fÁrmacos cardiovasculares en anestesia y reanimaciÓn c.m. peiró servicio de anestesiología,...
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FÁRMACOS CARDIOVASCULARES EN
ANESTESIA Y REANIMACIÓN
C.M. Peiró
Servicio de Anestesiología, Reanimación y T. del Dolor
Consorcio Hospital General Universitario de Valencia
INTRODUCCIÓN Periodo peroperatorio: numerosas
alteraciones de PA Causas:
Cirugía Patologías previas Acto anestésico
Complicaciones de carácter agudo: corrección rápida
Actuación: Volemia Profundidad anestésica Fármacos que actúen sobre condiciones de
llenado ventricular, fuerza contráctil del corazón o sobre las RVS
FÁRMACOS INOTROPOS Inotropismo cardiaco: contractilidad de
la fibra miocárdica (fuerza y velocidad de la contracción), dependen de condiciones de precarga y postcarga ventricular
Inotrópicos: fármacos que aumentan el rendimiento cardiaco
Inotrópicos positivos utilizados en tto de: shock séptico y cardiogénico fallo cardiaco congestivo agudo y crónico enfermedad coronaria deterioro postoperatorio de la función
circulatoria
INOTRÓPICOS II Glucósidos digitálicos fueron la base del
tto. Inconvenientes en situación crítica:
modifican escasamente condiciones de precarga y postcarga
perfil farmacocinético prolongado (impide ajustar con prontitud la dosis: peligro de sobredosificación)
difíciles de manejar (estrecho margen terapéutico)
Búsqueda de otras sustancias: fácil manejo, respuesta rápida y predecible, incremento contractilidad + modificación RVP (objeto: mejorar condiciones de trabajo del corazón)
INOTRÓPICOS III Catecolaminas: simpáticomiméticos de
elección para aumentar GC (estimulación directa o indirecta receptores adrenérgicos en SNS) Variedad de acciones: vasoconstricción (vía
-receptores), vasodilatación (2-receptores), elevación del GC (aumento del inotropismo) y FC (1-receptores)
Favorable perfil farmacocinético (vm plasmática 2 min): acciones fácilmente controladas
Posible ampliar espectro de acciones hemodinámicas: combinación entre sí o con otras drogas (inhibidores de la fosfodiesterasa o nitratos)
INOTRÓPICOS IV Limitaciones:
Efectos colaterales: taquicardia, HTA y alt perfusión (vasoconstricción), efectos perjudiciales para el corazón (aumento del gasto energético no proporcional al incremento de aporte)
A la larga: disminución eficacia por alteración en nº y sensibilidad del receptor tto crónico e incluso tras exposiciones agudas)
Se buscan alternativas Nuevos derivados de las catecolaminas
(dobutamina, dopexamina, ibopamina, etc) Nuevos agentes cardiotónicos: inhibidores
selectivos de la fosfodiesterasa III (milrinona, amrinona, enoximona): No exentos de otros problemas que limitan su eficacia
MECANISMO GENERAL DE ACCIÓN Contractilidad puede aumentar:
modo directo: favorecer entrada de Ca ionizado en la célula
modo indirecto: aumentar presión de perfusión coronaria
Hipótesis actual: causa principal de disfunción contráctil del corazón y de IC: alteración del Ca intracelular
El efecto cardiotónico de un fármaco, está determinado por su capacidad para aumentar el Ca intracelular
También por aumento de la sensibilidad de miofilamentos al Ca o ambos mecanismos
MECANISMO GENERAL DE ACCIÓN II
Movimientos del Ca regulados por el AMPc que se origina al activar ATP por la adenilciclasa
El AMPc se comporta como 2º mensajero, favoreciendo apertura de canales del Ca y liberación de Ca de depósitos intracelulares: aumento de velocidad de relajación del músculo cardiaco (efecto lusitrópico)
El elemento esencial de este mecanismo es el AMPc: modificación de movimientos cálcicos: estado inotrópico
MECANISMO GENERAL DE ACCIÓN III
Producción de AC: modulada por numerosos factores, s/t receptores -adrenérgicos. Mecanismo de adrenérgicos (precisa respuesta de estos receptores y depósitos de ATP)
AMPc es degradado por las PDE (especialmente PDE III) a 5´AMP. Inhibición de PDE III: aumenta AMPc: >inotropismo. Mecanismo de inhibidores de la PDE III (no precisa depósitos de ATP ni actividad de los receptores )
MECANISMO GENERAL DE ACCIÓN IV
Los -adrenérgicos: cierto papel inotrópico por aumento de entrada de Ca por canales lentos (receptores -1: efecto inotrópico < receptores -1)
