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FARMACODERMIAS

Guillermo Espinosa López

Facultad de Medicina de Tampico

"Dr. Alberto Romo Caballero"

Universidad Autónoma de Tamaulipas

Sinonimia Toxicodermias Reacciones cutáneas adversas provocadas

por medicamentos (RCAM) Erupciones por drogas Reacciones adversas a medicamentos

(RAM)

Amado Saúl, lecciones de dermatologia 15ª edición; editorial Méndez editores 2008 p 440

Definición cualquier cambio indeseable que se

presenta en la piel, las mucosas y los anexos, inducido por la administración de un medicamento ya sea por vía tópica, bucal o parenteral.

Breathnach SM. Drug Reactions. En: Textbook of Dermatology. Champion RH, Burton JL, Ebling FJG (Eds). Blackwell Scientific Publications.5a. Edición Oxford, 1992, pp 2961-3035.

Epidemiología las manifestaciones cutáneas representan

una tercera parte de todas ellas, y como grupo son las más frecuentes.

Bem JL, Mann RD, Rawlins MD. Review of yellow cards-1986 and 1987. Br Med J 1988; 296: 1319.

Epidemiología Aún en los países que cuentan con

sistemas de notificación, se ha calculado que incluso el reporte de las reacciones severas es menor de 10%.

Feely J, Moriarty S. Stimulating reporting of adverse drug reactions by using a fee. Br Med J 1990; 300: 22-23

Epidemiología Son más frecuentes en el medio

hospitalario: 3% a 28% como motivo de ingreso, ó 1% como complicación intra-hospitalaria.

Beltrani VS. Cutaneous manifestations of adverse drug reaction. Immunol Allergy Clin North Am 1998; 18: 867-895

Etiología Se considera a los medicamentos como

haptenos. No hay especificidad entre droga y

reaccion Multifactorial

Amado Saúl, lecciones de dermatologia 15ª edición; editorial Méndez editores 2008 p 440- 443

Factores De Riesgo 1.Edad 2.Sexo 3.Enfermedades PRE-existentes 4.Predisposición genética 5.Múltiples drogas

Arévalo López, Alfredo. Farmacodermias. Programa de Actualización Continua en Dermatología. 1(3): 19-28. 2000.Fitz Patrick, Thomas B, et al. Dermatología en medicina general. 5ta edición. Editorial médica panamericana 2001. Págs.: 1724-33.Sharma Vk, Sethuraman GG. Adverse cutaneous reactions to drug: an overview. J Postgrad Med 1996; 42: 15-22.

Clasificación (Rawlins y Thompson)

Swarte RD. J Allergy Clin Immunol 1984; 74:209-221.Van Arsdel PP. J Am Acad Dermatol 1982; 6: 833-845.

Clasificación

Rawlins MD, Thompson JW. Pathogenesis of adverse drug reactions. In: Davies DM, ed. Textbook

of adverse drug reactions. Oxford: Oxford University Press, 1977:10.

Patogenia Factores Inmunológicos (menos frecuentes)

COOMBS RRA, GELL PGH.: Classification of allergy reactions responsible for clinical hypersensibity and disease. In: Gell PG, Coombs RRA , Lanchman PJ eds. Clinical aspects of Immunology, ed. 3, Oxford Blackwel, 1975: 761-781

Patogenia Factores No Inmunológicos Dosis excesivas Intolerancia Acumulación Efecto toxico directo. Reacción de Jarish Hersheimer Mecanismo biotropico

Arenas, Roberto. Dermatología: Atlas, diagnóstico y tratamiento. 2da ed. México. McGraw. Hill Interamericana; 1996, Pág. 49-57.Laporte, JR.; Tognoni, G. Principios de epidemiología del medicamento. 2da ed. Barcelona, España. Ediciones Científicas y Técnicas. 1993. Pág.: 102 – 159. Martínez Morales, Elvia Urania: Manifestaciones Dermatológicas sospechosas de ser inducidas por medicamentos en pacientes que acuden a consulta externa del Centro Nacional de Dermatología “Dr. Francisco Gómez Urcuyo” de Agosto 2000 a Enero 2001.

Patogenia Idiosincrasia Exacerbación de enfermedades latentes o

preexistentes Interacción medicamentosa Alteraciones por desequilibrio ecológico Reacción de Sanarelli-Schwartzman Mecanismo Farmacógeno Activación no inmunitaria de vías efectoras

Arenas, Roberto. Dermatología: Atlas, diagnóstico y tratamiento. 2da ed. México. McGraw. Hill Interamericana; 1996, Pág. 49-57.Laporte, JR.; Tognoni, G. Principios de epidemiología del medicamento. 2da ed. Barcelona, España. Ediciones Científicas y Técnicas. 1993. Pág.: 102 – 159. Martínez Morales, Elvia Urania: Manifestaciones Dermatológicas sospechosas de ser inducidas por medicamentos en pacientes que acuden a consulta externa del Centro Nacional de Dermatología “Dr. Francisco Gómez Urcuyo” de Agosto 2000 a Enero 2001.

Formas Clínicas

Adaptado de: Crowson AN, Magro CM. Dermatol Clin 1999; 17:537-558. Beltrani VS. Immunol Allergy Clin North Am 1998; 18:867-895.

Exantema Morbiliforme (Rash)

Exantema. Erupción extensa con manchas y pápulas confluentes, con una distribución simétrica

http://www.galderma.com.mx/pac/Pac3/images/d2_f24.jpg

Exantema Morbiliforme (Rash) Es la más frecuente de todas las

reacciones cutáneas inducidas por medicamentos, representa el 60 % de los casos.

Afectan a ambos sexos, predominan en niños y en personas de 20 a 50 años

Arenas, Roberto. Dermatología: Atlas, diagnóstico y tratamiento. 2da ed. México.McGraw. Hill Interamericana; 1996, Pág. 49-57.


http://www.elsevier.es/watermark/ctl_servlet?_f=10&pident_articulo=13040432&pident_usuario=0&pident_revista=62&fichero=62v08n90a13040432pdf001.pdf&ty=143&accion=L&origen=medicine&web=www.medicineonline.es&lan=es

Rash por sulfamidas

Exantema Morbiliforme (Rash) Consisten en máculas y pápulas eritematosas

que suelen ser simétricas y pueden tornarse confluentes, pueden ser morbiliformes o escarlatiniformes imitando a los exantemas virales clásicos.

