, almuerzo,
merienda, cena y al acostarse.
Los horarios y cantidad de carbohidratos de las comidas deben de ser estables.
Es preciso además considerar la actividad física.
Control glucémico
El monitoreo glucémico capilar (MGC) permite que el paciente evalúe su respuesta
individual al tratamiento.
Los resultados son útiles en la prevención de hipoglucemias, en el ajuste del plan de
alimentación, la actividad física y la medicación.
75
La frecuencia del MGC debe ajustarse a las necesidades y objetivos del paciente. No
existe un consenso sobre la frecuencia óptima de pacientes que son tratados con
hipoglucemiantes orales. Actualmente se considera que pacientes con diabetes tipo 2
que reciben insulina requieren una mayor frecuencia de controles que aquellos tratados
con medicamentos orales. (Farmaceuticos, 2011)
La medición periódica de hemoglobina glicosilada A1c permite estimar las glucemias
medias de los últimos dos a tres meses, por lo que constituye un adecuado medio para
valorar los objetivos terapéuticos. Además su estimación tiene valor pronóstico para el
desarrollo de complicaciones crónicas relacionadas con la diabetes.
Correlación entre HbA1c y glucemia plasmática media
Su frecuencia de medición debe determinarse según la situación clínica de cada
paciente, pero en términos generales debe realizarse dos veces al año como mínimo en
pacientes con control metabólico estable.
En los casos en los que no se alcancen los objetivos terapéuticos o que se realicen
cambios en el tratamiento, este control se realizará cada tres meses.
76
Objetivos de control en la DM2 (ADA)
Algoritmo de manejo terapéutico
77
2.2. ADHESIÓN TERAPÉUTICA
2.2.1. Concepto de adherencia
Es el grado en que el comportamiento de una persona (tomar el medicamento, seguir un
plan alimentario y ejecutar cambios en el estilo de vida) se corresponde con las
recomendaciones acordadas por un prestador de asistencia sanitaria.
Capacidad y disposición del proveedor de servicios y del paciente para llegar a un
acuerdo y compromiso en relación con las recomendaciones de salud pertinentes.
Conceptos que implican de manera activa a ambos y se aleja de la concepción pasiva
del paciente en relación con su enfermedad. Históricamente esta concepción pasiva ha
sido muy prevalente en los dispositivos de atención de salud y se han utilizado términos
tales como “seguimiento terapéutico” y “cumplimiento terapéutico” que reflejaban la
pasividad del paciente. (Durán-Varela, 2001)
El médico, como proveedor más significativo, se limitaba a decir lo que el paciente
tenía que hacer y el único papel de éste era seguir fielmente lo que se le decía que
hiciera.
En la actualidad esta concepción pasiva ha cambiado. Por una parte, un contexto social,
cultural y sanitario más democrático, y, por otra parte, la especial complejidad de las
recomendaciones de salud para afectar a una morbimortalidad muy vinculada a los
estilos de vida, han facilitado que las miradas se vuelvan al papel activo que los
pacientes tienen en relación con su cuidado y con su salud.
La OMS también ha llamado “adhesión” al grado en que el paciente sigue las
instrucciones medicas, sin embargo el termino instrucciones implica que el paciente es
un receptor pasivo en la participación de su tratamiento. Por ello, en muchos casos se
utiliza el término de “adherencia al tratamiento”, ya que va mas allá de hacer lo que el
proveedor de salud indica; significa que el individuo realiza voluntariamente un cambio
en sus conductas para el cuidado de su salud, que van desde seguir una dieta, hasta
tomarse de manera adecuada sus medicamentos. (Aránguiz, 2011)
Aparece así el modelo de colaboración, entre proveedor de servicios y pacientes como
un medio de lograr una adherencia al tratamiento más efectiva.
78
Entendida así la adherencia, se requiere que el paciente tenga autonomía para decidir si
seguir o no las recomendaciones médicas y, además esté motivado para ello.
Se cree que habrá una mejor adherencia cuando haya un mayor compromiso del
paciente, promoviendo las conductas de auto cuidado, y entendiendo que el compromiso
se acrecienta en la medida en que el proveedor de servicios reconoce esta
responsabilidad del paciente en su cuidado y facilita un contexto para que se sienta libre
de adoptar las decisiones que corresponda.
Se ha reportado factores que de forma directa o indirecta influyen en el apego al
tratamiento por parte del paciente diabético. A diferencia del tratamiento farmacológico,
el control de la diabetes desde la perspectiva no farmacológica considera acciones que
tienen que ver con el autocuidado del paciente, tales como el plan de alimentación y el
ejercicio físico. La atención no farmacológica está relacionada con la educación para la
salud que la persona con diabetes recibe. (Aránguiz, 2011)
2.2.2. Variables implicadas en la adherencia
A continuación se resumen los factores más relevantes que se han aducido como
variables que intervienen en la adherencia al tratamiento. (Ortuño, 2011)
Características de la enfermedad y del tratamiento
Gravedad
Duración del tratamiento
Efectos secundarios del tratamiento
Sencillez-complejidad del tratamiento o recomendaciones
Características personales del paciente:
Nivel intelectual
Gravedad percibida
Niveles de estrés
79
Factores sociales:
Relaciones familiares
Altos niveles de cohesión y apoyo social
Características de la relación médico-paciente:
Comunicación
Grado de empoderamiento del paciente
Relación de confianza
La evidencia de estas variables resulta compleja. Así por ejemplo, las características de
la enfermedad, que incluyen a su vez, la gravedad de la misma, que aunque pudiera
parecer ilógico, no plantea relación directa con la adherencia al tratamiento, aunque si
existe relación entre el grado de dolor y el cumplimiento de las prescripciones.
Otro punto a tener en cuenta con respecto a las características de la enfermedad, sería el
carácter desagradable de los efectos secundarios de la medicación, que no sería un
factor importante que tuvieran en cuenta las personas no cumplidoras.
La duración del tratamiento, es un factor a tener en cuenta para el incumplimiento, a
mayor duración, menor cumplimiento.
Esto es particularmente importante para el caso de la diabetes o para las enfermedades
crónicas que conllevan seguimientos a largo plazo.
La complejidad del tratamiento es otro componente relevante, cuanto mayor es la
variedad de medicación que una persona debe tomar, mayor es la posibilidad de que no
la tome de la forma prescrita.
Las características personales y sociales son otras variables relevantes. La edad, a mayor
edad mayor adhesión; el género, inclinándose la balanza hacia el lado de las mujeres; el
apoyo social por parte de familia y amigos, que hace aumentar la adherencia, el apoyo
emocional por parte de esposos o esposas, los rasgos de personalidad, dándose el caso
80
de mayor cumplimiento en obsesivos-compulsivos, e incluso las creencias personales.
(Ortuño, 2011)
2.2.3. Relación médico - paciente
Un componente clave de la relación que se establece entre médico y paciente es la
comunicación.
Una información que resulta sencilla, se comprende bien y se recuerda es más probable
que facilite la adherencia que si, por el contrario, no es sencilla, se comprende mal o no
se recuerda. Si además, existe una relación satisfactoria entre proveedor de servicios y
paciente, la adherencia se acrecienta. (Rovira, 2010)
Entre las variables de esta relación que estaban fuertemente asociadas con la
satisfacción del paciente, destacamos: personalización del contacto (llamar al paciente
por su nombre), sonreír y mantener contacto visual, escuchar las objeciones y ser
empático con las mismas así como responder a las preguntas de una manera sencilla e
inteligible.
2.2.4. La adherencia, un problema de salud pública
La adherencia o cumplimiento terapéutico, es sin duda un problema de salud pública, y
juega un papel crucial en el desarrollo de la morbimortalidad y en los procesos de
prevención.
81
Es también, sin embargo, un objetivo difícil de alcanzar.
Se ha considerado que el cumplimiento terapéutico es una cuestión importante que
compromete tanto a los proveedores de servicios de salud como a los usuarios de los
mismos.
Por el contrario, el incumplimiento acarrea graves riesgos para la salud además de un
enorme coste sanitario.
En algunas revisiones, se llega a concluir que tan solo uno de cada dos pacientes cumple
fielmente con las recomendaciones de tratamiento.
El seguimiento o adherencia a los tratamientos es considerado como un eslabón clave
entre los procesos y resultados de la atención médica. (PacificoSalud, 2009)
Por una parte, los procesos necesarios para planificar y preparar la intervención
conllevan exploraciones, pruebas diagnósticas y prescripciones farmacológicas y
conductuales.
Todos estos procesos, especialmente aquellos que se refieren a las pruebas diagnósticas
y prescripciones farmacológicas, conllevan enormes gastos sanitarios. Estos gastos, se
justifican por los resultados de salud esperados.
Y es aquí donde la adherencia se alza como el eslabón clave para la rentabilidad en
salud de los procesos y gastos que el sistema sanitario conlleva.
La pobre adherencia es también un motivo de frustración de los proveedores de
servicios de salud cuando comprueban que muchos de sus esfuerzos resultan baldíos.
82
Frustración que da paso a especiales preocupaciones en el caso de pacientes crónicos y
en el de enfermedades que requieren un seguimiento estricto de las prescripciones como
es el caso de la hipertensión, problemas cardiovasculares y la diabetes. (COMARCA,
2011)
Por último, la adherencia juega un papel crucial en aquellas personas que presentan
condiciones de riesgo para desarrollar en un futuro procesos de morbimortalidad.
Es el caso de las recomendaciones conductuales o de cambio de hábitos de vida
orientadas a abandonar hábitos de riesgo como el tabaco, alcohol, la ingesta de grasas
saturadas o el sedentarismo que se hacen desde los dispositivos de atención de salud por
razones preventivas.
83
2.3. IDEA A DEFENDER
La relación médico – paciente constituye uno de los principales factores que intervienen
en la adhesión al tratamiento en pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2.
El olvido de la toma de medicamentos es un factor que incide en la adhesión al
tratamiento en pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2.
2.4. VARIABLES:
2.4.1. VARIABLE DEPENDIENTE:
Relación médico – paciente
Olvido en la toma de medicamentos
2.4.2. VARIABLE INDEPENDIENTE:
Adhesión al tratamiento
2.4.3. VARIABLE INTERVINIENTE
Diabetes Mellitus tipo 2
84
CAPÍTULO III
MARCO METODOLÓGICO
3.1. MODALIDAD DE LA INVESTIGACIÓN
La investigación de esta tesis, se realizó en forma teórica, práctica y de campo, además
de utilizar una investigación cualitativa y cuantitativa.
Cuantitativa porque nos permite medir y determinar el número de pacientes que vamos
a estudiar y cualitativa porque utilizaremos hipótesis/idea a defender, datos obtenidos de
historias clínicas, además otros datos obtenidos directamente del paciente, que nos
permitan determinar los factores que intervienen en la adhesión al tratamiento en
pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2.
3.2. TIPO DE INVESTIGACIÓN
Aplicada:
Debido a que mi trabajo de tesis está encaminado a la solución práctica del problema, en
este caso los factores que intervienen en el apego al tratamiento en pacientes con
Diabetes Mellitus tipo 2.
Bibliográfica:
Para la elaboración de este trabajo de tesis he tenido que recurrir a diferentes obras de
varios tratadistas de nuestro medio e inclusive extranjeros así como también de otros
medios, tales como revistas médicas y otros, los mismos que son justas y controladas
para el mejor beneficio de los usuarios o pacientes
De campo:
Debido a que dicha investigación se realizo en el Hospital provincial general de
Latacunga – consulta externa.
85
Descriptivo transversal:
Este diseño es adecuado para describir el estado del fenómeno estudiado en un
momento determinado, y de esta manera con la ayuda de la historia clínica y datos
obtenidos directamente del paciente (encuestas) podemos determinar los factores que
intervienen en la adhesión al tratamiento en pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2.
Es transversal, porque se realiza un estudio de prevalencia, determinando
simultáneamente la exposición y la enfermedad en una población bien definida en un
momento determinado. Esta medición simultánea no permite conocer la secuencia
temporal de los acontecimientos y no es por tanto posible determinar si la exposición
precedió a la enfermedad o viceversa.
3.3. POBLACIÓN Y MUESTRA DE LA INVESTIGACIÓN
El presente trabajo de investigación se llevó a cabo en el área de Medicina Interna –
consulta externa del Hospital Provincial General de Latacunga, provincia de Cotopaxi.
COMPOSICIÓN POBLACIÓN
Pacientes 50
Médicos 10
Total 60
3.3.1. MUESTRA
Pacientes con diagnostico de diabetes Mellitus tipo 2
Sexo masculino y femenino
Edad entre 50 – 80 años
3.3.2. CRITERIOS DE INCLUSIÓN
Tener diabetes Mellitus tipo 2
Estar dentro del periodo de estudio
86
Aceptar su participación en el estudio
Ser parte del área de Medicina Interna – consulta externa del Hospital Provincial
General de Latacunga.
Estar dentro del rango de edad preestablecido 50 -80 años
3.3.3. CRITERIOS DE EXCLUSIÓN
No estar dentro del periodo de estudio y que el paciente no acepte participar.
Que el paciente no sea parte del área de Medicina Interna – consulta externa del
Hospital Provincial General de Latacunga.
Que el paciente este fuera de la edad preestablecida 50 – 80 años.
