farmacoterapéutica de la epilepsia en recién nacidos y
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Farmacoterapéutica de la epilepsia en Recién nacidos y gestantes
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Crisis Epiléptica: Es la presencia transitoria de síntomas y/o signos debidos a una actividad anormal excesiva y sincrónica del cerebro .
Crisis Epiléptica generalizada:Se originan en algún punto de redes de descarga rápida bilateral. Tales redes incluyen estructuras corticales y subcorticales.
Epilepsia:Es una alteración del cerebro caracterizada por una predisposición duradera para generar crisis epilépticas y por sus consecuencias neurocognitivas, psicológicas y sociales. La definición de epilepsia requiere la aparición de, al menos, una crisis epiléptica.
No necesariamente incluyen la totalidad del córtex.
Aunque en crisis aisladas el comienzo puede aparecer focalizado, la localización y lateralización no son consistentes de una crisis a otra, pueden ser asimétricas.
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Crisis Epilépticas focales: Tienen su origen en redes limitadas a un hemisferio, puede ser amplia. Las crisis focales pueden iniciarse en estructuras subcorticales y para cada tipo de crisis, el comienzo ictal es consistente entre una crisis y otra, con patrones preferenciales de propagación que pueden afectar al hemisferio contralateral
Encefalopatías epilépticas: Son aquellos trastornos en los que la actividad epiléptica por sí misma puede contribuir a que se produzcan severas alteraciones cognitivas y de comportamiento más allá de lo que cabría esperar de la patologíasubyacente sola (malformación cortical), y que pueden empeorar a lo largo del tiempo.
Epilepsia refractaria: Tiene lugar cuando no se ha conseguido una evolución libre de crisis después de haber tomado dos fármacos antiepilépticos, en monoterapia o asociados, siempre que sean apropiados al tipo de epilepsia, administrados de forma adecuada y no retirados por intolerancia. Se denomina evolución libre de crisis a la ausencia de cualquier tipo de crisis durante un periodo mínimo superior a tres veces el tiempo entre crisis en el año previo al tratamiento o bien durante un año.
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CRISIS GENERALIZADAS
Crisis generalizada tónico – clónica , presenta tres fases (pretónico-clónica, tónico-clónica y postictal)
Crisis Tónica, produce un aumento de la contracción muscular de segundos de duración (2 – 10)
Crisis Clónica, contracción muscular repetitiva, regular y que afecta al mismo grupo muscular, se diferencia del primero por la presencia de una descarga
excitatoria rítmica primaria Crisis de Ausencia, pérdida de conciencia paroxistícas de inicio y final brusco,
se manifiesta como un paro de actividad que se estaba realizando, no se asocia necesariamente a una caída.
Crisis de Ausencia Atípica, esta peor delimitada que la anterior y suele aparecer en síndromes epiléptios con retraso psicomotor importante.
Crisis de Ausencia mioclónica, se produce una disminución de conciencia asociada a mioclonías rítmicas de hombros, brazos y piernas con contracción
tónica predominante en hombros.
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CRISIS GENERALIZADAS
Crisis Mioclónicas, se debe a descargas corticales que producen contracciones involuntarias, únicas o múltiples, repentinas, breves (< 100 ms) de músculos o grupos musculares de topografía variable. Pueden ser focales,
segmentarias, multifocales o generalizadas.Crisis Mioclónica – Astásica, se caracteriza por mioclonías simétricas en
miembros superiores de predominio proximal o en musculatura facial, de intensidad variable, seguidas de un periodo de atonía más o menos
pronunciadoCrisis Atónica, una disminución brusca del tono muscular en flexores y
extensores del cuello, tronco y extremidades, sin ningún aparente evento previo mioclónico o tónico
Espasmos Epilépticos, (síndrome de west) son contracciones tónicas en flexión, extensión o mixtas, bilaterales breves y bruscas que afectan a la
musculatura axial y proximal en miembros, tanto de forma generalizada como focal
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CRISIS FOCALES
Crisis TemporalesLa sintomatología ictal es útil para diferenciar las crisis temporales laterales o de inicio en la neocorteza –epilepsia temporal lateral (ETL)– de aquellas que
comienzan en la zona mesial –epilepsia temporal medial (ETM). Los fenómenos premonitorios, las auras epigástricas y el miedo son más
habituales en las ETM, mientras que las auras autonómicas, psíquicas, visuales, auditivas y vertiginosas aparecen con mayor frecuencia en ETL.
