LBM 5 PEMBENGKAKAN PADA PERUT REGIO EPIGASTRIUM DISERTAI DEMAM DAN NYERI

Step 1 Courvoirsiers sign : Step 2 1. Mengapa di seluruh kulitnya merasa gatal ? 2. Mengapa penderita BB menurun ? 3. Mengapa penderita mengalami nyeri di ulu hati ? 4. Mengapa penderita berak steatorea ? 5. Mengapa benjolan di epigastrium dan sulit di gerakkan ? 6. Apa hubungan alkohol dengan keluhan ? 7. Mengapa pada pemeriksaan fisik ditemukan jaundice? 8. Mengapa didapatkan hasil kadar amilase dan lipase meningkat ? 9. Apa interpretasi dari courvoirsiers sign ? 10. Kenapa stercobilin di feses negatif ? 11. Mengapa saat USG didapatkan pembesaran pancreass yang irreguler disertai pelebaran saluran empedu? 12. DD ? Pemeriksaan fisik karena adanya dilatasi empedu atau salurannya ( palpasi )

STEP 3 1. Mengapa di seluruh kulitnya merasa gatal ? Jawab : Asam asam empedu normalnya diangkut dalam empedu dari hati, melalui saluran empedu ke usus. Kebanyakan dari asam empedu membuat gatal. - Gatal timbul bila pruritoresptor terangsang dan reseptor lainnya tidak terangsang. - Asam empedu mengandung perangsang gatal. Serabut A : nosiseptor, Serabut C : tidak bermielin. Serabut C terdiri dari 80% polimodal nosiresptor dan 20 % mekanoinsensitif. - Kandungan yang bikin gatal ? 2. Mengapa penderita BB menurun ? Jawab :

3.

Gangguan metabolisme lemak dan protein. Asupan makan berkurang Kadar sitokin pro-inflamasi ( TNFalfa dan IL 6 ) Mengapa penderita mengalami nyeri di ulu hati ?

Jawab : Difus terlokalisir, ada infasif tumor plexus coeliacus dan mesentricus superior , lalu dijalarkan ke punggung dan terjadi infiltrasi pada plexus saraf splanknikus. Organ : hepar, pilorus duodenum, pancreas, duodenum pars descendens dan superior.

-

4. Mengapa penderita berak steatorea ? Jawab : Diare lemak. Jaundice karena obstruksi, garam empedu tidak bisa disalurkan ke duodenum, tertimbun di kulit. Gatal. Jika penderita makan berlemak, langsung keluar lewat saluran pencernaan ( colon ), lemak tidak diserap. ( malabsorbsi lemak )

5. Mengapa benjolan di epigastrium dan sulit di gerakkan ? Jawab : Sulit digerakkan : letak organ-organnya... contoh :pankreas termasuk imobile. - Masa di retroperitoneum sulit digerakkan. 6. Apa hubungan alkohol dengan keluhan ? Jawab : Alkohol tidak memberi efek secara langsung. Alkohol dapat membuat batu empedu, sel asinus resisten ( lebih cepat rusak ) meningkatkan sel sensitifitas. - Alkohol : sintesis dari lemak dan bahan bahan karsinogenik yang dapat menyebabkan kanker - Membuat absorbsi lemak tidak baik 7. Mengapa pada pemeriksaan fisik ditemukan jaundice? Jawab : Hambatan saluran empedu, memungkinkan post hepatik, di daerah pankreas. Bilirubin sudah dioksidasi menjadi biliverdin menjadi kuning kehijauan. 8. Mengapa didapatkan hasil kadar amilase dan lipase meningkat ? -

Jawab : Obstruktis menjadikan Pengaliran enzim pankreas terganggu, membuat refluks ke aliran darah. - Pankreas membuat enzim yang aktif, karena obstruksi tertimbun, dan aktif disitu sel asinus dan pembuluh darah termakan. 9. Apa Cara dan interpretasi dari courvoirsiers sign ? Jawab : Untuk memeriksa adanya pembesaran kantung empedu. ( + ) jika membesar, dilatasi kantong empedu.( ) jika adanya keganasan atau tumor, obstruksi dan inflamasi pada dinding emepedu. Cara : Palpasi di regio kanan atas Kantong empedu yang teraba pada ikteru tidak mungkin disebabkan oleh batu kandung empedu . Biasanya menunjukkan adanya struktur neoplastik tumor

