farmaci antiasmatici (stimoli in grado di scatenare un accesso asmatico acuto) farmaci sostanze...
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FARMACI ANTIASMATICI(STIMOLI IN GRADO DI SCATENARE UN ACCESSO ASMATICO ACUTO)
Farmaci
Sostanze ambientali
Infezioni respiratorie
Esercizio fisico
Stress emozionali
Fattori occupazionali
Asma su base allergica (IgE-mediata)
Asma su base non allergica
Asma ad eziologia mista
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FARMACI ANTIASMATICI(EZIOPATOGENESI DELL’ASMA BRONCHIALE)
?
SOGGETTI PREDISPOSTI
INFIAMMAZIONE CRONICA DEI BRONCHIOLI
IPERRESPONSIVITA’ BRONCHIOLARE
??
Rimodellamento della parete bronchiolare
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FARMACI ANTIASMATICI(EZIOPATOGENESI DELL’ACCESSO ASMATICO ACUTO)
MASTOCITI BRONCHIALI
stimoli chimiciantigeni stimoli fisici
Sostanze preformate
Attivazione PLA2
Stimolazione sintesi proteica
istamina
proteasi
eparina
prostaglandine
leucotrieniPAF
interleuchine
TNF
Infiammazione BroncocostrizioneChemiotassi
Mediatori dell’infiammazion
e
Mediatori della broncocostrizione
EOSINOFILILINFOCITIBASOFILI
MACROFAGI
Danno epitelio dei bronchioli
SECONDI MINUTIORE
IgE
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Bronchioli infiammati
FARMACI ANTIASMATICI(MEDIATORI DELLA BRONCOCOSTRIZIONE)
IstaminaLeucotrieniProstaglandineTrombossanoPAFEndotelinaAdenosinaAcetilcolinaAltri??
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MB = MIOCITA BRONCHIOLAREBR = BRONCOCOSTRITTORIR = RECETTORE (specifico per ogni broncocostrittore) RS = RETICOLO SARCOPLASMICOPLC = FOSFOLIPASI C
BR
RSCa2+ Ca2+
contrazione
R
BR
PLC
Ca2+
+
+ MB
FARMACI ANTIASMATICI(meccanismi coinvolti nella broncocostrizione da agonisti recettoriali)
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FARMACI BRONCODILATATORI
- Farmaci stimolanti il recettore "beta-2" adrenergico
- Metilxantine
- Farmaci bloccanti i recettori "M" colinergici
- Farmaci bloccanti i recettori per i leucotrieni
FARMACI ANTIINFIAMMATORI
- Glucocorticoidi
- Cromoni
- Anticorpi anti-IgE
FARMACI ANTIASMATICI(CLASSIFICAZIONE)
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PRINCIPI ATTIVI
- A BREVE DURATA D’AZIONEES. SALBUTAMOLO
- A LUNGA DURATA D’AZIONEES. SALMETEROLO
EFFETTI FARMACOLOGICI
- BRONCODILATAZIONE
- INIBIZIONE DEL RILASCIO DI MEDIATORI DALLE MASTCELLULE E DA ALTRE CELLULE DELL’INFIAMMAZIONE
- STIMOLAZIONE DELLA FUNZIONE MUCO-CILIARE BRONCHIOLARE
MECCANISMO D'AZIONE
- STIMOLAZIONE DEL RECETTORE BETA-2 ADRENERGICO
FARMACI ANTIASMATICI(STIMOLANTI DEI RECETTORI BETA-2 ADRENERGICI)
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Ca2+
DECONTRAZIONE
SA
R
SA
ADENILATO CICLASI
MB
+
ATP AMPc
-
FARMACI ANTIASMATICI(BETA-2 ADRENERGICI: MECCANISMO D’AZIONE MOLECOLARE)
MB = MIOCITA BRONCHIOLARESA = SALBUTAMOLO/SALMETEROLOR = RECETTORE BETA-2 ADRENERGICOATP = ADENOSINTRIFOSFATOAMPC = ADENOSINMONOFOSFATO CICLICO
