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Falando sobre Câncer e seus fatores de risco
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Órgão
Tecido
Tecido infiltrado
Célula
Célula cancerosa
Agente cancerígeno
O que é câncer?
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Célula normal
Como surge o câncer?
Membrana celular
Célula cancerosa
Núcleo
Citoplasma
Agente
cancerígeno
Agente
cancerígeno Agente
cancerígeno
Carcinogênese
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Tecido alterado
Tumor
ESTÁGIOS de evolução da célula até chegar ao tumor 3 1 2 3
Multiplicação acelerada
Célula cancerosa
Invadem tecido vizinho
Desprendem-se
Metástase
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Estágios 1 e 2
1 2
Agentes iniciadores
Iniciação A célula sofre ação dos agentes cancerígenos iniciadores, que alteram a estrutura do DNA
Promoção A célula alterada continua a sofrer ação de agentes que estimulam a sua multiplicação (agentes promotores) e transforma-se em células malignas ou cancerosas
Agentes promotores
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Estágio 3
3 Progressão Estágio de progressão
Multiplicação descontrolada das células alteradas
Acúmulo de células cancerosas Tumor
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Como o organismo se defende?
Capacidade de reparar o DNA danificado
Ação de enzimas na transformação e eliminação de substâncias cancerígenas
Integridade do sistema imunológico
Mecanismos de defesa
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O câncer é
O câncer é
O câncer é
Todo tumor é
hereditário ?
contagioso ?
incurável ?
câncer ?
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O q
ue c
ausa
cân
cer
? Fatores externos
Fatores internos
Predisposição genética
Meio ambiente
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Fatores de risco
Alimentação 35%
Comportamento sexual e reprodutivo
7%
Infecção 10%
Exposições ocupacionais
4% Exposição excessiva ao sol
3%
Álcool 3%
Radiações 1%
Outras causas 7%
Tabaco 30%
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30% das mortes por câncer
90% das mortes por câncer de pulmão
25% das mortes por doença coronariana
85% das mortes por doença pulmonar obstrutiva crônica
25% das mortes por doença cerebrovascular
Fum
o O fumo é
responsável por
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Composição da fumaça do cigarro
Nicotina (dependência)
Monóxido de carbono (o mesmo dos escapamentos dos automóveis)
Alcatrão
Benzopireno
Arsênico
Cádmio
Níquel
Resíduos de agrotóxicos
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Quanto se fuma no Brasil Nº de fumantes
30,6 milhões
sendo
32,6% dos fumantes com mais de 15 anos
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Esôfago
Estômago
Cólon e reto
Mama
Próstata
Tipos de cânceres relacionados aos hábitos alimentares
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Evitar
Alimentos preservados em nitritos
(salsichas, presunto, mortadela,
embutidos em geral etc.)
Defumados e churrascos (alcatrão)
Alimentos preservados em sal
Alimentos ricos em gordura animal
Alimentos mofados (aflatoxina)
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Alimentos que protegem contra o câncer
Verduras Frutas
Legumes Cereais
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Como se alimenta o brasileiro?
Consumo insuficiente de verduras, frutas e cereais
Consumo excessivo de gorduras
Consumo variável de vitaminas por região
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Alcoolismo
Efeito prazeroso
Repetição
Dependência
Problemas sociais
• Acidentes de trânsito e de trabalho
• Homicídios
• Abandono de família
• Suicídios
• Violência
Álcool atua sobre o sistema nervoso central, levando a modificação de comportamento
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Doenças relacionadas ao
alcoolismo
Câncer • 2 a 4% de mortes por câncer
• 50 a 70% de mortes por câncer
de língua, faringe e esôfago
• Forte efeito conjugado com o
tabagismo no câncer de
esôfago e de boca
Cirrose
Pancreatite
Hipertensão arterial
Alucinações
Defeitos físicos e mentais em bebês de mães alcóolatras
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Consumo de álcool no Brasil
De 3 a 6% da população brasileira consome álcool regularmente
Uso entre adolescentes
18,6% dos alunos do 1º e 2 º grau