Inician en el tronco o áreas de presión o traumatismos, también pueden estar comprometidas las mucosas, las palmas y las plantas.

Sharma Vk, Sethuraman GG. Adverse cutaneous reactions to drug: an overview. J Postgrad Med 1996; 42: 15-22.Arenas, Roberto. Dermatología: Atlas, diagnóstico y tratamiento. 2da ed. México. McGraw. Hill Interamericana; 1996, Pág. 49-57.

Exantema máculo papular por anticonvulsivantes.


Reacciones Adversas a Medicamentos en Dermatología. Dra. Christel Bolte M.

Departamento de Dermatología, Clínica Las Condes. Vol. 13 N°3. Julio 2002

Exantema Morbiliforme (Rash) La dermatosis es pruriginosa y puede

acompañarse de ataque al estado general, incluyendo fiebre.

Suele tener una evolución autolimitada, pero se describe la posibilidad de eritrodermia.

La erupción típica tarda de 1 a 2 semanas.

Crowson AN, Magro CM. Recent advances in the pathology of cutaneous drug eruptions. Dermatol Clin 1999; 17: 537-558.


Alergia a Fármacos II: Aspectos Clínicos y Estudio. Dra. Liana Schlessinger Flesh. Inmunóloga Clínica. Servicio de Pediatría, Hospital Clínico San Borja Arriarán. Medwave. Año IX, No. 6, Junio 2009. Derechos Reservados.

A: Rash maculopapular en paciente con mononucleosis tratado con ampicilina.

B: Erupción morbiliforme secundaria a drogas.

Exantema Morbiliforme (Rash) • Amoxicilina, ampicilina • Cotrimoxazol • Difenilhidantoina • Carbamazepinas • Pirazolonas • AINEs • Captopril • Sales de oro


Urticaria

http://www.solucionesdermatologicas.com/articulos/urticaria/

Urticaria Se encuentran entre los tipos más

frecuentes de reacciones cutáneas medicamentosas, representan el 15 a 30 % de los casos aunque no se diferencian clínicamente de las formas idiopáticas.

El promedio de inicio de presentación es de unos cuantos minutos hasta 36 horas.

Arnold, Harry L. Jr; Odom, Richard B; James, William D. Andrews: Tratado de dermatología. 4ta edición. Ediciones científicas y técnicas S. A. 1993. Pág.: 119- 135.Amado Saúl, lecciones de dermatologia 15ª edición; editorial Méndez editores 2008 p 449

Urticaria

Urticaria por amoxicilina (A) y cefalexina (B).

Alergia a Fármacos I: Epidemiología y Fisiopatología. Dra. Liana Schlessinger Flesh. Inmunóloga Clínica. Servicio de Pediatría,

Hospital Clínico San Borja Arriarán. Actas de Reuniones Clínicas. Medwave. Año IX, No. 5, Mayo 2009. Derechos Reservados.

Urticaria Es un patrón morfológico común

manifestado por ronchas fugaces muy pruriginosas de forma y tamaño variables, lo mismo que su severidad.

Puede presentarse como un cuadro puramente cutáneo, que puede acompañarse de angioedema, o bien como una reacción multiorgánica (“enfermedad del suero”)

Beltrani VS. Cutaneous manifestations of adverse drug reaction. Immunol Allergy Clin North Am 1998; 18: 867-895.

Urticaria

Paciente mujer de 43 años, que acude por aparición súbita de lesiones pruriginosas en cuello, tórax y extremidades tras inicio de tratamiento con Sucralfato

http://fundacionio.org/img/cases/docs/urticaria_medicamentosa.html

Urticaria • Penicilinas y derivados sintéticos • Vancomicina • Sulfonamidas • Acido acetilsalicílico • AINEs • Aciclovir


Urticaria

Urticaria alérgica por que la paciente había sido tratada con penicilina desde hacia 1 semana por gripe.

Gernot Rassner, Rassner (1999). Manual y Atlas de Dermatología. Quinta ed. Editorial Harcourt. Pag. 134

Eritema Pigmentado Fijo

a) Diccionario de enfermería : enciclopedia práctica. Autor:J Quevauvilliers; Léon Perlemuter. Editorial: Barcelona : Masson, ©2004. 2a ed. Pág.. 679

b) Fuente : desconocida

a) b)

Eritema Pigmentado Fijo Brocq describió en 1894 una erupción

eritemato-pigmentaria fija por antipirina. Es la reacción cutánea por medicamentos

más característica, ocurre en el 25% de los casos, predomina en mujeres con una relación 2:1.

El 75% de los casos se observa de los 11 a los 40 años.



a) Eritema fijo. Lesión solitaria de forma oval bordes netos, con eritema y edema

a) http://www.galderma.com.mx/pac/Pac3/d3_p58.htm#fig2

b) Fuente: desconocida

a) b)

Eritema Pigmentado Fijo Lesión eritemato-violácea circular u oval,

solitaria, localizada en cualquier sitio pero con mayor frecuencia en la boca (labios), y en otras áreas acrales, que recidiva en el mismo sitio con la readministración del medicamento causal.

Crowson AN, Magro CM. Recent advances in the pathology Of. cutaneous drug eruptions. Dermatol Clin 1999; 17: 537-558.

Mahboob A, Haroon TS. Drugs causing fixed eruptions: a study of 450 cases. Int J Dermatol 1998; 37: 833-838.


b) Eritema pigmentario fijo por pirazolonas, múltiples zonas de eritema y manchas hiperpigmentadas en las caderas.

b)a)

a) Dermatología /Mario Magaña García, Mario Magaña Lozano; prólogo de Ruy Pérez Tamayo. - México :Médica Panamericana ,2003. Pág.. 164


Eritema Pigmentado Fijo La lesión activa se acompaña de edema o

incluso de una ampolla, que al involucionar deja una mancha hiperpigmentada de color pardo y persistente.

