FARMAKOLOJİ

OTONOM SİNİR SİSTEMİ FARMAKOLOJİSİ

Aşağıdaki ilaç uygulama biçimlerinden hangisi sistemik etki elde

etmek için uygulanmaz?

A) Rektum içi

B) İntranazal

C) Sublingual

D) İntraartiküler

E) Transdermal

Aşağıdakilerden hangisi farmakolojik anlamıyla tolerans teriminin en doğru tanımıdır?

A) İlacın tekrarlanan kullanımlarından sonra ilaca yanıtta görülen artmaB) İlacın tekrarlanan kullanımlarından sonra ilaç etkinliğini

sürdürebilmek için gereken doz artımıC) İlacın tekrarlanan kullanımlarından sonra metabolizmasının artmasıD) İlacın tekrarlanan kullanımlarından sonra plazmada istenilen ilaç

konsantrasyonun düzeyine ulaşılamamasıE) İlacın tekrarlanan kullanımlarından sonra reseptöre bağlanma

afinitesinde azalma

Oral alımdan sonra biyoyararlanımı aşağıdakilerden

hangisi en iyi tanımlar?

A) Oral dozun kana geçiş hızı

B) Oral dozun kandaki derişim oranı

C) Oral dozun kana geçen miktarı

D) Oral dozun proteinlere bağlanma miktarı

E) Oral dozun itrah hızı

Aşağıdakilerinden hangisi Faz 2 biyoeliminasyon

reaksiyonudur?

A) Oksidasyon

B) Epoksidasyon

C) Hidroliz

D) Redüksiyon

E) Glukronidasyon

Terapötik indeksi gösteren aşağıdakilerinden hangisidir?

A) LD50/TD50

B) ED50/TD50

C) LD50/ST50

D) TD50/ST50

E) LD50/ED50

EC50 nin tanımı aşağıdakilerden hangisidir?

A) Maksimal etkinin %50’sini oluşturan ilaç dozudurB) Reseptöre olan maksimum bağlanımın ve maksimum etkinin

%50’sini oluşturan ilaç konsantrasyonudurC) Reseptöre olan maksimal bağlamanın %50’sini oluşturan ilaç

dozudurD) Reseptöre olan maksimal bağlamanın %50’sini oluşturan

ilaç konsantrasyonudurE) Maksimal etkinin %50’sini oluşturan ilaç konsantrasyonudur

Aşağıdakilerden hangisi bir kimyasal antagonizma

örneğidir?

A) Striknin – Diazepam

B) İzoniyazid – Pridoksin

C) Arsenik zehirlenmesi – Dimerkaprol

D) Klorpromazin – Amfetamin

E) Atropin - Fizostigmin

Bir ilacın başka bir ilaca bağlanarak o ilacın etkinliğini

engellemesiyle ortaya çıkan antagonizma aşağıdakilerden

hangisidir?

A) Geri dönüşebilir kompetetif antagonizma

B) Geri dönüşümsüz Non Kompetetif antagonizma

C) Kimyasal antagonizma

D) Fizyolojik antagonizma

E) Negatif antagonizma

Konjugasyon için aşağıdakilerden hangisi yanlıştır?

A) En fazla karaciğerde meydana gelir

B) Bir bölümü mikrozomal enimler aracılığıyla meydana

gelir

C) En sık görülen tipi glukronik asit ile konjugasyondur

D) Konjugasyon sonucunda ilaçların suda çözünürlüğü

azalır

E) Glisin ile konjugasyonda mikrozomal enzimler rol

oynamaz

Maksimal etki E maks neyi gösterir?

A) Terapötik indeks

B) Efikasite

C) Potens

D) İlacın absorbsiyon oranı

E) Disosiyasyon sabiti

İlaç aşağıdaki uygulama yollarından hangisinde ilk

geçiş etkisine en fazla uğrar?

A) İntravenöz

B) Subkutan

C) Oral

D) İntramusküler

E) Rektal

Efikasite ve Potens ile ilgili aşağıdakilerinden hangisi yanlıştır?

A) Maksimum yanıt(Emaks) efikasitenin bir göstergesidir

B) Aynı farmakolojik etkiyi gösteren ilaçların efikasitesi farklı olabilir

C) Klinik açıdan potens daha önemlidirD) EC50 potensin göstergesidirE) Doz yanıt eğrilerinde aynı etkiye fakat farklı güce

sahip ilaçların etkileri paraleldir

İlaçların reseptör düzeyindeki etkileşmeleri hangi tür

etkileşmeye girer?

