farmakologi dasar

152
1 SAINAL EDI KAMAL, S.Si., M.Kes., Apt.

Upload: sainal-edi-kamal

Post on 06-Aug-2015

57 views

Category:

Education


10 download

TRANSCRIPT

Page 1: Farmakologi Dasar

1

SAINAL EDI KAMAL, S.Si., M.Kes., Apt.

Page 2: Farmakologi Dasar

PENDAHULUAN

Farmakologi : Pharmacon (Obat) & Logos (Ilmu

Pengetahuan)

Ilmu yang mempelajari obat dan cara kerjanya pada

sistem biologi.

Obat : bahan atau sediaan yang digunakan untuk

mempengaruhi atau menyelidiki sistem fisiologi

atau kondisi patologi dalam rangka penetapan

diagnosi, pencegahan, penyembuhan, pemulihan

dari sakit, gejala sakit atau penyakit untuk

meningkatkan kesehatan dan kontrasepsi.

Page 3: Farmakologi Dasar

Sejarah Farmakologi

Sejak saman dahulu obat-obatan telah digunakan untuk

mengobati penyakit pada manusia dan hewan

Clandius Galen (129-200 M) : Para empiris mengatakan

bahwa semua ditemukan oleh pengalaman.

Bagaimanapun kami , berpendapat bahwa hal

ituditemukan sebagian oleh pengalaman , sebagian

olehTeori. Baik pengalaman maupun teori saja sangat

tepat untuk menemukan semua.

Page 4: Farmakologi Dasar

Theophrastus von Hohenheim (1493-1541 M),

disebut Paracelsus : Segala hal adalah racun, tidak

ada yang tanpa racun; dosis saja menyebabkan hal

tidak menjadi racun.

Johann JakobWepfer (1620-1695) adalah orang

pertama yang memverifikasi dengan hewan

percobaan pernyataan tentang tindakan farmakologis atau toksikologi.

Page 5: Farmakologi Dasar

Rudolf Buchheim (1820-1879) mendirikan

lembaga pertama farmakologi diUniversitas

Dorpat (Tartu, Estonia) pada tahun 1847,

mengantarkan farmakologi sebagaidisiplin ilmiah

independen

• Oswald Schmiedeberg (1838-1921), Konsep

dasar seperti hubungan aktivitas struktur, reseptor

obat, dan toksisitas selektif muncul dari kerja

Page 6: Farmakologi Dasar

John J. Abel (1857-1938) adalah salah satu orang

pertama Amerika yang melatih di Schmiedeberg

itu laboratorium dan pendiri Journal of

Pharmacology and ExperimentalTherapeutics

(diterbitkan dari 1909 sampai sekarang).

Page 7: Farmakologi Dasar

Akhir abad 19 : obat-obatan berasal dari produk alam

berupa tanaman segar atau kering

Untuk pengamanan produk medis, maka dikeringkan

atau direndam dalam alkohol atau minyak tumbuhan

Sintesis obat, isolasi dari tanaman

Uji preklinik, uji klinik, tosisitas

Page 8: Farmakologi Dasar

Raw Opium

Preparation of opium tincture

Morphine Codeine Narcotine Papaverine, etc

Page 9: Farmakologi Dasar

Peranan Farmakologi

• Pekerjaan Kefarmasian : pembuatan

(pengendalian mutu sediaan farmasi, pengadaan,

penyimpanan dan distribusi obat, pengolahan

obat, pelayanan obat atas resep dokter, pelayanan

informasi obat serta pengembangan obat, bahan

obat dan obat tradisional

• Peran Farmakologi : sebagai bagian dari kontrol

kualitas serta pengembangan obat tahap praklinik

dan klinik

Page 10: Farmakologi Dasar

Kerja Obat

Efek obat terjadi karna interaksi fisiko-

kimiawi antara obat atau metabolit aktif

dengan reseptor atau bagian tertentu dari

tubuh.

Untuk mencapai tempat kerjanya maka obat

harus melalui 3 proses :

1. Fase Farmasetik

2. Fase Farmakokinetik

3. Fase Farmakodinamik

Page 11: Farmakologi Dasar

Fase Farmasetika

Fase yang dipengaruhi antara lain oleh cara

pembuatan obat, bentuk sediaan obat dan

zat tambahan yang digunakan.

Tablet terdegradasi granul

Partikel kecil pelepasan zat aktif

Zat aktif terdisolusi absorpsi

Larutan ˃ suspensi ˃ serbuk ˃ kapsul ˃

tablet ˃ tablet salut

Page 12: Farmakologi Dasar

. . . . . . . . . . . . . . .

. . . . .

. . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . . . . . .

. . . . .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

. . . . .

. . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . . . . . .

. . . . .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

. . . . .

. . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . . . . . .

. . . . .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

. . . . .

. . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . . . . . .

. . . . .

. . . . .

.

.

.

.

.

TABLET DISINTEGRASI DISOLUSI

Page 13: Farmakologi Dasar

Fase Farmakokinetik

Mempelajari absorpsi, distribusi,

metabolisme dan ekskresi obat dari dalam

tubuh atau mempelajari pengaruh tubuh

terhadap obat

Page 14: Farmakologi Dasar

1. Absorpsi

Adalah proses masuknya obat ke dalam

sirkulasi sistemik.

a. Kelarutan

Kecepatan melarut dari suatu obat akan

menentukan kecepatan absorpsi obat

Page 15: Farmakologi Dasar

Lipid bilayer

Page 16: Farmakologi Dasar

b. pH : derajat keasaman atau kebasahan

Obat yang bersifat asam lemah akan mudah

menembus membran sel pada suasana

asam atau obat relatif tidak terionisasi.

Aspirin mudah menembus membran

lambung dari pada membran usus

Obat yang bersifat basa lemah akan mudah

diabsorpsi di usus halus

Page 17: Farmakologi Dasar

c. Tempat Absorpsi

Obat dapat diabsorpsi pada kulit, membran

mukosa, lambung dan usus halus.

Absorpsi obat menembus lapisan sel tunggal

seperti pada ephitelium intestinal akan

lebih cepat dibandingkan membran kulit

yang berlapis-lapis

Page 18: Farmakologi Dasar

d. Sirkulasi Darah

Obat baiknya diberikan pada daerah yang

kaya akan sirkulasi darah.