También se han descrito formas atípicas, expresadas como prurito anal o vulvar.




a) Eritema pigmentario fijo, por pirazolonas, eritema en la periferia e hiperpigmentacion en la zona central.

a) b)



Eritema Pigmentado Fijo Se produce por un mecanismo

inmunológico que no esta completamente dilucidado, posiblemente con la participación de un fenómeno de citotoxicidad




a) Eritema pigmentario fijo ya en fase de ampollamiento, en este caso por sulfas.

a) b)



Eritema Pigmentado Fijo • Tetraciclinas • Sulfonamidas • Benzodiazepinas • Anticonvulsivos • Dextrometorfan • Ácido acetilsalicílico • AINE´s • Pirazolonas


Eritrodermia. Dermatitis ExfoliativaSíndrome de Sézary

Gernot Rassner, Rassner (1999). Manual y Atlas de Dermatología. Quinta ed. Editorial Harcourt. Pag. 220

Eritrodermia. Dermatitis Exfoliativa

Síndrome causado por: psoriasis corticoestropeada, dermatitis por contacto por muchas ides, linfomas y medicamentos.

Las manifestaciones clínicas son muy aparatosas y pueden ocasionar la muerte, evento poco frecuente.



Autor: María Díez Campello, Enrique M. Ocio y Javier del Pino (eds). Título: Manual Terapéutico. Editorial: Ediciones Universidad de Salamanca. Año de edición: 2008. Lugar de edición: Salamanca. ISBN/ISSN: 978-84-7800-310-5


Se caracteriza por la aparición de eritema hasta cubrir el 90 % de la superficie cutánea, de aspecto acartonado, de piel estirada, dando lugar a pseudoectropion, maceración y/o eczema, exfoliación de escama fina, furfurácea que se desprende con facilidad.

Amado Saúl, lecciones de dermatologia 15ª edición; editorial Méndez editores 2008 p 449-50


Eritrodermia (dermatitis exfoliativa) por perfusión rápida de vancomicina

Erupciones cutáneas causadas por medicamentos. Mary Lou Hayden a Elsevier farma Journal Nursing Vol.25 Núm. 02


Prurito síntoma cardinal, el cabello se quiebra o se cae, las uñas se deforman y se tornan amarillas, se presentan adenomegalias de tipo reactivo, fiebre, calosfríos y malestar.

Amado Saúl, lecciones de dermatologia 15ª edición; editorial Méndez editores 2008 p 449-50


Habif TP. Clinical Dermatology. 4th ed. St. Louis, Mo: Mosby, Inc. 2004: 491.Rakel RE. Textbook of Family Practice. 6th ed. Philadelphia, Pa: WB Saunders; 2005:491.2008


Anticonvulsivantes Arsenicales Penicilina Estreptomicina


Erupciones Acneiformes

Erupción acneiforme por vitamina B1.

Erupción acneiforme por vitamina B1. Carmen Babace Istúriz a, Héctor Colán García a, Eva Fernández Vilariño b. Form Med Contin Aten Prim. 2007;14:117-8.

Erupciones Acneiformes Aparecen dentro de las primeras 2

semanas del uso de medicamentos.

El mecanismo por el cual varias hormonas causan estas erupciones es considerado un efecto fisiológico de la unidad pilosebácea.

Martínez Morales, Elbia Urania: Manifestaciones Dermatológicas sospechosas de ser inducidas por medicamentos en pacientes que acuden a consulta externa del Centro Nacional de Dermatología “Dr. Francisco Gómez Urcuyo” de Agosto 2000 a Enero 2001. Sharma Vk, Sethuraman GG. Adverse cutaneous reactions to drug: an overview. J Postgrad Med 1996; 42: 15-22.

Erupciones Acneiformes En muchas instancias las erupciones

acneiformes por medicamentos se desarrollan presumiblemente por mecanismos similares a las causas típicas de acné y generalmente responden al tratamiento usual.


Erupciones Acneiformes Se manifiestan clínicamente como lesiones

papulares monomórficas y los comedones están ausentes.

Piel de aspecto untuoso y una que otra pústula, en general la edad del individuo es inusual para el acne.

Sharma Vk, Sethuraman GG. Adverse cutaneous reactions to drug: an overview. J Postgrad Med 1996; 42: 15-22.Amado Saúl, lecciones de dermatologia 15ª edición; editorial Méndez editores 2008 p 450

Erupciones Acneiformes hormonas (corticosteroides, ACTH, anticonceptivos, andrógenos, anabólicos) Isoniazida yoduros bromuros litio haloperidol fenitoína azatioprina rifampicina


Alopecia

Intensidad de la alopecia.

Tratado de medicina paliativa y tratamiento de soporte del paciente con cáncer.

Manuel González Barón. Ed. Médica Panamericana, 2007 – Pág.. 252

Alopecia La mayoria de las ocasiones en la cabeza Reversible Mas fercuente en mujeres Interfieren la fase anagena Aparece al cabo del 1° y 2° mes

Amado Saúl, lecciones de dermatologia 15ª edición; editorial Méndez editores 2008 Pág. 450

Alopecia

Alopecia por citostaticos

http://www.medynet.com/elmedico/aula2001/tema15/alopecia8.htm

Alopecia

Alopecia por Tinea capitis

Tinea capitis en el adulto por Trichophyton violaceum. Presentación de un caso Fernando Javier Allegue Gallego1, Ana Isabel Bernal Ruiz1, Miguel González Nebreda2, José Blasco Melguizo2, Ricardo Ruiz Villaverde2, Felix Jaime Delgado Ceballos2 y Vicente Delgado Florencio2. Rev Iberoam Micol 2002; 19: 120-122

Alopecia

Alopecia androgenica

http://www.clinicamedicacapilar.com/causas-de-la-caida-del-cabello.html

http://www.medynet.com/elmedico/aula2001/tema15/alopecia8.htm

Alopecia Agentes quimioterapéuticos anticoagulantes (warfarina y heparina) anticonceptivos orales Andrógenos Fenitoína Retinoides AINES Tofranil Bromocriptina Piroxicam Hormonas Tiroideas Hipolipemiantes IECA Beta bloqueadores Litio Ácido valproico.