3.4. MÉTODOS, TÉCNICAS E INSTRUMENTOS DE INVESTIGACIÓN
3.4.1. MÉTODOS
Se aplicaron los siguientes métodos:
INDUCTIVO – DEDUCTIVO.- que nos permitió lograr los objetivos propuestos y
ayudaron a verificar la variables planteadas
INDUCTIVO.- porque se analizó otros factores como por ejemplo considerar la
situación actual de la atención que realizan los médicos en cuanto a la importancia de la
adhesión al tratamiento en pacientes diabéticos.
DEDUCTIVO.- porque se detalló la relación existente entre la adhesión farmacológica
y no farmacológica y sus factores causales.
3.4.2. TÉCNICAS
Encuesta.- aplicada a los médicos con la finalidad de determinar la importancia del rol
del médico en la adhesión del tratamiento (relación médico – paciente).
87
Test.- se aplicó el test de Haynes – Sacket, este determina la dificultad o no para la
toma de decisión; Test de Moriskyn Green para factores causales y clasificar al paciente
entre cumplidor y no, el Test de Prochasca – Di- Clemente, con la finalidad de
relacionar el aspecto clínico; y, el Test de Batalla para determinar el nivel de
conocimiento de los pacientes respecto a la importancia del nivel de adhesión
farmacológica y no farmacológica del tratamiento.
88
3.5. INTERPRETACIÓN DE RESULTADOS.
3.5.1. Análisis Según Determinantes Sociodemográficos
3.5.1.1. Edad
.01
.05
.10
.25
.50
.75
.90
.95
.99
-3
-2
-1
0
1
2
3
Norm
al Qu
antile
Plot
45 50 55 60 65 70 75 80 85
Ilustración 1. Distribución porcentual de la población investigada según edad
Elaborado por: Anita Moposita
Fuente: Trabajo de Investigación
Tabla 1. Estadísticos
Estadísticos
Mínimo Mediana Máximo µ
(Media)
σ
(Desviación
Estándar)
σµ
(Error
Típico de
la Media)
N
50 66 80
66.0200
9.0113
1.2744 50
Elaborado por: Anita Moposita
Fuente: Trabajo de Investigación
89
Análisis e Interpretación de Resultados
Mediante los datos obtenidos podemos observar que la edad media entre los pacientes
estudiados es 66 años, Por lo que se forma una curva normal con desviación a la
izquierda.
Según estudios analizados la DM2 tiene mayor prevalencia en pacientes mayores de 50
años.
90
3.5.1.2. Sexo
58.0
42.0
f m
Ilustración 2. Distribución porcentual de la población investigada según el Sexo
Elaborado por: Anita Moposita
Fuente: Trabajo de Investigación
Tabla 2. Sexo
Frecuencias
Level Descripción Count Prob
F Femenino 29 58.0%
M Masculino 21 42.0%
Total 50 100.0%
Elaborado por: Anita Moposita
Fuente: Trabajo de Investigación
Análisis e Interpretación de Resultados.
Se puede observar que dentro del grupo de pacientes estudiados, hay un predominio en
el sexo femenino con 29 pacientes lo cual representa un 58.0%, mientras que el sexo
masculino representa el 42% con 21 pacientes. Según la OMS la Diabetes Mellitus tipo
2 se produce en ambos sexos, existiendo un predominio en el sexo femenino.
91
3.5.1.3. Estado Civil
64.0
4.08.0
12.0 12.0
casado
div
orc
iado
soltero
unio
n lib
re
viu
do
Ilustración 3. Distribución porcentual de la población investigada según su Estado Civil
Elaborado por: Anita Moposita
Fuente: Trabajo de Investigación
Tabla 3. Estado Civil
Frecuencias
Level Count Prob
Casado 32 64.0%
Divorciado 2 4.0%
Soltero 4 8.0%
Unión Libre 6 12.0%
Viudo 6 12.0%
Total 50 100.0%
Elaborado por: Anita Moposita
Fuente: Trabajo de Investigación
Análisis e Interpretación de Resultados.
El estado civil más prevalente entre los pacientes estudiados es casado con un 34% con
32 pacientes, mientras que el estado civil divorciado representa tan solo el 4% con 2
pacientes.
92
3.5.1.4. Nivel Académico
14.0
56.0
22.0
8.0
analfabet
o
prim
aria
secundar
ia
superior
Ilustración 4. Distribución porcentual de la población investigada según su Nivel Académico
Elaborado por: Anita Moposita
Fuente: Trabajo de Investigación
Tabla 4. Nivel de escolaridad
Frecuencias
Level Count Prob
analfabeto 7 14.0%
primaria 28 56.0%
secundaria 11 22.0%
superior 4 8.0%
Total 50 100.0%
Elaborado por: Anita Moposita
Fuente: Trabajo de Investigación
Análisis e Interpretación de Resultados.
Según los datos obtenidos, el nivel académico que predomina en el grupo de pacientes
estudiado es el nivel Primario con 28 pacientes es decir 56%, seguidos del nivel
Secundario con el 22%, Analfabetos con el 14%, y en último lugar el nivel superior con
tan solo el 8%. Sin duda alguna el nivel académico tiene una relación directa con la
presentación de esta patología.
93
3.5.1.5. Profesión
34.0
2.0
30.0
2.0
8.0
14.0
2.0 2.0 2.0 2.0 2.0Q
QD
D
abogado
agricultu
ra
albañil
chofe
r
com
erc
iante
ingenie
ra
licenc
iada
mecanic
o
medic
o
secre
taria
Ilustración 5. Distribución porcentual de la población investigada según su Profesión
Elaborado por: Anita Moposita
Fuente: Trabajo de Investigación
Tabla 5. Profesión
Frecuencias
Level Count Prob
QQDD 17 34.0%
Abogado 1 2.0%
Agricultura 15 30.0%
Albañil 1 2.0%
Chofer 4 8.0%
Comerciante 7 14.0%
Ingeniera 1 2.0%
Licenciada 1 2.0%
Mecánico 1 2.0%
Medico 1 2.0%
Secretaria 1 2.0%
Total 50 100.0%
Elaborado por: Anita Moposita
Fuente: Trabajo de Investigación
Análisis e Interpretación de Resultados.
Mediante los datos obtenidos, se puede observar que las ocupaciones más prevalentes
son los quehaceres domésticos y la agricultura con el 34 y 30% respectivamente.
94
3.5.2. Análisis según determinante Antecedentes
3.5.2.1 Antecedentes Patológicos Personales
12.5
4.2
20.816.7
41.7
4.2
AR
EU
EP
OC
HIP
OT
IRO
IDIS
MO
HP
B
HT
A
IRC
Ilustración 6. Distribución porcentual de la población investigada según sus Antecedentes Patológicos
Personales
Elaborado por: Anita Moposita
Fuente: Trabajo de Investigación
Tabla 6 Antecedentes Patológicos Personales
Tabla de Frecuencias
Level Descripción Count Prob
AREU Artritis Reumatoide 3 12.5%
EPOC Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica 1 4.2%
HIPOTIROIDISMO Hipotiroidismo 5 20.8%
HPB Hipertrofia Prostática Benigna 4 16.7%
HTA Hipertensión Arterial 10 41.7%
IRC Insuficiencia Renal Crónica 1 4.2%
Total 24 100.0%
Elaborado por: Anita Moposita
Fuente: Trabajo de Investigación
95
Análisis e Interpretación de Resultados.
Mediante los datos obtenidos se puede observar que los antecedentes patológicos
personales más frecuentes son la Hipertensión Arterial con un 41.7%, seguido del
Hipotiroidismo con un 20.8%. En menor porcentaje se puede observar a la insuficiencia
renal crónica y enfermedad pulmonar crónica con el 4.2%.
La hipertensión y la diabetes son dos enfermedades crónicas y dos de los principales
factores de riesgo en enfermedad cardiovascular. Según la OMS aproximadamente el
50% de los pacientes con DM2 mayores de 30 años tienen HTA. Se puede estimar que
entre el 30-75% de las complicaciones de la diabetes pueden ser atribuidas a la HTA.
Los trastornos de la tiroides también son comunes en la diabetes tipo 2, debido a que
ambas enfermedades ocurren más frecuentemente a medida que las personas envejecen.
96
3.5.2.2 Antecedentes Patológicos Familiares
68.0
32.0
NO SI
Ilustración 7. Distribución porcentual de la población investigada según sus Antecedentes Patológicos
Familiares
Elaborado por: Anita Moposita
Fuente: Trabajo de Investigación
Tabla 7. Antecedentes Patológicos Familiares
Frecuencias
Level Count Prob
NO 34 68.0 %
SI 16 32.0 %
Total 50 100 %
Elaborado por: Anita Moposita
Fuente: Trabajo de Investigación
Análisis e Interpretación de Resultados.
De acuerdo con los resultados obtenidos la mayoría de los pacientes estudiados no
tienen antecedentes patológicos familiares representando al 68%, mientras que los que
si tienen antecedentes representan el 32%. La herencia si duda constituye un punto
importante dentro de la etiología de la Diabetes Mellitus, pacientes que tienen familiares
con Diabetes Mellitus tienen un alto porcentaje de riesgo de desarrollar la enfermedad.
97
3.5.3 Años de Enfermedad
.01
.05
.10
.25
.50
.75
.90
.95
.99
-3
-2
-1
0
1
2
3
Nor
mal
Qua
ntile
Plo
t0 5 10 15
Ilustración 8. Distribución porcentual de la población investigada según sus Años de Enfermedad
Elaborado por: Anita Moposita
Fuente: Trabajo de Investigación
Tabla 8. Estadísticos
Estadísticos
Mínimo Mediana Máximo µ
(Media)
σ
(Desviación
Estándar)
σµ
(Error
Típico de
la Media)
N
1 5 16
5.7800
3.4776
0.4918 50
Elaborado por: Anita Moposita
Fuente: Trabajo de Investigación
98
Análisis e Interpretación de Resultados.
Mediante los datos obtenidos acerca de los años de enfermedad de los pacientes
estudiados, existe un mínimo de 1 y máximo de 16 años. Siendo la media de 6 años de
llevar la enfermedad, por lo que se observa una curva normal con desviación hacia la
izquierda. En la mayoría de los casos la DM2 se diagnostica tarde. Alrededor de un 30
a 50% de las personas desconocen su problema por meses o años.
99
3.5.4 Actividad Física
4.0
42.0
54.0
I L M
Ilustración 9. Distribución porcentual de la población investigada según sus Antecedentes Actividad
Física
Elaborado por: Anita Moposita
Fuente: Trabajo de Investigación
Tabla 9. Actividad Física
Tabla de Frecuencias
Level Descripción Count Prob
I Intensa 2 4.0%
L Ligera 21 42.0%
M Moderada 27 54.0%
Total 50 100.0%
Elaborado por: Anita Moposita
Fuente: Trabajo de Investigación
Análisis e Interpretación de Resultados.
Mediante los datos obtenidos acerca de la actividad física que tienen los pacientes del
grupo estudiado, hay un predominio en la actividad física moderada con el 54%, muy
seguida de la leve con el 42%, mientras que tan solo el 4% realiza actividad intensa.
100
Kunik (2010) afirma en su estudio que la actividad física realizada por los pacientes
diabéticos, les suma beneficios a los producidos por la medicación específica. Si al
tratamiento farmacológico se le suma la realización de actividad física regular, se
obtendrá como resultado la mejoría en los niveles de glucemia y el descenso de la
hemoglobina glucosilada. El ejercicio, en estos pacientes, mejora la tolerancia a la
glucosa y la respuesta insulínica a la ingestión de glucosa, mejorando también la
sensibilidad periférica y hepática a la insulina.
101
3.5.5 Dieta
12.0
22.0
66.0
E M R
Ilustración 10. Distribución porcentual de la población investigada según sus Antecedentes Dieta
Elaborado por: Anita Moposita
Fuente: Trabajo de Investigación
Tabla 10. Dieta
Tabla de Frecuencias
Level Descripción Count Prob
E Equilibrada 6 12.0%
M Mala 11 22.0%
R Regular 33 66.0%
Total 50 100.0%
Elaborado por: Anita Moposita
Fuente: Trabajo de Investigación
Análisis e Interpretación de Resultados.
De acuerdo a los datos obtenidos, la dieta o alimentación de los pacientes estudiados es
mala en 11 pacientes que representan un 22%, es regular en 33 pacientes con un 66% y
equilibrada en tan solo 6 pacientes con un 12%.
102
Una mala alimentación casi siempre va de la mano con el sobrepeso y la obesidad. La
incidencia de la obesidad en la diabetes tipo 2 varia, pero puede llegar a ser tanto como
el 90%. Sin embargo no todas las personas con diabetes tipo 2 son obesas y no todos los
individuos obesos desarrollan la diabetes tipo 2, se sabe que existe una fuerte asociación
entre la presencia de obesidad y el desarrollo de la DM2.
103
3.5.6 Análisis según determinante del Test Haynes
52.048.0
NO SI
Ilustración 11. Distribución porcentual de la población investigada según sus Test Hayes: Dificultad en la
Toma/Inyecc del Medicamento
Elaborado por: Anita Moposita
Fuente: Trabajo de Investigación
Tabla 11. Test Hayes: Dificultad en la Toma
Frecuencias
Level Count Prob
NO 26 52.0%
SI 24 48.0%
Total 50 100.0%
Elaborado por: Anita Moposita
Fuente: Trabajo de Investigación
Análisis e Interpretación de Resultados.