A) Farmakodinamik

B) Farmakokinetik

C) Farmakogenetik

D) Farmasötik

E) Hiçbiri

İntravenöz uygulama için aşağıdakilerden hangisi

yanlıştır?

A) En sık başvurulan parenteral uygulama şeklidir

B) Etki çok çabuk başlar

C) İlacın biyoyararlanımı çok yüksektir

D) İlaç ilk geçiş etkisinden korunur

E) İntravenöz yoldan alınan bir ilacın hastanın

kusturulması yoluyla vücuttan uzaklaştırılması

mümkündür

İnhalasyon yoluyla hastaya uygulanan bir ilaç için

aşağıdakilerden hangisi yanlıştır?

A) İlacın emilimi hızlıdır

B) Anaflaktik reaksiyon çok sık görülür

C) Astım ve kronik bronşit gibi solunum yolu hastalıkları

olanlarda yararlıdır

D) Anesteziklerin bu yolla uygulanması etkinin çabuk

başlamasına neden olur

E) Aerosoller bu yolla uygulanan ilaçlara bir örnektir

Aşağıdaki ilaç şekillerinden hangisinde ilacın etki süresi en uzundur?

A) TabletB) FlasterC) KapsülD) DrajeE) Aerosol

Aşağıdakilerden hangisi sistemik olarak uygulanan bir

ilacın emilim hızını belirleyen faktörlerden değildir?

A) Molekül büyüklüğü

B) Lipid çözünürlüğü

C) İlaçların iyonizasyonu

D) Sanal dağılım hacmi

E) İlaçların farmasötik şekli

İlaçların çoğunlukla aşağıdakilerden hangisi bağlanır?

A) Globulin

B) Seruloplazmin

C) Transferritin

D) Albumin

E) Transkobalamin

I) Glomerül Filtrasyon çok hızlı meydana gelen bir pasif difüzyon reaksiyonudur

II)Albümin ve diğer büyük moleküllü proteinler ile onlara bağlı ilaçlar süzülmez, dolaşımda kalır

III) İlaçların glomerüler filtrasyon hızı, glomerüler kan akım hızı ile doğru, plazma proteinlerine bağlanma oranları ile ters orantılıdır

IV)İlaçlar proksimal tübüle enerji gerektiren aktif transport mekanizmasıyla salınırlar

V) Lümen içindeki ilacın iyonize formunu artırmak amacıyla idrarın pH sının değiştirilmesi sistemik dolaşıma geri dönen ilaç miktarını azaltmak için kullanılır

Yukardakilerin hangileri doğrudur?

A) I,III;VB) I;II,IVC) IV,VD) II,III;IV,VE) Hepsi

I) VarfarinII) PenisilinIII) KaptoprilIV) DigoksinV) Lityum

Yukarındaki ilaçlardan hangilerinin terapötik penceresi çok dardır?

A)I,III,VB) II,III,IVC) I,VD)I,IV,VE) Hepsi

OTONOM SİNİR SİSTEMİNİ ETKİLEYEN

İLAÇLAR

• Otonom sinir sistemi endokrin sistemle birlikte vücut

işlevlerinin düzenlenmesi ve bütünlüğünü sağlar

• Sinir sisteminde uyarılar, sinir hücrelerinin aksonları

üzerinden hızlı elektrik akımı şeklinde efektör

hücrelere ulaştıktan sonra salınan nöromediyatör

maddeler aracılığıyla iletilir

• Otonom sinir sisteminin etkilerini taklit ederek veya

değiştirerek etki gösteren ilaçlara otonomik ilaçlar

denir

SİNİR SİSTEMİNE GİRİŞ• Sinir sistemi iki anatomik bölüme ayrılmıştır

• Beyin ve omuriliğin oluşturduğu merkezi sinir

sistemi(MSS)

• MSS’e giren ve çıkan tüm nöronlardan oluşan

periferik sinir sistemi(PSS)