Arévalo López, Alfredo. Farmacodermias. Programa de Actualización Continua en Dermatología. 1(3): 19-28. 2000. Arnold, Harry L. Jr; Odom, Richard B; James, William D. Andrews: Tratado de dermatología. 4ta edición. Ediciones científicas y técnicas S. A. 1993. Pág.: 119- 135. Fitzpatrick, Thomas B, et al. Dermatología en medicina general. 5ta edición. Editorial médica panamericana 2001. Pág: 1724- 1733.

Fotodermias

Fototoxicidad inducida por amiodarona

Klaus Wolff , Lowell A. Goldsmith , Stephen I. Katz , Barbara A. Gilchrest , Amy S. Paller , David J. LeffellFITZPATRICK. DERMATOLOGÍA EN MEDICINA GENERALTomo 2. pag. 831

Fotodermias Representan 8% de todas las reacciones

cutáneas a medicamentos. En esta reacción, además de un

medicamento se requiere de la exposición a radiación ultravioleta, habitualmente UVA.

REACCIONES ADVERSAS CUTÁNEAS SOSPECHOSAS DE SER INDUCIDAS POR MEDICAMENTOS EN PACIENTES QUE ACUDIERON A CONSULTA EXTERNA DEL CENTRO NACIONAL DE DERMATOLOGÍA “DR. FRANCISCO J. GÓMEZ U.” DEL 15 DE AGOSTO DE 2004 AL 15 DE FEBRERO DE 2005. Dra. Doris Margarita Muñiz Calderón. Residente III Año. Tesis para optar al título de Especialista en Dermatología. UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE NICARAGUA FACULTAD DE MEDICINA CENTRO NACIONAL DE DERMATOLOGÍA “DR. FRANCISCO J. GOMEZ URCUYO”. Managua, Nicaragua Mayo del 2005.

Fotodermias

Amado Saúl, lecciones de dermatologia 15ª edición; editorial Méndez editores 2008 Pág.. 453

Fotodermias Si el daño cutáneo se produce únicamente

por una reacción fotoquímica, se denomina fototoxicidad.

En fotoalergia, la reacción cutánea está mediada por un fenómeno de hipersensibilidad tipo IV y clínicamente se presenta como un patrón de eczema agudo.


Fotodermias

Fototoxicidad asociada con antidepresivo heterocíclico

Klaus Wolff , Lowell A. Goldsmith , Stephen I. Katz , Barbara A. Gilchrest , Amy S. Paller , David J. LeffellFITZPATRICK. DERMATOLOGÍA EN MEDICINA GENERALTomo 2. pag. 831

Fotodermias Las fototóxicas son más frecuentes,

aparecen inmediatamente tras la fotoexposición.

Las fotoalérgicas pueden extenderse más allá de las áreas fotoexpuestas y precisan de una sensibilización previa y de un período de latencia entre la exposición y la aparición.


Fotodermias

Eczema fotoinducido por ingestión de AINES

http://www.ctv.es/USERS/plme/Fotoinducido.html

Fotodermias Tetraciclinas Acido nalidixico Psoralenos Cloropromazina Clorotiazida Sulfonamidas Griseofulvina Piroxicam


Cambios Ungueales

Melanoniquia por consumo de hidroxi Urea

Alfonso Martínez Nova PODOLOGÍA Atlas de Cirugía Ungueal. Editorial panamericana 2006. pag. 18

Cambios Ungueales Los signos y sintomas aparecen en forma

tardia. Las alteraciones pueden deberse al efecto

toxico en el epitelio ungueal o por daño en la perfusion distal digital.

En manos predominantemente.


Cambios Ungueales


Leuconiquia estriada

Melanoniquia estriada

Cambios Ungueales Discromia Melanoniquia

(longitudinal,transversal o total)

Leuconiquia Pigmentacion de la

cuticula Uñas mitad y mitad Eritema

Hemorragias subungueales

Onicolisis Surcos del plato Lineas o surcos de Beau Uñas fragiles Onicomadesis Onicosquizia


Cambios Ungueales

Onicolisis


Cambios Ungueales

Uña amarilla y onicorrexis

Hemorragia subungueal

Alfonso Martínez Nova PODOLOGÍA Atlas de Cirugía Ungueal. Editorial panamericana 2006. Pág.. 18-20

Cambios Ungueales Antineoplasicos (5-FLU) Antimalaricos (cloroquina) Arsenico Tetraciclinas (minociclina)

Arnold, Harry L. Jr; Odom, Richard B; James, William D. Andrews: Tratado de dermatología. 4ta edición. Ediciones científicas y técnicas S. A. 1993. Pág.: 119- 135.Fitzpatrick, Thomas B, et al. Dermatología en medicina general. 5ta edición. Editorial médica panamericana 2001. Pág: 1724- 1733.

Discromias

Discromía por bleomicina

Dermatología clínica Por: Ferrándiz, C. 3ª ed.© 2008. Editorial: ELSEVIER ESPAÑA Pág..166

Discromias Más comúnmente como resultado de

hiperpigmentación postinflamatoria. Aumento en la síntesis de melanina, o

lipofuscina. Depósito cutáneo del medicamento o

material relacionado.

Arnold, Harry L. Jr; Odom, Richard B; James, William D. Andrews: Tratado de dermatología. 4ta edición. Ediciones científicas y técnicas S. A. 1993. Pág.: 119- 135. Braun Falco, Otto et al. Dermatology. 3era ed. New York. Springer – Verlag 1991. Pág.275 – 291. Fitzpatrick, Thomas B, et al. Dermatología en medicina general. 5ta edición. Editorial médica panamericana 2001. Pág: 1724- 1733.