Según los datos obtenidos, existe dificultad en la toma/inyección del medicamento en
24 pacientes lo que representa el 48%, mientras que el 52% no manifiesta tener
dificultad alguna para la toma del medicamento. Existen diversos factores que hacen
que el paciente presente múltiples dificultades en el momento de la administración de la
medicación.
104
3.5.7 Irregularidad en la Asistencia a Citas Médicas
36.0
64.0
NO SI
Ilustración 12. Distribución porcentual de la población investigada según sus Test Morisky:
Asistencia Citas Médicas
Elaborado por: Anita Moposita
Fuente: Trabajo de Investigación
Tabla 12. Test Morisky
Frecuencias
Level Count Prob
NO 18 36 %
SI 32 64 %
Total 50 100 %
Elaborado por: Anita Moposita
Fuente: Trabajo de Investigación
Análisis e Interpretación de Resultados.
Mediante los datos obtenidos, los pacientes que acuden de manera regular a sus citas
médicas representan el 64%, mientras que los que no acuden regularmente representan
el 36%. La no asistencia a controles médicos, trae serias repercusiones en el paciente,
aparición temprana de complicaciones y por ende la muerte.
105
3.5.8 Análisis según determinante: Test Prochasca
Tabla 13.Test Prochasca
Estadísticos
Mínimo Mediana Máximo µ
(Media)
σ
(Desviación
Estándar)
σµ
(Error
Típico de la
Media)
N
Nivel Glicemia Inicio
del Estudio 102 158.5 310 162.54 38.267698 5.4118698 50
Nivel Glicemia Final
del Estudio 128 153 283 157.12 25.443527 3.5982581 50
Elaborado por: Anita Moposita
Fuente: Trabajo de Investigación
Ilustración 13. Distribución porcentual y comparativa de la población investigada según las niveles de
Glicemia del Test Prochasca
Elaborado por: Anita Moposita
Fuente: Trabajo de Investigación
Análisis e Interpretación de Resultados.
Mediante los datos obtenidos, del seguimiento de las glicemias al inicio del estudio
162.54 mg/dl, mientras que los valores obtenidos luego de 2 meses se tiene de 157,12 lo
cual no es considerable, ya que si el paciente estuviera cumpliendo la adhesión al
tratamiento de manera correcta debería bajar 2 - 3%.
106
3.5.9 Análisis según determinantes del Test de Batallas
3.5.9.1 Enfermedad de toda la Vida
12.0
24.0
64.0
NO NO SABE SI
Ilustración 14. Distribución porcentual de la población investigada según Factor: Enfermedad de toda la
Vida
Elaborado por: Anita Moposita
Fuente: Trabajo de Investigación
Tabla 14. Enfermedad de toda la Vida
Frecuencias
Level Count Prob
NO 6 12 %
NO SABE 12 24 %
SI 32 64 %
Total 50 100 %
Elaborado por: Anita Moposita
Fuente: Trabajo de Investigación
Análisis e Interpretación de Resultados.
Según los datos obtenidos, los pacientes que conocen que la Diabetes Mellitus tipo 2 es
una enfermedad para toda la vida representan el 64%, los pacientes que conocen que
esta enfermedad no es para toda la vida representan al 12%, mientras que los que
desconocen acerca del tema representan el 24%. El grado de conocimiento que tienen
107
los pacientes acerca de la enfermedad influye de manera considerable en el apego al
tratamiento. La diabetes es una enfermedad crónica, la cual le va a acompañar al
paciente durante toda la vida, y en la que es fundamental la adquisición de una serie de
conocimientos para tener capacidad de autocuidado, la realización periódica de
controles médicos es obligada, necesaria y deseable.
108
3.5.9.2 Factor: Controla Dieta la Enfermedad
4.0
44.0
52.0
NO NO SABE SI
Ilustración 15. Distribución porcentual de la población investigada según Factor: Controla
Dieta/Medicación la Enfermedad
Elaborado por: Anita Moposita
Fuente: Trabajo de Investigación
Tabla 15. Controla Dieta/Medicación la Enfermedad
Frecuencias
Level Count Prob
NO 2 4.0%
NO SABE 22 44.0%
SI 26 52.0%
Total 50 100.0%
Elaborado por: Anita Moposita
Fuente: Trabajo de Investigación
Análisis e Interpretación de Resultados.
Mediante los datos obtenidos, se puede observar que los pacientes que conocen que la
Diabetes Mellitus tipo 2 es una enfermedad que se puede controlar con dieta y/o
medicación representan al 52%, mientras que los pacientes que saben que la Diabetes
Mellitus tipo 2 es una enfermedad que no se puede controlar con dieta y/o medicación
representan el 4%, y el 44% de los pacientes desconoce acerca de este tema. Existe una
109
relación directamente proporcional entre el grado de conocimiento y el apego al
tratamiento.
110
3.5.9.3 Factor: Órgano Afectado
26.028.0
16.014.0
16.0
CO
RA
ZO
N
NO
SA
BE
OJO
S
PIE
S
RIÑ
ON
Ilustración 16. Distribución porcentual de la población investigada según Factor: Órgano Afectado
Elaborado por: Anita Moposita
Fuente: Trabajo de Investigación
Tabla 16. Órgano Afectado
Frecuencias
Level Count Prob
Corazón 13 26.0%
No Sabe 14 28.0%
Ojos 8 16.0%
Pies 7 14.0%
Riñón 8 16.0%
Total 50 100.0%
Elaborado por: Anita Moposita
Fuente: Trabajo de Investigación
Análisis e Interpretación de Resultados.
Según los datos obtenidos, el mayor porcentaje de pacientes responde que desconoce
algún órgano que pueda lesionarse por la Diabetes Mellitus tipo 2, representando al
28%, seguido del corazón con un 26%, y en última instancia se mencionan a los
miembros inferiores específicamente a los pies con un 14%.
111
3.5.10 Razones para la Irregularidad en la Toma/inyección de Medicamentos
Tabla 17. Razones para la Irregularidad en la administración de medicamentos
Olvido No apoyo
familiar
Diner
o
Efectos
Adversos
No comprende
recomendacione
s
Otras
ES Razón de NO
tomar los
Medicamentos
26.0% 24.0% 28.0% 30.0% 28.0% 52.0%
NO ES Razón de NO
tomar los
Medicamentos
48.0% 50.0% 46.0% 44.0% 46.0% 22.0%
No Contesta 26.0% 26.0% 26.0% 26.0% 26.0% 26.0%
Elaborado por: Anita Moposita
Fuente: Trabajo de Investigación
Ilustración 17. Distribución porcentual y comparativa de la población investigada según las razones en la
Irregularidad en la administración de Medicamentos
Elaborado por: Anita Moposita
Fuente: Trabajo de Investigación
Análisis e Interpretación de Resultados
Mediante los datos obtenidos, el 52% de los pacientes no se administra la medicación
por otras causas, el 30% no lo hace por los efectos adversos que estas producen, el 28%
debido a que no comprenden las recomendaciones y por la situación económica
112
mientras que el 26% no lo hace debido a que se olvida, y el 24% debido a que no cuenta
con apoyo familiar.
Se considera que habrá una mejor adherencia cuando haya un mayor compromiso del
paciente, promoviendo las conductas de auto cuidado, y entendiendo que el compromiso
se acrecienta en la medida en que el proveedor de servicios reconoce esta
responsabilidad del paciente en su cuidado y facilita un contexto para que se sienta libre
de adoptar las decisiones que corresponda.
113
3.6. VALIDACIÓN DE LA IDEA A DEFENDER
1. La relación médico – paciente constituye uno de los principales factores que
intervienen en la adhesión al tratamiento en pacientes con Diabetes Mellitus tipo
2.
Análisis de los resultados de las encuestas a Médicos
Tabla 18. Encuesta a Médicos
Se presenta
correctame
nte con el
paciente
Provo
ca
contac
to
visual
con el
pacien
te
Son
ríe
en
la
con
sult
a
Usa el
nombre
del
pacient
e
Escucha
activamen
te al
paciente
Evita usar
términos
médicos
Economía
y Estilo de
vida del
paciente
influye al
prescribir
la
medicació
n
Estim
ula al
pacie
nte a
aclara
r sus
dudas
Comprueba
la
comprensió
n de las
recomendac
iones
Motiva al
paciente la
toma de
medicació
n
NUNCA 60.0% 0.0%
20.
0% 30.0% 0.0% 10.0% 60.0%
50.0
% 80.0% 10.0%
CASI
SIEMPRE 30.0% 40.0%
60.
0% 20.0% 80.0% 60.0% 20.0%
50.0
% 20.0% 80.0%
SIEMPRE 10.0% 60.0%
20.
0% 50.0% 20.0% 30.0% 20.0% 0.0% 0.0% 10.0%
Elaborado por: Anita Moposita
Fuente: Trabajo de Investigación
114
Ilustración 18. Distribución porcentual y comparativa de la población investigada de Médicos de
acuerdo al proceso de atención al paciente
Elaborado por: Anita Moposita
Fuente: Trabajo de Investigación
Análisis e Interpretación de Resultados:
Mediante los datos obtenidos, los médicos que se presentan con el paciente
adecuadamente representan tan solo el 10%, el 50% usan el nombre del paciente en la
consulta, el 60% casi siempre evita usar términos médicos, el 60% nunca considera la
situación económica y el estilo de vida del paciente, el 50% estimula a la paciente a
aclarar sus dudas e inquietudes, el 80% nunca comprueba que el paciente comprendió
adecuadamente las recomendaciones. Un componente clave de la relación que se
establece entre médico y paciente es la comunicación. Una información que resulta
sencilla, se comprende bien y se recuerda es más probable que facilite la adherencia que
si, por el contrario, no es sencilla, se comprende mal o no se recuerda.
Validación de Expertos:
Según la Lic. María Alejandra García Tejera (2007) de la Fundación Escuela para la
formación y actualización en Diabetes y Nutrición, manifiesta,
115
El cumplimiento del tratamiento en enfermedades crónicas se define como un continuo
a través del cual la conducta del paciente coincide en mayor o menor medida con las
prescripciones médicas. Desde el punto de vista conductual el cumplimiento del
tratamiento en enfermedades crónicas resulta problemático.
La motivación del propio médico respecto al incumplimiento es fundamental. Según su
motivación y la responsabilidad que el mismo sienta que tiene respecto a cómo sus
pacientes toman los tratamientos que les prescribe, condicionan el resto de factores que
dependen de él.
Una buena relación médico paciente y el grado de confianza que el médico genere en el
paciente. La claridad con la que el médico explica al enfermo el tratamiento tiene un
extraordinario impacto en la disciplina terapéutica del enfermo. El grado de
comprensión de las indicaciones o recomendaciones prescriptas permitirá que siga las
instrucciones siempre que las recuerde las comprenda y que satisfagan sus expectativas.
La relación médico - paciente es necesario aunque no suficiente para un buen
cumplimiento.
En la comunicación médico-paciente hay que considerar dos aspectos fundamentales: la
habilidad y la efectividad con la que se transmite la información precisa para cumplir
instrucciones y el posible impacto emocional de la comunicación, tanto la que se realiza
en forma verbal como la que no. Se ha podido constatar que una buena comunicación y
un ambiente cálido suelen traducirse en comportamientos cumplidores y que se evalúan
positivamente por el paciente, mientras que una relación interpretada como negativa
reforzará las conductas incumplidoras.
El cumplimiento se relaciona estrechamente con la efectividad percibida por el paciente
con la relación amistosa y el interés que el médico muestra por la evolución de la
enfermedad y por el paciente con los mensajes verbales y no verbales, para lo cual es
fundamental la técnica de la entrevista, evitar las prisas y la sensación de impaciencia
por terminar la consulta.
Para ello la comunicación ha de ser bidireccional y provista de un adecuado mecanismo
de retroalimentación. Es importante que llegado el caso el médico negocie con el
paciente el plan de tratamiento, y el paciente por su parte debe estar motivado y prestar
116
ayudar a la resolución de los problemas que puedan dificultar él logre del objetivo
propuesto. (García Tejera, 2007)
2. El olvido de la toma de medicamentos es un factor que incide en la adhesión al
tratamiento en pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2.
Para validar la segunda idea a defender se consideró la utilización del Test de Morisky -
Green, método indirecto cuyo objetivo es valorar la actitud del paciente ante el
cumplimiento terapéutico. El test auto reportado considera no cumplidor si se observa
un incumplimiento en cualquiera de las preguntas realizadas.
Irregularidad en la Toma de Medicamentos – test de Morisky - Green
Tabla 19. Irregularidad en la administración de Medicamentos
Olvida
Tomar/Inyectarse
Medicación
Olvida tomar
/inyectarse los
Medicamentos en
Horas Indicadas
Deja de
Tomar/Inyectarse los
Medicamentos cuando
se siente Bien
Deja de
Tomar/Inyectarse los
Medicamentos
cuando se siente Mal
Irregularidad toma
medicamentos 44.0% 54.0% 18.0% 28.0%
Regularidad toma
medicamento 56.0% 46.0% 82.0% 72.0%
Elaborado por: Anita Moposita
Fuente: Trabajo de Investigación
117
Ilustración 19. Distribución porcentual y comparativa de la población investigada según Irregularidad en
la Toma/Inyección de Medicamentos
Elaborado por: Anita Moposita
Fuente: Trabajo de Investigación
Análisis e Interpretación de Resultados.