Movimientos del Ca están relacionados con los del Na: intercambio directo transmembrana o sistema ATPasa Na-K. La digital inhibe parcialmente este sistema: aumenta concentración intracelular de Na, favorece su intercambio con el Ca y por tanto su entrada intracelular
CLASIFICACIÓN
Diferentes grupos según su mecanismo de acción
Solamente tres tienen interés desde el punto de vista terapéutico Digitálicos Simpáticomiméticos Inhibidores de la fosfodiesterasa
CLASIFICACIÓN II Agonistas simpáticomiméticos
Estimulantes de la adenilciclasa: -agonistas Clásicos: Adrenalina, Noradrenalina, Isoproterenol,
Dopamina, Dobutamina, -agonistas indirectos Nuevos:
– Agonistas de los receptores dopaminérgicos: Dopexamina, Fenoldopan, Ibopamina
– Agonistas selectivos -1: Prenalterol
Simpáticomiméticos sin relación con la adeniciclasa: -agonistas: Fenilefrina y Metoxamina
Inhibidores de la PDE III Otros inotropos: Glucagón, Agonistas cálcicos,
Gluconato o cloruro cálcico, Fosfokolina, Nucleótidos cíclicos, Incrementadores de la sensibilidad al calcio (LEVOSIMENDAN)
Agonistas simpáticomiméticos Grupo más importante de sustancias
utilizadas como soporte farmacológico en situaciones de fallo hemodinámico por insuficiencia cardiovascular de carácter agudo
Actúan sobre diferentes receptores: numerosos efectos farmacológicos (dependiendo de afinidad y dosis)
Diferente afinidad: Variedad de efectos hemodinámicos y justifica la consideración particular de cada una de ellas
Agonistas simpáticomiméticos II El miocardio posee s/t receptores :
-1: Exclusivamente miocárdicos. Aumentan la contractilidad y la FC
-2: Vasculares. Producen vasodilatación y relajación bronquial (15% de los receptores del VI, con un papel no aclarado todavía)
Los -1: Predominantemente vasculares. Inducen
vasoconstricción y redistribución de sangre. También en miocardio: aumento de la fuerza
y duración de la contracción
Los -2 producen vasoconstricción moderada
Estimulantes de la adenilciclasa: -agonistas Acción inotrópica (receptores no pura:
grados variables de otros efectos (relacionados con la dosis)
Limitaciones: a.- Taquicardia, arritmias y aumento del MVO2
b.- Efecto depende de liberación de NA, (depósitos depleccionados en estados de hiperestimulación adrenérgica: ICC o estrés quirúrgico; o son menores: niños). La respuesta al tto disminuye
c.- Fenómeno de “desensibilización” de receptores : corazones sometidos a estimulación adrenérgica (tto 4 ó 5 días con aminas o en la ICC)
d.- Corazón tratado con bloqueantes o transplantado: respuesta escasa
ADRENALINA
Estimula y de forma equilibrada Usos: si se precisan efectos inotrópicos y
vasopresores potentes: Parada cardiaca o shock anafiláctico o cardiogénico refractario
<0.075 mg/kg/min estimula s/t -2: vasodilatación. >0.075 mg/kg/min: efecto vasoconstricción
Limitaciones: arritmias, taquicardia y oliguria Acción -2: < kaliemia (entra K+ en músculo
esquelético): aumentan arritmias Acción -1 y -2: glucogenolisis. Estimulación
inhibe secreción de insulina: Hiperglucemia
NORADRENALINA Mediador natural del SNA Alta predominancia de efectos sobre
situación preferente en tto de situaciones con presión de perfusión coronaria baja y en el shock séptico o tóxico (mejora perfusión renal a pesar de su efecto –prostaglandinas?-)
Dosis de 0.5-1 mg/kg/min se han asociado con dopamina para el tratamiento del shock o a vasodilatadores pulmonares para el tratamiento del fallo del VD
Utilización en hipotensión causada por captopril y clonidina
ISOPROTERENOL
Efecto -1 y -2: efectos inotrópicos potentes + gran vasodilatación y taquicardia
Aumenta mucho el consumo de O2 miocárdico
En los niños produce menos taquicardia
Tratamiento de: Embolia pulmonar Transplantado cardiaco Bradicardia severa y bloqueos A-V
DOPAMINA Actúa:
forma directa: receptores adrenérgicos cardiacos forma indirecta: liberación de NA: menos eficaz en
niños (menos depósitos) y en el shock prolongado Se fija a receptores , y DA específicos A 2-4 mg/kg/min: receptores DA y
postsinápticos DA2 (vasodilatación mesentérica y renal). DA2 presinápticos: liberación de noradrenalina
< 5 mg/kg/min estimula los >5 mg/kg/min: estimula progresivamente
-1 y -2: vasoconstricción progresiva + inhibición de liberación de noradrenalina
DOPAMINA II A dosis -1: Aumenta el GC, Vol Sist y la
PA. Tendencia a aumentar las presiones de
llenado ventricular: efecto vasoconstrictor?