Discromias

Paciente con ulceraciones y discromías en las regiones glúteas, 8 años después de habérsele inyectado substancias alógenas en regiones glúteas.

Coiffman F.. Alogenosis iatrogénica: Una nueva enfermedad. Cir. plást. iberolatinoam. [revista en la Internet]. 2008 Mar [citado 2011 Mar 22] ; 34(1): 01-10. Disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0376-78922008000100002&lng=es. doi: 10.4321/S0376-78922008000100002.

Discromias Metales ( arsénico, oro, bismuto, mercurio, y plata). Hidantoínas. Anticonceptivos orales. Clofazimina Busulfán Ciclofosfamida Bleomicina 5 fluorouracilo Doxorrubicina. Amiodarona Clorpromacina Minociclina Antimaláricos

Arnold, Harry L. Jr; Odom, Richard B; James, William D. Andrews: Tratado de dermatología. 4ta edición. Ediciones científicas y técnicas S. A. 1993. Pág.: 119- 135Braun Falco, Otto et al. Dermatology. 3era ed. New York. Springer – Verlag 1991. Pág.275 - 291. Fitzpatrick, Thomas B, et al. Dermatología en medicina general. 5ta edición. Editorial médica panamericana 2001. Pág: 1724- 1733.

Vasculitis

Revista ELSEVIER Formación Médica Continuada en Atención Primaria Vol.08 Núm. 04

Vasculitis Entidad clínico- patológica representada por

inflamación y necrosis de las paredes de los vasos sanguíneos de pequeño calibre

Tiene múltiples etiologías y es causada por medicamentos en el 10 % de los casos.

Esta usualmente se desarrolla 7 a 21 días después de la administración del medicamento.

Sharma Vk, Sethuraman GG. Adverse cutaneous reactions to drug: an overview. J Postgrad Med 1996; 42: 15-22. Moschella, Samuel L; Hurley, Harry J. Dermatology. 2a edición. W.B. Saunders company 1985. Pág: 425- 461

Vasculitis

Institut Ferran de Reumatología, S.L. http://www.institutferran.org/vasculitis.htm

Vasculitis Puede ser inducida por reacciones de tipo

III “púrpura palpable” que predomina en las

extremidades inferiores Menos frecuente incluyen máculas

eritematosas, vesículas hemorrágicas, pápulas, habones, ampollas, equimosis y grandes nódulos palpables.

Arnold, Harry L. Jr; Odom, Richard B; James, William D. Andrews: Tratado de dermatología. 4ta edición. Ediciones científicas y técnicas S. A. 1993. Pág.: 119- 135. Braun Falco, Otto et al. Dermatology. 3era ed. New York. Springer – Verlag 1991. Pág.275 – 291Fitzpatrick, Thomas B, et al. Dermatología en medicina general. 5ta edición. Editorial médica panamericana 2001. Pág: 1724- 1733.

Vasculitis

Enfemedades de la piel: Diagnostico y tratamiento Thomas P. Habif, James L. Campbell, James G. H. Dinulos, Kathryn A Zug Elsevier España, 2006 – Pág.. 294

Dermatosis Eritemato Vesiculo Ampollosas

Eritema Polimorfo

Lesiones circulares y concéntricas de aspecto en diana

http://www.galderma.com.mx/pac/Pac3/d3_p58.htm#fig4

Eritema Polimorfo Es una enfermedad aguda de la piel y/o de

las mucosas de naturaleza inmunológica, que puede comportarse como crónica recurrente, y que se caracteriza por presentar lesiones cutáneas eritemato-bullosas de varios tipos y/o lesiones mucosas pluriorificiales de tipo vesículo-ampollar.

Gavaldá-Esteve C, Murillo-Cortés J, Poveda-Roda R. Eritema multiforme.Revisión y puesta el día. RCOE 2004;9(3):415-423

Eritema Polimorfo La aparición del EM puede darse a

cualquier edad con un pico de incidencia en pacientes jóvenes, sobre todo entre la segunda y tercera décadas de la vida.

Predomina ligeramente en el sexo masculino, con una proporción quen oscila entre 3:2 a 2:115 y no parecen existir predilección racial16.


Eritema Polimorfo En cuanto a la clínica, clásicamente se

distingue entre una forma menor o recurrente y las formas mayores que incluyen el síndrome de Stevens-Johnson (SSJ) y el síndrome de Lyell o necrólisis epidérmica tóxica (NET), aunque hay autores que las consideran entidades diferentes.


Eritema Polimorfo Su etiología es desconocida aunque en muchos

casos aparece vinculado a factores predisponentes como infecciones por virus.

El herpes es el principal factor de riesgo el EM menor (forma recurrente)

Los fármacos se asocian sobre todo con las formas mayores (síndrome de Stevens-Johnson y síndrome de Lyell)


Síndrome de Stevens Johnson (SSJ)

http://childrenallergyclinic.wordpress.com/2009/05/16/sindrom-steven-johnson/


Es una enfermedad mucocutánea seria con signos y síntomas sistémicos con mortalidad significativa.

Pueden estar afectadas 2 o más mucosas. La tasa de mortalidad es de 1 a 50%.



McKenna JK, Leiferman KM. Dermatologic drug reactions. Immunolo and Allergy Clin North Am 2004;24:399-423 .


Lesiones en diana atípicas y aplanadas. Máculas purpúricas con ampollas,

principalmente en el tronco. Desprendimiento epidérmico menor del

10% de la superficie corporal. El signo de Nikolsky es positivo.



http://www.youtube.com/watch?v=BrMxYQGO4fo

http://www.youtube.com/watch?v=h0VF4s5nUnI&feature=related


Se afectan típicamente la mucosa bucal y el paladar con ampollas y úlceras profundas cubiertas por pseudomembranas, así como el bermellón de los labios con abundantes erosiones y costras serohemáticas.

Son lesiones muy dolorosas.