Quase 100 % cursos superiores
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Radiação solar excessiva
Radiação solar (ultravioleta)
UVA • envelhecimento cutâneo precoce
• potencializa a ação cancerígena dos UVB
UVB • câncer de pele
• destruição e envelhecimento cutâneo precoce
Camada de ozônio
Sol
Altitude
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Exposição ao sol
Chapéu e roupas
Óculos escuros
Guarda-sol
Horário adequado
Filtro solar
Como se proteger
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Filt
ros
sola
res
Crenças
Verdades
Recomendações
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Raios X
Energia nuclear
Mineração de urânio e outros
Explosão atômica
Radiações ionizantes
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Localização do câncer Substância Exemplos Fator potencializador
Pulmão, pleura Asbesto Telha de amianto cimento, tubulações
Pele, pulmões Derivados do Fuligem, alcatrão petróleo
Bexiga Aminas Tintas e agrotóxicos aromáticos
Medula óssea Benzeno Petroquímica, siderurgia, indústrias químicas
Fum
o
Exposição ocupacional
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Pre
venç
ão
1. Remoção das substâncias cancerígenas do ambiente de trabalho
2. Controle da liberação de substâncias cancerígenas para a atmosfera
3. Controle da exposição com o uso de equipamentos de proteção individuais e coletivos
4. Boa ventilação do ambiente de trabalho
5. Trabalho educativo entre os trabalhadores
6. Eficiência dos serviços de medicina do trabalho
7. Proibição de fumar nos ambientes de trabalho
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Promiscuidade
Precocidade
Falta de higiene
Parcerias múltiplas
Comportamentos sexuais de risco
Vírus implicados
Herpesvírus tipo II e
papilomavírus (HPV)
HIV
HTLV-I
Hepatite B
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Risco
Estrogênio
Menarca precoce
Idade avançada na
primeira gestação (acima
de 35 anos)
Menopausa tardia
Baixa paridade ou
nuliparidade
Efeito protetor
Progesterona
Menarca tardia
Amamentação
Hormônios e fatores reprodutivos
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Sexo
Faixa etária
Nível sócio-econômico-educacional
Hábitos e estilo de vida
Variáveis que influenciam na distribuição dos casos de câncer
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Cicatrização de Feridas
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CONCEITO
A ferida é uma solução de continuidade. A cicatrização objetiva limitar o dano e
restabelecer a integridade e função dos tecidos afetados.
Não há, no entanto, retorno ao estado
prévio (reparo). Nos tecidos em que há reparo o processo
é de regeneração.
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Tipos de ferida Puntiformes Incisas Contusas Abrasão Avulsão Desenluvamento Dilaceradas Esmagamento
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Ferida Puntiforme
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Ferida Incisa
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Ferida por Avulsão
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Ferida por Abrasão
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Classificação
Aguda Crônica
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Tipos de cicatrização
Primeira intenção
Segunda intenção Terceira intenção
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Fases da cicatrização
1 D 3 D 1 sem 6 sem 8 sem
Hemostasia
Inflamação
Proliferação
Resolução/remodelamento
Coágulo de fibrina, deposição de plaquetas
Regressão dos vasos, remodelamento do colágeno
Reepitelização, angiogênese, fibrogênese
PMN, macrófagos, linfócitos
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Tipos Celulares Envolvidos
na Cicatrização
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Fase Infalamatória
Tentativa do tecido limitar a lesão mediante : Hemostasia Selamento da ferida Remoção de tecidos necróticos e Bactérias Dura cerca de 4-5 dias
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Fase Inflamatória
Início: sinalizadores bioquímicos e celulares
norepinefrina e
serotonina - vasoconstrição
Histamina e prostaglandina – vasodilatação
Recrutamento de neutrófilos, macrófagos e linfócitos
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Fase Inflamatória
Hemostasia
Coágulo
Plaquetas
Trombina
Prostaglandinas
Leucotrienos
Fator plaquetário 4