Ventaja: aumenta inotropismo y PA y estimula la diuresis
De elección en IC con presión baja y oliguria
Limitación: arritmias y aumento RVS (coronario)
Efectos inotrópicos aditivos con otros fármacos. Asociación con Db o IPDE III (<efectos indeseables)
DOBUTAMINA Potente inotrópico con escasos efectos
vasodilatadores y arritmogénicos Mezcla racémica de dos isómeros: L(-):
receptores -1; D(+): 1 y 2 Aumenta Vol Sist y GC sin incrementar
mucho la FC, la PA se mantiene No libera NA, ni estimula el flujo renal Dosis progresivas de 5-10 mg/kg/min Se le atribuye mejor efecto inotrópico que a
la dopamina. Se pueden asociar a dosis bajas para mejorar la función renal
Favorece la redistribución del flujo coronario (isquémico) y relaja los vasos pulmonares
-AGONISTAS INDIRECTOS Actúan a través de la liberación
endógena de los depósitos de noradrenalina
Son el metaraminol, la efedrina y la tiramina
Su uso es puntual y limitado a su utilización en bolo, por la taquifilaxis y el fenómeno de “desensibilización”.
Usos clínicos: tto temporal de la hipotensión asociada con hipovolemia, anestesia regional, depresión miocárdica por sobredosis de anestésico, o bradicardia
Agonistas de los receptores dopaminérgicos
Estructura similar a dopamina (origen sintético): perfil farmacodinámico semejante
Agonista con elevada afinidad sobre -2 y débilmente activo sobre D-1 y D-2 y -1
Predominio efectos vasodilatadores a dosis bajas (<1mg/kg/min): disminución de PAS y PAP
Vasodilatación: aumento del flujo sanguíneo renal, esplácnico, coronario, pulmonar y del músculo esquelético
DOPEXAMINA
DOPEXAMINA II
Débil activador -1, pero importante agente inotropo y cronotropo (respuesta refleja a la hipotensión y por estímulo de D-2: incremento de NA a nivel cardiaco)
PAS sólo se incrementa a >1mg/kg/min Efectos renales: consecuencia de
activación de D-1 y de una acción vasodilatadora directa. Ambos hechos: incremento en la excreción de Na, de la filtración glomerular y del volumen urinario
FENOLDOPAN Derivado benzodiazepínico. Se comporta
como agonista selectivo D-1 Reducción de RVS y RVpulmonares e
incrementa el GC y la FC Descenso en PA dosis dependiente Aumenta flujo mesentérico y renal:
aumento diuresis (+ acción directa sobre DA tubulares -gran excreción de Na-)
Dosis en estudios clínicos experimentales hasta el momento: 0.025 - 0.5 g/kg/min
Flujo plasmático renal > hasta un 42%, la velocidad de filtración un 6% y la excreción de Na hasta un 20%
IBOPAMINA
Éster derivado de la dopamina, activo por vía oral
Se hidroliza por esterasas plasmáticas formando metabolito activo epinina: actividad agonista y y fundamentalmente D-1
Predominan efectos vasodilatadores, pero apenas modifica la PA (al mismo tiempo modifica contractilidad por activación directa de y cardiacos y por mecanismo reflejo provocado por la vasodilatación)
Agonistas selectivos -1
Grupo de nuevos agonistas adrenérgicos con el propósito de producir un efecto específico -1, básicamente de acción inotrópica
Su administración es crítica: cuando la dosis aumenta se convierte en un agonista Beta no selectivo, en tanto que su agonismo Alfa es mínimo
PRENALTEROL
Usos clínicos de los fármacos -agonistas
Catecolaminas más utilizadas como agentes inotrópicos (A, DA y Db): vm corta (2-3 min): niveles plasmáticos adecuados en 10-15 min tras infusión continua: no dosis inicial de carga rapidez aparición efectos beneficiosos
y desaparición efectos indeseables
Usos clínicos de los fármacos -agonistas II
Uso de NA limitado por características farmacológicas Modelos animales y hombre comprobada
eficacia frente otras sustancias en tto del shock séptico y shock con bajas RVP + HTP
A: opción farmacológica principal para tto del shock anafiláctico y parada cardiaca: efectos -1 producen vasoconstricción periférica y redistribución de sangre
Usos clínicos de los fármacos -agonistas III
Dopamina a > 6 mg/kg/min: indicado para incrementar la PAS si: hipotensión causada por mecanismos
vasodepresores (shock séptico, TCE) o si elevación de PA esencial para perfusión
miocárdica (shock cardiogénico por IAM) Si presiones adecuadas de llenado ventricular y
tras dopamina no incremento PA (PAS>80 mm Hg o PAD>60 mmHg): Asociar NA (propiedades vasoconstrictoras)
Dobutamina: aumentar PAS y mejorar perfusión periférica si: moderada hipotensión hipoperfusión por fallo miocárdico primario
(miocarditis, IAM, cardioplejia)
Simpáticomiméticos sin relación con la adenilciclasa: -agonistas
Receptores -1: abundantes en miocardio
Mecanismo de activación poco conocido (no mediado por AC)
Fármacos -1 aumentan contracción miocárdica de forma lenta sin aumentar la FC + aumento duración de la contracción
Aumento de postcarga > efecto inotrópico
FENILEFRINA Y METOXAMINA Fenilefrina: agonista Predominio -2 Fenilefrina y Metoxamina: efectos
cardiacos (altas dosis): receptores o receptores ?