Mediante los datos obtenidos, existe un mayor porcentaje de los pacientes que olvidan
tomar/inyectarse los medicamentos a las horas indicadas con un 54%, con un 44% están
los pacientes que olvidan tomar/inyectarse la medicación, con un 28% se encuentran los
pacientes que dejan de tomar/inyectarse los medicamentos cuando se sienten mal, y con
un 18% los pacientes que abandonan la medicación cuando se siente bien.
Según la antropologia medica, la concepcion que una persona tiene sobre la salud-
enfermedad va de la mano con su contexto social e individual, su actuar ante la
enfermedad depende de las ideas que ha construido en torno a ella, asi como de su
propia historia con respecto a su pedecer. Las investigaciones indican que
mundialmente el cumplimiento de las recomendaciones del tratamiento es bajo.
Validación de Expertos.-
Etiológicamente, la adherencia al tratamiento también involucra factores asociados al
paciente (cultura, creencias, nivel cognitivo y sensorial), factores asociados al ambiente
118
(aislamiento social, mitos en salud), factores asociados al contexto económico (costos
de la terapéutica, accesibilidad a los servicios de salud, estrato socioeconómico),10 y
factores asociados a la interacción médico-paciente (duración de la consulta y claridad
en las instrucciones dadas).
Es conocido como un número importante de personas con DM2 no cumple con su
tratamiento cuando están en casa. Estudios realizados a nivel mundial afirman que la
mitad de los pacientes no siguen adecuadamente el tratamiento y que menos del 30%
cambia sus hábitos o estilos de vida.1 2
El incumplimiento de los tratamientos médicos cada vez es mayor, según el cardiólogo
Carlos Culebra, que ha alertado que en el caso de los pacientes con colesterol llega al 60
por ciento, cuando la hipercolesteremia afecta al menos al 50 por ciento de los canarios
mayores de 35 años.
Culebra, presidente de la Sociedad Canaria de Cardiología, junto a la especialista en
Medicina Interna y Máster en Nutrición, Glenda Bautista, ha subrayado que los
tratamientos crónicos se incumplen más, y que estudios demuestran que las mujeres de
menor y mayor edad son quienes más se los saltan porque tienen más ocupaciones.
En enfermedades crónicas como la diabetes y la epilepsia, el 50 por ciento de los
pacientes incumplen el tratamiento; en el caso de enfermos de hipertensión arterial,
insuficiencia cardiaca y VIH, el 40 por ciento, ha señalado el facultativo.
Las personas con esta enfermedad dicen estar cansadas de tomar tantas tabletas, ya sea
para la DM como para otras comorbilidades.
López y Ocampo (2007)3 expresan: los pacientes con diabetes automodifican el
1 Ortiz PM, Ortiz PE. Adherencia al tratamiento en adolescentes diabéticos tipo 1 chilenos: una
aproximación psicológica. Rev Med Chil. 2005;133:307-13.
2 World Health Organization. Adherence to long-term therapies. Evidence for action. World Health
Organization [Internet]. [Acceso 2009 Jul 28]. Disponible en:
http://www.who.int/chp/knowledge/publications/adherence_introduction.pdf
3 López KH, Ocampo B. Creencias sobre su enfermedad, hábitos de alimentación, actividad física y
tratamiento en un grupo de diabéticos mexicanos. Arch Med Fam. 2007; 9(2):80-6.
119
tratamiento médico. Son conscientes de que su descontrol glucémico se debe a la
trasgresión en el plan alimentario, al no cumplimiento farmacológico; no obstante
persisten en las trasgresiones. Se da el caso también que algunos pacientes y cuidadores
manejan los tratamientos con mayor precisión que el terapeuta, pero no informan las
modificaciones que hacen frente a los mismos por temor al regaño y a que los
proveedores de servicios de salud tomen represalias contra ellos.
Otra de las dificultades que señala la literatura para lograr la adherencia al tratamiento,
como ya se ha expuesto, tiene que ver con las características del tratamiento. Se ha
mostrado que cuando es corto y sencillo de seguir, el paciente tiene mayores
probabilidades de adherirse; pero cuando el tratamiento es complejo y prolongado,
como en las enfermedades crónicas tipo DM, la adherencia se disminuye. Así mismo,
cuando se utilizan varios fármacos en forma simultánea, o cuando uno de estos
fármacos, como la insulina, requiere personal entrenado para su administración, o tiene
efectos adversos indeseables, se crean barreras para una buena adherencia al
tratamiento,4 como se pudo apreciar entre los participantes de este estudio.
4 Peralta ML, Carbajal P. Adherencia a tratamiento. Rev. Cent Dermatol Pascua. 2008; 17(3):84-8.
120
CONCLUSIONES
Los pacientes diabéticos tipo 2 atendidos en la consulta externa del HPGL, un
gran porcentaje presenta HTA e Hipotiroidismo.
Casi la mitad de los pacientes estudiados que fueron atendidos en la consulta
externa del HPGL presenta dificultad para la administración de la medicación.
Debido a la falta de adhesión al tratamiento que tiene los pacientes de la
consulta externa del HPGL, los valores de glicemia no disminuyeron
considerablemente, según el Test de Prochaska Di-Clemente.
Alrededor del 50 -60% de los pacientes atendidos en la consulta externa del
HPGL, es considerado incumplidor con su tratamiento, según el test de Haynes –
Sackett.
El 36% de los pacientes atendidos en el HPGL no cumple con las citas médicas,
lo que contribuye a la mala adhesión al tratamiento.
Dentro de los factores que intervienen en la adhesión al tratamiento de la DM2
en los pacientes atendidos en la consulta externa del HPGL encontramos: otras
causas (medicina tradicional, estrés, no aceptación de la enfermedad,
compromiso social) efectos adversos, falta de comprensión de recomendaciones,
situación económica, olvido, falta de apoyo familiar.
La mala relación medico paciente influye de manera notoria en la adhesión al
tratamiento.
La alimentación de los pacientes entendidos en la consulta externa del HPGL es
de regular a mala.
Los pacientes diabéticos tipo 2 atendidos en la consulta externa del HPGL,
realizan actividad física de leve intensidad, muy pocos pacientes realizan
actividad intensa.
121
RECOMENDACIONES
A los médicos:
Prestar una atención más integral al paciente: escuchar con atención, estimular
para aclarar dudas, comprobar que comprendió las recomendaciones e incentivar
el seguimiento del tratamiento de manera adecuada.
Para una atención con calidad, sería recomendable extender el tiempo de
atención para cada paciente.
A la dirección del HPGL y médicos tratantes del área de medicina interna:
Crear un club de diabéticos, con lo que se logrará un mejor seguimiento y
control.
Se adquiera más glucotest con sus respectivas tirillas, debido a que muchas
veces con los que se disponen resultan insuficientes ocasionando que no se
controle a todos los pacientes que acuden al control.
Al gobierno:
Implementar continuamente la farmacia, para que no falte la medicación, ya que
cuando esta escasea los pacientes deben comprar de su bolsillo y muchas veces
esta es la causa de la no administración de la medicación.
122
CAPÍTULO IV
MARCO PROPOSITIVO
2012
Autor: Ana Moposita
UNIANDES - HPGL
Relación Médico – Paciente en la Adhesión Terapéutica
123
INTRODUCCIÓN
Hipócrates, considerado el padre
de la Medicina, ya observó que los
pacientes a menudo mentían
cuando decían haber tomado sus
medicinas.
Desde entonces muchos
profesionales han dejado
testimonio sobre esta y otras
conductas relacionadas con la
adherencia.
A partir de 1970 el estudio de la
adherencia adquiere mayor interés
empírico.
Numerosos estudios que aparecen
desde ese momento ponen de
manifiesto una serie de
consecuencias negativas asociadas
al incumplimiento de las
prescripciones de salud, las cuales
se pueden agrupar en cuatro
grandes apartados:
1) Incremento de los riesgos,
la morbilidad y la
mortalidad,
2) Aumento de la probabilidad
de cometer errores en el
diagnóstico y en el
tratamiento,
3) Crecimiento del coste
sanitario y
4) Desarrollo de sentimientos
de insatisfacción y
problemas en la relación
que se establece entre el
profesional y el paciente.
Todo ello, hace necesario que los
profesionales de la salud adopten
estrategias destinadas a prevenir
o disminuir la falta de adherencia.
Aunque cada vez son más los
profesionales de la salud (P.S.)
preocupados por la falta de
adhesión de sus pacientes, varios
estudios han venido a señalar que
P.S. sobrestiman de manera
sistemática, la tasa de adhesión de
sus pacientes a sus
recomendaciones.
A menudo los P.S. son los últimos
en conocer la falta de adhesión
terapéutica de sus pacientes,
124
porque normalmente éstos no
revelan esta información o porque
frecuentemente los P.S. emplean
procedimientos poco fiables para
evaluar la adhesión o, simple--‐
mente, olvidan o evitan preguntar
sobre ella.
CONCEPTO DE
ADHERENCIA AL
TRATAMIENTO
Al igual que ha ocurrido al intentar
ofrece una definición de muchos
de los conceptos que han ido
apareciendo a lo largo de esta
Asignatura no existe un acuerdo
entre los autores a la hora de
definir adherencia.
A pesar de ello, considero
necesario ofrecer una definición,
además creo que este debe ser un
paso previo a cualquier estudio o
investigación.
Si no damos una definición de
aquello que vamos a estudiar o
investigar nos resulta muy difícil
delimitar nuestro campo de
estudio y operativizarlo,
igualmente, nos podemos
encontrar con que aquello que
estamos estudiando o investigando
en realidad no es lo que
pretendíamos en un principio. Por
lo tanto, opino que es fundamental
definir el concepto antes de pasar
a investigarlo o estudiarlo.
Según indica Ferrer (Ferrer,
1995), en la revisión bibliográfica
que hace de la adherencia, en la
bibliografía anglosajona suelen
emplearse, habitualmente, dos
términos indistintamente para
hacer referencia a la puesta en
práctica de las recomendaciones
de salud o terapéuticas:
Compliance (cumplimiento) y
adherence (adhesión o
adherencia).
En nuestro país no ocurre los
mismo, así hay autores que se
decantan por el término
cumplimiento (Rodríguez--‐Marín,
1990), otros lo hacen por adhesión
o adherencia (Ortego, 2004),
otros consideran que el
cumplimiento es una parte de la
adherencia (Maciá & Méndez,
1986) y otros, como ocurre en la
literatura anglosajona, emplean
indistintamente los conceptos de
cumplimiento y adherencia.
Aunque, como he dicho
anteriormente, no existe
unanimidad a la hora de definir
adherencia, una de las definiciones
más aceptada es la que dieron
Epsein y Cluss, en el año 1982.
125
Para estos autores la adherencia o
el cumplimiento es “La coincidencia
entre el comportamiento de una
persona y los consejos de salud y
prescripciones que ha recibido”.
El concepto de adherencia o
cumplimiento al tratamiento hace
referencia a una gran diversidad
de conductas.
Entre ellas se incluyen desde
tomar parte en el programa de
tratamiento y continuar con el
mismo, hasta desarrollar
conductas de salud, evitar
conductas de riesgo, acudir a las
citas con los P.S., tomar
correctamente la medicación y
realizar adecuadamente el régimen
terapéutico.
Además de implicar una diversidad
de conductas y cambios de
conducta, la adherencia puede
ocurrir en cualquier momento (al
inicio, durante o al finalizar un
programa terapéutico) o
circunstancias (ej.: el paciente se
adhiere bien a la recomendación
de no consumir alcohol cuando está
en casa pero los fines de semana la
incumple), o a ciertas
prescripciones o recomendación
pero no a otras (ej.: un diabético
insulinodependiente se puede
adherir bien a las inyecciones de
insulina pero no a la dieta
prescrita).
Por lo tanto, al hablar de la
adherencia estamos haciendo
referencia a un fenómeno múltiple,
porque son muchas las conductas
que en ella se incluyen (tomar la
medicación, acudir a las citas,
evitar conductas de riesgo...), y
complejo porque se puede dar en
un momento pero no en otro, en
unas circunstancias pero no en
otras y a una parte del
tratamiento pero no a otras.
MODELOS EXPLICATIVOS
Como se ha indicado
anteriormente, la adherencia o
cumplimiento es un fenómeno
múltiple y complejo, lo cual
contribuye a complicar el diseño
de un sistema de evaluación idóneo
para este fenómeno.
A pesar de las limitaciones existen
numerosos estudios que han
cuantificado conductas implicadas
en la adhesión (Meichenbaum &
Turk, 1991) (Brea et al., 1999)
(García, Sánchez, Sanz, Gutiérrez,
& González, 1999) (Knobel, 1999)
(Albiach, Linares, Palau, & Santos,
2000) (Martín, Burgos, & Varcacel,
2000) a través de diversos
sistemas de evaluación
(Meichenbaum & Turk, 1991)
(WHO, 2003) con resultados
variables, siendo los más utilizados
los siguientes:
126
Los autoinformes.
Consiste en pedir al paciente
indique en qué medida se ha
ajustado a lo prescrito.
Aunque de dudosa fiabilidad pues
aporta normalmente unos datos
sobrestimados de la adherencia,
es la medida más empleada para
evaluar la adhesión.
Algunos autores señalan que la
precisión del autoinforme puede
ser incrementada informando al
paciente que será sometido a
mediciones bioquímicas para
verificar la exactitud de su
información.
