fibrilación auricular
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FIBRILACIÓN AURICULAR
¿Qué es?
La fibrilación auricular (FA) es una arritmia cardiaca en la que hay una activación
auricular desorganizada, no hay coordinación en la sístole auricular y el llenado
ventricular es inefectivo. El ritmo irregular que se produce puede llegar a tener una
frecuencia de 160 a 180 latidos por minuto (lpm). En el electrocardiograma (ECG) no
hay onda P, en su lugar aparecen ondas rápidas de fibrilación de distinta forma, tamaño
y ritmo, que llevan a una respuesta ventricular irregular. En el ecocardiograma (ECC) la
onda A del movimiento valvular mitral está ausente.
Es la arritmia cardiaca más frecuente en la práctica clínica. Afecta al 1-2% de la
población general (Camm, 2011), su prevalencia aumenta con la edad, en las personas
mayores de 65 años es del 4-5% y del 9% en los mayores de 80 años (NICE, 2006;
ACC/AHA/ESC, 2006).
La mayoría de las veces es asintomática, con frecuencia se detecta por sus
complicaciones, como ictus o insuficiencia cardíaca. Es un factor de riesgo
independiente muy importante para el ictus. Se puede presentar asociada a diabetes,
hipertensión arterial (HTA) o cardiopatía isquémica, por lo que es prudente el despistaje
oportunista de la FA ante estos casos (NICE, 2006; ICSI, 2007).
Se clasifica según la forma de presentación clínica (Camm, 2011) (Tabla 1):
Diagnosticada por primera vez. Sea cual sea la duración, la gravedad o los
síntomas relacionados. Antes se denominaba de diagnóstico reciente.
Paroxística. Autolimitada a 48 horas, los paroxismos pueden continuar hasta
siete días. Después de 48 horas la probabilidad de conversión espontánea es
baja.
Persistente. Los episodios tienen una duración superior a 7 días, o bien para
terminarlos se requiere cardioversión eléctrica o farmacológica.
Persistente de larga duración. La FA se diagnosticó hace un año o más en el
momento en que se decide adoptar una estrategia de control del ritmo.
Permanente. Ritmo estable en FA, aceptada por el paciente y el médico, las
intervenciones del control del ritmo no son, por definición, un objetivo. En caso
de que se adopte una estrategia de control del ritmo, se redefine la arritmia como
FA persistente de larga duración.
Tabla 1. Clasificación de la FA según su forma de presentación
Duración Remisión espontánea Recurrente
Diagnosticada por primera vez
Paroxística ≤ 7 días A las 48 horas Sí
Persistente > 7 días No Sí
Persistente de larga duración ≥ 1 año No Siempre
Permanente
El término FA aislada se aplica a individuos de menos de 60 años de edad sin evidencia
clínica o electrocardiográfica de enfermedad estructural. Estos pacientes pueden estar
incluidos en los grupos de FA paroxística o permanente, con FA sintomática
relacionada con ciertos desencadenantes como sueño, ejercicio, alcohol, comidas y que
pueden tener una historia familiar de FA. Son pacientes que inicialmente tienen un
pronóstico favorable en cuanto al riesgo de tromboembolias y de mortalidad (Cheng,
2011).
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¿Cuál es su causa?
Las causas más frecuentes son:
Enfermedad cardíaca o valvular:
o Cardiopatía isquémica.
o Enfermedad cardiaca reumática, estenosis mitral.
o Enfermedad del seno.
o Síndrome de prexcitación, Wolf Parkinson White (WPW).
o Insuficiencia cardiaca.
o Con menos frecuencia: cardiomiopatía, enfermedad pericárdica, defecto
del tabique interauricular, mixoma auricular.
Causas no cardíacas:
o HTA.
o Tirotoxicosis.
o Infecciones agudas (neumonía la mayoría de los casos).
o Depleción electrolítica.
o Cáncer de pulmón.
o Otros problemas intratorácicos.
o Embolismo pulmonar.
o Diabetes.
o Síndrome de apnea del sueño.
Relacionados con la dieta y estilos de vida:
o Sobrecarga emocional o física.
o Consumo excesivo de cafeína.
o Consumo excesivo de alcohol.
o Consumo de cocaína.
o Obesidad.
