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Fausto Marin L. Juan Canche Hu Amenaza de parto pretermino 6° semestre licenciatura en enfermería UNIVERSIDAD LA SALLE CANCUN

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Fausto Marin L.Juan Canche Hu

Amenaza de parto pretermino

6° semestre licenciatura en enfermeríaUNIVERSIDAD LA SALLE CANCUN

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Definición

Implica el inicio de un trabajo de parto (contracciones de parto) antes de la semana 37 ya sea que lleve o no a un Parto Prematuro.

si esto ocurre antes de la semana 20 estamos en presencia de Aborto o Amenaza de Aborto;

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El nacimiento pretérmino es un problema de salud pública mundial, ya que es causa directa de al menos 70% de los casos de muertes neonatales,

40% de los partos prematuros se deben a RPM

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MECANISMO DE INICIO DE TRABAJO DE PARTO

El trabajo de parto ocurre cuando se presentan mecanismos que cambian el útero de un estado de pasividad a otro en el que se intenta expulsar al feto.

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Inicio del proceso del

parto

Activación de membranas

Maduración del cuello uterino

Incremento de la capacidad de respuesta miometrial a las señales endógenas y exógenas

El trabajo de parto avanza por vía común

Contracciones uterinas suficientes para producir dilatación progresiva del cuello uterino y permitir la expulsión del feto

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TEORIAS DEL MECANISMO DE TRABAJO DE PARTO

HORMONAL se debe al aumento de la capacidad de respuesta de las células suprarrenales fetales a la hormona ACTH

ESTO INCREMENTA LA PRODUCCION DE CORTISOL. EL CORTISOL CAMBIA EL SENTIDO DE LA BIOSINTESIS DE ESTEROIDES PLACENTARIOS Y REDUCE LA SECRECION DE PROGESTERONA

El descenso de la progesterona circulante permite mas uniones de formación de fisura en el biometría, incremento en la síntesis de prostaglandinas y mayor reacción del útero a los agentes capaces de generar contracciones

En este modelo la secreción de ACTH fetal controla el inicio del trabajo de parto

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OXITOCINA

TEORIAS DEL MECANISMO DE TRABAJO DE PARTO

Los niveles de oxitocina son mas altos en la arteria de la sangre umbilical que en la vena umbilical o en la sangre materna.

Este hallazgo sugiere que el feto es una fuente de producción y liberación de oxitocina al principio del trabajo de parto.

El numero de receptores para oxitocina en la membrana de las células miometriales aumenta en forma notable conforme el embarazo avanza.

El aumento de los receptores para oxitocina es consecuencia de la elevación de los niveles de estrógeno

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PROSTAGLANDINAS

TEORIAS DEL MECANISMO DE TRABAJO DE PARTO

Es probable que las prostaglandinas participen en el parto y se originen en la decidua y el miometrio

La oxitocina tiene la capacidad de estimular la liberación de prostaglandinas a través de los receptores de la decidua

Es probable que las prostaglandinas participen en el parto y se originen en la decidua y en el miometrio

La infección de las membranas puede liberar prostaglandinas y constituir un factor desencadenante en el trabajo de parto pretermino

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CITOCINAS

TEORIAS DEL MECANISMO DE TRABAJO DE PARTO

Las citocinas son sustancias que el sistema inmunológico secreta en respuesta a una infección

Se han encontrado diversas citocinas en el liquido amniótico de las pacientes con trabajo de parto prematuro

Las citocinas IL-1, IL-6 y el TNF estimulan el amnios y la decidua para que produzcan prostaglandinas .

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clasificación Bebés moderadamente prematuros: nacido entre la semana 35 y

37 de edad gestacional (de tres a cinco semanas antes de la fecha probable de parto). Generalmente pesan entre 1.700 y 3.400 gramos y miden entre 43.2 y 45.7 cm.

Bebés muy prematuros: nacido entre la semana 30 a 34 (seis a diez semanas antes de la fecha probable de parto). Generalmente pesan entre 1.000 y 2.500 gramos y miden entre 35.6 y 46 centímetros.

Bebés prematuros extremos: nacidos entre la semana 26 y 29 (11 a 14 semanas antes de la fecha probable de parto). Generalmente pesan entre 750 y 1.600 gramos y miden entre 30.5 y 43.2cm.