-

10. Kenapa stercobilin di feses negatif ? Jawab : Stercobiln karena obstruktif total, pada ductus post hepatal sehingga bilirubin tidak bisa masuk ke usus menjadi stercobilin. Sehingga warna feses dempul ( tidak berwarna ) 11. Mengapa saat USG didapatkan pembesaran pancreas yang irreguler disertai pelebaran saluran empedu? Jawab : Pembesaran : ciri khas dari Ca pancreas. Pembesaran di caput hanya caputnya saja. Jika pankreatitis pembesaran di seluruhnya. - Pelebaran saluran empedu karena bilirubin tertimbun. Dilatasi. 12. DD ? PANKREATITIS CA PANKREAS Definisi

Keganasan Pada pancreas Etiologi

Eksogen : life style ( makanan, alkohol, rokok ) Endogen : dalam tubuh ( genetik, pankreatitis, DM )

-

Klasifikasi

Berdasarkan letak : Caput : lebih timbul gejala, karena dekat dengan organ lain Corpus : Asimtomatik Collum : Asimtomatik Cauda : Asimtomatik Endogen : insulinoma, glukagonoma, stomatostatinoma Manifestasi klinis

Nyeri abdomen : pankreas : batas tidak tegas, nyeri lebih dalam. Ikterus : Pembesaran kandung empedu BB meneurun Teraba massa pada abdomen Steatorea pruritus Patogenesis

Bahan karsinogenik yang dikonsumsi, terpajan, sel sel tidak mampu dengan bahan karsinogenik. Terjadinya tumor karena organ supresor, gen. Jika gen sudah terpajan membuat semua fungsi menjadi berubah. Gen TP53, KRS. BB turun biasa ada saat orang terkena keganasan. Durun drastis : gen butuh nutrisi, suplai yang ada ditubuh diambil semuaaaaa.... Patofisiologi

Penyumbatan, jika ada lemak malabsorbsi .Bilirubin menumpuk. Ikterus karena obstruksi total, B2 ikut keperedaran darah. Kadar stercobilin feses negatif. Asimtomatik, jika telah menyebar penyebaran di tempat tertentu misal di hati, peritoneum, paru. Jika sudah menginvasi dan sudah menimbulkan nodul nodul di hati. Jika cairan asites di biopsi, cariran akan ditemukan hemorragik. Faktor resiko

Usia, Jenis kelamin, Ras, Genetik, Obesitas, DM, Malabsorbsi

-

Diagnosis

Anamnesis : Letak Px Fisik : Couroirseirs Sign, Ikterus, massa di abdomen ( epigastrium), Trosseau Sign Penunjang : Biopsi, USG (massa irreguler), CT san, amilase lipase serum, ERCP, MRCP.( GAMBAR ) Penatalaksanaan

Kemoterapi, Radioterapi, Reseksi, Laparotomi, Terapi simptomatik ( meredakan gejala ) STEP 4 STEP 5 STEP 6 STEP 7 1. Mengapa di seluruh kulitnya merasa gatal ? Terhambatnya aliran empedu sehingga garam empedu >> di kulit dan darah pruritogen ujung saraf C pruritoseptif aktif penghantaran impuls sepanjang serabut saraf sensoris input di lamina I kornudorsalis susunan tulang belakang akson reflex mengeluarkan transmitter yang menghasilkan inflamasi neurogenik perasaan gatalsaat prurireseptor terangsang. Reseptor lainnya tidak terangsang menggaruk saat menggaruk polimodal nosireseptor terangsang prurireseptor terhenti sehingga setelah menggaruk gatal terhenti www.kalbe.co.id

2. Mengapa penderita BB menurun ? Amylase dan lipase dalam serum tinggi GIT kekurangan enzim pencernaan untuk menyerap makananenzim bertanggung jawab menjaga kesehatan dan proses metabolisme di dalam tubuhmaldigesti (gangguan pencernaan) malabsorbsi (gangguan poenyerapan)

Divisi Gastroenterologi Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI/RSCM