Sobredosis fenilefrina < trágica que metoxamina: estimulante cardiaco sólo altas dosis
Diferencia: duración de acción. Fenilefrina: 5 a 10 min; Metoxamina: 1 a 2 h
Efecto predominante vasoconstricción periférica: tto de hipotensión peroperatoria
Única aplicación en IC: + vasodilatador (aumento selectivo de contractilidad con poco efecto sobre FC)
Inhibidores de la PDE III
No grupo homogéneo, pero comparten el mecanismo general de acción
Actúan inhibiendo la PDE III, enzima que hidroliza el AMPc: aumentan concentración intracelular de éste en el miocardio y músculo liso vascular: aumentando Ca
Miocardio: efecto inotrópico y aceleración en fase de relajación (efecto lusitrópico)
Vascular: efecto relajante, >al inotrópico: disminución de RVP y RVS: reducción de precarga y postcarga de ambos ventrículos: disminuye MVO2 y mejora GC (inodilatadores)
Inhibidores de la PDE III (II) Clásicos: xantinas (acción inotrópica pero
efecto cronotropo y arritmogénico, gastrointestinal y neurológico)
Inhibidores de PDE III son selectivos y carecen de estos efectos Derivados de bipiridina: amrinona y milrinona,
y derivados de imidazolona: enoximone, piroximone y la fenoximone (dos últimos no comercializados en España)
Metabolización hepática y eliminación renal. Enoximone se metaboliza a sulfóxido (tiene el 80% de propiedades inotrópicas de enoximone, pero acción más prolongada)
Vm de eliminación larga: 3.6 h-amrinona, 1.5 h-milrinona y 4 h-enoximona y puede alargarse en el insuficiente cardiaco
Inhibidores de la PDE III (III) En IC y renal: ajustar dosis para evitar
acumulación (margen terapéutico amplio y riesgos de sobredosis bajos)
Efecto de instauración lenta: dosis inicial (los efectos aparecen a los 10 o 15 min y son máximos a los 30 min)
Trombocitopenia en ttos crónicos (>amrinona y milrinona que con enoximone)
Efecto vasodilatador > amrinona que enoximone o milrinona. Es tan benficioso sobre el rendimiento cardiaco que se han atribuido las acciones cardiacas de la amrinona exclusivamente a dicho efecto
Inhibidores de la PDE III (IV)
Utilización inicial: tto de ICC Utilización actual: insuf. biventricular, del
VD, cirugía reconstructiva de aorta y la HTP Tto crónico v.o. no resultados tan buenos
como tto agudo (acción lenta y prolongada + efectos vasodilatadores y trombocitopénicos)
Para algunos autores: efectos beneficiosos por efecto relajante sobre músculo liso y sin efecto inotrópico directo
Demostrado: mejoría contractilidad cardiaca en condiciones de precarga y postcarga estables (efecto directo sobre miocardio)
Inhibidores de la PDE III (IV) Limitación: imposibilidad de separar efecto
vasodilatador pulmonar del sistémico Amrinona parece el iPDE III con mayor efecto
vasodilatador pulmonar Enoximone y milrinona < efecto vasodilatador
sistémico que amrinona Vasodilatación pulmonar puede aumentar shunt
intrapulmonar y producir hipoxemia IPDE III + aminas efecto aditivo
beneficioso sobre la contractilidad miocárdica
Amrinona, y probablemente IPDE III, tienen un lugar preferente en tto agudo de situaciones que precisan una terapéutica CV agresiva
Otros inotropos Glucagón
Eficacia limitada por efecto inotrópico débil y fugaz, y por efectos gastrointestinales. Tto de intoxicación aguda por -bloqueantes
Agonistas cálcicos Estimulan canales Ca: Acción inotrópica, pero
también vasoconstrictora coronaria y periférica. Gluconato o Cloruro Cálcico
Sólo tras circulación extracorpórea o en la intoxicación por calcioantagonistas
Fosfokolina Actúa directamente sobre la AC: aumentando
AMPc: entrada de Ca y contractilidad. Se han completado los ensayos clínicos: inotropismo positivo + ligera vasodilatación. Pero profundo efecto taquicardizante
Otros inotropos II Nucleótidos cíclicos
El dibutril-AMPc mejora la IC, aumenta el GC y reduce presiones de llenado ventriculares (¿inotrópico positivo o vasodilatación periférica?)