Los informes de personas
próximas al paciente.
En este caso, los familiares o
amigos pueden ser los
informantes.
Presenta los mismos problemas que
el anterior, pero si se utiliza como
complemento del autoinforme
mejora su fiabilidad.
Los resultados clínicos.
Los resultados terapéuticos
valorados en cuanto a desaparición
o mantenimiento de los síntomas y
signos de la enfermedad no indican
de forma fiable el cumplimiento
del régimen.
Por lo tanto, emplear el resultado
clínico como medición entraña un
sesgo ya que se asume que existe
una estrecha relación entre el
tratamiento y el resultado
deseado.
En ocasiones, los pacientes pueden
mejorar o empeorar por muchas
razones distintas,
independientemente de haber
seguido o no las recomendaciones
del P.S.
Los autorregistros.
Se puede solicitar al paciente que
registre durante unos días
conductas relacionadas con la
adherencia como: el número de
pastillas que toma, las veces que
realiza ejercicio físico o el tipo de
alimento que consume.
A pesar de no estar exentos de
dificultades la fiabilidad de este
procedimiento es superior a la de
los anteriores.
La medición del consumo
de medicamentos.
Los métodos dirigidos a la
medición del consumo de
medicamentos han sido, sin duda,
los más estudiados y
desarrollados, llegándose a utilizar
instrumentos de gran complejidad
técnica.
Los más simples son los basados en
el recuento de las píldoras o
envases.
En este caso, se suele
proporcionar a los pacientes una
cantidad algo mayor de la
127
medicación prescrita y se les
instruye a devolver
periódicamente las cantidades que
no tomen.
La cantidad devuelta es restada
de la dosis recomendada para
determinar el grado de adhesión.
Este procedimiento asume que la
medicación que falta ha sido
ingerida, pero el paciente puede
haberla extraído de los envases y
tirado a la basura y no comunicar
este hecho.
Por lo tanto, suelen proporcionar
una información sobreestimada de
la adherencia al tratamiento y,
además, no informan del uso que
ha hecho el paciente de la
medicación.
Las mediciones bioquímicas.
Se realizan análisis dirigidos a
detectar la presencia en: orina,
sangre o en alguna secreción, del
agente terapéutico, de algún
marcador situado en dicho
medicamento, o de sus productos
metabólicos.
Son considerados como la mejor y
más fiable alternativa para evaluar
la adherencia, al no estar sujetos
al sesgo que puede introducir
voluntariamente el paciente.
Lamentablemente, no todas las
conductas implicadas en la
adherencia pueden ser fácilmente
traducidas en mediciones
bioquímicas, y aquellas que sí lo
son, en ocasiones, exigen
exámenes bioquímicos muy
difíciles y costosos de efectuar.
Además, los exámenes bioquímicos
pueden ser también engañosos si
no se realizan de manera regular.
Un ejemplo de determinación de la
adherencia a través de mediciones
bioquímicas es la hemoglobina
glicosilada.
La hemoglobina glicosilada se
puede utilizar como una medida
indirecta de los cambios que se
han producido en la adherencia al
tratamiento en diabéticos.
Es frecuente que los días previos a
la determinación de glucemia estos
pacientes controlen mejor la dieta,
el ejercicio y el tratamiento
farmacológico, con lo cual
consiguen valores de glucemia
bastantes normalizados, pero si se
realiza una determinación de
hemoglobina glicosilada nos
podemos encontrar que este valor,
posiblemente, no esté tan
normalizado como el de glucemia,
esto nos puede hacer sospechar
que el paciente no se ha adherido,
al tratamiento en los dos--‐tres
meses anteriores a la
determinación, tan bien como lo ha
hecho los últimos días.
Dado que ninguno de estos
métodos, en sí mismo, proporciona
una información lo
suficientemente fiable y válida en
128
torno a la adherencia, parece más
adecuado, tal y como sugieren
varios autores (Codina et al., 1999)
(Knobel, 1999) recurrir a utilizar
más de uno de ellos
simultáneamente (autoinforme más
análisis bioquímicos, autorregistro
más medición del consumo de
medicamento, etc.) con el objeto
de obtener una adecuada
corroboración de los datos.
De igual forma, parece apropiado
combinar medidas generales de
adherencia o cumplimiento con
otras más específicas.
VARIABLES IMPLICADAS
EN LA ADHERENCIA
Dada la insuficiencia de los
modelos para explicar la
adherencia, otra tendencia es
recurrir a un conjunto de variables
implicadas.
Se han identificado muchas,
Haynes (1976; 1979) llegó a citar
más de doscientas variables que
podían relacionarse con la
adherencia.
Después de revisar la bibliografía
existente sobre el tema opino que
todas ellas, o en su mayoría, se
pueden agrupar en ocho grandes
grupos (Ortego, 2004):
1) Variables sociodemográficas
2) Las creencias del paciente
3) El tipo de enfermedad
4) El tratamiento
farmacológico
5) La relación que se establece
entre el paciente y el P.S
6) La información
7) El apoyo social
8) Las variables de la
organización.
A continuación se detallan estas
variables.
Variables sociodemográficas
Aunque las variables
sociodemográficas no pueden dar
cuenta de toda la adherencia, son
variables que juegan un papel
importante a la hora de explicar
la adherencia y son las variables
más registradas por los autores a
la hora de estudiar la adherencia,
Entre estas variables cabe citar:
el sexo, la edad, la raza, el nivel de
estudios, la ocupación, la
convivencia y el número y edad de
hijos u adultos a su cargo.
129
Las creencias del paciente:
Las creencias de los pacientes,
aunque no nos las exprese, pueden
repercutir sobre su adherencia,
por lo tanto se deberían explorar,
tanto en el paciente como en las
personas significativas de su vida.
Es importante recordar que los
pacientes no se incorporan al
tratamiento con una visión de
tabula rasa sino que, por el
contrario, tienen sus propias
representaciones de aquello que
significa una amenaza para la salud
y planifican y actúan según estas
representaciones y los temores
que las acompañan.
Estas representaciones y temores
se construyen a partir de muchas
fuentes, incluyendo amigos,
familiares, medios de
comunicación, los propios síntomas
corporales y mentales y la
información ofrecida por el P.S.
(ej.: a la madre de un niño lactante
el P.S. indica, cuando tienen que
comenzar a introducir las papillas
de frutas en la alimentación de su
hijo, que para preparar esta papilla
triture distintas frutas como:
pera, naranja y manzana pero sin
añadir azúcar, o un producto
azucarado como galletas o leche
condensada.
Inicialmente, la madre se adhiere
correctamente a esta
recomendación de salud pero si el
niño rechaza este nuevo sabor
pueden empezar a entrar en juego
sus creencias “Es necesario que el
niño tome las frutas como sea” o
de algún allegado o familiar como
la abuela del niño: “Échale un poco
de leche condensada. ¡No le va a
pasar nada! A ti también te la
echaba cuando eras pequeña y aquí
has llegado sin ningún problema, ni
eres diabética, ni tienes caries, ni
nada”.
La madre termina realizando la
papilla de acuerdo a estas
creencias, incorpora el producto
azucarado e incumple la
recomendación del P.S.).
Otro aspecto importante a tener
en cuenta, relacionado con las
creencias, es el hecho que estas no
se mantienen constantes a lo largo
del tratamiento, pudiendo cambiar
por múltiples causas (al adquirir
más información, por la evolución
de la enfermedad...), por lo que
resulta necesario evaluarlas en
diferentes momentos.
En ocasiones, los pacientes no nos
dicen o no saben cómo expresar
sus preocupaciones, expectativas y
temores.
Atender a la comunicación verbal
como a la no verbal puede
ofrecernos muchas pistas.
La comunicación no verbal es
mucho más difícil de controlar que
la verbal.
Incongruencias entre comunicación
verbal y no verbal, desviaciones de
130
la mirada, manifestaciones no
verbales de confusión y angustia,
etc., nos pueden estar indicando
que algo no marcha bien, aunque el
paciente no haga alusión a ello.
Entre las creencias que se
deberían explorar, porque se ha
comprobado que repercuten sobre
la adherencia, están: las metas
esperadas del tratamiento, la
motivación, la severidad percibida,
la vulnerabilidad percibida y la
autoeficacia percibida.
Las metas esperadas del
tratamiento
Una creencia importante que es
necesario evaluar son las metas
que el paciente espera conseguir si
se adhiere correctamente al
tratamiento.
En ocasiones, los pacientes tienen
metas muy ambiciosas que no van a
lograr alcanzar con el tratamiento.
Si no se las comunican a los P.S. o
estos no las exploran con el fin de
corregir errores, es muy posible
que conforme avance el
tratamiento y el paciente perciba
que no se están cumpliendo sus
metas aparezcan sentimientos
negativos, incluso cambie de
profesional y abandone o incumpla
el tratamiento (ej.: un paciente
con dolor crónico puede suponer
que el tratamiento va a eliminar
todo el dolor, pero el tratamiento,
en realidad, va encaminado a la
disminución del dolor y a la
normalización, en la medida de lo
posible, de su vida).
Es importante que al inicio y en el
transcurso del tratamiento el P.S.
pregunte al paciente sobre las
metas que espera conseguir con el
tratamiento, corrija sus errores y
ayude a formular metas más
realistas porque esto favorece la
adherencia al tratamiento.
La motivación
La motivación, "Ensayo mental
preparatorio de una acción”
(Diccionario de la Real Academia,
1984), es una variable que también
implica una creencia importante a
la hora de seguir un tratamiento.
Los pacientes que acuden a los P.S.
en busca de ayuda, en ocasiones,
no están motivados para seguir el
tratamiento prescrito por estos.
En este sentido, los estudios
realizados en pacientes con
adicciones han demostrado la
importancia de la motivación para
iniciar el tratamiento a la hora de
predecir la participación el
tratamiento y en el mantenimiento
en un programa de deshabituación
(Cortés & Cantón, 1999) (Martín
Sánchez et al., 2002).
131
La severidad percibida
La percepción del paciente sobre
la severidad del padecimiento es
otra de las creencias relacionadas
con la adherencia.
En enfermedades valoradas como
severas por los P.S. no siempre se
observa unas mayores tasas de
adherencia que en aquellas otras
consideradas moderadamente
graves.
Ello quizás pueda ser debido a que
algunos problemas graves de salud
no van asociados a síntomas que
preocupen a los pacientes ni
interfieran en sus vidas (ej.: la
HTA, en algunos casos, es una
enfermedad silenciosa que no
provoca ninguna sintomatología, ni
un deterioro aparente que el
paciente pueda observar, lo cual
favorece el incumplimiento.
De hecho la tasa de adhesión al
tratamiento farmacológico de la
HTA se ha estimado en un 50%).
En cambio, cuando la severidad es
valorada por el enfermo (severidad
percibida) incrementa la
adherencia, apareciendo una
relación directa entre severidad
percibida y tasa de adherencia a
prescripciones de salud (Vera,
1999).
La vulnerabilidad percibida
La percepción que las personas
tenemos sobre el riesgo a padecer
una enfermedad u otros
acontecimientos vitales también
repercute sobre la adherencia al
tratamiento.
Así, los individuos que subestiman
su propio riesgo, es decir creen
tener pocas probabilidades de que
un suceso les ocurra es más
probable que no sigan las
recomendaciones de salud.
Por el contrario, una mayor
susceptibilidad o vulnerabilidad
ante la enfermedad se asocia a un
mayor interés en el aprendizaje y
ejecución de conductas de salud
(Ferrer, 1995) (Vera, 1999).
Variables como la edad y la
experiencia propia ejercen una
gran influencia sobre la
vulnerabilidad percibida.
La relación entre edad y
vulnerabilidad percibida es
patente durante la adolescencia.
Una característica típica de este
periodo de la vida es la baja
vulnerabilidad percibida, lo que
lleva a muchos adolescentes a
creer que los acontecimientos
negativos y desgraciados sólo les
ocurren a los demás (Flavell,
1984).
Esta baja vulnerabilidad percibida
de los adolescentes con respecto a
132
problemas varios de la salud que
les pueden afectar, genera que
éstos no lleven a cabo conductas
preventivas (Bayes, 1995)
(Vázquez & Becoña, 1999) como no
iniciarse en el consumo de tabaco
y utilizar preservativo en las
relaciones sexuales con
penetración.
La experiencia previa con un
determinado trastorno de salud,
también, afecta a la vulnerabilidad
o susceptibilidad percibida
(Oliveras, Font, Gras, & Planes,
1998).
La experiencia previa suele incluir
la experiencia personal y la vicaria
procedente de familiares y amigos.
Pero es la experiencia propia con
un trastorno un predictor más
relevante de la vulnerabilidad que
la experiencia vicaria, siendo esta
última, en ocasiones, irrelevante y
por tanto puede no provocar un
incremento de la vulnerabilidad
percibida (Oliveras et al., 1998).
La autoeficacia percibida
La autoeficacia, igualmente, es
una creencia que afecta a la
adherencia, especialmente, en
aquellos tratamientos en los
cuales es preciso que el paciente
ponga en práctica ciertas
habilidades o destrezas como:
confeccionar una dieta, realizar
un ejercicio, o una habilidad
social como “decir no”.
La autoeficacia percibida hace
referencia a la capacidad que cree
una persona tener para llevar a
cabo una determinada acción.
La autoeficacia percibida fue un
concepto ofrecido por Bandura
dentro de la teoría del
Aprendizaje Social.