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FARMACI ANTIASMATICI(SALBUTAMOLO E SALMETEROLO: CARATTERISTICHE FARMACOCINETICHE)
VIE DI SOMMINISTRAZIONE
SALBUTAMOLO- VIA INALATORIA- VIA ENDOVENOSA - VIA ORALE - VIA INTRAMUSCOLARE
SALMETEROLO- VIA INALATORIA
TEMPO DI LATENZA E DURATA DELL’EFFETTO (VIA INALATORIA)
1-5 MINUTI; 3-5 ORE (SALBUTAMOLO)30 MINUTI; 12 ORE (SALMETEROLO)
METABOLISMO: EPATICO
ELIMINAZIONE: RENALE
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FARMACI ANTIASMATICI(BETA-2 ADRENERGICI: VANTAGGI ED EFFETTI INDESIDERATI)
VANTAGGI DEI BETA-2 ADRENERGICI
- RAPIDITA’ D’AZIONE- AUTOSOMMINISTRABILI PER VIA INALATORIA- SCARSI EFFETTI COLLATERALI (SE SOMMINISTRATI PER INALAZIONE)
PRINCIPALI EFFETTI INDESIDERATI DEI BETA-2 ADRENERGICI
SOMMINISTRAZIONE PER VIA INALATORIA1. TREMORI MUSCOLARI2. TOLLERANZA3. SECCHEZZA, IRRITAZIONE ORO-FARINGEA, ALTERAZIONI DEL SENSO DEL
GUSTO
SOMMINISTRAZIONE PER VIA ORALE O SISTEMICA1. TREMORI MUSCOLARI2. TACHICARDIA3. VASODILATAZIONE4. IPERGLICEMIA5. TOLLERANZA
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FARMACI ANTIASMATICI(METILXANTINE)
PRINCIPI ATTIVI
- TEOFILLINA
- AMINOFILLINA TEOFILLINA + ETILENDIAMINA)
EFFETTI FARMACOLOGICI
- BRONCODILATAZIONE
- INIBIZIONE DEL RILASCIO DI MEDIATORI DALLE MASTCELLULE E DA ALTRE CELLULE DELL’INFIAMMAZIONE ??
MECCANISMO D'AZIONE (NON CHIARITO)
- INIB. FOSFODIESTERASI, ANTAGONISMO REC. ADENOSINA
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TEOFILLINA
Inibizionefosfodiesterasi 4 e5
Inibizionerec. dell’adenosina
Attivazioneistone deacetilasi
Decontrazione miociti bronchialiInibizione rilascio med. infiammazione
Inibizione attività deifattori di trascrizione
Decontrazione miociti bronchialiInibizione rilascio med. infiammazione
BRONCODILATAZIONEEFFETTO ANTIINFIAMMATORIO
Teofillina: presunto meccanismo d’azione
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Ca2+
DECONTRAZIONE
A
R
A
ADENILATO CICLASI
MB
+
ATP AMPc
(TEOFILLINA: INIBIZIONE DELLE FOSFODIESTERASI)
MB = MIOCITA BRONCHIOLAREA = ADRENALINAR = RECETTORE BETA-2 ADRENERGICOATP = ADENOSINTRIFOSFATOAMPC = ADENOSINMONOFOSFATO CICLICOPDE = FOSFODIESTERASI
AMP
PDE
Teofillina
(-)
(-)
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Da: Barnes, Immunol Allergy Clin N Am (2005), 25:451-468 (modificato)
TEOFILLINA
Teofillina: attivazione dell’enzima istone deacetilasi-2 (HDA2)
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VIE DI SOMMINISTRAZIONE
TEOFILLINA- VIA ORALE
AMINOFILLINA- VIA ENDOVENOSA - VIA ORALE- VIA RETTALE - VIA INTRAMUSCOLARE
TEMPO DI LATENZA E DURATA DELL’EFFETTO
VIA ORALE 2 ORE; 8-12-24 ORE (TEOFILLINA)
METABOLISMO: EPATICO
ELIMINAZIONE: BILIARE
Metilxantine: farmacocinetica
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VANTAGGI DELLE METILXANTINE
- DISPONIBILITA’ DI PREPARATI RITARDO PER VIA ORALE- DISPONIBILITA’ DI SUPPOSTE
PRINCIPALI EFFETTI INDESIDERATI DELLE METILXANTINE