Pemberian melalui sublingual lebih cepat

diabsorpsi dari sub kutan (sirkulasi darah

kurang)

Page 19: Farmakologi Dasar

MEMBRAN

Pasif

Aktif

Pinositosis

Usus Sel

Page 20: Farmakologi Dasar

2. Distribusi

Merupakan proses dimana obat berada

dalam cairan tubuh dan jaringan tubuh.

Kecepatan distribusi dipengaruhi oleh aliran

darah, afinitas obat pada jaringan dan

protein.

Faktor lain yang mempengaruhi distribusi

obat adalah fungsi kardiovaskuler.

Page 21: Farmakologi Dasar

PERSENTASI PENGIKATAN DENGAN PROTEIN

DAN WAKTU PARUH OBAT TERTENTU

OBAT % Terikat t1/2, jam

Furosemida 95 1,5

Aspirin 49 0.25-2

Digoxin 25 36

Eritromisin 70 3

Lorazepam 92 15

Quinidin 70 6

Rifampisin 89 2

Teofilin 60 9

Page 22: Farmakologi Dasar

Organ (jantung, ginjal, hati) yang mendapat

suplai darah lebih banyak atau cepat akan

menerima obat lebih banyak dan cepat

dari organ lain (tulang, abses).

Pada saat obat masuk ke sirkulasi sistemik ,

sebagian besar akan terikat oleh protein

plasma (albumin), ikatan ini membentuk

molekul besar sehingga tdk dapat

menembus membran.

Page 23: Farmakologi Dasar

Hanya obat bebas yg mencapai sasaran dan

mengalami metabolisme sehingga mudah

diekskresikan.

Berkurangnya obat bebas (tidak terikat)

akan menyebabkan pelepasan obat yang

terikat oleh protein, jadi terjadi

keseimbangan yg dinamis.

Perbandingan obat bebas dan obat terikat

menentukan durasi obat

Page 24: Farmakologi Dasar

Obat lipofil mempunyai afinitas yang tinggi

terhadap jaringan, sehingga cenderung

terakumulasi, apabila aliran darah sedikit

di jaringan, maka distribusi obat

terhambat. Pemberian obat yang terlalu

cepat berpotensi menimbulkan toksik.

Page 25: Farmakologi Dasar

3. Metabolisme

Merupakan reaksi perubahan zat kimia

dalam jaringan biologis yang dikalisis oleh

enzim menjadi metabolitnya.

Hati merupakan organ utama tempat

metabolisme obat.

Kebanyakan metabolisme menggunakan

enzim sitokrom P450 (hepar dan GI)

Page 26: Farmakologi Dasar

Waktu Paruh

Dilambangkan dengan t½ adalah

waktu yang dibutuhkan oleh

separuh konsentrasi obat untuk

dieleminasi.

Suatu obat akan melalui beberapa

kali waktu paruh sebelum lebih dari

90% obat dieleminasi.

Page 27: Farmakologi Dasar

WAKTU PARUH ASPIRIN 650 mg

JUMLAH

t1/2

Wkt

Eliminasi

(Jam)

Dosis yg

tersisa

(mg)

%tase yg

tersisa

1 3 325 50

2 6 162 25

3 9 81 12.5

4 12 40.5 6.25

5 15 20.25 3.125

6 18 10.125 1.562

Page 28: Farmakologi Dasar

4. Ekskresi

Ginjal adalah organ utama dalam ekskresi

obat atau metabolitnya.

Organ lain tempat ekskresi adalah

instestinal (feses), paru-paru, kulit,

keringat, air liur dan air susu.

Kecepatan ekskresi dilihat dari nilai t½, obat

yg panjang t½nya maka frekuensinya

pemakaiannya relatif panjang.

Page 29: Farmakologi Dasar

Proses ekskresi obat dalam ginjal meliputi :

a. Filtrasi glomelurus

Obat bebas akan mengalami filtrasi

glomelurus masuk ke tubulus.

Kelarutan dan pH tidak berpengaruh

Dipengaruhi oleh ukuran partikel

Page 30: Farmakologi Dasar

b. Reabsorpsi tubulus

Di tubulus kebanyakan obat mengalami

reabsorpsi ke sirkulasi sistemik kembali,

terutama zat non polar atau bentuk non

ion.

c. Sekresi tubulus

Obat yang tdk mengalami FG dapat masuk

ke tubulus melalui sekresi di tubulus

proksimal.

Page 31: Farmakologi Dasar

Fase Farmakodinamik

Mempelajari efek obat dalam tubuh atau

jaringan hidup atau mempelajari pengaruh

obat terhadap fisiologi tubuh.

a. Berinteraksi dengan reseptor

Reseptor dapat berupa protein, asam

nukleat, enzim, karbohidrat atau lemak.

Semakin banyak reseptor yg diduduki maka

intensitas efek semakin meningkat

Page 32: Farmakologi Dasar

b. Berinteraksi dgn enzim

Obat dapat menimbulkan efek karna

mengikat enzim yg dikeluarkan oleh tubuh.

Obat DM : memperbanyak insulin

c. Kerja non spesifik

Obat yang bekerja tanpa mengikat reseptor.

Misalnya alkohol mendenaturasi protein,

norit mengikat racun atau bakteri

Page 33: Farmakologi Dasar

Conc

Waktu To T1

T2 T3

MEC

To - T1 = Mula

To – T2 = Puncak, T1 – T3 = Lama Kerja Obat

Page 34: Farmakologi Dasar

Indeks Terapetik dan Batasan Terapetik

• Mengukur batas keamanan suatu

obat , yaitu dengan mengukur ratio

dosis terapetik efektif dan dosis

lethal

• Atau = IT

• IT kecil = batas keamanan tipis

• IT besar = batas keamanan lebar

• IT kecil = diperlukan batas terapetik

berulang, misal ; 3 X 1 dll

ED50

LD50

Page 35: Farmakologi Dasar

KURVA IT % tase hewan

Yang ber-respon

0

50

100

Dosis

ED50 LD50

Page 36: Farmakologi Dasar

DOSIS PEMBEBANAN

• Jika diinginkan efek segera

• Untuk mencapai MEC yang cepat, dan selanjutnya diberi dosis biasa

• Misal : Digoksin (Digitalis) atau digitalisasi (pembebanan)

EFEK SAMPING

– Efek samping = efek fisiologis yang tidak diinginkan atau diinginkan

– Efek Merugikan = reaksi obat yang merugikan

– Efek toksik = menimbulkan toksisitas

Page 37: Farmakologi Dasar

37

Page 38: Farmakologi Dasar

• Reseptor : suatu makromolekul target

khusus yang mengikat suatu obat dan

memediasi kerja farmakologis obat

tersebut

• Reseptor : enzim, asam nukleat atau

protein terikat membran khusus

• Pembentukan kompleks obat-reseptor

menghasilkan suatu respon biologis

Page 39: Farmakologi Dasar

• Besarnya respon sebanding dgn

jumlah kompleks obat dan reseptor

• Untuk menyatakan hub antara kons.