Según Bandura 1986, "Si las
personas no están totalmente
convencidas de su eficacia
personal tienden a abandonar
rápidamente las competencias que
les han sido enseñadas, en cuanto
dejan de obtener resultados
rápidos o experimentan algún
revés".
La autoeficacia no hace referencia
a los recursos de que disponga el
sujeto, sino a la opinión que uno
tenga sobre lo que puede hacer
con ellos.
Las expectativas de autoeficacia
funcionan como un factor
motivacional y determinan, en gran
medida, la elección de actividades,
el esfuerzo y la persistencia en las
tareas elegidas, los patrones de
pensamiento y las respuestas
emocionales (Villamarín, 1990) (I.
Garrido &
Rojo, 1996) (Isidro, Vega, &
Garrido, 1999).
133
Diversos autores demuestran
(Simón, 1988) (Abaitua & Ruiz,
1990) (I. Garrido &
Rojo, 1996) como cuanto más
elevado es el sentimiento de
autoeficacia, más vigorosos y
persistentes son los esfuerzos,
principalmente en las tareas
consideradas como difíciles.
Los sujetos con autoeficacia
percibida baja, inseguros de sus
capacidades, se esfuerzan menos,
o no se esfuerzan en absoluto
cuando se enfrentan a tareas que
consideran difíciles.
Pero el sentimiento de
autoeficacia no sólo depende de la
creencia del individuo en su propia
capacidad para llevar a cabo una
determinada acción, sino que esta
percepción está también muy
influenciada por quienes le rodean
(E. Garrido, 1993) (I. Garrido &
Rojo, 1996).
De ahí la necesidad de utilizar
estrategias destinadas a
incrementar los sentimientos de
autoeficacia, no sólo en los
pacientes, sino también en quienes
le rodean, especialmente en la
persona, del entorno del paciente,
que ejerce la función de líder o
“especialista” en la conducta sobre
la cual se está intentando
intervenir (salud, ocio, trabajo,
etc.).
El tipo de enfermedad
En general, los niveles más bajos
de adhesión aparecen en pacientes
con enfermedades crónicas, en las
que no hay un malestar o riesgo
evidente, en aquellas que requieren
cambios en el estilo de vida y
cuando la prevención en lugar de
curar o aliviar los síntomas
pretende instaurar un hábito de
vida (Meichen- bum & Turk, 1991).
Así, por ejemplo se ha visto que la
falta de adhesión resulta un
problema muy serio entre los
pacientes diabéticos
insulinodependientes.
Esta enfermedad crónica exige
muchas demandas que requieren
cambios en los estilos de vida (ej.:
realizar una determinada dieta,
ejercicio físico de forma regular,
etc.), lo cual dificulta la
adherencia. Los síntomas
asociados a un padecimiento
pueden servir como claves para la
acción y como reforzadores de la
adherencia.
134
En cuanto claves para la acción,
hay que tener en cuenta que la
presencia de determinados
síntomas (dolor, mareos, malestar)
puede constituir un potente
indicador para poner en práctica
una prescripción terapéutica
concreta.
En cuanto reforzadores, aquel
paciente que experimenta un
conjunto particular de síntomas
perturbadores y un alivio
inmediato de estos síntomas, al
adherirse a las pautas de
tratamiento, tiene mayores
probabilidades de desarrollar un
buen nivel de adherencia.
Por el contrario, el paciente que
presenta una enfermedad
asintomática, no dispone de claves
internas para la acción y, además,
su conducta de seguimiento de la
prescripción no recibe refuerzo (o
si lo recibe no es inmediato) con lo
cual la probabilidad de que esta
ocurra disminuye (Rodríguez--
‐Marín et al., 1990) (Rodríguez,
2001).
El tratamiento farmacológico
Las características del
tratamiento farmacológico que
parecen modular la adherencia son:
la dosificación, la vía de
administración, la duración, los
efectos secundarios y la
complejidad (Richart & Cabrero,
1988) (Meichenbaum & Turk, 1991)
(Rodríguez, 2001):
La dosificación.
El número de dosis ha sido
relacionado con el nivel de
adherencia. Se ha comprobado que
los regímenes de medicación
monodosis dan lugar a mejores
tasas de adherencia que los
regímenes multidosis.
Por ejemplo, el tratamiento del
SIDA implica gran cantidad de
medicación que, además, debe ser
tomada a distintas horas (hay
pastillas que se toman en todas las
comidas, otras una vez al día o
cada seis horas...), esto favorece
el incumplimiento y los errores.
La vía de administración.
Los niveles más altos de adhesión
se dan en los tratamientos que
requieren medicación directa
(inyecciones), niveles elevados de
supervisión y registro e inicio
agudo.
En este sentido, Taylor, Lichtman
y Wood (1994) encontraron una
tasa de adhesión, en pacientes con
cáncer, del 92% al tratamiento
quimioterápico endovenoso.
Por el contrario, Vicent (1971)
registró una tasa de adherencia a
las gotas oculares recetadas para
el tratamiento del glaucoma del
42%, incluso cuando el paciente se
135
encontraba cerca de ser
considerado legalmente ciego de
un ojo la adherencia sólo se
incremento en un 16%, pasando del
42% al 58%.
La duración.
Un resultado que se mantiene
constante a lo largo de los
diferentes estudios es que las
tasas de adhesión se deterioran
con el tiempo.
Así, los comportamientos de
adhesión de regímenes de
tratamiento asociados a
enfermedades crónicas, que
requieren la adopción de cambios
permanentes en el estilo de vida, o
conductas preventivas
prolongadas, disminuirán, casi con
toda probabilidad, en el tiempo de
no convertirse en automáticas y
habituales.
Los efectos secundarios.
Los efectos secundarios
indeseados también favorecen el
incumplimiento, especialmente,
cuando el paciente se empieza a
encontrar bien.
Por ejemplo, algunos neurolépticos,
utilizados en enfermedades
mentales como la esquizofrenia,
para reducir la sintomatología
psicótica (las alucinaciones),
favorecen la aparición de efectos
secundarios como: retención de
líquidos, enlentecimiento, o
acatisia (movimiento continuo) por
lo que muchos pacientes deciden
abandonar o disminuir esta
medicación, especialmente, cuando
empiezan a encontrarse mejor, con
el fin de evitar estos efectos
secundarios que, además, son tan
visibles.
La complejidad del régimen
terapéutico.
Se ha observado que la
probabilidad de fallos o problemas
en la adherencia se incrementa
cuanto más cambio en las
actividades habituales de la vida
cotidiana del enfermo se exijan,
cuanto más incompatibles sean las
actividades diarias o los hábitos
de la persona con la emisión de
respuestas de adherencia y cuanto
más complejo sea ese régimen
(varios medicamentos, diversos
horarios,...). Por ejemplo, la
136
adherencia a una determinada
dieta, en personas ancianas
diabéticas e hipertensas que viven
solas, es muy probable que no la
realice correctamente por la gran
cantidad de demandas que exigen
a este paciente.
Como afirmaban Gillum y Brasky,
ya en el año 1974, "Cualquier
paciente sometido a un régimen
complejo, o que requiera un cambio
importante en sus hábitos o estilos
de vida, tiene muchas posibilidades
de no adherirse al régimen
terapéutico”. Por lo tanto, es
importante que los P.S.
simplifiquen el tratamiento lo
máximo posible y lo intenten
adaptar al estilo de vida de las
personas, porque si no la
probabilidad de incumplimiento va
a ser muy elevada.
La relación médico paciente
La importancia de la relación P.S-
paciente fue puesta ya de
manifiesto por Hipócrates en el
siglo IV a.C.
"El paciente, aún consciente de la
gravedad de su situación, puede
recuperar la salud simplemente a
través de la fe en el buen hacer de
su médico".
Se ha podido comprobar en el
tema dedicado a las habilidades
sociales son muchas las
deficiencias que los P.S. exhiben
con sus pacientes.
Como indica Gil et al. (Gil, García,
León, & Jarana, 1992), estas
deficiencias van a repercutir
negativamente sobre el recuerdo y
la comprensión de la información
proporcionada, en la participación
del paciente, en el grado de
satisfacción de la atención
recibida, en el mantenimiento de la
relación y en la adherencia al
tratamiento.
Es necesario que los P.S. cuenten
con habilidades sociales
destinadas a mejorar la relación
que establecen con sus pacientes.
La mejor estrategia para
conseguirlo es a través del
entrenamiento en habilidades
sociales, ya que aunque muchos
profesionales son conscientes de
las deficiencias en habilidades
sociales que exhiben con sus
pacientes son incapaces de
reformular su estilo habitual y
necesitan que otros profesionales
entrenados les adiestren.
137
La información
Comprender es el primer paso para
recordar la información y
adherirse a los tratamientos. De
hecho, se ha observado que
proporcionar información de modo
que favorezca y garantice unos
niveles mínimos de comprensión y
recuerdo por parte de los
enfermos contribuye a mejorar las
tasas de adherencia.
Además, muchas veces es la única
estrategia que utilizan los P.S.
para conseguir la adherencia a los
tratamientos.
Todo ello hace imprescindible que
los P.S. adquieran habilidades
destinadas a transmitir
información.
En relación con la información
proporcionada a los pacientes
diversos estudios indican (Godoy,
Sánchez-‐Huete, & Muela, 1994)
que:
1) Con frecuencia el paciente cree
que no se le ha informado
suficientemente,
2) Hay falta de comprensión de la
información recibida por parte
del paciente,
3) El paciente no hace las
preguntas oportunas a pesar de
considerarse poco informado y
4) Hay una pérdida de información
por causa del olvido.
Ciertamente estos factores no son
dependientes totalmente del P.S.,
aunque éste debe tenerlos en
cuenta a la hora de realizar sus
intervenciones.
En el caso de mala comprensión, si
el paciente no alude a ello, impide
que el profesional obtenga a su vez
una información acerca de las
dificultades del mensaje y pueda
rectificar subsiguientes
comunicaciones (Menéndez, 1980).
Con el fin de evitar esto los P.S.
deben emplear estrategias
destinadas a verificar la
comprensión.
El apoyo social
Varios estudios han puesto de
manifiesto que los lazos sociales
actúan no sólo como soporte para
mantener la salud, sino que
también amortiguan los efectos
negativos que sobre la salud
pueden producir determinados
acontecimientos de la vida.
A pesar de los beneficios
demostrados para la salud y la
adherencia, el apoyo social, en
ocasiones, también puede inhibir la
adhesión (Meichenbaum & Turk,
1991).
Así, diversas investigaciones han
demostrado que un familiar muy
intrusivo o sumamente crítico; un
cónyuge que genera culpabilidad; o
138
unos padres excesivamente
ansiosos, indulgentes, rígidos y
controladores, pueden provocar un
"efecto boomerang" que resulte en
un deterioro de la condición del
paciente y en un aumento de la
falta de adhesión terapéutica.
Asimismo, la falta de interés y el
rechazo manifestado por personas
significativas, puede representar
otro obstáculo.
Los "beneficios" que puede
obtener el paciente de los
cuidados dispensados por su
familia, también, se relacionan con
la adherencia.
En este sentido, Funch y Gale
(1986) demostraron que el mejor
predictor de quién permanecería
en un tratamiento contra el dolor
temporomandibular, era la actitud
de la familia hacia el dolor del
paciente.
Estos autores demostraron que
aquellos pacientes que percibían
que su familia estaba irritada o
disgustada con ellos, y que les
brindaba menor apoyo, tenían más
probabilidad de permanecer en el
tratamiento, mientras que aquellos
pacientes que señalaban que su
familia era solícita, ante el dolor,
tenían más probabilidad de
abandonar el tratamiento.
El dolor, en estos casos, parecía
servir como fuente de ganancias
secundarias.
Incorporar simplemente a otros
miembros familiares o "personas
de apoyo", por lo tanto, no
garantiza que estas personas
proporcionen un “buen” apoyo.
Es especialmente importante que
la atención se dirija hacia la
naturaleza del apoyo, en lugar de a
su mera presencia.
Los familiares pueden tener
buenas intenciones, y pueden
intentar ser un apoyo, pero tal vez
no lo hagan adecuadamente.
Es importante tener en cuenta que
los regímenes extensos de
autocuidados, afectan no sólo al
paciente, sino también a su familia.
Las familias muchas veces no
saben cómo abordar una situación,
se sienten cansadas, tienen dudas
sobre si lo que están haciendo es
lo más adecuado.
Además, los distintos miembros de
la familia pueden tener criterios
diferentes (unos son más rígidos,
139
otros más permisivos) que
ocasionan enfrentamientos.
Para evitar o reducir esta
situación lo mejor es proporcionar
información, entrenamiento y
ofrecer apoyo.
De hecho, las familias que han
recibido algún tipo de
entrenamiento o asesoramiento no
sólo mejoran su adaptación a la
situación, sino que también
favorecen la adherencia al
tratamiento (E. Garrido, 1993).
Otro tipo de apoyo social, que
puede beneficiar a la adherencia al
tratamiento, son los grupos de
apoyo.
Estos pueden ser utilizados tanto
por el paciente como por sus
allegados. Existen numerosos
grupos para una gran diversidad de
poblaciones clínicas (diabéticos,
alcohólicos, pacientes con dolor,
con cáncer, etc.).