Incrementadores de la sensibilidad al calcio Potencian contractilidad cardiaca sin
aumentar liberación de Ca en el citosol. Al reducir la demanda miocárdica de energía, se espera que estos fármacos no causen los graves efectos arritmogénicos observados con los fármacos inotropos. Entre ellos se encuentra el Levosimendán:
LEVOSIMENDAN Derivado del dinitrilo de piridazinona, incrementa
sensibilidad al Ca y sobre canales de K+ sensibles al ATP, provocando vasodilatación
Vía iv (dosis de carga: 6-12 g en 10 min + infusión continua 0.05-0.2 g/kg)
Tto a corto plazo de descompensación aguda de IC crónica grave
Sólo emplear como terapia añadida si se precisa soporte inotrópico y terapia convencional no es efectiva
A dosis terapéuticas potencia la contractilidad, sin aumentar demanda de O2. Produce vasodilatación coronaria y sistémica
No se ha demostrado que sea arritmogénico Efectos adversos más frecuentes: x
vasodilatación (cefalea, hipotensión, náuseas)
FÁRMACOS VASODILATADORES Cualquier fármaco que ocasiona
relajación de la pared vascular venosa o arterial
Grupo de fármacos cuyo mecanismo de acción no es homogéneo
En el tto de la HTA crónica se puede utilizar un gran número de fármacos vasodilatadores. Sólo nos centraremos en los utilizados para ttos agudos (disminuir la PA + mejorar condiciones de precarga y postcarga)
CLASIFICACIÓN Con acción vascular directa: Nitroglicerina,
Nitroprusiato, Hidralacina Antagonistas del calcio: Nicardipina y
Nifedipina Beta bloqueantes: Labetalol, Esmolol
Agonistas alfa de acción central: Clonidina, Guanfacina, Alfa-metil-dopa
Bloqueantes adrenérgicos alfa: Fentolamina, Fenoxibenzamina, Prazosín, Urapidil
Inhibidores de la enzima covertidora de angiotensina I (IECA- I ACE): Captopril, Enalapril
NITROGLICERINA Modo de acción: formación de NO que interactúa
con S-nitrosoltiol, activa guanilatociclasa que cataliza formación de GMPc:relajación fibra lisa
Vasodilata s/t vasos venosos periféricos y coronarios, poco efecto en vasos de resistencia
Vía sl o pc: efectos venosos o coronarios. Altas dosis dilata arteriolas (control HTA)
Dilatación vasos capacitancia, disminuye precarga y MVO2
Iv disminuye precarga y postcarga (taquicardia refleja: aumento MVO2)
Efectos colaterales: cefalea, enrojecimiento y palpitaciones no problema en enfermos agudos. Metahemoglobinemia dosis >7mg/kg/min
NITROPRUSIATO
Efecto en lecho art tan potente como venoso: precarga y postcarga disminuyen y PA disminuye
Vasodilatador + rápido de acción y de eliminación Efectos varían entre pacientes (dosificar
cuidadosamente) Efecto vasodilatador + aumento GC, contractilidad
y FC Aumenta GC:contrarreste efecto antiHTA (+
bloqueantes) Mecanismo de acción semejante a NTG Toxicidad por tiocianatos y cianuro (niveles
tóxicos si dosis > 4 mg/kg/min/24 h) Fenómenos de robo en circ cerebral y coronaria
HIDRALACINA Vasodilatador antiguo, que actúa sobre
los vasos arteriales Su modo de acción no se conoce
claramente Administrada sola produce mucha
taquicardia y retención de líquidos: siempre se combina con un betabloqueante y un diurético
Uso poco frecuente Dosis iv o im: 1.3-3.5 mg/kg/día, repartida
en 4-6 tomas
NICARDIPINA Y NIFEDIPINA Los más estudiados en tratamiento
agudo
En España no disponemos de las soluciones iv
Efecto muy similar por vía iv Duración de acción 10-15 min Ligera taquicardia, aumento del flujo
coronario y efecto inotrópico negativo (menor con la nicardipina por lo que se ha empleado tras cirugía cardiaca)
LABETALOL Bloqueador predominantemente +
antagonista -1 (mucho más débil) Bloqueo no selectivo. Selectiva -1 Efecto antiisquémico Sus efectos duran 2 horas Dosis iniciales: 0.75 mg/kg iv en 2 min y
repetir a los 10 min si es necesario
Bloqueante utilizado en clínica de acción más corta (minutos)
Metabolismo en eritrocitos x esterasas > activo sobre -1 que sobre -2 Dosis: 0.5-1 mg/kg + 100 mg/kg/min
ESMOLOL
CLONIDINA, GUANFACINA, ALFA-METIL-DOPA
Estimulan receptores Alfa-2 centrales: inhibición simpática y por ello disminución de la PA y vasodilatación
Se usan poco
La clonidina produce crisis hipertensivas de rebote si se suspende bruscamente
La dosis de clonidina es de 0.2-1.2 mg/día por vía oral repartida en tres tomas
FENTOLAMINA Y FENOXIBENZAMINA Bloqueantes no selectivos (-1 y -2) Taquicardia refleja (liberación compensadora de
NA?) e hipotensión ortostática Relegados a la preparación de los feocromocitomas Se han revalorizado algo últimamente en cirugía
cardiaca Fentolamina a dosis de 1-2 mg/min
Antagonista -1 selectivo con muchos efectos indeseables
PRAZOSÍN
URAPIDIL Bloqueante adrenérgico Puede llegar a ser fármaco de elección en
la HTA perioperatoria (la mayoría de crisis HTA son debidas a vasoconstricción arterial relacionada con exceso de actividad adrenérgica)
No taquicardia (actuación a nivel central), sin embargo también actúa sobre el lecho venoso
Desciende la PA, sin afectar al GC, mejorando función del VI
Dosis usuales: rango de 0.5 a 2 mg/kg como bolo iv. Se puede utilizar en infusión continua
CAPTOPRIL Y ENALAPRIL Los IECA suprimen la formación de
angiotensina II (a partir de angiotensina I) Angiotensina II: potente vasoconstrictor.