3. Mengapa penderita mengalami nyeri di ulu hati ? 4. Mengapa penderita berak steatorea ?

Karena

sekresi

lipase

dan

enzim

proteolitik

didalam

GIT

menurungangguan pencernaan lemak dan protein meningkatkan jumlah lemak dan protein dalam tinja There are, however, a number of other symptoms associated with this disease. These are Oily stools The presence of excess fat gives an oily or greasy appearance to the feces. Foul smell What does Steatorrhea smell like? The fat content lends a foul odor to the excreted matter. The condition affects stools and not the urine of a person. Pale color In some cases, you can come across a pallid appearance in Steatorrhea color. The feces may show a pale color in a few patients suffering from conditions like liver disease. Bulky stools The presence of fat also gives a bulky appearance to the feces. In patients with Steatorrhea fatty stools are the most visible symptom. Weight loss

In people suffering from Steatorrhea weight gain is unlikely. The condition arises from malabsorption or abnormal nutrient absorption and the patients naturally suffer from a weight loss. This is also accompanied with tiredness. a. Squires, Sally (2006-01-24). "Weighing a Pill For Weight Loss". Washington Post

5. Mengapa benjolan di epigastrium dan sulit di gerakkan ? 6. Apa hubungan alkohol dengan keluhan ?

a. Asetaldehida memicu peroksidasi lemak dan pembentukan adduct asetaldehida-protein yang semakin merusak fungsi sitoskeleton dan membran b. Infiltrasi neutrofil ke hati sering terjadi hepatitis alkoholik, sel aktif ini diperkirakan mengeluarkan metabolit oksigen aktif c. Alkohol memicu serangan imunologis terhadap hepatosit yang mengalami perubahan Ag akibat alkohol atau asetaldehida d. Alkohol dpt menggeser nutrien lain dan menimbulkan malnutrisi dan defisiensi vitamin (tiamin, B12) e. Terbentuk radikal bebas selama oksidasi etanol dlm mikrosom, radikal bebas bereaksi dengan membran dan protein f. Alkohol mempengaruhi fungsi mikrotubulus dan mitokondria serta fluiditas membran PATOLOGI ROBBIN KUMAR

7. Mengapa pada pemeriksaan fisik ditemukan jaundice?

BILIRUBIN TIDAK DAPAT MASUK KE git KARENA OBSTRUKSI = UROBILINOGEN TIDAK TERBENTUK SUMBATAN MENYEBABKAN CAIRAN EMPEDU TERTAHAN TEKANAN DALAM SALURAN EMPEDU EKSTRA DAN INTRA HEPATIK NAIK PERMEABILITAS VASKULAR DARAH >> BILIRUBIN BOCOR KE DALAM DARAH

Buku Ilmu penyakit hati

8. Mengapa didapatkan hasil kadar amilase dan lipase meningkat ?

Pada pancreatitis yang berat enzim-enzim pancreas bahan-bahan vasoaktif dan bahan-bahan toksik keluar dari saluran saluran pancreas dan masuk kedalam ruang pararenal anterior et posterior, lesser sac dan peritoneum. Bahan-bahan ini mengakibatkan iritasi kimiawi yang luas spt kehilangan cairan yang banyak mengandung protein, hipovolemia, dan hipotensi.

Selanjutnya bahan-bahan tersebut masuk sirkulasi umum melalui jalur limfe retroperitoneal dan jalur vena gagal pernapasan, gagal ginjal dan kolaps kardiovaskular IPD JILID I

Amylase

Total serum amylase adalah tes yang paling sering digunakan. Nilainya meningkat pada 6 - 12 jam setelah onset of symptoms dan tetap tinggi selama 3 - 5 hari pd kebanyakan kasus, kembali normal setelah 8-14 hari. Jika tetap tinggi kemungkinan terjadi nekrosis pankreas dan komplikasi lain Lipase Serum lipase assays, spesifik untuk pankreas. Peningkatan Level serum lipase bertahan lebih lama dibanding amilase http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/28477/2/Chapter%20IIIIV.pdf