• PSS’de uyarıları beyin ve omurilikten periferik

dokulara taşıyan eferent nöronlar ile periferden

MSS’e bilgi taşıyan aferent nöronlar olarak ikiye

ayrılabilir

• Otonom sinir sistemi işlevleri bilinç düzeyine

ulaşmadan vücudun günlük ihtiyaçlarını düzenler

• İç organların düz kaslarını,kalp kasını,damarları ve dış

salgı bezlerini inerve eden visseral motor(efferent)

nöronlardan oluşur

OSS ANATOMİSİ1. Eferent Nöronlar

• OSS MSS’den uyarıları efektör organlara iki tip eferent

nöron ile iletir

• İlk sinir hücresine pregangliyonik nöron adı verilir

• Pregangliyonik nöronlar beyin sapı veya omurilikten

çıkarlar ve gangliyonlarda sinaptik bağlar yaparlar

• Gangliyonlar, pregangliyonik nöron ve postgangliyonik

nöron olarak adlandırılan ikinci bir nöron ile bağlantı

bölgeleridir

2. Aferent Nöronlar

• OSS refleks düzenlenmesinde önemlidir

3. Sempatik Nöronlar

• Eferent OSS,sempatik ve parasempatik sinir

sistemlerine ayrılır

• Preganglionik nöronlar postganglionik nöronlara

kıyasla daha kısadır

• Postgangliyonik sinirlerin aksonları bu

gangliyonlardan çıkarak dokuları uyarır ve

düzenlemeye katılır

4. Parasempatik Nöronlar

• Pregangliyonik lifler uzun postgangliyonik lifler

kısadır

5.Enterik Nöronlar

• GIS,pankreas ve safra kesesini inerve eder

• MSS’den bağımsız olarak çalışır

• Motilite,egzokrin ve endokrin salgılar,GIS’in

mikrosirkülasyonunu kontrol eder

SEMPATİK SİSTEMİN VÜCUTTAKİ ETKİLERİ??

PARASEMPATİK SİSTEMİN VÜCUTTAKİ ETKİLERİ??

SEMPATİK PARASEMPATİK

GÖZ İrisin radyal kaslarının kasılması(gözbebeği dilate olur)

İris sfinkter kası kasılır Siliyer kas kasılır(mercek yakın görme için ayarlanır)

GÖZ YAŞI Salgılama artar

TRAKEA VE BRONŞİYOLLER Gevşer Kasılır,salgıları artar

ADRENAL MEDULLA Adrenalin ve noradrenalin salgılanır

KALP Hız artar,kasılma artar Hız azalır, kasılma azalır

TÜKRÜK BEZİ Koyu,kıvamlı salgılama Bol,sulu salgılama

BÖBREK Renin salgılanması(beta 1 arttırır,alfa 1 azaltır)

GIS Tonus ve motilite azalır,sfinkterler kasılır

Motilite azalır,Sfinkterler gevşer

ÜRETERLER VE MESANE Detrusör gevşer,trigon ve sfinkterler kasılır

Detrüsör kasılır,trigon ve sfinkter gevşer

ERKEK GENİTAL ORGANI Ejekulasyon uyarılır Ereksiyon uyarılır

DİŞİ GENİTAL ORGANI Uterus gevşer

DAMARLAR(iskelet kası) Gevşeme

DAMARLAR(cilt,mukoza,iç organlar)

Kasılma

Hücreler Arası Kimyasal Uyarı İletimi

1.Lokal mediyatörler: Örneğin

Histamin,prostaglandinler

2. Hormonlar

3. Nörotransmitterler

NÖROTRANSMİTER NEDİR???

Nörotransmiterler

• Sinir hücreleri arasındaki

• Sinir hücreleri ile efektör hücreler arasındaki iletişim

• Sinir uçlarından salıverilen ve nörotransmiter adı

verilen özel kimyasal uyaranlarla sağlanır

Nörotransmiter TipleriTedavide kullanılan ilaçlar,en sık olarak 1)Noradrenalin2)Adrenalin3)Asetilkolin4)Dopamin5)Seratonin6)Histamin7)Gama amino butirik asit(GABA)İşlevlerini değiştirerek etkili olurlarAsetil kolin ve noradrenalin OSS’deki temel nörotransmiterler

Asetil Kolin

• İletiyi asetil kolin sağlıyorsa, nöron kolinerjik olarak

adlandırılır

• Hem sempatik hemde parasempatik gangliyonlarda

iletiyi sağlar

• Adrenal medullada da nörotransmiterdir

Asetil Kolin

• Parasempatik sistemin postgangliyonik sinirleri ile

efektör hücre arasındaki iletide asetil kolin tarafından

sağlanır

• Somatik sinir sisteminin nöromusküler kavşağında da

ileti kolinerjiktir

Noradrenalin ve Adrenalin

• Nöron adrenerjik olarak adlandırılır

• Adrenalinin diğer adı da epinefrindir

• Sempatik sinir sisteminde otonomik postgangliyonik

sinirler ile efektör organlar arasındaki iletiyi

noradrenalin sağlar

KOLİNERJİK AGONİSTLER(İLAÇLAR)

(PARASEMPATOMİMETİKLER)

MUSKARİNİK RESEPTÖRLER???