Obat dan respon biologis adalah dgn

kurva konsentrasi terhadap respon

• Efek biologis lebih terkait dgn

konsentrasi obat dlm plasma daripada

dosis obat

Page 40: Farmakologi Dasar

A G O N I S

• Suatu senyawa yg berikatan dgn

reseptor respon biologis

• Agonis : obat, ligan endogen

• A. Parsial : respon biologis tidak

maksimal : sebagian

• A. Penuh : respon biologis maksimal :

100%

Page 41: Farmakologi Dasar
Page 42: Farmakologi Dasar

ANTAGONIS

• Memblok atau membalikkan efek

agonis

• Nalokson : antagonis opioid

• Antagonis kompetitif : potensi agonis

lebih kecil : menggeser kurva dosis-

respon ke kanan

Page 43: Farmakologi Dasar
Page 44: Farmakologi Dasar
Page 45: Farmakologi Dasar

Interaksi Obat dgn Komponen Makromolekul Biologis

Obat memberikan efek setelah berinteraksi

pada :

• Protein (dlm membran plasma) : mediator

reseptor, kanal ion

• Komponen dl sel : enzim, reseptor nuklear

• Ekstraseluler tanpa reseptor : netralisasi

asam lambung : antasida

Page 46: Farmakologi Dasar

Tipe Reseptor

Reseptor terhubung kanal ion

Reseptor terhubung enzim

Reseptor terkopling protein G

Reseptor nuklear

Page 47: Farmakologi Dasar
Page 48: Farmakologi Dasar

Reseptor Terkopling Protein G

• GPCR, disebut juga reseptor

metabotropik, berada di sel membran dan

responnya terjadi dalam hitungan detik.

• Tranduksi sinyal terjadi dengan aktivasi

bagian protein G yang kemudian

memodulasi/mengatur aktivitas enzim

atau fungsi kanal.

• Contoh reseptor : Histamin H1,

Adrenoreseptor β2, Muskarinik

Page 49: Farmakologi Dasar

• Struktur Reseptor GPCR

Page 50: Farmakologi Dasar

Reseptor Terhubung Kanal Ion

• Reseptor ini berada di membran sel,

disebut juga reseptor ionotropik.

• Respon terjadi dalam hitungan

milidetik.

• Kanal merupakan bagian dari reseptor.

• Contoh : reseptor nikotinik, reseptor

GABA A, reseptor ionotropik glutamat

dan reseptor 5-HT3

Page 51: Farmakologi Dasar

Reseptor Nikotinik Asetilkolin

• Reseptor ini ditemukan di otot skeletal,

ganglion sistem saraf simpatk dan

parasimpatik, neuron sistem saraf

pusat, dan sel non neural.

Page 52: Farmakologi Dasar

• Mekanisme Kerja (agonis:asetilkolin)

Page 53: Farmakologi Dasar

• Reseptor ini terdiri dari 5 subunit (yaitu subunit

α1, β1, γ atau ε, dan δ)

• Melintasi membran, membentuk kanal polar

Masing-masing sub unit terdiri dari 4 segmen

transmembran, segmen ke-2 (M2) membentuk

kanal ion. Domain N-terminal ekstraseluler

masing-masing sub unit mengandung 2 residu

sistein yang dipisahkan oleh 13 asam amino

membentuk ikatan disulfida yang membentuk

loop, merupakan binding site untuk agonis.

Page 54: Farmakologi Dasar

• Struktur Reseptor Nikotinik

Page 55: Farmakologi Dasar

Reseptor Terhubung Transkripsi Gen

• disebut juga reseptor nuklear

• Merupakan reseptor sitosolik yang

kemudian bermigrasi ke nukleus

setelah berikatan dengan ligand, seperti

reseptor glukokortikoid).

• Contoh : reseptor kortikosteroid, reseptor

estrogen dan progestogen, reseptor

vitamin D.

Page 56: Farmakologi Dasar

• Mekanisme Kerja

Page 57: Farmakologi Dasar

Reseptor Terhubung Enzim

• Reseptor terhubung enzim merupakan protein

transmembran dengan bagian besar ekstraseluler

mengandung binding site untuk ligan

• contoh : faktor pertumbuhan, sitokin) dan bagian

intraseluler mempunyai aktivitas enzim (biasanya

aktivitas tirosin kinase). Aktivasi menginisiasi jalur

intraseluler yang melibatkan tranduser sitosolik dan

nuklear, bahkan transkripsi gen.

• Reseptor sitokin mengaktifkan Jak kinase, yang

pada gilirannya mengaktifkan faktor transkripsi Stat,

yang kemudian mengaktifkan transkripsi gen

Page 58: Farmakologi Dasar

• Mekanisme Kerja

Page 59: Farmakologi Dasar

• Reseptor faktor pertumbuhan terdiri dari 2

reseptor, masing-masing dengan satu

sisi pengikatan untuk ligan.

• Agonis berikatan pada 2 reseptor

menghasilkan kopling (dimerisasi).

• Tirosin kinase dalam masing-masing

reseptor saling memposforilasi satu sama

lain.

Page 60: Farmakologi Dasar

• Protein penerima (adapter) yang

mengandung gugus –SH berikatan

pada residu terposforilasi dan

mengaktifkan tiga jalur kinase.

• Kinase 3 memposforilasi berbagai

faktor transkripsi, kemudian

mengaktifkan transkripsi gen untuk

proliferasi dan diferensiasi

Page 61: Farmakologi Dasar

61

Page 62: Farmakologi Dasar

INTERAKSI OBAT - OBAT

• Interaksi Obat terjadi karena kerja atau

efek obat yang berubah atau

mengalami modifikasi akibat interaksi

dengan satu atau lebih obat.

• Inkompatibilitas Obat adalah reaksi

kimia atau fisik yang terjadi antara dua

obat atau lebih dalam keadaan invitro.

