fármacos para la insuficiencia cardíaca y antianginosos
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DIURÉTICOS AHORRADORES DE POTASIO
Farmacológicamente dos mecanismos que se desencadenan en los túbulos distal y colector de la nefrona han sido explotados:• Inhibidores del receptor de aldosterona: espironolactona, eplerenona.• Bloqueantes del canal de sodio epitelial (ENaC): amilorida, triamtereno.
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ESPIRONOLACTONA, EPLERENONA• Bloquean el receptor de mineralocorticoides (receptor de la aldosterona), desencadenando la
excreción de Na+, Cl- y agua, con retención de K+, Mg++ y otros iones.
UsosEdemas, hipertensión arterial, insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal crónica por hiperaldosteronismo.
Reacciones adversasTrastornos gastrointestinales que incluyen úlceras y sangrado, cefalea, confusión y somnolencia.
Mecanismo de acción
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AMILORIDA, TRIAMTERENO• Bloquean el ENaC del túbulo distal y colector de la nefrona, con lo cual impiden la
reabsorción de Na+ que será excretado para reabsorber K+, Mg++, H+ y Ca++.
UsosHipertensión arterial, edema.
Reacciones adversasLeves trastornos gastrointestinales, cefalea, rash.
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DIURÉTICOS OSMÓTICOSMANITOL
• Actúa en el túbulo proximal y asa de Henle de la nefrona elevando la presión osmótica del filtrado glomerular e inhibiendo la reabsorción tubular de agua y electrolitos.
Usos Edema cerebral y glaucoma agudo.
Reacciones adversasTrastornos hidroelectrolíticos, vómito, cefalea y vértigo. .
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INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA
Esta enzima cataliza la hidratación de CO2 para dar bicarbonato y protones. La acción de estos fármacos al inhibir la enzima mencionada, alcaliniza la orina al aumentar la excreción de bicarbonato y bloquearse la secreción tubular de H+.
ACETAZOLAMIDA, DICLORFENAMIDA, DORSOLAMIDA, BRINZOLAMIDA
UsosPrevención de nefropatía por ácido úrico, profilaxis del mal de montaña agudo (hipoxia de las alturas).
Reacciones adversasSomnolencia, miopía, urolitiasis, discrasias sanguíneas (trombocitopenia, anemia aplástica). .
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FÁRMACOS PARA LA INSUFICIENCIA CARDÍACA
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INOTRÓPICOS Y VASODILATADORES
• EXISTEN 5 GRUPOS DE MEDICAMENTOS QUE AUMENTAN EL CALCIO INTRACELULAR, ESTIMULANDO LA CONTRACTILIDAD MIOCÁRDICA
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1. CATECOLAMINAS BETA-AGONISTAS
ADRENALINA, NORADRENALINA, DOPAMINA, DOBUTAMINA, IBOPAMINA• Por su elevada potencia dan soporte inotrópico a pacientes en
condiciones médicas y quirúrgicas críticas.
Mecanismo de acción
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2. INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA III
MILRINONA, INAMRINONA• Son ino-dilatadores: aumentan la fuerza de contracción miocárdica y
dilatan la musculatura lisa de arterias y venas.
Mecanismo de acción Usos• Por vía IV para el tratamiento a
corto plazo de la insuficiencia cardíaca.
• Pacientes con falla cardíaca crítica y terminal (shock cardiogénico)
• Como soporte farmacológico en pacientes programados para transplante cardíaco.
Importante! • Su uso crónico ha resultado en aumento de la mortalidad sobre todo en pacientes
con enfermedad coronaria concomitante, raz{on por la cual su uso oral nunca fue aprobado.
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3. INHIBIDORES DE LA BOMBA Na+/K+ (DIGITÁLICOS)
DIGOXINA, BETAMETILDIGOXINA• contractilidad, frecuencia cardíaca, interfieren en la bomba Na+/K+, concentración de
calcio intracelular, en el Nodo Sinusal producen un efecto depresor y en el Nodo A-V disminuyen la velocidad de conducción.
Mecanismo de acciónUsos
• Insuficiencia cardíaca congestiva.• Fibrilación auricular.
Reacciones adversas• Trastornos digestivos (vómito,
cólico, anorexia).• Trastornos del SNC (somnolenica,
vértigo, desorientación, psicosis y convulsiones).
• Trastornos cardíacos (bradicardia sinusal, bloqueo AV, fibrilación ventricular).
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4. SENSIBILIZANTES AL CALCIOLEVOSIMENDAN
• Ino-dilatador que mejora la eficacia del calcio intracelular al estimular su unión a la troponina C para la contracción del músculo cardíaco.
Usos• Pacientes críticos con shock
cardiogénico.
Reacciones adversas• Arritmias cardíacas.• Hipotensión .
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5. ISTAROXIME• Agente luso-inotrópico que mejora la contracción (acción inotrópica) y la
relajación cardíaca (acción lusitrópica). La presión sistólica y frecuencia cardíaca.