KOLİNERJİK RESEPTÖRLERA) Muskarinik Reseptörler

• Bu reseptörler asetilkolini bağlarlar

• Çeşitli zehirli mantarlarda bulunan muskarinide tanırlar

• Nikotine afiniteleri düşüktür

• M1,M2,M3,M4,M5 olmak üzere 5 farklı muskarinik reseptör

vardır

• M1,M3 ve M5 hücresel uyarı yaparken

• M2 ve M4 hücresel uyarılabilirliği baskılar

• Trisiklik bir antikolinerjik ilaç olan PİRENZEPİN sadece

M1 reseptörlerini bloke eder(Gastrik ve duedonal

ülser tedavisinde kullanılır)

NİKOTİNİK RESEPTÖRLER ???

B) Nikotinik Reseptörler

• Asetilkolini bağladıkları gibi nikotinide tanırlar ancak

muskarine afiniteleri düşüktür

• Ligand ile açılan iyon kanalı olarak çalışırlar

• Santral Sinir Sistemi(SSS), adrenal medulla,otonomik

gangliyonlar ve nöromusküler kavşakta bulunur

• Nöromusküler kavşakta bulunan nikotinik reseptörler

Nm ve diğer nikotinik reseptörlerde Nn şeklinde gösterilir

• Otonomik gangliyonlardaki nikotinik reseptörler

nöromusküler kavşaktakilerden farklıdırlar

• Örneğin; Gangliyon reseptörlerini HEKZAMETONYUM

bloke ederken,nöromusküler kavşak reseptörlerini

spesifik olarak TÜBOKÜRARİN ile bloke eder

Kolinerjik ilaçların sınıflamasıDOĞRUDAN ETKİLİ

DOLAYLI ETKİLİ(GERİ DÖNÜŞÜMLÜ)

DOLAYL ETKİLİ(GERİ DÖNÜŞÜMSÜZ)

ASETİL KOLİNESTERAZ REAKTİVATÖRLERİ

Asetil Kolin Ambenomiyum Ekotiyofat Pralidoksim

Betanekol Donezepil İzoflurofat

Karbakol Edrofonyum

Sevimelin Galantamin

Pilokarpin Neostigmin

Fizostigmin

Piridostigmin

Rivastigmin

Takrin

Kolinerjik Nöronlarda Uyarının İletilmesi

1.Asetil Kolin Sentezi• Kolin hücredışı sıvıdan kolinerjik nöronun

sitoplazmasına bir taşıyıcı sistem aracılığıyla alınır

• Bu taşıyıcı sistem aynı zamanda sodyumuda taşır(ko

transporter)

• Hemikolinyum tarafından inhibe edilir

• Kolin alımı asetilkolin sentezinde hız kısıtlayıcı

basamaktır

• Kolinasetiltransferaz, kolin ve coA’nın sitozolde

asetilkolini oluşturmasını katalizleyen enzimdir

2. Asetil Kolinin Veziküllerde Depolanması

• Asetil kolin, proton akımına kenetli bir aktif transport

mekanizması aracılığı ile veziküller içerisinde

depolanır

ASETİL KOLİN NASIL SALINIR???

3. Asetil Kolinin Salıverilmesi

• Voltaja duyarlı sodyum kanallarının aracılığıyla oluşan aksiyon potansiyeli sinir uçlarına ulaştığında presinaptik hücre zarındaki voltaja duyarlı kalsiyum kanalları açılırlar

• Hücre içi kalsiyum konsantrasyonunda artış olur

• Bu artış sonucunda sinaptik veziküller hücre zarı ile birleşirler ve asetilkolin sinaptik aralığa salıverilir