Fator de crescimento epidérmico
Fator transformador do crescimento
Fator de crescimento derivado de plaquetas
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Fatores Humorais e
Celulares
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UERJ – 1996
A cicatrização das feridas representa uma série de eventos
celulares, fisiológicos e bioquímicos altamente dinâmica e
integrada. Dentro de horas após o traumatismo, cirúrgico ou não, o
espaço da ferida torna-se preenchido por exudato inflamatório
altamente celular, composto por leucócitos, hemácias, proteínas
plasmáticas solúveis e feixes de fibrina. Em relação aos leucócitos,
as duas formas mais importantes que aparecem na fase
inflamatória da resposta à lesão celular são:
a) linfócitos e neutrófilos
b) neutrófilos e monócitos
c) linfócitos T e macrófagos
d) bastões e polimorfonucleares
a) polimorfonucleares e basófilos
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UFRJ – 2000
Inflamação é o primeiro estágio do processo de cicatrização. A
seqüência dos eventos desta fase, ao nível do sítio da lesão é:
a) aporte de componentes solúveis do plasma, plaquetas,
neutrófilos e linfócitos
b) migração de células epiteliais, plaquetas, neutrófilos, monócitos
e linfócitos
c) chegada de componentes plasmáticos, seguido por linfócitos,
monócitos e neutófilos
d) chegada de plaquetas, componentes solúveis do plasma,
monócitos e neuttrófilos
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Proliferação
Inicia-se dentro de 3 a 5 dias após a lesão inicial e continua-se por até 21 dias
Caracteriza-se por três eventos: Síntese do colágeno ( FIbroplasia ) Granulação ( angiogênese ) Epitelização
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Proliferação
Granulação
Formação de novos capilares
( angiogênese ) que irão estimular o crescimento e fornecer nutrientes ao tecido neoformado
O tecido de granulação caracteriza-se por sua aparência esponjosa, vermelho-vivo, com sangramento fácil ao toque
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Proliferação
Epitelização
Formação de uma camada epitelial que veda e protege a ferida de bactérias e perda de líquido
É essencial um microambiente adequado para estimular o crescimento dessa camada
É uma camada muito frágil que pode ser facilmente destruída por irrigação vigorosa ou limpeza impetuosa da área
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Proliferação
Epitelização e fibroplasia
Epitelização
Fibroplasia
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Proliferação
Epitelização
Estímulos
Ausência de células jovens na margem
da ferida
Produção local de fatores de crescimento
Células da borda
Da ferida
Células migratórias
ativas
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Proliferação
Epitelização
Mobilização das células da epiderme Bordas da ferida folículos pilosos
Contração
Neoepitelização
Flutuação
Maturação
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Proliferação
Síntese da matriz
Colágeno Fornece uma matriz de suporte para o
crescimento do novo tecido, sendo também responsável por sua força tênsil
São importantes para a síntese do colágeno o oxigênio, o ferro, a vitamina C, o zinco, o magnésio e as proteínas
O estágio de remodelamento é influenciado pelas condições gerais do paciente e condições do leito da ferida
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Proliferação
Síntese da matriz
Matriz extracelular (substância fundamental) Fibrina Colágeno Ácido hialurônico Condroitina Glicoproteínas Água Eletrólitos
Fibroblastos – síntese, deposição e
remodelamento da matriz
Restauração da continuidade do tecido lesado
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Proliferação
Síntese da matriz
Colágeno Tipo I
80% do colágeno total Tipo II Tipo III
10% do colágeno total Tipo IV
Membrana basal da junção epiderme/derme Tipo VII
Componente principal das fibrilas de ancoragem
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Proliferação
Síntese da matriz
Síntese do colágeno Fibroblastos Lisina Prolina
Vitam. C Vitam. A e E Fe reduzido (fe2+) Zinco Oxigênio Testosterona Tiroxina Cálcio insulina
lisina
prolina
hidroxilação
macrófago
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UERJ – 1988
177 – A síntese e remodelação das fibras de colágeno, durante o
processo de cicatrização, dependem da presença de:
a) histamina
b) serotonina
c) bradicinina
d) ácido ascórbico
e) ácido espártico
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FESP – 1993
No processo de cicatrização de feridas a vitamina C é essencial
porque:
a) diminui a transformação da hidroxiprolina
b) reduz a diapedese de elementos celulares
c) estimula a proliferação de fibroblastos
d) aumenta a exsudação linfoplasmática
e) inibe a neoformação vascular
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Resoluçao e remodelamento
Estágio final da cicatrização da ferida
Síntese e degradação do colágeno
Modelamento da cicatriz Redução da concentração do colágeno Destruição do colágeno Redução ao estímulo da síntese
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Resoluçao e remodelamento
Inicia-se cerca de 21 dias após o trauma e continua-se por até 1 anos
A síntese do colágeno continua independente do fechamento superficial da ferida e aumenta a força tênsil da ferida
A força tênsil da cicatriz é de cerca de 80% do tecido original
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Maturação
Contração da ferida
Fibroblasto Miofibroblasto
Trauma mecânico na lesão Fatores de crescimento
Re-estruturação do citoesqueleto
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UFRJ – 1997
A contração cicatricial é um fenômeno melhor observado na:
a) cicatrização por segunda intenção
b) cicatrização por terceira intenção
c) cicatrização por primeira intenção
d) área doadora de enxertos cutâneos
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Reepitelização e
Angiogênese
![Page 65: Falando sobre Câncer - medvet1317.files.wordpress.com · Tecido alterado Tumor 3 ESTÁGIOS de evolução da célula até chegar ao tumor 1 2 3 Multiplicação acelerada Célula cancerosa](https://reader031.vdocuments.pub/reader031/viewer/2022022719/5c5f52c709d3f210748b57b5/html5/thumbnails/65.jpg)
HOSPITAL NAVAL MARCÍLIO DIAS – 2002
Na fase proliferativa do processo de cicatrização das feridas
existe predominância celular de:
a) macrófagos
b) neutrófilos
c) fibroblastos
d) linfócitos
a) hemácias
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SUS – 1996
A seqüência que melhor ilustra a cronologia da cicatrização das
feridas é:
a) metabolismo do colágeno, inflamação, epitelização,
contração da ferida
b) metabolismo do colágeno, epitelização, inflamação e
contração da ferida
c) epitelização, contração da ferida, metabolismo do colágeno,
inflamação
d) inflamação, metabolismo do colágeno, contração da ferida,
epitelização
a) contração da ferida, inflamação, metabolismo do colágeno e
epitelização
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Fatores deletérios
Idade avançada
Redução do turnover das células epidérmicas
Aumento da fragilidade capilar e redução da vascularização
Redução do fluxo de oxigênio para a área lesada
Alteração do estado nutricional e grau de hidratação
Redução da resposta imune
Redução da massa da derme e subcutâneo
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Fatores deletérios
Denervação da ferida
Infecções
Tecido necrótico
![Page 69: Falando sobre Câncer - medvet1317.files.wordpress.com · Tecido alterado Tumor 3 ESTÁGIOS de evolução da célula até chegar ao tumor 1 2 3 Multiplicação acelerada Célula cancerosa](https://reader031.vdocuments.pub/reader031/viewer/2022022719/5c5f52c709d3f210748b57b5/html5/thumbnails/69.jpg)
Fatores deletérios
Isquemia
Abordagem inadequada da ferida
Dissecção da ferida Escolha inadequada do curativo Aplicação inadequada do curativo Mau uso de agentes tópicos
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Fatores deletérios
Desnutrição protéico-calórica
Carência de oligoelementos
Vitamina C Vitamina A Vitamina B Vitamina E Zinco Ferro
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Reparo e formação
da cicatriz
Cicatriz atrófica
Cicatriz hipertrófica
Quelóide
Retração
![Page 72: Falando sobre Câncer - medvet1317.files.wordpress.com · Tecido alterado Tumor 3 ESTÁGIOS de evolução da célula até chegar ao tumor 1 2 3 Multiplicação acelerada Célula cancerosa](https://reader031.vdocuments.pub/reader031/viewer/2022022719/5c5f52c709d3f210748b57b5/html5/thumbnails/72.jpg)
Tratamento cirúrgico
• Ressecção intratumoral • Ressecções múltiplas • Expansores de pele • Ressecção com autoenxertia
cutânea • Rotação de retalho de vizinhança • ‘z’ e ‘w’ plastias.