Bebés microprematuros: que nacen antes de la semana 26 de gestación (más de 14 semanas antes de la fecha probable de parto). Generalmente pesan menos de 750 gramos y miden menos de 30cm.

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Clase social baja HTA

Analfabetismo o escolaridad insuficiente

Cervicovaginitis

Madre soltera IVU

Edad menor de 18 y mayor de 35 años

ITS

Largas jornadas laborales Contracciones uterinas

Estrés psíquico rpm

Tabaquismo hemorragias

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Causas maternas

Partos Prematuros anteriores

Enfermedad Materna Severa: Hipertensión, enfermedad renal, enfermedades autoinmunes, Diabetes mellitus, cardiopatías, anemia, infecciones severas

Anomalías y/o cirugía uterina y del cuello uterino, incluyendo fibromas uterinos.

Falta de Control Prenatal y evaluación medica preventiva

Edades extremas: menos de 18 y mayores de 35 años.

Embarazos seguidos (menos de 3 meses)

Antecedente de aborto previo o amenaza de aborto durante este embarazo

Obesidad y Desnutrición severas

Uso de cigarrillos, alcohol, drogas stress físico y/o emocional severos, trabajo agotador.

higiene

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Causas fetales y de membranas

Causas del Feto y sus Membranas:

Embarazo múltiple

Anomalías congénitas o cromosómicas del bebé

Rotura prematura de las membranas o "bolsa de aguas”

Amniocentesis

Insuficiencia placentaria

Incompatibilidad sanguínea entre los padres

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Mientras menor sea la EG de un bebé menor será su peso y la maduración de sus órganos, de manera que un bebé muy prematuro será pequeñito, podría pesar 500 a 750 gr y sus órganos son tan poco desarrollados

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estadísticas

Menos de 24 semanas: 10% De 24 semanas: 38% De 25 semanas: 52% De 26 semanas: 63% De 27 semanas: 82% De 28 semanas: 87% Más de 29 semanas: 90%

porcentajes de supervivencia en bebés prematuros

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Señales de alarma para parto prematuro

Aumento de la presión pélvica, como si el bebé estuviese empujando hacia abajo

Sensación de pesadez pélvica intermitente Dolor o presión en la espalda baja, intermitente y diferente al

dolor que ya se tenia si fuere el caso

Pérdida de líquido por genitales externos

Sangrado genital o expulsión de moco con sangre (Tapón mucoso)

Cólicos parecidos a los de la menstruación que coinciden con la "barriga dura" , contracciones uterinas dolorosas

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complicaciones

Respirar, por la Inmadurez de los pulmones.

Regular la temperatura corporal. Alimentarse, por la inmadurez del

sistema digestivo Anemia, debido a la falta de glóbulos

rojos para transportar el oxígeno a los tejidos.

Hemorragias intracraneales.

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TRATAMIENTO DEL TRABAJO DE PARTO PRETERMINO

AGONISTAS ADRENERGICOS BETA (ritotrina y terbutalina)

Pueden administrarse por vía venosa o subcutánea

•La dosis se incrementa hasta alcanzar la quietud uterina o hasta que se presenten efectos secundarios maternos.Los efectos secundarios maternos mas graves abarcan :•Arritmias•Infarto miocardico•Edema pulmonar•Cardiomiopatia posparto y muerte.

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Los riesgos pueden minimizarse mediante el uso juicioso de soluciones, la vigilancia estrecha de la ingesta y excreta y evitar otros agentes tocoliticos.

Los miméticos cruzan con rapidez la placenta, entre los efectos cardiovasculares se encuentran:

•Aumento del gasto cardiaco•Redistribución del riego sanguíneo•Aumento del grosor del tabique interventricular•Taquicardia supraventricular neonatal•Isquemia miocardica•Necrosis miocardica•Hidropesía•Hipoglucemia

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SULFATO DE MAGNESIO

TRATAMIENTO DEL TRABAJO DE PARTO PRETERMINO

Para la tocolisis aguda se administra sulfato de magnesio por vía intravenosa, se cuenta con varios esquemas de dosis de carga y mantenimiento

En general el “bolo” de magnesio se administra en dosis de 4 a 8 g, durante un periodo de 20 min a una hora.