Las variables de la organización
Hay variables relacionadas con la
organización de los servicios de
salud que se ha demostrado
pueden favorecer o dificultar la
adherencia a los tratamientos,
como son: la continuidad en la
atención prestada, la programación
de citas y la posibilidad de
supervisión de la conducta de
adherencia.
Como tal vez cabría esperar,
cuanto mayor sea la continuidad de
la atención que se ofrece al
paciente (ej.: que el paciente sea
visto por el mismo P.S. en
sucesivas consultas o sepa a que
profesional acudir en caso de duda
o un problema) mayor será su
probabilidad de adhesión
(Meichenbaum & Turk, 1991).
Otra variable de la organización
importante a tener en cuenta son
las citas.
El cumplimiento con las citas
programadas es una de las
conductas incluida en la
adherencia al tratamiento, como lo
es tomar una medicación o realizar
correctamente un régimen
dietético.
En relación a las citas, Cuevas et
al. (Cuevas Et al., 1996) calcularon
que la tasa de incumplimiento con
la primera cita concertada en una
Unidad de Salud Mental era de
21%, mientras que para la segunda
y tercera cita registraron un
incumplimiento de 37,8% y 41,9%
respectivamente.
Variables como la edad, el nivel
cultural, el estado civil, la
situación laboral o el diagnóstico
del paciente no ejercieron una
influencia significativa sobre el
cumplimiento.
140
Por otro lado, entre las razones
argumentadas con mayor
frecuencia por los pacientes como
justificación de su incumplimiento
fueron el olvido de la cita
concertada y la negativa expresa a
acudir por no considerar necesaria
la consulta.
La posibilidad de supervisión es
otra variable de la organización
relacionada con la adherencia.
Como se ha indicado
anteriormente, la conducta de
adherencia decae con el tiempo
por lo que, en muchos casos,
especialmente en tratamientos
muy largos (ej.: enfermedades
crónicas) se hará necesario
intervenciones de seguimiento
dirigidas a continuar la educación
del paciente.
En muchas ocasiones los pacientes
tienden a interrumpir los
tratamientos en cuanto se
encuentran mejor.
Por eso es importante que el P.S.
eduque al paciente y a su familia
sobre de la importancia del
mantenimiento de la conducta de
adherencia y la forma de
conseguirlo.
Los programas educativos deben
abordar que encontrase mejor no
significa necesariamente estar
mejor.
Debemos ayudar a los pacientes a
comprender que el tratamiento
debe ser continuado y que nunca
debe ser interrumpido
prematuramente sin la supervisión
del P.S.
ESTRATEGIAS
DESTINADAS A
AUMENTAR LA
ADHERENCIA
Todos los P.S. deberían programar
entrenamientos con sus pacientes,
familiares, o allegados, destinados
a aumentar la adherencia.
Como se ha podido comprobar, son
múltiples las variables implicadas
en la adhesión, dedicar un tiempo a
analizar las principales variables
que pueden estar afectando, a la
larga, va a reducir los costes y el
tiempo empleado, va a redundar
sobre la calidad de los cuidados
prestados, sobre la satisfacción
141
del paciente y del profesional y,
también, sobre la adherencia.
Uno de los primeros pasos, antes
de realizar cualquier intervención
debería ser realizar una historia
sobre la adhesión, en la que se
debería explorar:
1) Las creencias,
2) Los costos y beneficios del
tratamiento,
3) Los conocimientos y
competencias,
4) El grado de adaptación a la
enfermedad,
5) Los sentimientos negativos
generados,
6) El apoyo social con el que
cuenta y
7) Los motivos de anteriores
recaídas. Estos aspectos
tendrían que ser tratados
tanto con el paciente como con
sus allegados, no sólo con el fin
de recoger información, sino
también para comprobar la
veracidad o exactitud de los
hechos relatados.
La primera acción, y a veces la
única, que los P.S. realizan para
conseguir la adherencia al
tratamiento de sus pacientes es
proporcionar información.
Todos los P.S. deberían dominar
correctamente esta habilidad, ya
que si el paciente no recuerda u
olvida la información difícilmente
se va adherir al tratamiento.
Algunas de las estrategias que los
P.S. pueden emplear con el fin de
favorecer la comprensión y el
recuerdo de la información
proporcionada a sus pacientes
aparecen en la figura a
continuación:
Estrategias destinadas a favorecer la comprensión y
el recuerdo de la información.
Proporcionar información es la
primera acción que debe realizar
un P.S. para conseguir la
adherencia al tratamiento pero no
la única.
Es importante no olvidar, que "La
información es una condición
necesaria pero no suficiente para
adoptar comportamientos
preventivos”, esto implica que
además de proporcionar
información se debe:
Otorgar a los pacientes
responsabilidades en sus
tratamientos.
Entrenar a los pacientes en las
habilidades necesarias para
llevar a cabo el tratamiento.
Prevenir las recaídas.
142
Proporcionar a las familias
información, entrenamiento y
apoyo.
Dotar a los P.S. de habilidades
sociales.
Modificar las variables de la
organización que afectan de
forma negativa a la adherencia.
Con el fin de incrementar la
adherencia a los tratamientos es
importante otorgar
responsabilidades al paciente en su
propio tratamiento.
De acuerdo con Hanson (1986) lo
que debe evitar el P.S. es la
actitud paternalista mediante la
cual se asume de antemano lo que
el paciente necesita saber, en
consecuencia no se hace ningún
intento por incorporar al paciente
en el proceso de toma de
decisiones por temor a abrumarle
con demasiada información o
excesiva responsabilidad.
Hoy se están obteniendo los
mejores éxitos terapéuticos
cuando al paciente se le permite
elegir, cuando se tienen en cuenta
sus preferencias, sus hábitos de
vida y cuando se le otorga un
grado importante de
responsabilidad en su tratamiento.
En este sentido, Schulman (1979)
ha comprobado que aquellos
pacientes que estaban activamente
comprometidos en los programas
de tratamiento exhibían tasas más
altas de adhesión y un resultado
terapéutico más favorable.
Eisenthal et al. (1979) también
hallaron una mayor satisfacción
del paciente y mejor adhesión
terapéutica en aquellos con niveles
más altos de participación y
negociación en el proceso de toma
de decisiones.
Para favorecer la participación del
paciente en su tratamiento, el P.S.
puede utilizar una serie de
estrategias encaminadas a
favorecer la accesibilidad y
promocionar una relación de
colaboración activa.
Estrategias para incrementar la accesibilidad y
promocionar una relación de colaboración activa.
Estas estrategias, para ser
efectivas, deberán practicarse
dentro de un marco de confianza,
en el cual los pacientes deben
sentirse lo suficientemente
seguros como para expresar dudas
y ofrecer feedback negativo sobre
aquellos rasgos del régimen de
143
tratamiento con los que no estén
de acuerdo.
El P.S. debe estimular la franqueza
del paciente y la expresión de sus
reservas y temores. Si no se
establece este tipo de relación de
mutua confianza se incrementa la
probabilidad de que el paciente
falsifique sus informes.
Podemos considerar estas
falsificaciones como una manera
que el paciente tiene de prevenir
el estrés interpersonal, la
desaprobación y la censura
anticipada de un P.S normalmente
impaciente y no muy comprensivo.
Únicamente mediante el
establecimiento de una relación de
confianza en la que el paciente se
sienta libre para expresar sus
recelos, decepciones y fracasos,
podrá uno disminuir la probabilidad
de falsificación.
Además de ofrecer información y
otorgar responsabilidades al
paciente en su tratamiento es
imprescindible, también, entrenar
a los pacientes en las habilidades
precisas para llevar a cabo el
tratamiento, para lo cual se debe
realizar, previamente, una
evaluación de las necesidades
educativas del paciente.
En muchas ocasiones, la falta de
adherencia se deriva del hecho de
no haber comprobado inicialmente
que el paciente poseía las
habilidades necesarias para la
adhesión.
Una vez comprobadas las
competencias (ej.: un paciente
diabético diagnosticado desde
hace años puede no ser capaz de
confeccionar una dieta) es
necesario pasar a entrenar
aquellas que no posee y reforzar el
mantenimiento de las que realiza
correctamente.
Las competencias o habilidades
necesarias para llevar a cabo un
tratamiento no sólo hacen
referencia a destrezas mecánicas
o físicas (ej.: a pacientes con
EPOC será necesario enseñarles
ejercicios de fisioterapia
respiratoria, a pacientes
diabéticos insulinodependientes es
preciso que aprendan a inyectarse
la insulina), sino también a
habilidades sociales (ej.: a
pacientes con cardiopatía
isquémica que tienen un patrón de
conducta tipo A, el cual se
caracteriza por: sobrecarga
laboral, impaciencia,
competitividad y hostilidad, siendo
este último componente, la
hostilidad, el más tóxico desde el
punto de vista cardiológico hay que
enseñarles a comportarse de
forma más asertiva; a pacientes
adictos a sustancias tóxicas hay
que enseñarles a “decir no”) o a
técnicas de modificación de
conducta (ej.: a paciente con
enfermedades que afectan al
sistema inmune, como el SIDA, es
144
necesario enseñarles a realizar
ejercicios de relajación, pues se
ha comprobado que el estrés
deteriora la inmunidad).
A la hora de entrenar las
competencias o las habilidades
necesarias para llevar a cabo el
tratamiento los P.S. deben, a la
vez, fomentar sentimientos de
autoeficacia ya que estos
favorecen su realización y,
consecuentemente, la adherencia a
los mismos.
Desde la teoría de la autoeficacia
se ha comprobado que los
procedimientos de intervención
más eficaces para fomentarla son
aquellos que se basan en la
ejecución por uno mismo de las
conductas de afrontamiento y los
menos eficaces los que utilizan
como principal medio de cambio la
persuasión verbal (Abaitua & Ruiz,
1990) (Villamarín, 1990).
Los procedimientos que se basan,
únicamente, en la observación de la
conducta de modelos poseen un
grado de eficacia intermedio al de
los dos anteriores (Villamarín,
1990).
Según esto, la mejor forma para
generar sentimientos de
autoeficacia es permitiendo al
paciente que realice las conductas
de afrontamiento.
Para ello, será necesario que los
P.S. planeen y programen el éxito
de la tarea a realizar, esto implica:
ayudar al paciente a fraccionar
tareas complejas en otras más
simples, establecer unos pasos
iniciales menos exigentes y de
dificultad graduada y reforzar
cualquier avance por pequeño que
sea. Asimismo, es importante que
el paciente atribuya el éxito en la
tarea a su propia capacidad, en
lugar de atribuirla a un agente
externo (ej.: suerte, que ha sido
programado previamente el éxito,
porque el P.S. está allí pero en el
momento que se vaya no va a ser
capaz de realizarlo, etc.).
No sólo es importante, con el fin
de incrementar la adherencia al
tratamiento, proporcionar
información, otorgar
responsabilidades al paciente en su
tratamiento y entrenar en todas
aquellas habilidades necesarias
para llevar correctamente el
tratamiento (fomentando el
sentimiento de autoeficacia) sino
que además es importante utilizar
estrategias encaminadas a
prevenir las recaídas.
Estrategias destinadas a prevenir las recaídas
145
Un aspecto fundamental en la
adhesión es la necesidad de
enseñar a los pacientes a
anticiparse y prepararse para las
situaciones de alto riesgo, y
afrontar las recaídas, e incluso
beneficiarse de ellas.
En el curso del tratamiento en
especial con los problemas de
adicción y con los trastornos
crónicos, hay una elevada
probabilidad de que en algún
momento los pacientes titubeen
sobre si seguir o no con el
tratamiento.
Los P.S. Deben ayudar a los
pacientes a anticipar, estar
preparados, afrontar, y aprender
de tales experiencias.
Las recaídas deben ser
incorporadas, e incluso
programadas, en el plan de
tratamiento.
El P.S. debe explorar con los
pacientes situaciones concretas de
alto riesgo en las que pueden
producirse recaídas y ensayar
maneras concretas de resolverlas.
Aunque las situaciones de alto
riesgo generadoras de recaídas
varían enormemente entre los
individuos y contextos, Marlatt y
Gordon (1985) encontraron que
estas a menudo incluían:
1) La Presión social (ej.:
tentaciones inducidas por el
grupo de referencia),
2) Estados emocionales negativos
(ej.: aburrimiento, ira,
frustración) y
3) Conflictos interpersonales (ej.:
discusiones con el jefe,
cónyuge).
Las recaídas deben ser
contempladas como un paso más en
el proceso de aprendizaje.
Las recaídas no sólo producen
aspectos negativos sino que
también se puede extraer de ellas
algún beneficio.
Las recaídas proporcionan
información y dan la oportunidad al
paciente de aprender maneras de
prevenir recaídas futuras. No
debes olvidar que la adhesión
inicial no garantiza la continuidad
en la adhesión, siendo muy
probable que esta disminuya a
medida que transcurre el tiempo y
que los pacientes que siguen o se
adhieren a un aspecto de su
programa de tratamiento, a
menudo, se comportan de manera
muy diferente con otras demandas
de su programa.
La adhesión debe contemplarse
como un fenómeno complejo y
dinámico dependiente de muchas
variables y susceptibles de
cambiar con el paso del tiempo.
La adherencia del paciente a un
rasgo del régimen terapéutico, no
asegura su adhesión a los otros
rasgos del mismo ni al mismo rasgo
en otro momento del tiempo.
146
Es demasiado fácil abandonar a los
pacientes no adherentes y
calificarlos de poco colaboradores
y merecedores de lo que les pueda
ocurrir.