9. Apa interpretasi dari courvoirsiers sign ? Courvoisier observed that a palpable gallbladder in a patient with obstructive jaundice is often caused by a non-calculus abnormality of the biliary system, such as pancreatic cancer or cholangiocarcinoma, distal to the insertion of the cystic duct. He attributed his findings to a higher likelihood of fibrosis of the gallbladder, with stone disease rendering it less distensible. Although often associated with malignancy, the Courvoisier sign can also be seen in benign processes causing obstruction of the common bile duct. For decades after its initial description, the Courvoisier sign was used as an important sign for the differential diagnosis of jaundice, but advances in diagnostic imaging have led to a more accurate and earlier diagnosis with less

reliance on this sign. In this patient, tissue diagnosis confirmed a clinical suspicion of pancreatic adenocarcinoma

10. Kenapa stercobilin di feses negatif ? 11. Mengapa saat USG didapatkan pembesaran pancreass yang irreguler disertai pelebaran saluran empedu? 12. DD ?

PANCREATITIS

DEFINISI : reaksi peradangan pada pancreas disertai nyeri perut yang akut dengan kenaikan enzim pancreas dalam urin dan darah ETIOLOGI

Etiologi 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Batu bilier Infeksi (tifus, DBD, leptospirosis, askaris, apendisitis akut, sepsis, virus) Idiopatik Trauma Tukak peptik Obstruksi saluran pankreas oleh fibrosis atau konkrema Penyakit metabolik (hipertrigliseridemia, hiperlipoproteinemia, hiperkalsemia, diabetes, gagal ginjal, hemokromatosis, pankreatitis herediter) 8. Kehamilan 9. Obat (tiazid, furosemid, azatioprin, steroid, isoniazid, tetrasiklin, salazopirin, asparginase, indometasin)

KLASIFIKASI Klasifikasi 1. Pankreatitis Akut : fungsi pancreas kembali normal 2. Pankreatitis Kronik : terdapat sisa-sisa kerusakan yang permanen Klasifikasi tersebut disempurnakan lagi berdasarkan symposium di Atlanta, Georgia, yang lebih berorientasi klinis, yaitu: 1. Pankreatitis Akut. Ditandai gagal organ dengan adanya renjatan, insufisiensi paru (PaO 60 mmHg), gangguan ginjal (kreatinin >2 mg/dL) dan perdarahan saluran cerna atas (>500 mL/hari). Adanya nekrosis, pseudokista atau abses juga berperan dalam beratnya pankreatitis. 2. Pankreatitis Interstisial dan Pankreatitis Nekrosis, keduanya bisa dibedakan dengan CT Scan Abdomen. Secara klinis, pankreatitis nekrosis lebih berat dibanding pankreatitis interstisial, dan disertai gagal organ yang lebih lama, risiko tinggi untuk infeksi dan mortalitas. Pankreatitis dapat merupakan episode tunggal atau berulang. Tergantung beratnya peradangan dan luasnya nekrosis parenkim, dibedakan menjadi: 1. Pankreatitis Akut Interstisial. Terdapat nekrosis lemak di tepi pankreas dan edema interstisial; biasanya ringan dan self limited 2. Pankreatits Akut Nekrosis. Bisa setempat atau difus; terdapat korelasi antara derajat nekrosis pankreas dan beratnya serangan serta manifestasi sistemik. Lebih berat dan disertai gagal organ yang lebih lama Pancreatitis akut intersisial dan pancreatitis akut dapat dibedakan dengan memakai CT scan abdomen

IPD jilid I FAKTOR RESIKO

MANIFESTASI KLINIS Gejala pankreatitis akut dapat ringan sehingga ditemukan konsentrasi enzim pankreas dalam serum atau dapat menjadi berat dan fatal. Rasa nyeri timbul tibatiba di epigastrium (tersering), kadang agak ke kiri atau kanan; rasa nyeri dapat menjalar ke punggung, perut dan abdomen bawah; terus-menerus, makin bertambah dan berhari-hari; bisa disertai mual-muntah serta demam; kadang terdapat tanda kolaps kardiovaskular, renjatan dan gangguan pernapasan. Pemeriksaan fisik ditemukan nyeri tekan perut bagian atas karena rangsangan peritoneum, tanda peritonitis, adanya massa pada bagian pankreas yang membengkak dan infiltrat radang, meteorismus abdomen pada 70-80% kasus pankreatitis akut. Suhu tinggi menunjukkan kemungkinan kolangitis, kolesistitis, atau abses pankreas. Ikterus pada sebagian kasus, kadang asites seperti sari daging dan mengandung amilase dan efusi pleura pada sisi kiri. Asosiasi Gastroenterologi Amerika Serikat :