4. Reseptörlere Bağlanma

• Sinaptik veziküllerden salıverilen asetilkolin

• Sinaptik aralıkta hızla yayılır

• Ya hedef hücre üzerindeki postsinaptik reseptörlere

• Yada asetilkolinin salıverildiği nöronun üzerindeki

presinaptik reseptörlere bağlanır

• Böylece hücre içinde bir biyolojik yanıt oluşur

5.AsetilKolinin Yıkımı

• Post sinaptik hücredeki uyarı hızla sonlanır

• Bunun nedeni sinaptik aralıkta asetilkolinesteraz

enziminin asetilkolini, kolin ve asetat parçalamasıdır

6. Kolinin Geri Dönüşümü

• Kolin , sodyuma bağımlı yüksek afiniteli bir sistem

tarafından tekrar nörona alınır

• Asetillenerek bir sonraki aksiyon potansiyeli

tarafından uyarılıp sinaptik aralığa salıverilinceye

kadar depolanır

DOĞRUDAN ETKİLİ KOLİNERJİK AGONİSTLER

• Kolinerjik agonistler,doğrudan kolinerjik reseptörlere

bağlanarak asetilkolin etkilerini taklit ederler

• Bu ilaçlar karbakol ve betanekol gibi sentetik kolin

esterleri

• Pilokarpin gibi doğal kaynaklı alkaloidler

A)ASETİL KOLİN

• Kuaterner yapıda bir amonyum bileşiğidir

• Hücre zarlarından geçemez

• Hem muskarinik hemde nikotinik etkisi vardır

ASETİL KOLİNİN ETKİLERİ1.Kalp Atım Hızı ve Kardiyak

Debinin Azalması• İntravenöz yolla enjekte edildiğinde

• Sinoatriyal düğümden çıkan uyarı sayısını azaltarak

kalbin dakikadaki atım hızı ve atım hacminde kısa

süreli bir azalmaya neden olur

2.Kan Basıncında Düşme

• Asetilkolin enjeksiyonu vazodilatasyon yapar ve kan

basıncını düşürür

3.Diğer Etkileri

• Tükrük salgısının artması

• İntestinal sekresyonların ve motilitenin artması

• Bronş sekresyonunda artış

• Gözde siliyer kasta kasılma ile yakın görüş için gerekli

olan akodomasyonu

• Pupillerin sfinkter kaslarında kasılma ile miyozisi sağlar

B)BETANEKOL

• Yapısal olarak asetilkoline benzer

• Asetilkolinesterazdan etkilenmez

• Nikotik etkileri yok denecek kadar azdır

• Güçlü muskarinik etki gösterir

• Mesane ve GIS düz kasları üzerine önemli etkileri vardır

• Etki süresi yaklaşık 1 saattir

• Ürolojide özellikle postpartum veya postoperatif

dönemde atonik mesane gibi tıkanıklığa bağlı

olmayan idrar retansiyonu tedavisinde kullanılır

• Etkileri yaygın kolinerjik etkilerin aynılarıdır

• Terleme,tükrük salgısında artma,yüzde kızarma ve

sıcaklık hissi,kan basıncının düşmesi,bulantı, karın

ağrısı,ishal ve bronkospazm

C) KARBAKOL

• Hem nikotinik hemde muskarinik etkileri vardır

• Etkisi bir saat kadardır

• Yüksek potensi ve etkisi nedeniyle klinikte nadir

kullanılır

• Sadece oftalmik olarak kullanılır

D) PİLOKARPİN

• Muskarinik etkileri vardır

• Esas olarak oftalmolojide kullanılır

• Korneaya topikal olarak uygulandıktan kısa bir süre

sonra miyozise ve siliyer kasta kasılmaya neden olur

• Akodomasyon spazmı gelişir

• Görüş belli bir uzaklığa odaklanamaz

• Göz yaşı,ter ve tükrük bezleri üzerinde etkisi en güçlü ilaçlardan

birisidir

• Buna rağmen seçici etkisi olmadığından bu etkileri oluşturmak

üzere çok az kullanılır

• Glokomda göz içi basıcı hızla düşürmek için ilk tercih edilen

ilaçtır

• Bu etkisi bir gün kadar sürebilir

• İlaç dozunun tekrarlanmasının bi sakıncası yoktur

ANTİKOLİNESTERAZLAR(GERİ DÖNÜŞÜMLÜ)

• Asetilkolinesteraz asetil kolini asetat ve koline

parçalayan özgün bir enzimdir

• Asetilkolin inhibitörleri kolinerjik sinir ucundan

salınan asetil kolinin ömrünü dolaylı yoldan

uazatarak kolinerjik etki oluştururlar

• Böylelikle sinaptik aralıkta asetilkolin birikir

Bunların sonucunda ne olur???