Page 63: Farmakologi Dasar

INTERAKSI FARMAKOKINETIK

A. Absorpsi

Minum ≥ 2 obat, maka laju absorpsi obat

dapat berubah :

• Memperpendek atau

memperpanjang waktu

pengosongan lambung

• Mengubah pH lambung

• Membentuk kompleks obat

Page 64: Farmakologi Dasar

• ↑ pengosongan lambung (Laksatif) » ↑

motilitas GI » ↓ absorpsi obat (banyak

diabsorpsi di usus kecuali barbiturat,

salisilat, teofilin)

• ↓ pengosongan lambung (narkotika &

antikolinergik) » ↓ motilitas GI » ↑ absorpsi

• ↓ pH lambung » obat asam lemah (aspirin)

cepat diabsorpsi

• ↑ pH lambung (antasida) » absorpsi aspirin

menurun

Page 65: Farmakologi Dasar

• Obat dapat bereaksi secara kimiawi »

tetrasiklin dgn ion logam berat (Ca,

Mg, Al, Fe) » membentuk kompleks »

tetrasiklin tdk diabsorpsi.

Page 66: Farmakologi Dasar

B. Distribusi

Minum 2 ≥ yg berikatan dgn albumin »

plasma » terjadi ↓ pengikatan pd salah

satu atau kedua obat » ↑ obat bebas dlm

plasma » ↑ kerja obat » toksisitas obat.

Page 67: Farmakologi Dasar

C. Metabolisme & Biotransformasi

Barbiturat (Fenobarbital) » ↑ induksi

enzim hati » ↑ metabolisme penghambat

reseptor beta (beta bloker : Propanolol)

» ↑ eleminasi obat & ↓ kons. Obat dlm

plasma.

Simetidin » ↓ enzim hati » ↓ metabolisme

teofilin dlm plasma » efek toksik.

Page 68: Farmakologi Dasar

D. Ekskresi

Obat ↑ atau ↓ ekskresi ginjal »

mempunyai efek ekskresi » obat lain.

Obat ↓ curah jantung » ↓ aliran darah ke

ginjal » ↓ filtrasi glomerulus » ↓ ekskresi

obat.

Antiaritmia (Quinidin) ↓ ekskresi

digoksin » ↑ digoksin dlm plasma »

toksik

Page 69: Farmakologi Dasar

Obat gout (Probenesid) » ↓ ekskresi

penisilin » bersaing » reabsorpsi

penisilin » tubulus ginjal.

Antasida ↑ pH urin (basa) » ↑ ekskresi

obat asam lemah (aspirin & barbiturat)

Page 70: Farmakologi Dasar

INTERAKSI FARMAKODINAMIK

• Dapat menimbulkan efek adiktif,

sinergis, antagonis.

• Adiktif : efek dua kali lipat

• Sinergis : lebih besar dari dua kali lipat

• Antagonis : efek dari salah satu atau

kedua obat menurun.

Page 71: Farmakologi Dasar

Efek Obat Adiktif

Diinginkan » diuretik + penghambat reseptor

beta » Hipertensi

Diinginkan » analgesik + aspirin + codein » ↑

analgesik

Tdk diinginkan » 2 vasodilator » hidralazin

(hipertensi) + nitrogliserin (angina) »»

hipotensi berat

Tdk diinginkan » aspirin + alkohol »

pendarahan lambung

Page 72: Farmakologi Dasar

Efek Obat Sinergis

• Diinginkan » Meperidin (analgesik

narkotik) + prometazin (antihistamin) »

prometazin » ↑ efek meperidin.

• Tdk diinginkan » alkohol + obat

hipnotik-sedatif (klordiazepoksid atau

diazepam »» ↑ penekanan SSP.

Page 73: Farmakologi Dasar

Efek Obat Antagonis

• Perangsang adrenergik beta

(isoproterenol) + penghambat reseptor

beta (propanolol) »» saling

meniadakan

Page 74: Farmakologi Dasar

INTERAKSI OBAT - MAKANAN

• Tetrasiklin + antasida atau susu »» ↓

efek tetrasiklin

• Nitrofurantoin (antiinfeksi),

penghambat reseptor beta

(metoprolol), antilipidemik

(lovastatin) + makanan »» ↑

absorpsi obat

Page 75: Farmakologi Dasar

75

Page 76: Farmakologi Dasar

PENDAHULUAN

• Dosis Obat » umur, berat badan, protein

serum, jaringan lemak

• Perubahan terapi » bayi baru lahir, bayi,

orang lanjut usia

• Bayi » organ tubuh belum matang

• Lanjut usia » fungsi organ menurun

• Secara tradisional » terapi difokuskan »

orang dewasa

• Perlu perhatian bagi bayi dan manula

Page 77: Farmakologi Dasar

FARMAKOLOGI PEDIATRIK

• Dosis obat anak dapat disesuaikan dgn

dosis dewasa

• Dosis anak ditentukan » tingkat

kematangan organ tubuh, BB, LPT

• Neonatus dan Bayi » getah lambung

bersifat basa, fungsi hati dan ginjal

belum matang » ↓ metabolisme dan ↓

ekskresi obat

• Ginjal & Hati » matang » 1 tahun

• pH getah lambung » 1-2,5 » 3 tahun

Page 78: Farmakologi Dasar

FARMAKOKINETIK

ABSORPSI

• ↑ pH lambung » ↑ absorpsi penisilin »

dosis dikurangi

• ↓ eliminasi first-pass hati » ↑ distribusi

obat » dosis obat ↓ » terutama yg

menjalani first-pass di hati

• Absorpsi obat topikal diabsorpsi lebih

besar pd bayi : dewasa » kulit bayi tipis

Page 79: Farmakologi Dasar

DISTRIBUSI

• Bayi & anak » tekanan darah ↓ » aliran

darah jaringan ↓

• Protein plasma bayi ↓ » obat bebas ↑ »

dosis obat ↓

• Antibiotik (sefalosporin & sulfonamid),

fenobarbital, teofilin » dosis ↓ pediatrik

• Sawar darah otak belum berkembang »

banyak obat masuk ke sel otak

Page 80: Farmakologi Dasar

METABOLISME

• Aktivitas enzim hati menurun » hati bayi

belum matang

• Waktu paruh obat » panjang » anak yg

lebih besar atau dewasa

• Waktu paruh pd anak yg lebih besar »

lebih singkat » laju metabolisme ↑

• Dosis tinggi untuk anak yg lebih besar »