Aumenta liberación aldosterona. Aumenta intensidad estimulación simpática en varios órganos y tejidos y causa hipertrofia de paredes ventriculares y vasculares
Vasodilatación s/t arterial pero también venosa. No producen taquicardia refleja.
Tos (acumulación de bradicinina). Reacciones alérgicas (raras pero muy graves). Hipotensión (si se combinan con diuréticos) y alterar la función renal
FÁRMACOS PARA LAS
EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS Si la PAD > 130 mm Hg existe evidencia
de daño en órganos diana ( hemorragias retinianas, edema papilar, edema agudo de pulmón, función renal disminuida, ACV, o encefalopatía hipertensiva)
Por tanto, es preciso el tratamiento de choque con una reducción lenta y monitorizada de la PA para evitar una hipotensión relativa
Manejo de las emergencias hipertensivas FÁRMACOS ENCEFALOPATÍA FRACASO
RENAL ACV EDEMA
PULMONAR PHEO.
Nitroprusiato 2 3 1 1 1
Diazóxido 1 1 CI CI CI
Labetalol 3 1 1 CI 3
Nifedipina 1 1 1 2* 2
Hidralacina 2 2 2 CI CI
Metildopa 3 3 3 3 CI
Reserpina 3 3 3 3 CI
1 = Fármaco de elección 2 = Segunda opción 3 = No disponibles otros fármacos CI = Contraindicado * = Insuficiencia cardiaca hipertensiva
TERAPIA COMBINADA EN EL TRATAMIENTO DE LA IC
Se emplea con frecuencia en tto agudo de la IC grave para combinar efectos inotrópicos y vasodilatadores:
aumentar efectos inotrópicos con mínimo aumento demanda de O2 miocárdico
añadir aumento del flujo renal al efecto inotrópico
reducir presión capilar pulmonar + efecto inotrópico
TERAPIA COMBINADA EN EL TRATAMIENTO DE LA IC (II) Catecolamina + vasodilatador iv
NTG o nitroprusiato + Dopamina: reducir aumento de presión capilar producido por dopamina
NTG o NTP + Dobutamina: para mejorar el GC con < consumo de O2
Catecolamina + catecolamina Dopamina a dosis bajas + Dobutamina:
Función renal deteriorada, para aumentar el flujo renal Shock cardiogénico: efecto inotrópico aumentado
Catecolamina + inhibidor de la PDE Dobutamina + inhibidor PDE.
Diferentes mecanismos celulares: mayor estimulación inotrópica con menor gasto de la reserva de flujo sanguíneo coronario
ESTUDIO PREOPERATORIO DE LOS PACIENTES CON CARDIOPATÍA
INTRODUCCIÓN Cardiopatía estructural: grupos con >
morbi-mortalidad perioperatoria (origen coronario)
Enfoque preoperatorio correcto: disminuir riesgo de complicaciones cardiacas
Complicaciones: IAM, angina inestable, muerte de origen cardiaco, TV e IC
Hª clínica, exploración física y ECG + Expl. complementarias no invasivas (elevada sensibilidad/especificidad para diagnóstico de CI): ergometría de esfuerzo,gammagrafía con talio (esfuerzo vs estrés farmacológico), ecocardiografía-dobutamina, Holter de 24 h
INTRODUCCIÓN II Era de contención económica Protocolos/guías de estudio preoperatorio
de pacientes con riesgo de enfermedad coronaria o con CI conocida (AHA 2002, Anesthesiology Mar 2003, Anaesthesia/Analgesia Nov 2003)
Objetivo: Seleccionar pacientes con alta probabilidad de complicaciones perioperatorias; y rentabilidad elevada de técnicas no invasivas de diagnóstico de CI
Para selección: se integran factores clínicos de riesgo cardiaco conocido tipo de cirugía tolerancia al ejercicio
TIPO DE CIRUGÍA Riesgo cardiaco relativo a la cirugía no
cardiaca está en relación a: duración de la cirugía transvase de fluídos (inestabilidad
hemodinámica)
Basado en las publicaciones de complicaciones cardiacas de diferentes tipos de cirugía, las intervenciones se han clasificado en: Alto: > al 5% Intermedio: < al 5% Bajo riesgo: < al 1%
Tabla 1. Riesgo cardiaco y tipo de cirugía
Alto (riesgo >5%) Intermedio (riesgo <5%) Bajo (riesgo <1%) Cirugía mayor en anciano
Endarterectomía carotídea
Endoscopia
Cirugía vascular mayor
Cirugía de cabeza y cuello Procedimiento superficiales
Cirugía vascular periférica
Intraperitoneal o torácica Cataratas
Cirugía con importantes pérdidas sanguíneas o intercambio de líquidos
COT Mama