Nyeri pada ulu hati tembus ke belakang. Nyeri bertambah parah saat makan. Intensitas nyeri bersifat terus menerus alias konstan dan makin lama makin parah. Mual, muntah. Demam. Kulit berwarna kuning (jaundice). Penurunan berat badan.

PATOFISIOLOGI Pankreatitis akut dimulai sebagai suatu proses autodigesti di dalam kelenjar akibat aktivasi prematur zimogen (prekursor dari enzim digestif) dalam sel-sel sekretor pankreas (asinar), sistem saluran atau ruang interstisial.Patogenesis yang pasti tidak diketahui, tetapi dapat meliputi udem atau obstruksi dari ampula Vateri yang mengakibatkan refluks isi duodenum atau cairan empedu ke dalam saluran pankreas atau trauma langsung pada sel-sel asinar. Keadaan ini akan menyebabkan kerusakan sel-sel asinar dan nekrosis, udem dan inflamasi. Selain aktivasi enzim digestif tersebut, stres oksida-tif dan gangguan mikrosirkulasi juga merupakan kontributor yang penting pada kerusakan pankreas. Perluasan dari proses inflamasi keluar pankreas akan menimbulkan komplikasi-komplikasi setempat dan dapat mengakibatkan berbagai penyulit sistemik seperti komplikasi kardiovaskuler (hipovolemia, syok), ginjal (gagal

ginjal), hematologi (DIC, trombosis), paru (ARDS, gagal paru), metabolik (hipokalsemia, hiperglikemia, hipertrigliseridemi, asidosis metabolik), perdarahan gastrointestinal. Pada 75% pasien, proses inflamasi terbatas pada pankreas dan jaringan peripankreatik dan sembuh spontan dalam be- berapa hari sampai 1 minggu. Pada 25% kasus perjalanan penyakitnya berat dengan komplikasi lokal dan sistemik serta risiko kematian. Angka mortalitas secara keseluruhan 5-10%

PATOGENESIS ENZIM PANKREAS INAKTIF

TERBUNGKUS DIDALAM GRANULA ZIMOGEN DI SEL ASINUS TRIPSIN AKTIF AUTO DIGESTI SEL ASINUS PROTEOLISIS OLEH PROTEASE NEKROSIS LEMAK OLEH LIPASE DAN FOSFOLIPASE PERDARAHAN OLEH ELATASE PANKREATITIS AKUT SERANGAN BERULANG BERKURANGNYA PARENKIM PANKREAS DIGANTI OLEH JARINGAN FIBROSIS PANKREATITIS KRONIS DIAGNOSIS PF : nyeri perut yang khas, ada defans muskuler, suara usus menurun, adanya massa pada bagian pankreas yang membengkak Kadar enzim yang dihasilkan oleh pankreas (amilase dan lipase) biasanya meningkat pada hari pertama namun segera kembali normal pada hari ke3 dan ke7. Kadang-kadang, kadar enzim ini tidak meningkat karena begitu banyaknya bagian pankreas yang dirusak sehingga hanya sedikit yang tertinggal dan menghasilkan enzim.