1. NERVOSISMO2. CEFALEA3. NAUSEA E VOMITO4. GRAVI ARITMIE CARDIACHE
FARMACI ANTIASMATICI(METILXANTINE)
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FARMACI ANTIASMATICI(INIBITORI DEL RECETTORE COLINERGICO MUSCARINICO M3)
PRINCIPI ATTIVI
- IPRATROPIO BROMURO
EFFETTI FARMACOLOGICI
- BRONCODILATAZIONE
MECCANISMO D'AZIONE
- BLOCCO DEL RECETTORE COLINERGICO MUSCARINICO M3
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VIE DI SOMMINISTRAZIONE
- VIA INALATORIA
TEMPO DI LATENZA E DURATA DELL’EFFETTO
60 MIN; 4-6 ORE
METABOLISMO: NO
ELIMINAZIONE: BILIARE E URINARIA
FARMACI ANTIASMATICI(INIBITORI DEL RECETTORE COLINERGICO MUSCARINICO M3)
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VANTAGGI DELL’IPRATROPIO BROMURO
- NESSUNO, RISPETTO AGLI ALTRI BRONCODILATATORI
PRINCIPALI EFFETTI INDESIDERATI DELL’IPRATROPIO BROMURO
1. SECCHEZZA DELLE FAUCI2. SENSAZIONE DI BOCCA “CATTIVA”
FARMACI ANTIASMATICI(INIBITORI DEL RECETTORE COLINERGICO MUSCARINICO M3)
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FARMACI ANTIASMATICI(INIBITORI DEL RECETTORE PER I LEUCOTRIENI)
PRINCIPI ATTIVI
- ZAFIRLUKAST
- MONTELUKAST
- ZILEUTON (inibitore sistesi leucotrieni)
EFFETTI FARMACOLOGICI
- BRONCODILATAZIONE- RIDUZIONE INFIAMMAZIONE
MECCANISMO D'AZIONE
- BLOCCO DEI RECETTORI DEI LEUCOTRIENI (C4, D4, E4)
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VIE DI SOMMINISTRAZIONE
MONTELUKAST- VIA ORALE
ZAFIRLUKAST - VIA ORALE
ZILEUTON- VIA ORALE
TEMPO DI LATENZA E DURATA DELL’EFFETTO
2 ORE; 12 ORE
METABOLISMO: EPATICO
ELIMINAZIONE: RENALE
FARMACI ANTIASMATICI(INIBITORI DEL RECETTORE PER I LEUCOTRIENI)
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VANTAGGI DEGLI INIBITORI DEL RECETTORE DEI LEUCOTRIENI
- ??
PRINCIPALI EFFETTI INDESIDERATI DEGLI INIBITORI DEL RECETTORE DEILEUCOTRIENI
1. EPATOTOSSICITA’ (ZILEUTON)
FARMACI ANTIASMATICI(INIBITORI DEL RECETTORE PER I LEUCOTRIENI)
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FARMACI ANTIASMATICI(GLUCOCORTICOIDI)
PRINCIPI ATTIVI
- GLUCORTICOIDI PER INALAZIONEBECLOMETASONE DIPROPIONATO BUDESONIDE FLUNISOLIDE FLUTICASONE
- GLUCOCORTICOIDI PER VIA SISTEMICAPREDNISONE METILPREDNISOLONE
EFFETTI FARMACOLOGICI
- INIBIZIONE DEL PROCESSO INFIAMMATORIO BRONCHIALE
MECCANISMO D'AZIONE- INIBIZIONE DELL’ATTIVITA’ DELLA PLA2
- INIBIZIONE DELLA DINTESI DI CITOCHINE- INIBIZIONE DELLA CHEMIOTASSI
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VIE DI SOMMINISTRAZIONE
- VIA INALATORIA- VIA ORALE- VIA ENDOVENOSA- VIA INTRAMUSCOLARE
TEMPO DI LATENZA E DURATA DELL’EFFETTO
4-6 ORE; DURATA VARIABILE
METABOLISMO: EPATICO
ELIMINAZIONE: RENALE
FARMACI ANTIASMATICI(GLUCOCORTICOIDI)
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CARATTERISTICHE POSITIVE DEI GLUCOCORTICOIDI- POTENTE E DURATURA AZIONE ANTINFIAMMATORIA- SOMMINISTRABILITA’ PER VARIE VIE- ASSENZA DI TOSSICITA’ ACUTA
CARATTERISTICHE NEGATIVE DEI GLUCOCORTICOIDI- TEMPO DI LATENZA DELL’EFFETTO RELATIVAMENTE LUNGO (ORE)- POSSIBILITA’ DI COMPARSA DI GRAVI EFFETTI INDESIDERATI (TERAPIA CRONICA)