Mecanismo de acción• Inhibe la bomba Na+/K+• Estimula la bomba de Ca++
del RS
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PRESENTACIONES Y DOSISNOMBRE GENÉRICO PRESENTACIONES DOSIS ADULTOS
Digoxina Tab. 0.25 mg; sol. oral 0.75 mg/mL
0.0625 a 0.125 mg/día
Betametildigoxina Tab. 0.1 mg; sol. iny. 0.2 mg/2 mL; sol. oral 0.6
mg/mL
0.5 a 2 mg/día
Milrinona Sol. Iny. 1 mg/mL Dosis de carga: 50 ug/kg, para continuar con infusión
de 0.25-1 ug/kg/minLevosimendan Vial de 5 mL con 2.5 mg/mL Dosis de carga: 12 ug/kg,
seguida por infusión de 0.1 ug/kg/min hasta por 24 h
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ANTIANGINOSOS• Se usan en el tratamiento de cardiopatía coronaria (isquémica),
emfermedad originada como consecuencia a un desequilibrio entre la oferta y demanda miocárdica de oxígeno.
CLASIFICACIÓN
1. ANTIANGINOSOS:• De acciones hemodinámicas: nitratos, beta-bloqueadores, calcioantagonistas, nicorandil.• De acciones metabólicas: trimetazidina.• De acciones electrofisiológicas: ranolazine, ivabradine.
2. GRUPO HETEROGÉNEO NO CLASIFICADOS COMO ANTIANGINOSOS PERO QUE RESULTAN BENÉFICOS EN PACIENTES CON CARDIOPATÍA CORONARIA:• Antiagregantes plaquetarios: aspirina, clopidogrel.• Estatinas: fluvastatina, lovastatina, simvastatina.
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NITROGLICERINA, DINITRATO DE ISOSORBIDE, MONONITRATO DE ISOSORBIDE
• Se usan como donadores de óxido nítrico (NO), potente vasodilatador e inhibidor de la agregación plaquetaria. La enzima aldehido deshidrogenasa-2 cataliza la desnitración de estos fármacos para liberar NO.
DE ACCIONES HEMODINÁMICAS
NITRATOS ORGÁNICOS (sintéticos)
Usos• Síndrome coronario agudo• Insuficiencia cardíaca refractaria• Hipertensión sistólica aislada del
anciano
Reacciones adversas• Crisis nitritoides (cefalea pulsátil)• Hipotensión ortostática• Taquicardia refleja
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TRIMETAZIDINA
DE ACCIONES METABÓLICAS
Mecanismo de acción• Inhibe la enzima 3-cetoacil CoA tiolasa,
propia de la beta-oxidación de ácidos grasos con lo que se deprime este proceso productivo de ATP, provocando la oxidación de la glucosa para la resíntesis de ATP. De esta manera se revierten los proceso metabólicos de la célula miocárdica incrementando su tolerancia a la isquemia.
Reacciones adversas• Parkinsonismo medicamentoso.
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DE ACCIONES ELECTROFISIOLÓGICAS
IVABRADINAMecanismo de acción
• Inhibe los canales iónicos If (funny current) del nódulo auricular. Con ello las células de este nódulo sufrirán hiperpolarización, disminuyendo la fuerza de contracción y finalmente la frecuencia cardíaca.
Uso• Falla cardíaca, como sustituto de los
beta-bloqueadores adrenérgicos cuando estos son contraindicados en determinados pacientes.
RANOLAZINA
Mecanismo de acción• Es un inhibidor de la llamada “corriente
tardía de ingreso de sodio”, por lo cual reduce la sobrecarga de calcio dependiente de sodio, mejorando la relajación y la contracción.
Uso• Dado que la sobreactivación de la
“corriente tardía de ingreso de sodio” está implicada en varios s+indromes, tales como, isquemia miocárdica, hipertrofia cardíaca, falla cardíaca, estrés oxidativo y fibrilación auricular, este fáramco es una buena opción para tratar estas condiciones.
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PRESENTACIONES Y DOSISNOMBRE GENÉRICO PRESENTACIONES DOSIS ADULTOS
Nitroglicerina Fco. Amp. 50 mg/10 mL; parches transdérmicos que liberan 5 mg o 10 mg c/24 h; spray sublingual 400 mcg/dosis
IV: 20 mcg/min c/3-5 min. Los parches se usan por 12-14 h. 1-2 aplicaciones sublinguales
Dinitrato de isosorbide Tab. 10 y 40 mg; sublingual 5mg
Sublingual: 5 mg c/5min hasta máximo 3 dosis.Oral: 40 mg en la mañana y 40 mg en la tarde.
Mononitrato de isosorbide Tab. 20 mg; tab. 50 mg de liberación regulada
Oral: 20 mg en la mañana y 20 mg en la tarde, o 50 mg/día
Trimetazidina Tab. 20 mg; tab. 35 mg de liberación regulada
20 mg c/8 h; 35 mg c/12 h
Ivabradina Tab. 5 y 7.5 mg 2.5-7.5 mg 2 veces/día
Ranolazina Tab de 0.5 y 1 g 0.5-1.5 g 2 veces/día
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BIBLIOGRAFÍA• Nepomuceno, M. (2011). Insuficiencia cardíaca. URL
http://slideplayer.es/slide/136245/
• Bueno para la Salud. (2015). La ivabradina mejora el pronóstico de los pacientes con insuficiencia cardiaca. URL http://buenoparalasalud.com/la-ivabradina-mejora-el-pronostico-de-los-pacientes-con-insuficiencia-cardiaca/#sthash.0TAyFUhK.dpuf
• Orone, S. (2013). Digoxina en falla cardiaca: La controversia continua. URL http://fallacardiaca.blogspot.com/2013/03/digoxina-en-falla-cardiaca.html