Próstata
MARCADORES CLÍNICOS Los Marcadores clínicos se diferencian en
mayores, intermedios y menores Criterios mayores:
Sdmes coronarios inestables (ángor inestable)
ICC descompensada Arritmias severas: bloqueos A-V avanzados
tributarios de marcapasos, arritmias ventriculares sintomáticas y arritmias SV con respuesta ventricular rápida
Valvulopatías severas (especialmente estenosis aórtica)
IAM reciente: Riesgo de reinfarto/ICCV post-IAM inmediato permanece elevado alrededor de 30 días y el riesgo CV posterior al mes vendrá definido por las exploraciones complementarias
Tabla II. Predictores clínicos de riesgo cardiaco
Mayores Intermedios Menores
Sdr.coronarios inestables
Ángor CF: I, II Edad avanzada (>70 años)
ICCV descompensada
IAM antiguo ó Q en ECG
ECG anómalo (HVI, BRIHH, ST-T)
Arritmias severas ICCV compensada Baja capacidad funcional
Valvulopatía severa Diabetes Mellitus ACV
HTA no controlada
CAPACIDAD FUNCIONAL Capacidad funcional se estima en METs
(equivalente metabólico) que expresa demandas aeróbicas para actividades físicas específicas
Cuando no se pueden alcanzar los 4 METs (por prueba de esfuerzo o equivalente clínico) aumenta el riesgo cardiaco perioperatorio a corto y largo plazo (caminar >1.5 km sin detenerse equivale aproximadamente a 4 METs)
Pacientes que alcanzan el 85% de la FC esperada en prueba de esfuerzo (aunque sea + para CI) tienen pocas probabilidades de complicaciones cardiacas perioperatorias
Tabla III. Estimación de los niveles de energía requeridos para diversas actividades
1 MET ¿Puede cuidar de sí mismo?
4 METS Subir un piso o una cuesta
¿comer, asearse...) Caminar por llano y rápido
¿Andar y desplazarse por casa?
Trabajos domésticos pesados, levantar muebles
¿Caminar 1 o 2 manzanas por llano?
Actividades recreativas moderadas: tenis, golf
¿Trabajos domésticos suaves?
4 MET >10 METS Deportes extenuantes
ALGORITMOS DE APLICACIÓN La integración en forma algorítmica de las
3 variables no constituye una guía que cubre todas las posibilidades, pero es útil para la mayoría de pacientes que van a ser intervenidos
Tras la aplicación de técnicas no invasivas puede demostrarse: a) ausencia de CI b) isquemia miocárdica leve-moderada (no
tributaria de coronariografía y sí de tratamiento médico)
c) isquemia severa que debe ser estudiada con técnicas invasivas (coronariografía) y necesidad de cirugía cardiaca posterior
ACC/AHA Guideline for perioperative cardiovascular evaluation for noncardiac surgery. (Circulation. 2002)
Modification of the ACC-AHA guidelines to highlight indication for cardiology consultation (Anesthesiology, Mar 2003)
Figura 1. Estrategia de valoración cardiaca preoperatoria. Predictores clínicos mayores. Q: quirófano, CC: consulta a cardiología, BPAC: by pass aorto-coronario
si
Q urgente Q No Ángor inestable
si Valvulopatía severa P. clínicos > CC IC descompensada Arritmia grave No BPAC < 5 a si
sin cambios síntomas Q no
si Revisión cardio < 2 a Sin cambio síntomas Q No Si Endoscopias Riesgo Q Bajo Q Q mamaria Cataratas Intermedio Alto
Q carotídea Q intraperitoneal
Riesgo quirúrgico intermedio Q torácica COT > Q prostática 1 predictor clínico intermedio y mala clase funcional ó >2 predictores Ángor I,II IC compensada Diabetes SI NO Q I. Renal mod. IAM / Q patol ¿Puede tomar -bloqueantes? < 4 METS SI NO Q CC (-bloqueantes) (ex. Complementarias)
Figura 2. Estrategia preoperatoria para riesgo quirúrgico intermedio
Figura 3. Estrategia de estudio preoperatorio para cirugía de alto riesgo
Q vascular > Riesgo quirúrgico alto Q vascular < Q sangrante 1 predictor clínico intermedio ó Ángor II, III mala clase funcional IC compensada Diabetes
I.Renal mod SI NO Q IAM / Q Patol
< 4 METS ¿Puede tomar -bloqueantes? SI NO Q CC
(-bloqueantes) (ex. complementarias)
TÉCNICAS INVASIVAS Información expl. compl.:
“umbral” de isquemia (FC/TA) “área” miocárdica en riesgo