FARMACI ANTIASMATICI(GLUCOCORTICOIDI)
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LA CANDIDOSI DEL CAVO ORALE E’ L’EFFETTO INDESIDERATO PIU’ FREQUENTE DEI GLUCOCORTICOIDI SOMMINISTRATI RIPETUTAMENTE
PER VIA INALATORIA
FARMACI ANTIASMATICI(GLUCOCORTICOIDI)
Candidosi del cavo orale
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FARMACI ANTIASMATICI(CROMONI)
PRINCIPI ATTIVI
- CROMOGLICATO DI SODIO- NEDOCROMILE
EFFETTI FARMACOLOGICI
- ANTIINFIAMMATORI
MECCANISMO D'AZIONE
- BLOCCO DELL’ATTIVAZIONE DEI MASTOCITI- INIBIZIONE ATTIVAZIONE DEI LEUCOCITI A LIVELLO BRONCHIALE- INIBIZIONE FATTORI CHEMIOTATTICI- INIBIZIONE DEI RIFLESSI PARASIMPATICI E DELLA TOSSE
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VIE DI SOMMINISTRAZIONE
- VIA INALATORIA
TEMPO DI LATENZA E DURATA DELL’EFFETTO
- 60 MIN; 4-5 ORE
METABOLISMO: EPATICO
ELIMINAZIONE: EPATICA E RENALE
FARMACI ANTIASMATICI(CROMONI)
VANTAGGI DEI CROMONI
- ASSENZA DI EFFETTI INDESIDERATI IMPORTANTI
PRINCIPALI EFFETTI INDESIDERATI DEI CROMONI
1. RARAMENTE REAZIONI ALLERGICHE
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Anti-IgE (Omalizumab)
Mastocita/basofilo
IgE
Anticorpi monoclonali anti-IgE: meccanismo d’azione
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Omalizumab: caratteristiche farmacocinetiche e tossicità
Somministrazione: via sottocutanea ogni 2-4 settimane
Biodisponibilità: 60%
Eliminazione: sistema reticolo-endoteliale epatico
Tossicità:
- reazioni locali a livello del sito d’iniezione - reazioni anafilattiche (1/1000) - aumento incidenza neoplasie
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Lieve intermittente <2 settimana <2 notti/mese >80% Nessun trattamentoSe gli episodi di broncospasmo sono gravi è raccomandato un ciclo diterapia con glucocorticoidi per via sistemica
Lieve persistente >2 settimanama <di 1 al giorno
>2 notti/mese >80% Basse dosi di glucocorticoidi per inalazione
In alternativa: cromoni, antagonisti dei leucotrieni o teofillina a lentorilascio
Moderato persistente 7 gg/settimana >1 notte/settim. >60%-< 80% Basse-medie dosi di glucocorticoidi per inalazione + beta-2 adrelergici alunga durata d’azione (+ OMALIZUMAB).In alternativa ai beta-2 adrenergici: antagonisti dei leucotrieni o teofillina
Severo persistente Continua Frequente <60% Alte dosi di glucocorticoidi per inalazione + beta-2 adrenergici a lunga durata d’azione + (se necessario) glucocorticoidi per via sistemica (+ OMALIZUMAB).
Attacco acuto di broncocostrizione (per tutti i pazienti)
Beta-2 adrenergici a breve durata d’azione (2-4 puffs, secondo necessità)
Sintomi
Giorno Notte% indici funzione
respiratoria
Trattamento per il mantenimento del controllo della sintomatologia a lungo termineTipo di asma
Da: Harrison’s, Principles of internal medicine, 16th Edition, 2005 (modificata).
Trattamento del soggetto asmatico adulto