Penderita pankreatitis akut berat memiliki jumlah sel darah merah yang lebih kecil dari normal, karena adanya perdarahan ke dalam pankreas dan perut. Pemeriksaan foto rontgen perut standar bisa memperlihatkan pelebaran usus atau memperlihatkan satu atau lebih batu empedu. Pemeriksaan USG bisa menunjukkan adanya batu empedu di kandung empedu dan kadang-kadang dalam saluran empedu, selain itu USG juga bisa menemukan adanya pembengkakan pankreas. Skening dengan tomografi bisa menunjukkan perubahan ukuran dari pankreas dan digunakan pada kasus-kasus yang berat dan kasus-kasus dengan komplikasi (misalnya penurunan tekanan darah yang hebat). Gambaran yang sangat jelas pada tomografi, membantu dokter dalam menegakkan diagnosis yang tepat. Pada pankreatitis akut yang berat, skening tomografi (CT scan) membantu menentukan ramalan penyakitnya (prognosis). Bila pankreas tampak hanya membengkak ringan, prognosisnya bagus. Bila tampak kerusakan pada sebagian besar pankreas, maka prognosisnya tidak begitu baik. Endoskopi kolangiopankreatografi rertograd (tehnik sinar X yang menunjukan struktur dari saluran empedu dan saluran pankreas) biasanya dilakukan hanya jika penyebabnya adalah batu empedu pada saluran empedu yang besar. Endoskopi dimasukkan melalui mulut pasien dan masuk ke dalam usus halus lalu menuju ke sfingter Oddi. Kemudian disuntikkan zat warna radioopak ke dalam saluran tersebut. Zat warna ini terlihat pada foto rontgen. Bila pada rontgen tampak batu empedu, bisa dikeluarkan dengan menggunakan endoskop.

PENATALAKSANAAN Untuk menghentikan proses peradangan dan autodigesti atau menstabilkan sedikitnya keadaan klinis. Pada 90% kasus, cara konservatif berhasil dengan baik dan 10% masih terjadi kematian, terutama pada pankreatitis hemoragik berat dengan nekrosis subtotal atau total sehingga perlu tindakan bedah. Pada pankreatitis bilier dilakukan kolangiografi retrograd secara endoskopi dan papilotomi endoskopi untuk mengeluarkan batu empedu. Diperlukan data dan pengetahuan mengenai keputusan konservatif atau tindakan bedah. USG, terutama CT Scan Abdomen dapat digunakan dalam pengambilan keputusan.

Terapi Konservatif. 1. analgesik kuat, misal petidin, pentazokin 2. pankreas diistirahatkan dengan dipuasakan 3. diberikan nutrisi parenteral total (cairan elektrolit, nutrisi, cairan ptotein plasma) 4. penghisapan cairan lambung. Mencegah gastrin tidak masuk duodenum yang merangsang pelepasan enzim pankreas. 5. pemasangan pipa nasogastrik. Untuk dekompresi bila tredapat ileus paralitik, mengendalikan muntah, mencegah aspirasi 6. antibiotik. Bila terdapta panas 3 hari 7. penghambat reseptor H2 atau penghambat pompa proton (mungkin) bermanfaat untuk mencegah tukak stres dan antasid, bila sebelumnya terdapat dispepsia Tindakan Bedah Bila dicurigai adanya infeksi dari pankreas nekrotik tau infeksi, terbukti dari aspirasi dengan jarum halus atau ditemukan udara pada pankreas/peripankreas pada CT scan. Tindakan bedah juga dilakukan bila penyakit sudah berjalan beberapa waktu (>2-3 minggu perawatan intensif) bilamana timbul penyulit (pseudokista, abses, fisitel, ileus, ikterus, perdarahan hebat retroperitoneal/intestinal). Tindakan bedah dilakukan dengan laparotomi dan nekrossektomi, diikuti dengan strategi membuka abdomen atau lavase pasca bedah terus-menerus dan nekrosektomi dengan prosedur invasif minimal.

KOMPLIKASI PROGNOSIS Prognosis Spektrum klinis pankreatitis akut luas dari ringan yang bisa sembuh sendiri sampai fulminan, yang menimbulkan kematina dan refrakter terhadap semua pengobatan. 1.Menurut kriteria prognostik Ranson 1. Saat masuk RS 1. 2. 3. 4. Usia >55 tahun Lekosit >16000/mL Gula darah >200 mg% Dficit basa >4 mEq/L

5. LDH serum >350 UI/L 6. AST >250 UI/L 7. Penurunan hematokrit >10 % 8. Sekustrasi cairan >4000 mL 9. Hipokalsemia 5 mg%) setelah pemberian cairan i.v. 12. Hipoalbuminemia 12 (Acute Physiologic and Chronic Health Evaluation) 3.Cairan peritoneal hemoragik 4.Indikator penting 1. 2. 3. 4. Hipotensi 130/menit PO2