Síndrome de Stevens Johnson (SSJ) En casos muy severos las lesiones pueden

afectar a: encías, lengua, faringe, mucosa nasal, laringe, esófago y árbol respiratorio.

En un 40% de los casos se afectan también las mucosas anogenital, palpebral y conjuntiva.

Las lesiones curan con cicatrices, sobre todo a nivel ocular (produciendo incluso ceguera) y en garganta, esófago, bronquios y mucosa anogenital.



http://www.youtube.com/watch?v=hN_Hjkiep80&feature=related


http://www.youtube.com/watch?v=s0KTAuMZxz8&feature=related

¿Cómo sospecharías un SSJ?

Fármacos X CLINICA

Síndrome de Stevens Johnson (SSJ) 1. Enfermedad aguda autolimitada 2. Episodio que dura menos de 4 semanas. 3. Lesiones en diana típicas o elevadas

atípicas, distribuidas de forma acral y simétrica.

4. Ausencia o afección limitada de las mucosas.

5. Episodios recurrentes.


Síndrome de Lyell (NET)

Síndrome de Lyell por Alopurinol

http://www.avimedi.net/pt/sindrome-stevens-johnson-lyell-fotos.html

Síndrome de Lyell (NET) Necrolisis epidérmica toxica Síndrome “del gran quemado” Lesiones agudas no autolimitadas, sino

progresivas. Afectación de la piel, las mucosas y

órganos internos con un curso fulminante. Es una enfermedad extremadamente

grave.

Amado Saúl, lecciones de dermatologia 15ª edición; editorial Méndez editores 2008 Pág. 455Gavaldá-Esteve C, Murillo-Cortés J, Poveda-Roda R. Eritema multiforme.Revisión y puesta el día. RCOE 2004;9(3):415-423

Síndrome de Lyell (NET) La NET típica desencadenada por un

fármaco ocurre a las tres semanas tras iniciar la toma del mismo, aunque puede ocurrir pocos días después si el paciente ya había estado en contacto con el fármaco.

Hay fiebre y los hallazgos de laboratorio dependerán del grado de afectación de los órganos internos.


Síndrome de Lyell (NET) Piel: afectación similar al SSJ pero más

extensa, con formación de ampollas y despegamiento epidérmico del 30% hasta el 100% de la superficie corporal.

Signo de Nikolsky positivo. Mucosas: afectación similar a la descrita

en el SSJ pero más severa que también cura con cicatrices.


Síndrome de Lyell (NET) En los sobrevivientes la recuperación

completa se produce en tres-cuatro semanas, aún con la posibilidad de secuelas discapacitantes especialmente a nivel ocular.

En los niños debe considerarse otro diagnóstico: síndrome de la piel escaldada, que es provocado por una exotoxina de S. aureus

Beltrani VS. Cutaneous manifestations of adverse drug reaction. Immunol Allergy Clin North Am 1998; 18: 867-895 Rojeau JC, Chosidou O, Saiag P, Guillaume JC. Toxic epidermal necrolysis. J Am Acad Dermatol 1990; 23: 1039-1058.

Entidades Inducidas Por Drogas

Formas clínicas especiales

Lupus Inducido Por Drogas Pseudolupus Rara Descontinuar

el fármaco


Lupus Inducido Por Drogas Malestar general Fiebre Mialgias Artralgias Hepato-esplenomegalia Serositis Eritema en alas de

mariposa Eritema difuso Erupción papular

Descamación Telangiectasias Ronchas Lesiones semejantes

a eritema polimorfo Ulceras orales Fotosensibilidad (1/3)


Lupus Inducido Por Drogas Procainamida Hidralazina Sulfonamidas Isoniazida Griseofulvina Hidantoinatos Penicilina Fenilbutazona


Pénfigo Inducido Por Drogas

Penfigoide ampolloso tras tratamiento con

amlodipino

B. Monteagudo, C. de las Heras, P. Bouza, M. Almagro, JC Álvarez, JM Cacharrón . Penfigoide ampolloso tras tratamiento con amlodipino. Med Cutan Iber Lat Am2008;36(6):308-311

Pénfigo Inducido Por Drogas Entidades de larga duración. Anticuerpos IgG fijados a estructuras

epidérmicas o subdermicas. C3 puede estar unido a la sustancia

intercelular o en el borde dermo-epidérmico.



Ampollas tensas localizadas en el escote, algunas decontenido claro, y otras de contenido hemorrágico.

B. Monteagudo, C. de las Heras, P. Bouza, M. Almagro, JC Álvarez, JM Cacharrón . Penfigoide ampolloso tras tratamiento con amlodipino. Med Cutan Iber Lat Am2008;36(6):308-311

Pénfigo Inducido Por Drogas Ampollas flácidas Descamación Costras Lesiones seborreicas Cara, piel cabelluda, tórax anterior, y

posterior, mas frecuente.



http://www.uv.es/derma/semin/semiosemin/semio1a6.html

Pénfigo Inducido Por Drogas Muchos casos de pénfigo se han atribuido

a medicamentos que contienen grupos sulfidrilos como el captopril y la penicilamina

Jones Caballero M, Fernández Peñas P. Erupciones cutáneas medicamentosas ampollosas. En: Fernandez Herrera J, Requena Caballero L, editors. Erupciones cutáneas medicamentosas. Signament Edicions, S.L., 2003; pp. 111-9. Bastuji Garin S, Joly P, Picard Dahan C, Bernard P, Vaillant L, Pauwels C, et al. Drugs

Pseudoporfiria

Pseudoporfiria por naproxeno. Erosiones en dorso de manos.

A. MANUEL VELASCO, V. PONT, F. MILLÁN, C. PUJOL, E. GIMENO. Pseudoporfiria por naproxeno. Servicio de Dermatología. Hospital Arnau de Vilanova. Valencia. Vol. 4, Núm. 7. Octubre 2001

Pseudoporfiria Simula tanto clínica como histológicamente

una porfiría cutánea tarda (PCT) sin que existan unos niveles elevados de porfirinas en orina.