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Expansores de Pele
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![Page 75: Falando sobre Câncer - medvet1317.files.wordpress.com · Tecido alterado Tumor 3 ESTÁGIOS de evolução da célula até chegar ao tumor 1 2 3 Multiplicação acelerada Célula cancerosa](https://reader031.vdocuments.pub/reader031/viewer/2022022719/5c5f52c709d3f210748b57b5/html5/thumbnails/75.jpg)
![Page 76: Falando sobre Câncer - medvet1317.files.wordpress.com · Tecido alterado Tumor 3 ESTÁGIOS de evolução da célula até chegar ao tumor 1 2 3 Multiplicação acelerada Célula cancerosa](https://reader031.vdocuments.pub/reader031/viewer/2022022719/5c5f52c709d3f210748b57b5/html5/thumbnails/76.jpg)
![Page 77: Falando sobre Câncer - medvet1317.files.wordpress.com · Tecido alterado Tumor 3 ESTÁGIOS de evolução da célula até chegar ao tumor 1 2 3 Multiplicação acelerada Célula cancerosa](https://reader031.vdocuments.pub/reader031/viewer/2022022719/5c5f52c709d3f210748b57b5/html5/thumbnails/77.jpg)
![Page 78: Falando sobre Câncer - medvet1317.files.wordpress.com · Tecido alterado Tumor 3 ESTÁGIOS de evolução da célula até chegar ao tumor 1 2 3 Multiplicação acelerada Célula cancerosa](https://reader031.vdocuments.pub/reader031/viewer/2022022719/5c5f52c709d3f210748b57b5/html5/thumbnails/78.jpg)
![Page 79: Falando sobre Câncer - medvet1317.files.wordpress.com · Tecido alterado Tumor 3 ESTÁGIOS de evolução da célula até chegar ao tumor 1 2 3 Multiplicação acelerada Célula cancerosa](https://reader031.vdocuments.pub/reader031/viewer/2022022719/5c5f52c709d3f210748b57b5/html5/thumbnails/79.jpg)
Ressecção com autoenxertia
cutânea
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![Page 81: Falando sobre Câncer - medvet1317.files.wordpress.com · Tecido alterado Tumor 3 ESTÁGIOS de evolução da célula até chegar ao tumor 1 2 3 Multiplicação acelerada Célula cancerosa](https://reader031.vdocuments.pub/reader031/viewer/2022022719/5c5f52c709d3f210748b57b5/html5/thumbnails/81.jpg)
![Page 82: Falando sobre Câncer - medvet1317.files.wordpress.com · Tecido alterado Tumor 3 ESTÁGIOS de evolução da célula até chegar ao tumor 1 2 3 Multiplicação acelerada Célula cancerosa](https://reader031.vdocuments.pub/reader031/viewer/2022022719/5c5f52c709d3f210748b57b5/html5/thumbnails/82.jpg)
![Page 83: Falando sobre Câncer - medvet1317.files.wordpress.com · Tecido alterado Tumor 3 ESTÁGIOS de evolução da célula até chegar ao tumor 1 2 3 Multiplicação acelerada Célula cancerosa](https://reader031.vdocuments.pub/reader031/viewer/2022022719/5c5f52c709d3f210748b57b5/html5/thumbnails/83.jpg)
![Page 84: Falando sobre Câncer - medvet1317.files.wordpress.com · Tecido alterado Tumor 3 ESTÁGIOS de evolução da célula até chegar ao tumor 1 2 3 Multiplicação acelerada Célula cancerosa](https://reader031.vdocuments.pub/reader031/viewer/2022022719/5c5f52c709d3f210748b57b5/html5/thumbnails/84.jpg)
![Page 85: Falando sobre Câncer - medvet1317.files.wordpress.com · Tecido alterado Tumor 3 ESTÁGIOS de evolução da célula até chegar ao tumor 1 2 3 Multiplicação acelerada Célula cancerosa](https://reader031.vdocuments.pub/reader031/viewer/2022022719/5c5f52c709d3f210748b57b5/html5/thumbnails/85.jpg)
![Page 86: Falando sobre Câncer - medvet1317.files.wordpress.com · Tecido alterado Tumor 3 ESTÁGIOS de evolução da célula até chegar ao tumor 1 2 3 Multiplicação acelerada Célula cancerosa](https://reader031.vdocuments.pub/reader031/viewer/2022022719/5c5f52c709d3f210748b57b5/html5/thumbnails/86.jpg)
UERJ – 2000
A ulceração observada na cicatriz de uma queimadura profunda
é conhecida como úlcera de:
a) Barret
b) Curling
c) Cushing
d) Meleney
e) Marjolin
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![Page 88: Falando sobre Câncer - medvet1317.files.wordpress.com · Tecido alterado Tumor 3 ESTÁGIOS de evolução da célula até chegar ao tumor 1 2 3 Multiplicação acelerada Célula cancerosa](https://reader031.vdocuments.pub/reader031/viewer/2022022719/5c5f52c709d3f210748b57b5/html5/thumbnails/88.jpg)
FESP – 2002
A principal camada da parede do tubo digestivo responsável pela
cicatrização de uma anastomose gastrointestinal é:
a) mucosa
b) submucosa
c) muscular
d) serosa
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Cicatrização Tubo digestivo
Serosa
Células mesoteliais Reparação “em
ilhas” Delicadeza e
uniformidade Rapidez
Submucosa
Rica em colágeno Miofibroblastos Células de Cajal
Epitélio (mucosa)
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Cicatrização Tubo digestivo
Fatores intervenientes
Oxigenação Vascularização Tensão das bordas Preparo do
intestino Obstrução
intestinal Neoplasia Inflamação Irradiação Quimioterápicos Uso de esteróides Co-morbidades
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![Page 92: Falando sobre Câncer - medvet1317.files.wordpress.com · Tecido alterado Tumor 3 ESTÁGIOS de evolução da célula até chegar ao tumor 1 2 3 Multiplicação acelerada Célula cancerosa](https://reader031.vdocuments.pub/reader031/viewer/2022022719/5c5f52c709d3f210748b57b5/html5/thumbnails/92.jpg)