untuk mengimbangi laju metabolisme yg

meningkat

Page 81: Farmakologi Dasar

EKSKRESI

• Eliminasi obat melalui ginjal » ↓ sampai

usia 1 tahun

• Volume darah lebih sedikit : dewasa

• Laju filtrasi glomerulus 30%-40% dr

dewasa

• Penurunan ekskresi obat » waktu paruh

lebih panjang » toksisitas

Page 82: Farmakologi Dasar

FARMAKODINAMIK

• Organ bayi belum matang » pengaruhi

kerja obat

• Kepekaan » reseptor berbeda pada

neonatus, bayi dan anak kecil

• Dosis perlu diturunkan ayau dinaikkan

• Aspirin, morfin, fenobarbital lebih toksik

pd anak daripada dewasa

• atropin, kodein, digoksin » efek sama

atau kurang toksik dr dewasa

Page 83: Farmakologi Dasar

• Jaringan yg sedang bertumbuh pd bayi

dan anak kecil lebih peka terhadap obat

tertentu

• Tetrasiklin » trisemester I kehamilan &

anak usia 8 tahun » perubahan warna

tulang & gigi yg permanen

• Kortikosteroid pd anak menghambat

pertumbuhan anak » Tinggi Badan &

Berat Badan dipantau

Page 84: Farmakologi Dasar

FARMAKOLOGI GERIATRIK

• ± 20% orang lanjut usia menggunakan

40% obat

• Efek samping dan interaksi obat lebih

tinggi pada usia lanjut

• Orang lanjut usia menggunakan banyak

obat karna penyakit

• Swamedikasi, berobat pd beberapa

dokter & penuaan fisiologis » ↑ reaksi

merugikan dari obat

Page 85: Farmakologi Dasar

TABEL PERUBAHAN FISIOLOGIS

GI ↑ pH lambung

↓ peristaltik GI

Jantung & Sirkulasi ↓ curang jantung

↓ aliran darah

Hati ↓ fungsi enzim

↓ aliran darah

Ginjal ↓ aliran darah

↓ fungsi nefron

↓ laju filtrasi glomerulus

Page 86: Farmakologi Dasar

FARMAKOKINETIK

ABSORPSI

• ↓ pH lambung » mengubah absorpsi

aspirin

• ↓ aliran darah ke GI (40%-50%) » ↓

curah jantung » absorpsi

diperlambat

Page 87: Farmakologi Dasar

DISTRIBUSI

• ↑ rasio lemak » obat sifat lipofil

cenderung terakumulasi

• ↓ serum protein dan ↓ albumin » ↑

obat bebas » toksisitas

Page 88: Farmakologi Dasar

METABOLISME

• ↓ produksi enzim hati, aliran darah

dan fungsi total hati » ↓

metabolisme obat

• ↑ t½ » ↑ akumulasi obat » toksisitas

Page 89: Farmakologi Dasar

EKSKRESI

• ↓ aliran darah ginjal & ↓ laju filtrasi

glomerulus » ↓ ekskresi obat » ↑

akumulasi obat

Page 90: Farmakologi Dasar

FARMAKODINAMIK

• Orang lanjut usia dapat lebih atau

kurang peka terhadap kerja obat

• Disebabkan perubahan jumlah

reseptor obat, perubahan afinitas

reseptor terhadap obat

Page 91: Farmakologi Dasar

91

Page 92: Farmakologi Dasar

Antimikroba harus memiliki sifat toksisitas selektif artinya bahwa antimikroba tersebut harus bersifat toksik untuk mikroba tetapi tidak toksik terhadap hospes.

- Bakteriostatik

- Bakterisid

Page 93: Farmakologi Dasar

Spektrum Aktivitas AM

1. Spektrum Sempit

Obat yang termasuk dalam golongan ini adalah isoniazid yang hanya aktif pada mikobakteria.

2. Spektrum Sedang

Ampisilin efektif pada bakteri gram positif dan beberapa gram negatif.

3. Spektrum Luas

Kloramfenikol dan Tetrasiklin efektif pada spesias mikroba secara luas. Pemberian AM ini dapat merubah flora normal bakteri dan menimbulkan superinfeksi, contohnya kandida yang perkembangannya dipengaruhi oleh adanya mikroorganisme lainnya.

Page 94: Farmakologi Dasar

Mekanisme Kerja AM

1. Mengganggu Metabolisme Sel Mikroba

AM: Sulfonamid, Trimetoprin, Asam p-aminosalisilat (PAS) dan sulfon.

2. Menghambat Sintesis Dinding Sel Mikroba

AM: Penisilin, Sefalosporin, Basitrasin, Vankomisin dan Sikloserin.

3. Mengganggu Permeabilitas Membran Sel Mikroba

AM: Polikmisin, Golongan Polien dan AM kemoterapeutik.

Page 95: Farmakologi Dasar

Mekanisme Kerja AM

4. Menghambat Sintesis Protein Sel Mikroba AM: Aminoglikosida, Makrolaid, Linkomisin, Tetrasiklin dan Kloramfenikol.

5. Menghambat Sintesis atau Merusak Asam Nukleat Sel mikroba

AM: Rifampisin dan Golongan Kuinolon.

Page 96: Farmakologi Dasar

Resistensi Antimikroba

Resisten dapat diartikan sebagai tidak berpengaruhnya AM terhadap pertumbuhan mikroba pada kadar maksimum.

1. Resistensi Genetik

a. Mutasi Spontan

Pada keadaan ini sel hasil mutasi dapat bereplikasi dan mentransmisikan sifat-sifat pada sel anaknya sehingga timbul strain yang resisten, contohnya strain Mycobacterium tuberculosis resisten terhadap rifampisin (tunggal).

Page 97: Farmakologi Dasar

b. Resistensi Obat Karena Transfer DNA

Kondisi ini ditandai dengan adanya transfer DNA dari satu organisme ke organisme lainnya. Faktor R ekstrakromosomal ini masuk ke dalam sel melalui proses transformasi , transduksi dan konyugasi bakteri.

2. Mekanisme Resistensi

a. Modifikasi Tempat Target

Perubahan tempat target melalui mutasi dapat

menimbulkan resistensi misalnya pada pengikatan protein

oleh penisilin pada S. aureus yang resisten terhadap

metisilin.