La teoría más aceptada habla de la presencia de fotoproductos del fármaco desencadenan una activación del complemento y ocasionar daño tisular, y depósitos de inmunoglobulinas y C5b-9.

Perrot JL, Guy C, Bour G, et al. Porphyrie cutanée tardive induite par des inhibiteurs de l¨HMGCoA réductase: simvastatine, pravastatine. Ann Dermatol Venereol 1994; 21:817- 819. Gilchrest B, Rowe JW, Mihm MC. Bullous dermatosis of hemodialysis. Ann Intern Med 1975;83:480-483.

Pseudoporfiria

Pseudoporfiria por naproxeno. Eritema y ligero edema en zona peri orbitaria.


Pseudoporfiria Presencia de ampollas y erosiones en

zonas expuestas, sobre todo en dorso de manos.

Formación de cicatrices atróficas y quistes de millium.

Pero se diferencia por la ausencia de hipertricosis o cambios esclerodermiformes.


Pseudoporfiria

Poh-Fitzpatrick MB, Ellis DL. Porphyria- like bullous dermatosis after chronicintense tanning bed and/or sunlight exposureArch Dermatol 1989;125:555- 562.

Síndrome de Hipersensibilidad A Fármacos (SHF)

SHF causada por fenitoina. Edema facial

Sánchez, Merlano, Cruz. Síndrome de hipersensibilidad a medicamentos con eosinofilia y síntomas sistémicos (DRESS). Rev Asoc Col Dermatol. Volumen 16, número 3, septiembre de 2008, pág 208, 210.

Síndrome de Hipersensibilidad A Fármacos (SHF) 1930 - "fiebre medicamentosa“ 1988 Shear y col. definieron el "síndrome de

hipersensibilidad a los anticonvulsivantes". 1996 Boquet y col. propusieron el acrónimo

"DRESS" (Drug Rash with Eosinophilia and Systemic Symtoms), y establecieron los criterios diagnósticos, debiendo estar presentes tres de ellos:



SHF causada por fenitoina. Edema en las manos


Síndrome de Hipersensibilidad A Fármacos (SHF) 1. Erupción cutánea.

2. Anormalidades hematológicas: • Eosinofilia • Linfocitosis atípica.

3. Compromiso sistémico: • Adenopatías > 2 cm de diámetro o hepatitis (transaminasas > 2N) • Nefritis intersticial. • Neumonitis intersticial. • Carditis.



SHF causada por fenitoina. Erupción eritemato papulosa, confluente,con infiltración edematosa.



Los síntomas se presentan dentro de las tres a doce semanas de iniciado el tratamiento con anticonvulsivantes aromáticos.



MORENO, Martín, DIAZ, Mariana, DANCZIGER, Elina et al. Síndrome de Hipersensibildad.Dermatol. peru., ene./abr. 2004, vol.14, no.1, p.44-51. ISSN 1028-7175.

SHF. Erupción maculo papulosa, en paciente

en tratamiento de carbamazepina por

neuralgia zosteriana.

Síndrome de Hipersensibilidad A Fármacos (SHF) Erupción macular eritematosa de tipo morbiliforme localizada

en la cara, el tronco y las extremidades Que evoluciona a una erupción eritemato papulosa, simétrica

y pruriginosa, con infiltración edematosa y especialmente perifolicular.

Edema facial, principalmente en la frente, la región periorbitaria, las manos y los pies

Conjuntivitis. Esta erupción puede asociarse con vesículas, ampollas,

pústulas, lesiones en diana atípicas, púrpura y descamación.



SHF. Retardada por Alopurinol

Elena Roche Gamón a, José Luis Sánchez Carazo a, Cecilia Laguna Argente a, Violeta Zaragoza Ninet a, Víctor Alegre de Miquel A. Síndrome de hipersensibilidad retardada a alopurinol. Piel. 2008;23:166-8

Síndrome de Hipersensibilidad A Fármacos (SHF) Las alteraciones de laboratorio más frecuentes

son leucocitosis con eosinofilia y linfocitosis atípica.

Las enzimas hepáticas pueden estar aumentadas Ante un cuadro clínico sugerente de DRESS, el

tratamiento con anticonvulsivantes aromáticos debe ser suspendido inmediatamente.



SHF. Por anticonvulsivantes

http://www.virtual.unal.edu.co/cursos/medicina/2010828/lecciones/cap2/cap2-44.htm

Síndrome de Hipersensibilidad A Fármacos (SHF) La mayoría de los casos evoluciona a la mejoría

sin secuelas. Otras causas de deceso son la insuficiencia renal

y la reexposición accidental a la droga que es extremadamente peligrosa, pues sigue de una rápida y grave manifestación de los síntomas con aparición de eritrodermia, falla hepática y cuadros más graves como el síndrome de Stevens-Johnson o el NET.2



Los medicamentos asociados con este síndrome incluyen agentes antiepilépticos, dapsona, alopurinol, sulfamidas y sales de oro.

Fitzpatrick, Thomas B, et al. Dermatología en medicina general. 5ta edición. Editorial médica panamericana 2001. Pág: 1724- 1733. Sharma Vk, Sethuraman GG. Adverse cutaneous reactions to drug: an overview. J Postgrad Med 1996; 42: 15-22.

Lesiones Verrugosas Y Vegetantes Lesiones semejantes a tuberculosis

verrugosa, nevos epiteliales, cromomicosis. Diagnostico por desaparición de lesiones =

descontinuada la droga. Halógenos como Yodo y bromuro.


Diagnostico 1. Inicio súbito 2. Diseminación del proceso 3. Prurito 4. Aparición en el mismo sitio 5. Presentación de brotes 6. Automedicación 7. Enfermedad previa 8. Sugerencia del paciente 9. Desaparición paulatina en poco tiempo


Diagnostico Clinico Interrogatorio “policiaco” Estos pacientes: nunca toman nada, nunca

se enferman El problema es ¿Cuál fármaco es?


Diagnostico Pruebas in vivo: 1. Descontinuar el medicamento

sospechoso. 2. Exposición a la droga. 3. Pruebas intradérmicas


Diagnostico Pruebas in Vitro: Muy costosas Interrogatorio bien realizado.