A continuación se inicia una dosis de mantenimiento (2 a 4g /h).

Se ajusta hasta que la frecuencia de las contracciones uterinas disminuye a menos de cuatro por hora y no ocurren mas cambios en el cuello uterino.

La administración intravenosa se detiene después que la paciente se mantiene sin contracciones por 12 a 24 horas.

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Efectos secundarios maternos relacionados con el MgSO4

•FrecuentesbochornoSensación de calorCefalea NistagmosNauseasMareaLetargo

•GravesEdema pulmonarBloqueo neuromuscularosteopenia

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BLOQUEDORES DE LOS CANALES DE CALCIO (nifedipina)

TRATAMIENTO DEL TRABAJO DE PARTO PRETERMINO

Los bloqueadores de los canales de calcio o antagonistas del calcio, son relajantes inespecíficos del musculo liso.

En general se administran 10 mg de nifedipina por vía oral. La dosis puede repetirse cada 20 minutos hasta un total de 30 mg en 1 h si las contracciones persisten.

Una vez que las contracciones decrecen, la paciente puede recibir 10 mg cada 6 horas por vía oral 30 a 60 mg al día de forma farmacológica de liberación prolongada.

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La nicardipina, un potente relajante uterino, puede administrarse como dosis de carga de 40 mg, seguida en 2 h por una de 20 mg, hasta un máximo de 80 mg si las contracciones uterinas no se abaten

A continuación puede administrarse 45 mg de nicardipina de liberación sostenida cada 12 horas.

Producen vasodilatación y reducen la resistencia vascular periférica

En general los bloqueadores de los canales de calcio parecen bien tolerados por el feto y el recién nacido

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Inhibidores de la sintetasa de prostaglandinas (indometacina)

TRATAMIENTO DEL TRABAJO DE PARTO PRETERMINO

Las prostaglandinas participan en forma integral en la maduración del cuello uterino y el trabajo de parto

La indometacina es el inhibidor mas estudiado de la sintetasa de las prostaglandinas

Se administra una dosis de carga de 100 mg como supositorio rectal. Si las contracciones uterinas regulares persisten 1 a 2 h después del supositorio inicial de 100 mg, puede administrarse uno mas de 50 a 100 mg.

Después se instituye el tratamiento por vía oral a dosis de 50 mg cada 6 horas durante 48 horas, mientras se administra betametasona

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Las contraindicaciones fetales de la indometacina incluyen:

•Restricción del crecimiento•Anomalías renales •Corioamnionitis•Oligohidramnios•Lesiones cardiacas dependientes del conducto arterioso•Síndrome de transfusión intergemelar

Entre las contraindicaciones maternas de la indometacina se encuentran:

•Enfermedad renal•Enfermedad hepática•Ulcera péptica activa•Hipertensión mal controlada•Asma•Trastornos de la coagulación

Los principales efectos secundarios de la tocolisis con indometacina son constricción del conducto arterioso, oligohidramnios e hipertensión pulmonar neonatal

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Tratamientos para la maduración pulmonar

Acción de los corticoidesModulan la síntesis de lecitina y proteínas del surfactante

Provocan una inducción e los receptores beta-adrenérgicos de los neumocitos tipo II

Modifican el parénquima pulmonar y disminuyen el edema

Producen una maduración de los sistemas antioxidantes.

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Efectos secundarios de los corticoides prenatalesEn diabéticas puede producir hiperglucemias.

En hipertensas provocan una retención de liquido

Riesgo de desencadenar edema agudo de pulmón

Leucocitosis (dura 24-48 horas)

Efecto inmunosupresor

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pautas •Betametasona 12 mg/24 horas (dos dosis)

•Dexametasona 5-6 mg /6 horas IM (cuatro dosis)

•Hidrocortisona 500 mg/ 12 horas IV (2-4 dosis) útil en HTA por su menor retención hídrica

•Metilprednisolona 125 mg /12 horas IM ( dos dosis)

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Higiene

Prevención

Tratamiento oportuno

Control del embarazo

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gracias

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