En el caso de recaída, el P.S. debe
reinvitar, reeducar, remotivar y
renegociar con el paciente no
adherente, sin culpabilizar.
Es preciso revisar las estrategias
utilizadas evaluar de nuevo las
creencias y expectativas de los
pacientes y modificar las
estrategias empleadas
adaptándolas a la nueva situación.
Además de proporcionar
información, otorgar
responsabilidad al paciente en su
tratamiento, entrenar en todas
aquellas habilidades necesarias
para llevar correctamente el
tratamiento (fomentando los
sentimientos de autoeficacia) y
prevenir las recaídas, es preciso
también contar con la familia.
Creo que las familias son las
grandes olvidadas de nuestro
Sistema de Salud.
Posiblemente la gran cantidad de
pacientes a las que los P.S. deben
atender les impide disponer de
tiempo para dedicar a las familias.
Se ha demostrado que cuando a las
familias se les presta más atención
disminuyen los costes, se
incrementa el nivel de satisfacción
y la calidad de la atención recibida
y, asimismo, la adherencia a los
tratamientos.
En relación con la adherencia al
tratamiento, la familia juega un
importante papel, ya que influye en
las creencias del paciente y en los
sentimientos de autoeficacia,
pueden proporcionar información a
los P.S. sobre aspectos
relacionados con el tratamiento,
reforzar comportamientos de
adherencia y supervisar conductas
cuando los P.S. no estén presentes.
Pero para ello, es preciso
informar, entrenar y ofrecer
apoyo a estas familias.
Además de proporcionar
información, otorgar a los
pacientes responsabilidades en su
tratamiento, entrenar en todas las
habilidades o competencias
necesarias para llevar a cabo el
tratamiento (fomentando los
sentimientos de autoeficacia),
prevenir las recaídas y
proporcionar a las familias
información, entrenamiento y
apoyo, es importante, de la misma
manera, dotar a los P.S. de
habilidades sociales destinadas a
incrementar la adherencia (ej.:
Habilidades asertivas, de
negociación, para realizar
entrevistas...) y actuar sobre
aquellas variables de la
Organización que estén afectando
de forma negativa a la adherencia.
En relación con este último
aspecto es importante asegurar la
147
continuidad en la atención,
programa la supervisión de las
conductas de adherencia a corto,
medio y largo plazo y favorecer el
cumplimiento de las citas
Estrategias destinadas a favorecer el cumplimiento
de las citas.
Los esfuerzos para incrementar la
adhesión al tratamiento deben ser
contemplados como la tarea de
todo un equipo (Codina et al.,
1999) (Knobel, 1999) (Vázquez &
Becoña, 1999) (WHO, 2003) y
dentro de este equipo los
diplomados en enfermería juegan
un importante papel, como han
puesto de manifiesto diferentes
autores.
Hogue (1979) observó que las
enfermeras solían emplear más
tiempo en educar a los pacientes
que el que empleaban los médicos,
estaban más solícitas a prestar
atención a aquellos problemas
sociales del paciente que podían
afectar a la atención médica y a la
adhesión al tratamiento y era más
probable que proporcionaran
mayor continuidad en la atención
que los médicos en centros
sanitarios.
(Polaino--‐Lorente, 1989) También
señala que el trabajo de los
profesionales de enfermería es
más continuado que el de los
médicos, a la vez que mucho más
cercano y asequible al paciente.
DiMatteo Y Di Nicola (1982),
asimismo, afirman que las
enfermeras son tan efectivas
como los médicos en la
implementación de programas de
auto cuidados para el paciente.
La Organización Mundial de la
Salud también reconoce el papel
de los enfermeros en la
adherencia: “Los enfermeros
pueden jugar un papel importante
en las
Intervenciones dirigidas a los
pacientes, a través de la educación
y facilitando la adherencia a los
tratamientos”.
Además, como indican
Meinchenbaum Y Turk “Dada la
actual tendencia de mayor
especialización de las disciplinas
médicas en los países
industrializados, el empleo de
enfermeras para realizar las
labores de entrenamiento, con
relación a diversos aspectos
relacionados con adhesión, se está
convirtiendo en un proyecto cada
día más atractivo”.
148
Educación interactiva del paciente: cinco
niveles de intervenciones educativas
¿QUE PUEDE HACERSE
PARA MEJORAR LA
ADHESIÓN?
El denominador común de la
mayoría de las intervenciones que
mejoran la adhesión al tratamiento
es la observación de que el
paciente debe ser estimulado a
tomar parte activamente en el
cuidado de su salud. El paciente
debe participar en la planificación
del tratamiento y en la definición
de las metas a lograr a fin de que
sus prioridades, estilos de vida,
recursos y posibles obstáculos en
el cumplimiento del tratamiento
sean tomados en cuenta.
La siguiente lista puede ser útil al
médico para chequear su práctica
clínica en relación a este tema:
Escuche a su paciente
Pídale que repita lo que
tiene que hacer
Haga sus indicaciones tan
simples como sea posible
De instrucciones claras
sobre el tratamiento
exacto, preferentemente
por escrito
Use envases con
recordatorios y calendarios
siempre que sea posible
Llámelo si falta a una
consulta
Indique regímenes que
tomen en cuenta la rutina
diaria del paciente
Enfatice la importancia de
la adhesión en cada visita
Regule la frecuencia de las
consultas a lo necesario
para la adhesión del
paciente
Reconozca en cada consulta
los esfuerzos hechos por el
149
paciente para cumplir con el
tratamiento
Integre al tratamiento a un
familiar significativo
(esposa, madre, hijo).
¿QUÉ AYUDA AL CAMBIO
DE CONDUCTAS
RELACIONADAS CON LA
SALUD?
El conocimiento es necesario
pero no suficiente para cambiar
conductas. Los cambios que con
frecuencia requieren el cuidado de
la salud y el tratamiento de la
enfermedad
Solo pueden ser implementados
lenta y gradualmente, pues
implican un proceso de aprendizaje
e incorporación de nuevos hábitos.
No es necesario que el médico
sea un experto en cambios de
conducta para ayudar a su
paciente en este proceso. Para un
número importante de problemas
relacionados con la salud
(tabaquismo, alcoholismo) existe
evidencia proveniente de
investigaciones de alta calidad de
que el médico puede contribuir al
cambio de conductas del paciente
por medio de intervenciones
simples a nivel de atención
primaria. Aún cuando todavía no se
haya obtenido plena evidencia de
la eficacia de algunas de ellas, se
recomienda utilizarlas de rutina
frente a las conductas relativas a
la salud, dada su inocuidad,
relativo bajo costo y beneficios
potenciales.
Las siguientes recomendaciones
generales han demostrado ser
útiles para favorecer el cambio de
conductas relacionadas con la
salud:
Enmarque su intervención tomando
en cuenta la óptica del paciente: Si
Ud. Busca que su paciente cambie
un hábito nocivo para su salud,
debe ante todo, saber que piensa
él acerca de ésta: “Cuando Ud.
piensa en un corazón enfermo,
¿qué piensa acerca de eso?”
Informe completamente al
paciente de los objetivos y de
los efectos esperados de la
intervención (medicación,
ejercicio, etc.) y de cuándo
deben ser esperados esos
efectos. Ej. Cuando los
reumatólogos le hablan al paciente
acerca de la finalidad de la
medicación que le están indicando,
el 79% de estos continúan
cumpliendo con su tratamiento
cuatro meses después, contra sólo
el 33% de aquellos paciente a
quienes no se les dio información
adecuada al respecto.
Sugiera preferentemente
pequeños cambios en lugar de
grandes cambios: “Es muy bueno
150
que Ud. camine 10 minutos, ¿podría
agregar 5 minutos?”
Sea específico. Las indicaciones
específicas mejoran su
cumplimiento: “Puede empezar a
caminar 20 a 3o minutos 3 o 4
veces a la semana”.
Muchas veces es más fácil
agregar nuevas conductas que
abandonar las antiguas. Ante un
problema de sobrepeso, es mejor
comenzar indicando un ejercicio
moderado que una dieta drástica.
Enganche las nuevas conductas a
otras ya establecidas. Ej. Haga
ejercicio en bicicleta fija, cuando
mira el noticiero.”
Use el ascendiente profesional
(el “poder médico” en el buen
sentido). El médico no debe temer
decirle al paciente: “Yo quiero que
Ud. deje de fumar” o “Quiero que
elimine de su dieta la mitad de las
grasas.”
Indique a su paciente
compromisos explícitos. Por. Ej. El
médico puede preguntarle al
paciente acerca de cuándo, cómo y
con qué frecuencia puede
instrumentar determinada
indicación y luego, estimularlo a
concretarla.
Combine estrategias. Use
indicaciones personales, ayudas
audiovisuales, reuniones grupales,
etc.
Involucre a todo el personal.
Tanto los técnicos como el
personal administrativo pueden
comunicar mensajes positivos para
la salud del paciente
Realice las derivaciones
apropiadas: dietistas, grupos de
autoayuda, etc.
Monitoree los progresos durante
las visitas de seguimiento:
Programe el seguimiento del
paciente y chequee los problemas
y progresos realizados
151
152
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%20M%C3%A1s%20de%20un%20Siglo%20de%20Credibilidad.htm
158
ANEXOS
159
FORMATO DE RECOLECCIÓN DE DATOS – PACIENTES
DATOS SOCIODEMOGRÁFICOS:
Nacionalidad: _________________ Edad: _____ Sexo: Varón � Mujer �
Estudios: analfabeto � Primarios � Secundarios � Universitarios �
Estado civil: Soltero/a � Casado/a � U. libre � Divorciado/a � Viudo/a �
Situación laboral: Agricultura � Comerciantes, industria, construcción, transporte �
Personal Servicios y Administrativos � Técnicos y profesionales � Ocupaciones Sin
cualificar �
ANTECEDENTES: Edad de comienzo DM 2 ______ años
Antecedentes familiares de DM2 Ambos padres � Uno de los padres � Hermanos �
Otros familiares �
TEST DE CUMPLIMIENTO AUTOCOMUNICADO O TEST DE HAYNES-
SACKETT
1. La mayoría de pacientes tienen dificultades para administrase todos sus
medicamentos. ¿Tiene usted dificultades para tomar/inyectarse los suyos?
Si No
TEST DE MORISKY-GREEN
1. ¿Olvida alguna vez administrarse los medicamentos para la Diabetes Mellitus
tipo 2?
Si No
160
2. ¿Olvida administrarse los medicamentos a las horas indicadas?
Si No
3. Cuando se encuentra bien, ¿deja de tomar la medicación?
Si No
4. Si alguna vez le sienta mal, ¿deja usted de tomarla?
Si No
5. ¿Ha cumplido con todas sus citas programadas por su médico?
Si No
En caso de que no haya tomado sus medicamentos como su médico se lo indico, por
favor describa los motivos que tuvo para ello (anotar más de uno).
A…………………………………… C………………………………………….
B…………………………………… D…..…………..………………………….
TEST DE PROCHASCA-DI CLEMENTE
Glicemias ………………….. ………………….
TEST DE BATALLA
1. ¿Es la DM2 una enfermedad para toda la vida? Si No No sabe
2. ¿Se puede controlar con dieta y/o medicación? Si No No sabe
3. Mencione al menos un órgano que pueda lesionarse por la DM ……………………
161
FORMATO DE RECOLECCIÓN DE DATOS – MÉDICOS
1. ¿En la consulta, se levanta para recibir al paciente, se presenta, y le da la
mano?
Siempre Casi siempre Nunca
2. ¿Mantiene habitualmente contacto visual con el paciente?
Siempre Casi siempre Nunca
3. ¿Sonríe alguna vez a lo largo de la consulta?
Siempre Casi siempre Nunca
4. ¿Se dirige al paciente utilizando habitualmente su nombre?
Siempre Casi siempre Nunca
5. ¿Escucha al paciente activamente de manera habitual?
Siempre Casi siempre Nunca
6. Evita usar jerga técnica y explica de manera sencilla los términos médicos.
¿Si fuera necesario se ayuda de metáforas?
Siempre Casi siempre Nunca
7. ¿Al momento de prescribir usted, considera la economía del paciente, y su
ritmo de vida?
Siempre Casi siempre Nunca
8. ¿Estimula al paciente a preguntar para aclarar dudas?
Siempre Casi siempre Nunca
162
9. ¿Comprueba que el paciente haya comprendido las recomendaciones?
Siempre Casi siempre Nunca
10. ¿Motiva al paciente para la toma de la medicación?
Siempre Casi siempre Nunca
163
RECURSOS HUMANOS
Investigador: Ana Carolina Moposita Yumiguano
Asesor: Dr. Edison Frías
RECURSOS INSTITUCIONALES
Hospital Provincial General de Latacunga (Área – Medicina Interna)
RECURSOS FÍSICOS O MATERIALES
Hojas de papel bond
Esferográficos, lápices
Correctores
Carpetas
Computadora
RECURSOS ECONÓMICOS
CONCEPTOS VALORES
Hojas de papel bond 20
Esferográficos, lápices, correctores 5
Carpetas, anillados, empastados 80
TOTAL 105
164
RECURSOS TÉCNICOS VALOR
Libros 400
Movilización 100
Imprevistos 100
Varios 30
computadora 100
Impresiones 200
TOTAL 930
TOTAL GENERAL 1035