Universidad nacional del altiplano facultad : enfermera temafarmacologadel metabolismoDoctor : Adrian pinto guillenIntegrantes::Urdanivia Robles Karel VargasParipanca Alida YeseniaUscamaytaAcrotaPaola ri!aVelas"ue# $a%uira Ayde &et#a'ipoglucemiantes orales(on usados en la diabetes )ellitus tipo II tambi*n se usan en casos de obesidad Sulfonilureas Biguamidas Inhibidores de - GlucosidasasTiazolidinedionasSulfonilureasAumentan la liberaci+n de insulina end+gena y me,ora la e-cacia perif*rica de la misma. /a primera fue la 0arbutamida1 pero se de,+ de lado por"ue tiene muc%os efectos colaterales.Mecanismo de accin 2odas las sulfonilureas %acen "ue aumente la liberaci+n de insulina de las c*lulas 3 del p4ncreas.(e unen a receptores especficos de las c*lulas 3 5estos receptores se asocian a los canalesdepotasio6ein%ibenel7u,odeionesdeK8atrav*sdesuscanales provocando as la despolari#aci+n de la membrana celular.sta despolari#aci+n abre los canales de calcio 5de manera seme,ante al mecanismo de insulina 9 glucosa6 y as se libera la insulina./asntesisdeinsulinanoseestimulaconlassulfonilureas1einclusopuede reducirseconestas5generalmenteconeltratamientoprolongado6aslas concentracionesdeinsulinadisminuyenysecrealallamada:resistenciaalas sulfonilureas;.Adem4slassulfonilureasreducenlaconcentraci+ns*ricadeglucag+n1estose presentaconlaadministraci+ncr+nica5tratamientodepacientescondiabetes6. ste efecto ayuda a la %ipoglicemia1./os receptores de sulfonilureas est4n relacionados con los conductos de K81 mecanismo e %oras5puedeprolongarse%astaC %oras6alcan#andouna biodisponibilidad de N? a C?A.Mecanismodeaccin /aBlipi#idablo"uealos canalesdepotasio dependientesdeA2P"ue %ayenlasmembranasde lasc*lulaspancre4ticas beta1mecanismoatrav*s delcualprovocan despolari#aci+n1entrada decalcioyliberaci+nde insulina./a glipi#ida es un medicamento antidiab*tico oral de la clase de las sulfonilureas de segunda generaci+n1 indicado en el tratamiento de la diabetes mellitus tipo E1 especialmente en pacientes cuya %iperglicemia no puede ser controlada solamente con modi-caciones diet*ticas. /a glipi#ida es un medicamento antidiab*tico oral de la clase de las sulfonilureas de segunda generaci+n1 indicado en el tratamiento de la diabetes mellitus tipo E1 especialmente en pacientes cuya %iperglicemia no puede ser controlada solamente con modi-caciones diet*ticas. GlimepiridafarmacodinamiaDespu*sdesu administraci+n oral1 glimepirida se absorbecompletamente5D??A6 eneltractogastrointestinal. studiosdemuestran"ueconuna =nicadosisoralensu,etos normalesyconm=ltiplesdosis oralesenpacientescondiabetes mellitusnoinsulinoKdependiente1 pacientes"uenorespondenal mane,odeladieta%an demostrado absorci+n signi-cativa deglimepiridaenlaDa.%ora despu*sdesuadministraci+ny alcan#anivelesm4 %oras. Mecanismo de accin /a glimepirida blo"uea los canales de potasio dependientes de A2P "ue %ay en las membranas de las c*lulas pancre4ticas beta1 mecanismo a trav*s del cual provocan despolari#aci+n1 entrada de calcio y liberaci+n de insulina./a glimepirida es un medicamento antidiab*tico oral de la clase de las sulfonilureas de segunda generaci+n ocasionalmente considerada de tercera generaci+n1 indicado en el tratamiento de la diabetes mellitus tipo E1 especialmente en pacientes cuya %iperglicemia no puede ser controlada solamente con modi-caciones diet*ticas. /a glimepirida es un medicamento antidiab*tico oral de la clase de las sulfonilureas de segunda generaci+n ocasionalmente considerada de tercera generaci+n1 indicado en el tratamiento de la diabetes mellitus tipo E1 especialmente en pacientes cuya %iperglicemia no puede ser controlada solamente con modi-caciones diet*ticas. BiguamidasDisminuye la glucosa sangunea en ausencia de c*lulas 3K pancre4ticas tambi*n se abandon+ por "ue provocaba acidosis l4ctica 5sobre todo la metor-na6.Mecanismo de accin Act=a reduciendo la glucosa sangunea esta acci+n no es dependiente de las c*lulas 3 pancre4ticas1 reduce la concentraci+n de glucosa sangunea postKpandrial.Produce estimulaci+n directa de glucolisis en te,idos1 as se elimina mayor cantidad de glucosa de la sangre./a gluconeog*nesis %ep4tica esta reducido 5ciclo de !ori6.A nivel de las vas gastrointestinales %ay un retardo de la absorci+n de glucosa1 por"ue act=a en los receptores.Disminuye la concentraci+n de glucag+n y aumenta la utili#aci+n perif*rica de glucosa mediante receptores.Usos terap"uticossta indicado en pacientes con obesidad refractaria1 cuya %iperglicemia se debe a un sndrome de resistencia a la insulina 5(ndrome O6 o de obesidad resistente a la insulina.(e usa en %ipertensi+n arterial y en dislipidemia.Beneralmente se usa en personas obesas 5ndice de masa corporal est4 por encima de >? o EC1 o "ue tenga distribuci+n de grasa en forma de man#ana o pera 5gl=teos anc%os6./a resistenciaa la captaci+n de insulina produce obesidad refractaria 5forma de man#ana6I se usan a"u las &iguanidas5(ndrome de resistencia a la insulina6.Debe tenerse en cuenta "ue toda persona obesa tiende a diabetes.(e usa ,unto a sulfonilureas y Acarbosa en diabetes de tipo I1 se da inmediatamente despu*s del almuer#o tambi*n se usa en dietas para ba,ar de peso.Produce liberaci+n de insulina no produce aumento de peso ni %ipoglicemia.)osisPN? mgQda por va oral y se aumenta la dosis cada da %asta aplicarse E a > veces al da 5PN?mg6.#ontraindicacionesAcidosis l4ctica 5en insu-ciencia renal6.(e contraindica en enfermedades %ep4ticas1 insu-ciencia cardiaca1 enfermedad pulmonar1 %ipo mecanismos. D: Reduce la producci+n %ep4tica de glucosa por in%ibici+n de gluconeog*nesis y glucogenolisis. E: n el m=sculo incrementa la sensibilidad a insulina y me,ora de captaci+n de glucosa perif*rica y su utili#aci+n. >: Retrasa la absorci+n intestinal de glucosa. Go estimula la secreci+n de insulina por lo "ue no provoca %ipoglucemia./a metformina1 o el preparado comercial clor%idrato de metformina1 es un f4rmaco antidiab*tico de aplicaci+n oral del tipo biguanida. (e utili#a com=nmente en el tratamiento y la prevenci+n de la diabetes mellitus tipo E1 antes conocida como diabetes no insulinodependiente1 particularmente en pacientes con sobrepeso1 as como en niJos y personas "ue presentan una funci+n renal normal. /a metformina1 o el preparado comercial clor%idrato de metformina1 es un f4rmaco antidiab*tico de aplicaci+n oral del tipo biguanida. (e utili#a com=nmente en el tratamiento y la prevenci+n de la diabetes mellitus tipo E1 antes conocida como diabetes no insulinodependiente1 particularmente en pacientes con sobrepeso1 as como