Crisis del Córtex PosteriorSalvo las crisis parietales originadas en giro postcentral, que comparten semiología con las crisis rolándicas, las epilepsias parietales y occipitales
comparten muchos datos. El aura es frecuente y suele ser el dato clave para su localización. Las más habituales consisten en síntomas somatosensitivos, visuales simples (áreas visuales primarias), como luces, destellos, colores
simples, amaurosis o alucinaciones visuales complejas (áreas de asociación parietales y occipitales), como metamorfopsias, distorsiones de la imagen
corporal y palinopsia. Además con mucha frecuencia, se propagan hacia los lóbulos temporal y frontal
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CRISIS FOCALESCrisis Frontales
Son habitualmente más breves que las temporales, asocian menor grado de confusión postictal, predominan los fenómenos motores sobre los
automatismos y estos son de diferente cualidad, más forzados.• Crisis frontopolares: son las que con mayor frecuencia adoptan la semiología
de una crisis tónico-clónica generalizada, por su rápida propagación contralateral.
• Crisis orbitofrontales: suelen imitar crisis de inicio temporal (con síntomas visceromotores y emocionales) con parte de semiología frontal como la versión forzada oculocefálica contralateral.
• Crisis de la región dorsolateral: se caracterizan por movimientos tónicos de las extremidades y, menos frecuentemente, movimientos clónicos asociados a desviación cefálica y ocular.
• Crisis de la zona premotora: lo más habitual es que muestren una desviación oculocefálica acompañada de algún tipo de postura tónica asimétrica.
• Crisis operculares: se asocian con movimientos de masticación, salivación, sensaciones laríngeas y detención del lenguaje
• Crisis rolándicas: síntomas sensitivos (parestesias, disestesias) y motores, en forma de clonías, sin alteración de la conciencia, y seguida de una paresia postcrítica.
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Glucosa y Glutamina Glutamato
Receptores ionotrópicos
Receptores metabotrópicos
Receptores AMPA
Receptores de Kainato
Receptores NMDA
Otro agonista: ácido
quiscuálico
Otro agonista: kainato y ácido
domoico
Transmisión excitatoria rápida
Mayor afinidad y su acción es
prolongada
Permeable a Ca+
Grupo 1: mGLUR 1 y
mGLUR5
Movilizan proteína G capaz de producir Inositol
trifosfato y diacilglicerol
Grupo 2: mGLUR 2 y
mGLUR3
Movilizan proteína G e inhiben la actividad de la
adenilato ciclasa
Grupo 3: mGLUR 4, mGLUR6, mGLUR7 y
mGLUR8
Movilizan proteína G e inhiben la actividad de la
adenilato ciclasa (≠ agonista)
CaMKIISíntesis y liberación
de neurotransmisores
Ca+
Sustancia P Neurocinina B Galanina Activación de receptores H3
Receptores GABA
En convulsiones repetidas, los receptores GABA A forman una depresión revestida de
clatrina, y se internaliza
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Diagnóstico
Antecedentes personales• Antecedentes obstétricos: patología durante el embarazo, distocias
del parto y sufrimiento fetal, realizando la anamnesis sobre familiares con capacidad para informar.
• Hitos del desarrollo psicomotor y rendimiento escolar.• Existencia o no de convulsiones febriles durante la primera infancia.• Antecedentes de traumatismos craneoencefálicos o infecciones del
sistema nervioso central (SNC).• Comorbilidades, con especial referencia a comorbilidad psiquiátrica,
neurológica y afectaciones somáticas de hígado o riñón.• Historial de fármacos antiepilépticos (FAE) previos y actuales. Esta
información es de especial relevancia para clasificar el grado de refractariedad de la epilepsia según los criterios de la ILAE.
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MECANISMOS DE FÁRMACOSModulación de canales iónicos dependientes de voltaje
Esta principalmente relacionado con la unión al canal de Na+ dependiente de voltaje en estado inactivado reduciendo la frecuencia de descargas repetidas de potenciales de acción, lo ejercen de una manera dependiente del voltaje, inhibiendo durante la despolarización y removiendo este bloqueo en la hiperpolarización.
Hay fármacos que también pueden bloquear canales de Ca2+ activados por alto voltaje, disminuyendo la liberación de glutamato durante el estado post-ictal.
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MECANISMOS DE FÁRMACOSIncremento de la neurotransmisión inhibitoria mediada por GABA.
En presencia de GABA, el receptor de GABA A se abre y permite la entrada de Cl−, lo que a su vez aumenta la polarización de la
membrana. Algunos anticonvulsivos actúan reduciendo
el metabolismo de GABA. Otros actúan
en el receptor de GABA A, mediante el aumento del ingreso de Cl− en
respuesta a GABA.
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MECANISMOS DE FÁRMACOSAtenuación de la transmisión excitatoria
En el grupo de fármacos que clínicamente se han usado para producir inhibición de la neurotransmisión glutamatérgica : Felbamato:Tiene acciones directas sobre el receptor NMDA, específicamente en el sitio de unión de la glicina que es insensible a estricnina. Dicha interacción disminuye la entrada de corrientes excitatorias. Produce hepatotoxicidad y anemia aplásica, por lo que se ha descontinuado su uso.Topiramato:Asociado al bloqueo de los receptores de AMPA y de kainato. También se le han atribuido acciones sobre canales de sodio y de calcio, modulación alostérica del receptor de GABAA e inhibición de la anhidrasa carbónica.