Pronostico Variable Simples en unas horas Graves requieren internamiento con medidas y

cuidados intensivos Mortales causados por desequilibrio: Hidroelectrolitico Metabólico Coagulación intravascular diseminada Sepsis


Tratamiento Interrumpir la administración de todos los

medicamentos sospechosos. Generalmente, la sola retirada del agente

responsable produce mejoría y /o curación. Cuando sea preciso sustituir los medicamentos

sospechosos, se deben utilizar compuestos pertenecientes a otros grupos farmacológicos y sin reactividad cruzada con éstos.


Tratamiento Antihistamínicos son útiles: sedantes y

antipruriginoso. Adrenalina IV o IM Corticosteroides endovenosos:

antiinflamatorio, antialérgico. (cuidado) Pentoxifilina : FNT-α en síndrome de

Stevens Johnson y síndrome de Lyell.


Casos Clínico

Romero PLA, González SEDermatitis fotoalérgica por bencidamina. Presentación de un casoRev Cent Dermatol Pascua 2006; 15 (2)

Se presenta el caso de un paciente del sexo masculino, de 65 años de edad sin antecedentes patológicos de importancia, con dermatosis diseminada a cabeza, cuello, tronco y extremidades superiores.

Figura 1. Dermatosis fotodistribuida.

Romero PLA, González SEDermatitis fotoalérgica por bencidamina. Presentación de un caso

Rev Cent Dermatol Pascua 2006; 15 (2)

De cabeza afecta piel cabelluda, cara y pabellones auriculares; de cuello, cara posterior y laterales; de tronco,“V” del escote y de extremidades, superficie de extensión de antebrazos y dorso de manos.

La dermatosis estaba constituida por eritema, hiperpigmentación y liquenificación, que confluían formando placasFigura 3. Liquenificación intensa.



El paciente refería una evolución de 4 meses, con eritema y eccema en piel fotoexpuesta y posteriormente aparecieron las lesiones ya descritas.

Recibió tratamiento previo a base de hidrocortisona vía tópica, refirió 2 cuadros previos similares, pero de localización en región occipital, que el paciente asociaba al uso de tinte de pelo.

Se aplicaron pruebas epicutáneas con la serie estándar y fotopruebas con la serie de fotoalergenos, siendo negativas la primera y segunda lectura para todos los alergenos de la serie estándar, incluyendo a la parafenilendiamina



Figura 2. Eritema, liquenificación, y pigmentación.

La fotoprueba irradiada , con bencidamina, fue positiva ++ a las 96 horas

Al reinterrogatorio, buscando la fuente de sensibilización, encontramos que utiliza clorhidrato de bencidamina por vía tópica, para dolor articular, en forma intermitente.



Figura 4. Fotoprueba ++

bencidamina irradiada



Casos Clínico

VFM Estrada, MZR Rodríguez, FAD Marín, GD Cota. Caso Clínico Eritema Pigmentado Fijo atípico porDiaminodifenilsulfona. Bol Med UAS, 2006;13 (2)

Se trata de paciente de sexo femenino de 47 años de edad; originaria y residente de la ciudad de Culiacán, Sinaloa, México; casada, de ocupación ama de casa.

La paciente presentó una dermatosis generalizada involucrando palmas, plantas, región facial, constituida por incontables manchas hipercrómicas de formas y tamaños variables, color gris pizarra de evolución aparentemente crónica

VFM Estrada, MZR Rodríguez, FAD Marín, GD Cota. Caso Clínico Eritema Pigmentado Fijo atípico por Diaminodifenilsulfona. Bol Med UAS, 2006;13 (2)

Figura 1. Afección en la cara constituida por manchas hiperpigmentadas, de forma y tamaño variados.

Al interrogatorio refiere iniciar con su padecimiento actual 6 semanas previas de que asistió a consulta al Departamento de Dermatología y Micología de la Coordinación Universitaria del Hospital Civil de Culiacán en abril del 2005 con la aparición de pequeñas manchas en muslo derecho y cara anterior del cuello, siendo éstas eritematosas, de límites irregulares, presentando ardor y de inicio súbito por lo que 1 semana posterior a la aparición de dichas lesiones, acude con facultativo quien prescribe tratamiento tópico a base de pomadas no especificadas por la paciente.


Figura 2. Afección en plantas manchas grisáceas por Eritema pigmentado fijo.

Se mantuvo bajo ese manejo durante 2 semanas, sin embargo no se encontró mejoría alguna, por el contrario presentó generalización de las lesiones, ya que continuaron apareciendo manchas en las extremidades, tronco, cuello, cara, palmas y plantas trasformándose algunas a manchas hiperpigmentadas de color gris oscuro hasta alcanzar tonalidades francamente negras.


Figura 3. Manchas hiperpigmentadas, gris violáceas en extremidades superiores.

Como antecedente de importancia la paciente presentaba enfermedad de Hansen en su forma indeterminada de 6 meses de evolución, tratada con Diaminodifenilsulfona 100 mg cada 12 horas por vía oral y Rifampicina 600 mg cada 24 horas por vía oral.

Con lo anterior se estableció el diagnóstico presuntivo de Eritema Pigmentado Fijo

Se practicó el test de provocación


Se estableció el diagnóstico definitivo de Reacción Dermatológica a medicamentos del tipo Eritema Pigmentado Fijo inducido por el uso de Diaminodifenilsulfona.

Por lo anterior se indicó la suspensión de Diaminodifenilsulfona de su esquema para la enfermedad de Hansen, e inició tratamiento con corticoides orales a base de Betametasona 0.25 mg y 2 mg de Maleato de Dexclorfeniramina cada 12 horas durante 3 semanas lográndose la reducción de la pigmentación en el 60%.


Figura 4. Mejoría de las lesiones 3 semanas despuésdel tratamiento.

"Sólo una cosa convierte en imposible un sueño: el miedo a

fracasar."

(Paulo Coelho)

far ma coder mi as

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