en niJos y personas "ue presentan una funci+n renal normal. !enformina!armacocin"tica s una biguanida "ue se absorbe r4pidamente alcan#ando su 0m4 %oras. (u nivel promedio de concentraciones pico plasm4ticas fue de D?? ngQml 5metaboli#adores r4pidos6 a DNE ngQml 5en metaboli#adores lentos6.Mecanismo de accin aun"ue el mecanismo de acci+n de la metformina no est4 completamente determinado1 se cree "ue su principal efecto en la diabetes de tipo E es la disminuci+n de la gluconeogenesis %ep4tica. Adem4s1 la metformina me,ora la utili#aci+n de la glucosa en m=sculo es"uel*tico y en te,ido adiposo aumentando el transporte de la glucosa en la membrana celular. sto puede ser debido a una me,or -,aci+n de la insulina a sus receptores ya "ue la metformina no es e-ca# en los diab*ticos en lo "ue no eK%idroKmetilKglutarilKcoen#ima A a mevalonato1 un precursor de los esteroles1 incluyendo el colesterol. 1ovastatina!armacocin"tica $bsorcin 2ras la administraci+n oral se absorbe apro?A de la dosis. /a biodisponibilidad absoluta es del NA. l M?A de la lovastatina absorbida por va oral es captada por el %gado donde sufre metabolismo de primer paso y donde e,erce primordialmente su acci+n. /a concentraci+n plasm4tica m4?A.)istribucin )enos del NA de una dosis oral de lovastatina llegaba a la circulaci+n general en forma de in%ibidores activos1 debido a metabolismo de primer paso. l grado de uni+n a protenas plasm4ticas tanto de lovastatina como de sus metabolitos activos es del @NA. Atraviesa las barreras %ematoencef4lica 5debido a su alta liposolubilidad6 y placentaria. /a estabili#aci+n de las concentraciones plasm4ticas se alcan#a al cabo de E a > dasMetabolismo: s ampliamente metaboli#ada en el %gado1 a trav*s del isoen#ima 0YP>AF1 siendo dos %idro?K>NA6 y de /D/ 5ENKF?A6.2ambi*n disminuye los niveles de triglic*ridos 5ENA6 e incrementa los 'D/ 5NKE?A6. Act=a in%ibiendo la sntesis %ep4tica de colesterol al blo"uear la en#ima betaK%idroi(IG22I0A(:DO2RH2IRHOIGA.2iene un FA de la actividad biol+gica de la levotiroipertensin arterial- ?n$arto a"udo de miocardio.PRECACIONES:emplearse con precaucin en mu)eres durante el periodo de lactancia.- Bso pedi*trico7 autori0ado- Bso "eri*trico7 se- Bso en "estantes7 niel de ries"o cate"ora A. las .ormonas tiroideas no cru0an $*cilmente la barrera placentaria por lo +ue la terapia sustitutia en mu)eres .ipotiroideas re"ularmente no debe ser descontinuada durante el embara0o.- Bsodurante lactacin7 cantidades mnimas de .ormonas tiroideas son excretadas en la lec.e materna por lo +ue estos a"entes debenrecomienda administrar dosis @5% menores( pues los pacientes "eri*tricos pueden ser m*s sensibles a los e$ectos de las .ormonas tiroideas.,A?mgQEF %oras y tambi*n depende del dosa,e de %ormonas tiroideas sanguneas.2HOI0IDAD: aumenta la cantidad de osteoclastos encar"ados de la resorcin sea( la cual a se"uido del aumento del recambio y remodelacin de los .uesos.%sta secuencia se inicia con la resorcin del .ueso osteoblastico se"uida de la $ormacin de .ueso osteoclasico. La FT> a dosis ba)as estimula la $ormacin de .uesos sin estimular preiamente la resorcin( entonces esto es importante para el tratamiento de artritis( artrosis( osteoporosis.n el riJ+n:Aumenta la propiedad de ne$ronas resorber el EaKK y