Page 98: Farmakologi Dasar

b. Menurunkan Akumulasi Hal ini terjadi karena adanya penurunan penetrasi AB sehingga obat tersebut tidak sampai pada tempat terget karena adanya lapisan lipopolisakarida atau dengan adanya siklus efluks sehingga organisme terlindungi.

c. Inaktivasi Oleh Enzim

Adanya enzim –laktamase akan menghancurkan penisilin dan sefalosporin serta asetiltransferase dapat mengubah kloramfenikol menjadi lebih aktif.

Page 99: Farmakologi Dasar

A. Umur

Neonatus dan manula untuk pemberian AM harus disesuaikan dengan keadaannya masing-masing. Ini disebabkan pada neonatus organ tua system tubuhnya belum berkembang sempurna dan pada manula terjadi kemunduran fungsi organ sehingga dapat timbul efek toksik.

B. Kehamilan

Pada ibu hamil pemberian obat AM harus melalui pertimbangan yang seksama karena kemungkinan timbulnya efek pada fetus tergantung pada daya obat menembus sawar uri serta usia janin. Pemberian streptomisin pada kehamilan tua dapat berefek ketulian pada bayi dan pada trisemester pertama dapat menimbulkan teratogenik.

Farmakodinamik dan Farmakokinetik

Page 100: Farmakologi Dasar

C. Genetik Faktor genetik dapat menimbulkan efek berbeda terhadap obat. Contohnya defesiensi enzim G6PD dapat menimbulkan hemolisis pada pemberian sulfonamide, kloramfenikol, dapson dan nitrofurantoin.

D. Keadaan Patologik Tubuh Hospes

Pemberian AM harus selalu memperhatikan kemungkinnan adanya gangguan fungsi dan sistem organ terutama hati dan ginjal. Sirosis hati dapat meningkatkan toksisitas tetrasiklin, memperpanjang waktu paruh eliminasi linkomisin sehingga menimbulkan bahaya toksik sedangkan pada insufisiensi ginjal dapat menimbulkan intoksikasi terutama pada streptomisin dan kanamisin.

Page 101: Farmakologi Dasar

1. Reaksi Alergi

Reaksi ini sangat berkaitan dengan sistem imun individu, dimana penentuan reaksi alergi sukar ditentukan karena orang yang pernah mengalami reaksi alergi dengan penisilin tidak selalu reaksi ini pada pemberian berulang sebaliknya orang tidak memiliki riwayat alergi dapat terserang alergi pada pemberian berulang.

2. Reaksi Idiosinkrasi

Gejala ini adalah reaksi abnormal yang diturunkan secara genetik pada AM tertentu. Sekitar 10% orang kulit hitam mengalami anemia hemolitik berat bila mendapat primakuin (kekurangan enzim G6PD)

3. Reaksi Toksik

Efek toksik dapat ditimbulkan oleh semua jenis AM terhadap hospes. Misalnya golongan tetrasiklin yang dapat mengganggu pertumbuhan jaringan tulang, termasuk gigi akibat deposisi kompleks tetrasiklin kalsium-ortofosfat.

Efek Samping

Page 102: Farmakologi Dasar

a. Dosis Kurang

Dosis Penisilin G untuk pengobatan meningitis oleh pneumokokus jauh lebih tinggi di bandingkan dosis untuk pengobatan infeksi saluran napas bawah walaupun oleh kuman yang sama.

b. Masa Terapi Kurang

Para ahli kebanyakan melakukan individualisasi masa terapi yang disesuaikan dengan tercapainya respon klinik yang di kehendaki.Tetapi untuk penyakit faringitis (S. pyogenes),osteomielitis,endokarditis,lepra dan tuberculosis paru tetap di pertahankan masa terapi yang walau efek klinis cepat terlihat

Kegagalan Terapi

Page 103: Farmakologi Dasar

c. Kesalahan Penetapan Etilogi.

Pemberian AM pada peningkatkan suhu badan tidaklah bermanfaat karena bukanlah keharusan bahwa demam disebabkan oleh kuman,virus,jamur dan lain-lain.

d. Faktor Farmakokinetik

Bagian tubuh ada yang bisa ditembus oleh AM dan ada

yang tidak bisa di tembus AM.Antiseptik traktus urinarus

(nitrofurantion, asam nalidiksat ) hanya efektif untuk

infeksi saluran kemih dan tidak mencapai kadar terapeutik

pada infeksi pada organ lain.

Page 104: Farmakologi Dasar

e. AM Kurang Tepat

Seorang klinikus harus dapat mengetahui jenis AM yang secara klinik efektif pada suatu kuman tertentu, misalnya infeksi oleh S. Faecalis ialah ampisilin, walaupun secara in vitro kuman tsb sensitive juga pada Gentamisin dan Sefamandol.

f. Faktor Pasien

Buruknya pertahanan tubuh pasien adalah salah satu penyebab AM, contohnya AIDS yang dapat mengganggu mekanisme pertahanan badan.

Page 105: Farmakologi Dasar

Indikasi Klinik Penggunaan AM di tentukan berdasarkan indikasinya dengan

beberapa pertimbangan :

A Efek yang di timbulkan oleh adanya mikroba dalam tubuh hospes dan bukan semata karena kehadiran mikroba tersebut.

B Efek terapi AM karena kerja AM terhadap biomekanisme dan bukan pada tubuh hospes.

C. AM bukan obat penyembuh tetapi hanya menyingkatkan waktu hospes untuk sembuh dari penyakit infeksi.

Infeksi ringan tidak perlu segera mendapatkan AM karena menunda pemberian AM akan merangsang mekanisme kekebalan tubuh tetapi pada infeksi berat bila telah berlangsung dalam beberapa waktu lamanya maka perlu mendapatkan terapi AM.