CLASSIFICAÇÃO
E
NOMENCLATURA
Distúrbios do crescimento
e da diferenciação celular
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Introdução
• Manter a população celular dentro de limites fisiológicos
• Alterações no controle do ciclo celular
(sistema regulatório)
– Distúrbios do crescimento
– Distúrbios da diferenciação
– *os dois ao mesmo tempo
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Alterações do volume celular
• Hipertrofia
– Célula sofre estímulo excessivo, aumentando a
síntese de seus constituintes básicos e seu
volume (o aumento do volume é acompanhado
por aumento das funções celulares)
• Hipotrofia
– Célula com volume menor caso sofra
agressão que resulta em diminuição da
nutrição, do metabolismo e da síntese
necessária para renovação de suas estruturas
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Hipertrofia
– Célula sofre estímulo excessivo, aumentando
a síntese de seus constituintes básicos e seu
volume (o aumento do volume é
acompanhado por aumento das funções
celulares)
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This is cardiac hypertrophy involving the left ventricle. The number of
myocardial fibers does not increase, but their size can increase in response to an increased workload, leading to the marked thickening of
the left ventricle in this patient with systemic hypertension.
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Hipotrofia
• Célula com volume menor caso sofra agressão que resulta em diminuição da nutrição, do metabolismo e da síntese
necessária para renovação de suas estruturas
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The testis at the right has undergone atrophy and
is much smaller than the normal testis at the left.
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This is cerebral atrophy in a patient with
Alzheimer's disease. The gyri are narrowed and the sulci widened toward to frontal pole.
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Alterações na taxa de divisão celular
• Hiperplasia
– Aumento da taxa de divisão celular
acompanhado de diferenciação normal
• Hipoplasia
– Diminuição da taxa de proliferação celular
• Aplasia
– Ausência de proliferação celular
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Hiperplasia
– Aumento da taxa de divisão celular
acompanhado de diferenciação normal
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This is an example of prostatic hyperplasia. The normal prostate is about 3 to 4 cm in
diameter. The number of prostatic glands, as well as the stroma, has increased. The
pattern of increase here is not uniform, but nodular. This increase is in response to
hormonal manipulation, but in this case is not a normal physiologic process
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Alterações da diferenciação celular
• Metaplasia
– Quando as células de um tecido modificam
seu estado de diferenciação normal
– (do gr. meta = variação, mudança)
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Metaplasia of laryngeal respiratory epithelium has occurred here in a smoker. The chronic irritation
has led to an exchanging of one type of epithelium (the normal respiratory epithelium at the right)
for another (the more resilient squamous epithelium at the left). Metaplasia is not a normal
physiologic process and may be the first step toward neoplasia.
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Alterações do crescimento e da diferenciação celular
• Displasia
– Proliferação celular e redução ou ausência de
diferenciação (do gr. dys = imperfeito,
irregular)
• Neoplasia
– Proliferação celular autônoma, geralmente
acompanhada de perda de diferenciação (do
gr. neo = novo)
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Displasia
– Proliferação celular e redução ou ausência de
diferenciação (do gr. dys = imperfeito,
irregular)
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This is dysplasia. The normal squamous epithelium at the
left transforms to a disorderly growth pattern at the right.
This is farther down the road toward neoplasia.
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Outros distúrbios I
• Agenesia
– Significa uma anomalia congênita na qual um
órgão ou uma parte dele não se forma
• Distrofia
– Termo empregado para designar várias
doenças degenerativas sistêmicas, genéticas
ou não
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Outros distúrbios II
• Ectopia ou heterotropia – Presença de um tecido normal em localização
anormal
• Hamartias – Crescimentos focais, excessivos, de um determinado
tecido de um órgão; e quando formam tumores são chamados de hamartomas
• Coristia – Consiste em erros locais do desenvolvimento em que
um tecido normal de um órgão cresce em sítios onde normalmente não é encontrado