Obtención mediante: Ergometría de esfuerzo Gammagrafía con Talio (esfuerzo o
dipiridamol) Ecografía con dobutamina Holter (cambios de ST) de 24 h
TÉCNICAS INVASIVAS II Ergometría de esfuerzo:
Barata Elevada sensibilidad (69-81%) y especificidad
(66-77%) Informa de METS y TA/FC en que se presenta
isquemia y del área miocárdica en riesgo Inconvenientes:a) no fiable si BRIHH, digoxina,
alteraciones previas del ST y b) pacientes no pueden realizar ejercicio
Talio: En esfuerzo indicada si alteraciones en el ECG Si limitación de actividad física: dipiridamol
(pone de manifiesto zonas isquémicas mediante fenómeno de “robo coronario”). CI: asmáticos y estenosis carotídea severa
TÉCNICAS INVASIVAS III Ecografía con dobutamina:
Valoración por eco de aparición/empeoramiento de áreas miocárdicas isquémicas en presencia de dobutamina (mimetizando estrés quirúrgico)
Determinar FE y confirmar/descartar valvulopatías. No utilizar si arritmias e HTA severa
Holter de 24 h: Algunos autores sugieren que la presencia de
cambios asintomáticos en el ST se han asociado a riesgo aumentado
En la actualidad no hay estudios suficientes que permitan recomendar su utilización como predictor de riesgo cardiovascular
BETA-BLOQUEANTES Empleo en prevención y tto de CI por su
capacidad de disminuir demanda miocárdica de O2 + aumentar perfusión miocárdica Oferta de O2:
Aumento del flujo coronario por > tiempo diastólico Aumento del flujo coronario por colaterales Redistribución del flujo hacia áreas isquémicas y, Posible inhibición de vasoconstricción coronaria +
posible inhibición de agregación plaquetar
Demanda de O2: Disminución de FC Disminución de PA Disminución de contractilidad miocárdica y quizás, disminución de utilización de ác. Grasos
Disminución de fuerzas de cizallamiento en placa de ateroma y posibilidad de ruptura ?
BETA-BLOQUEANTES II Administración perioperatoria reduce la
incidencia de isquemia e IAM en ese periodo y probablemente disminuya la morbimortalidad cardiaca en los dos años posteriores a la cirugía, en los pacientes con coronariopatía conocida o con factores de riesgo coronario que se intervienen de cirugía no cardiaca
En la actualidad se dispone de suficiente evidencia científica para recomendar el tratamiento con bloqueantes durante el periodo perioperatorio (1 mes) en todos los pacientes con coronariopatía conocida o que presentan 2 ó más factores de riesgo coronario
An abbreviation of the ACC/AHA Algorithm for perioperative cardiovascular evaluation for noncardiac surgery (Anesth Analg, Nov 2003)
Tabla 1. Predictores clínicos. Mayores
Síntomas coronarios inestables Insuficiencia cardíaca (IC) descompensada Arritmias significativas Enfermedad valvular grave
Intermedios Angor pectoris moderado Infarto de miocardio previo Episodio de IC anterior o IC compensada Diabetes mellitus Insuficiencia renal
Menores Edad avanzada ECG anormal Ritmo diferente de ritmo sinusal Capacidad funcional escasa Historia de ACV HTA no controlada
Tabla 2. Riesgo dependiente de la cirugía. Alto
Operaciones urgentes mayores, sobre todo ancianos
Cirugía aórtica o vascular mayor Cirugía vascular periférica Cirugía prolongada (conocida con antelación) asociada a recambios hídrico/pérdidas hemáticas
Intermedio Endarterectomía carotídea Cirugía de cabeza y cuello Cirugía intraperitoneal e intratorácica Cirugía ortopédica Cirugía de próstata
Bajo Procedimientos endoscópicos Procedimientos superficiales Cirugía de cataratas Cirugía de mama
An abbreviation of the ACC/AHA Algorithm for perioperative cardiovascular evaluation for noncardiac surgery (Anesth Analg, Nov 2003)
Tabla 3. Tabla de puntuación total. Predictores clínicos
Capacidad funcional
Riesgo quirúrgico
Mayores 4 puntos
Intermedios 2 puntos
Menores 0 puntos
Mala 2 puntos
Moderada o mejor 0 puntos
Alto 2 puntos
Intermedio 1 punto
Bajo 0 puntos
>4 puntos: evaluación cardiaca < 3 puntos: se puede proceder a la cirugía con seguridad