Page 106: Farmakologi Dasar

Kombinasi AM

1. Pengobatan Infeksi Campuran

infeksi pascabedah abdominal sering disebabkan oleh kuman anaerob (AM metronidazol, klindamisin) dan kuman aerob (AM gentamisin)

2. Pengobatan Awal Infeksi Berat

infeksi septisemia, meningitis purulenta, dll.

kombinasi diperlukan dgn segera karna keterlambatan dapat membahayakan pasien sedangkan kuman penyebab belum diketahui

Page 107: Farmakologi Dasar

3. Mendapatkan efek sinergi

sinergisme terjadi bila kombinasi menghasilkan efek yg lebih besar dari kedua AM,

infeksi Pseudomonas pd pasien neutropenia diberikan : aminoglikosida & karbenisilin

4. Memperlambat resistensi

bila mutasi merupakan mekanisme timbulnya resistensi maka kombinasi AM merupakan cara memperlambat resistensi

Page 108: Farmakologi Dasar

Kombinasi AM

1. Pengobatan Infeksi Campuran

infeksi pascabedah abdominal sering disebabkan oleh kuman anaerob (AM metronidazol, klindamisin) dan kuman aerob (AM gentamisin)

2. Pengobatan Awal Infeksi Berat

infeksi septisemia, meningitis purulenta, dll.

kombinasi diperlukan dgn segera karna keterlambatan dapat membahayakan pasien sedangkan kuman penyebab belum diketahui

Page 109: Farmakologi Dasar

3. Mendapatkan efek sinergi

sinergisme terjadi bila kombinasi menghasilkan efek yg lebih besar dari kedua AM,

infeksi Pseudomonas pd pasien neutropenia diberikan : aminoglikosida & karbenisilin

4. Memperlambat resistensi

bila mutasi merupakan mekanisme timbulnya resistensi maka kombinasi AM merupakan cara memperlambat resistensi

Page 110: Farmakologi Dasar

11

0

Page 111: Farmakologi Dasar

PENISILIN

• Agen AM pertama yg dihasilkan dr jamur

genus Penicllium diperkenalkan pd

tahun 1945 (Obat Ajaib)

• Struktur beta laktam penisilin

menghambat sintesis dinding sel bakteri

dgn menghambat enzim bakteri yg

diperlukan untuk pemecahan sel dan

sintesis seluler

• Beberapa penisilin akan berkurang

aktivitasnya dalam suasana asam

Page 112: Farmakologi Dasar

PENISILIN SPEKTRUM LUAS

• Dipakai untuk membunuh bakteri gram

positif maupun gram negatif

• Kelompok obat ini tidak dipakai apabila

penisilin biasa seperti penisilin G masih

efektif

• Efektif melawan Escherichia coli, Haemophillus influenzae, shigella dysentriae, Salmonella sp

• Ampisillin, amoksisilin, bekampisilin,

siklasilin

Page 113: Farmakologi Dasar

PENISILIN RESISTEN

PENISILINASE

• Untuk membunuh Staphylococcus aureus penghasil penisilinase

• Kloksasilin dan Dikloksasilin : oral

• Metisilin, Nafsilin & Oksasilin : IM, IV

• Obat gol ini kurang efektif pada gram

negatif

• Kurang efektif pd gram positif

dibandingkan dgn Penisilin G

Page 114: Farmakologi Dasar

PENISILIN

ANTIPSEUDOMONAS

• Efektik untuk Pseudomonas aeruginosa,

basilus gram negatif yg sulit dibasmi

• Obat ini jg berguna untuk Proteus sp,

Serratia sp, Acinetobacter sp, Klebsiella pneumoniae

• Kerjanya mirip aminoglikosida, tapi

kurang toksis dr aminoglikosida

Page 115: Farmakologi Dasar

FARMAKOKINETIK

• Amoksisilin diabsorpsi baik pd GI, 20%

berikatan pd protein

• Kloksasilin hanya sebagian diabsorpsi, >

90% berikatan dgn protein, dapat

meningkatkan toksisitas

• t½ kedua obat ini singkat, 70%

Amoksisilin diekskresikan lewat urin &

70% Kloksasilin lewat empedu dan urin

Page 116: Farmakologi Dasar

FARMAKODINAMIK

• Amoksisilin dan Kloksasilin : bakterisidal

• Mengganggu sintesis dinding sel : sel

bakteri lisis

• Penambahan Asam Klavulanat

menambah efek Amoksisilin

• Efek Amoksisilin dan Kloksasilin

berkurang : Eritromisin dan Tetrasiklin

Page 117: Farmakologi Dasar

SIDE EFFECT

• Hipersensitifitas

• Superinfeksi

• Mual, muntah, diare (GI)

• Ruam kulit (elergi)

• Efek elergi terjadi 5-10%

Page 118: Farmakologi Dasar
Page 119: Farmakologi Dasar
Page 120: Farmakologi Dasar
Page 121: Farmakologi Dasar
Page 122: Farmakologi Dasar

12

2

Page 123: Farmakologi Dasar

SEFALOSPORIN

• Sefalosporin dihasilkan dr jamur genus

Cephalosporium acremonium

• Jamur ini aktif melawan gram positif dan gram

negatif, tetapi resisten terhadap beta laktamase

• Tahun 1960, untuk efektivitasnya maka

molekulnya diubah secara kimia : sefalosporin

semisintetik

• Mempunyai struktur beta laktam yg dapat

menghambat enzim bakteri yg diperlukan untuk

mensintesis dinding sel

Page 124: Farmakologi Dasar

AKTIVITAS AM

• Merupakan AM betalaktam

• Menghambat sintesis dinding sel mikroba

• Menghambat reaksi transpeptidase, tahap

ketiga dalam reaksi pembentukan dinding

sel

• Aktif terhadap gram positif maupun negatif

Page 125: Farmakologi Dasar
Page 126: Farmakologi Dasar
Page 127: Farmakologi Dasar
Page 128: Farmakologi Dasar

SIDE EFFECT

• Reaksi alergi

• anafilaksis

• Spasme bronkus

• urtikaria

Page 129: Farmakologi Dasar

12

9

Page 130: Farmakologi Dasar

PENDAHULUAN

• Malaria : infeksi protozoa pada

sirkulasi sistemik (darah) dan hati

• Disebabkan protozoa bersel satu :

Plasmodium

• Ada 50 spesies Plasmodium, yg

menginfeksi hanya 4 spesies

• P. Falsifarum, P. Vivax, P. Malariae, P. Ovale

Page 131: Farmakologi Dasar

DASAR BIOLOGI INFEKSI

• Plasmodium masuk tubuh : saliva nyamuk

Anopheles betina (sporozoit)

• Menetap di sel parenkim hati :skizon

jaringan

• Fase preeritrosit : 5-16 hari

• Sizon jaringan pecah, melepaskan beribu

merozoit ke sirkulasi sistemik

• Eritrosit pecah melepaskan 6-24 merozoit

ke sirkulasi

• Gejala khas malaria : demam dan

menggigil

Page 132: Farmakologi Dasar

• Sebagian merozoit berdiferensiasi

menjadi gamet jantan dan betina

• Pembuahan terjadi dlm usus

nyamuk

• Zigot berkembang menjadi

sporozoit

• Pindah ke kelenjar ludah nyamuk

• Fase aseksual

Page 133: Farmakologi Dasar

• Malaria tertiana : P. Vivax

• Malaria quartana : P. Malariae

• Malaria tropica : P. Falsiparum

• Malaria pernisiosa : P. Ovale

Page 134: Farmakologi Dasar

KLASIFIKASI

• Skizontosid jaringan dan darah : bekerja

pada merozoid di eritrosit : klorokuin,

kuinin dan meflokuin

• Gametositosid : membunuh gametosid dlm

eritrosit shg transmisi ke nyamuk

dihambat : klorokuin, kuinin (P. Vivax, P.