• Antikolinesterazlar OSS’nin muskarinik ve nikotinik

reseptörleri,nöromusküler kavşak ve beyinde

kolinerjik reseptörlerde dahil olacak şekilde

• Vücuttaki tüm kolinerjik reseptörler aracılığıyla

oluşan etkileri arttırırlar

ANTİKOLİNESTERAZLARA) Fizostigmin

• Asetilkolinesterazı geçici olarak inhibe eder

• Tüm vücutta kolinerjik aktivitenin atmasına neden olur

• Etkisi yaklaşık 2-4 saat sürer

• KBB’i aşarak MSS’ni uyarır

• Barsakların ve mesanenin motilitesini arttırır

• Bu iki organın atonilerinde kullanılır

• Göze lokal uygulandığında miyozis ve akodomasyon spazmı

yapar

• Göz içi basıncı düşürür

• Glokom tedavisinde kullanılır ancak pilokarpin kadar etkili

değildir

• Antikolinerjik etkileri olan atropin,fenotiyazin ve trisiklik

antidepresann ilaçların aşırı dozlarının tedavisinde kullanılır

B) Neostigmin• Asetilkolinesterazı geri dönüşümlü inhibe eder

• Fizostigminden farklı olarak KBB’i aşıp MSS’inin etkileyemez

• Etki süresi yarım saat ile 2 saat arasındadır

• Otoimmun bir hastalık olan ve nikotinik reseptörlere karşı

gelişen antikorlaarın nöromusküler kavşakta asetil kolin

reseptörlerine bağlanması sonucu ortaya çıkan MYASTENİA

GRAVİS’semptomatik tedavisinde kullanılır

C) Edrofonyum

• Daha hızlı emilir

• Etki süresi daha kısadır, 10-20 dakika

• Myastenia gravis tanısında kullanılır

• İV enjeksiyonu sonrası gücü zayıflamış kas gücünü hızla

arttırır

• Aşırı doz kolinerjik krize yol açar

• Antidotu atropin

D) Takrin,Donepezil,Rivastigmin,Galantamin

• Alzheimer hastalığı olan hastaların MSS’de kolinerjik

nöronlar azalmıştır

• Takrin ilk bulunan ilaçtır

• Hepatotoksistesi nedeniyle yerini diğer ilaçlara

bırakmıştır

Önemli Notlar

• En kısa etkili antikolinesteraz EDROFONYUM• En uzun etkili antikolinesteraz DİSTİGMİN• Miyastenia gravis tedavisinde en fazla

kullanılan NEOSTİGMİN• Alzheimer hastalığında kullanılanlarTAKRİN,DONEPEZİL,RİVASTİGMİN,GALANTAMİN

ANTİKOLİNESTERAZLAR(GERİ DÖNÜŞÜMSÜZ)

• Asetilkolinin salındığı bütün dokularda uzun süreli

olarak asetilkolin konsantrasyonunu artırırlar

• Bu ilaçların çoğu şiddetli toksik etkilere sahiptirler

• Kimyasal silah olarak geliştirilmişlerdir

• PARATİON ve benzeri ilaçlar insektisid olarak

kullanılırlar

İzoflurofat

• Organofosfattır

• Asetilkolinesteraza bağlanınca enzim kalıcı

olarak etkisiz hale gelir

• Asetilkolinesteraz aktivitesinin yeniden

sağlanabilmesi için yeni enzim sentezi

gereklidir

• İstemli kasların paralizisi(Solunum güçlüğü)

• Konvülziyonlar

• Şiddetli myozis oluşturur

• Atropinin yüksek dozları izoflurofatın muskarinik ve

MSS’e ait etkilerini geri döndürebilir

ORGANOFOSFAT ZEHİRLENMESİ• Oküler; miyozis,oküler ağrı,konjunktivak

konjesyon,siliyer spazm• Respiratuvar bulgular ilk önce görülür• Rinore • Bronkokonstrüksiyon• Bronşial sekresyonlarda artış• İstemsiz defekasyon• Ereksiyon• Bradikardi• hipotansiyon

ORGANOFOSFAT ZEHİRLENMESİ TEDAVİSİ

• 1.OKSİMLER(PRALİDOKSİM,OBİDOKSİM)

• 2.ATROPİN

ASETİLKOLİNESTERAZ REAKTİVATÖRLERİ

PRALİDOKSİM• İnhibe olmuş asetilkolinesterazı yeniden aktive

edebilir

• MSS’e geçemez