Malariae), primakuin (P. Falsifarum)

• Sporontosid : menghambat perkembangan

gametosid di tubuh nyamuk yg menghisap

darah pasien : primakuin dan kloroguanid

Page 135: Farmakologi Dasar

MEKANISME KERJA

• Pirimetamin : hambat as. Folat ke as. folinat

• sulfadoksin : menghambat pemanfataan

PABA : untuk sintesis as. Folat

• Primakuin : hambat sintesis protein

Page 136: Farmakologi Dasar

PEMBERIAN OBAT

• Klorokuin (akut & profilaksis : 300

mg/minggu, 2 minggu sebelum, 4

minggu setelah meninggalkan daerah

endemik

• Doksisiklin (profilaksis) : 100 mg/hr, 1-2

hr sebelum dan 4 minggu setelahnya

• Hidroklorokuin (akut, profilaksis) : awal

600 mg, lalu 300 mg/minggu sebelum

sampai 4 minggu setelahnya

Page 137: Farmakologi Dasar

• Primakuin (akut, profilaksis) : 15 mg

selama 14 hari

• Pirimetamin (proflaksis) : 25 mg setiap

minggu hingga 10 minggu

• Kuinin (akut) : tunggal atau kombinasi

dgn sulfadoksin/doksisiklin 260-650 mg

tiap 8 jam selama 6-12 hari

Page 138: Farmakologi Dasar

13

8

Page 139: Farmakologi Dasar

PENDAHULUAN

• Terjadi pd jaringan yg memiliki sedikit

vaskularisasi (permukaan kulit, kuku,

rambut)

• Pertumbuhan lambat shg sulit dibunuh

• Pembelahan selnya menjadi target

antimikroba

• Bersifat oportunistik

• Antifungi dasarnya membantu sistem imun

inang melawan fungi

Page 140: Farmakologi Dasar

• Kelarutan buruk shg distribusi ke tempat

kerja bermasalah

• Harus bersifat Toksisitas selektif

• Penggolongan antifungi berdasarkan

mekanisme kerja

Page 141: Farmakologi Dasar

ANTIFUNGI POLIENA

• Bekerja dgn mengikat ergosterol

• Obat : amfoterisin B dan nistatin

• Sel mamalia mengandung sterol

(kolesterol), namun afinitas amfoterisin

terhadap ergosterol > kolesterol

• Gangguan fungsi membran, elektrolit

keluar keluar dari sel

• Amfoterisin paling sering digunakan

untuk infeksi fungi dan ragi, pada pasien

gangguan sistem imun

Page 142: Farmakologi Dasar

• Amfoterisin diberikan secara IV dan

topikal

• Toksisitas : nefrotoksisitas

• Nistatin sangat toksik : terbatas untuk

topikal : C. Albicans

Page 143: Farmakologi Dasar

ANTIFUNGI AZOL

• Senyawa azol : senyawa fungistatik

spektrum luas : menghambat senyawa

ergosterol

• Dibandingkan Imidazol (memiliki 2 N

pada cincin azol), triazol (3 N)

mempunyai ES sedikit, distribusi baik,

interaksi obat sedikit

• Imidazol aktif secara topikal

• Triazol aktif secara sistematik

Page 144: Farmakologi Dasar

ANTIFUNGI LAIN

• TERBINAFIN & GRISEOFULVIN

• Jaringan target : jaringan yg tdk

bervaskularisasi : rambut, kulit dan kuku

• Dipakai secara oral , bukan topikal

• Terbinafin bekerja : mencegah sintesis

ergosterol

• Griseofulvin bekerja : berikatan dgn

keratin sel prekursor, shg sel resisten

terhadap infeksi fungus

Page 145: Farmakologi Dasar

14

5

Page 146: Farmakologi Dasar

ANTIVIRUS

3 mekanisme pengontrolan virus :

• Vaksinasi : mencegah & mengontrol

penyebaran penyakit

• Kemoterapi : mengobati gejala2

penyakit, usaha mengeleminasi virus

• Stimulasi mekanisme resistensi alami

inang : mempersingkat durasi penyakit

Page 147: Farmakologi Dasar

Siklus hidup virus

• Pelekatan & penetrasi virus ke sel inang

• Pelepasan selubung genom virus di dlm

sel

• Sintesis komponen virus dlm sel inang

• Perakitan partikel virus

• Pelepasan virus untuk menyebar &

menyerang sel inang

Page 148: Farmakologi Dasar

ANTI-HIV

• virus imunodefisiensi manusia (human

immunodeficiency virus-HIV), penyebab

dindrom defisinesi imun dapatan

(acquired immune deficiency syndrom-

AIDS) : suatu retrovirus asam nukleat

(RNA)

• Mempunyai enzim spesifik : transkriptase

balik (reverse transcriptase-RT)

• Enzim ini target utama obat yg berefikasi

melawan HIV

Page 149: Farmakologi Dasar

Inhibitor RT terbagi atas 3 (berdasar

kemiripan struktur :

• Nukleosida : abakavir, didanosin,

zidovudin

• Nonnukleosida : amprenavir, delavirdin,

nevirapin

• Nukleotida : adefovir, tenofovir

Ketiga inhibitor RT diatas menghambat

pembentukan DNA virus dari RNA oleh

RT

Page 150: Farmakologi Dasar

INFLUENZA

• Perlindungan utama dgn vaksinasi

• Inhibitor neuraminidase : memblok

pelepasan virus influenza dari sel2 yg

terinfeksi

• Obat : amantadin, rimantadin,

oseltamivir

Page 151: Farmakologi Dasar

ANTIVIRUS LAIN

• Asiklovir : mengobati penyakit herpes

• Pemberian : topikal, IV, oral

• Sama dgn inhibitor RT, harus mengalami

3 kali fosforilasi untuk menjadi aktif

• Asiklovir trifosfat : menghambat DNA

polimerase virus herpes

Page 152: Farmakologi Dasar