Tras cirugía, sobre todo cirugía cardíaca y toracotomía.
El 11% de las personas con FA no tienen enfermedad cardíaca estructural ni
enfermedad cardiovascular reconocida como precipitante de FA (NICE, 2006).
Figura 1. Evolución de tipos de FA.
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¿Cómo se diagnostica?
Muchas personas con FA no tienen síntomas y la arritmia se detecta en una exploración
por otro motivo. Los pacientes sintomáticos pueden referir: disnea de reposo, dolor
torácico, palpitaciones, mareo, presíncope o síncope con menor frecuencia. También
puede haber disminución de la resistencia a la actividad física y síntomas inespecíficos
como malestar poco definido.
En muchos casos se diagnostica por las complicaciones como ictus, ataques isquémicos
transitorios (AIT), embolia periférica o insuficiencia cardiaca. Ante la presencia de
disnea, palpitaciones, síncope, malestar torácico, AIT e ictus se investigará si existe FA
(Cheng, 2011).
La palpación de un pulso irregular nos hará sospechar la presencia de FA. El
diagnóstico se realiza con el electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones o de 30
segundos en tira de ritmo (Camm, 2011), en el que se aprecia una línea basal caótica,
sin ondas P y un ritmo ventricular irregular a una frecuencia ventricular que, en
ausencia de ritmo nodal, puede ser de 90 a 170 lpm.
En el ECG se revisará la presencia de marcadores de hipertrofia ventricular, enfermedad
coronaria (ondas Q), síndromes de preexcitación (intervalo PR y onda delta) bloqueo de
rama y el intervalo QT (para identificar el riesgo potencial del tratamiento
antiarrítmico).
Es conveniente realizar una evaluación inicial para conocer, si es sintomática, la fecha
de aparición, la frecuencia, la duración, la severidad y las características de los
episodios; las enfermedades asociadas y los factores precipitantes, que pueden ser, entre
otras, el ejercicio, las emociones o el alcohol. La evaluación incluirá un examen físico
detallado.
El ecocardiograma (ECC) permite calcular el tamaño y la función de las aurículas y de
los ventrículos. Identifica la presencia de alteraciones valvulares, de hipertrofia del
ventrículo derecho y de enfermedad pericárdica. Proporciona datos del pico de presión
del ventrículo derecho y de la función ventricular. Puede identificar la presencia de
trombos en la aurícula izquierda (aunque con sensibilidad baja) (Cheng, 2011,
ACC/AHA/ESC, 2006). Indicado en caso de:
Insuficiencia cardíaca congestiva.
Seguimiento de FA (sobre todo en jóvenes).
Cuando se considera la cardioversión.
Si se sospecha enfermedad funcional o estructural del corazón que pueda influir
en la toma de decisiones, como la elección de un antiarrítmico.
Cuando es necesario conocer la clasificación de riesgo para prescribir
tratamiento antitrombótico.
En los pacientes con FA con resultado anormal del ECC o técnicamente difícil puede
ser necesaria la realización de un ecocardiograma transesofágico (ECT) para:
Excluir enfermedades cardíacas.
Evaluar la existencia de trombos antes de una cardioversión.
En los casos de sospecha FA paroxística asintomática puede estar indicado un registro
ambulatorio de ECG (Holter).
Será necesaria una prueba de esfuerzo si se desea evaluar la adecuación del control de la
frecuencia cardiaca cuando la FA está inducida por el ejercicio y para excluir isquemia.
Para identificar arritmias predisponentes, como el flutter auricular o la taquicardia
supraventricular paroxística y como recurso terapéutico podría estar indicado realizar un
estudio electrofisiológico (ACC/AHA/ESC, 2006).
Es conveniente solicitar TSH en el primer episodio de FA, además de hematimetría,
creatinina, glucemia y proteínas en orina.
Debe hacerse diagnóstico diferencial con:
Extrasístoles auriculares.
Flutter.
Latidos ventriculares ectópicos.
Taquicardia sinusal.
Taquicardia supraventricular.
Clasificación de la FA según los síntomas
Puntuación EHRA (European Heart Rhythm Association) (Camm, 2011).
EHRA I. Sin síntomas.
EHRA II. Con síntomas leves. La actividad diaria normal no está afectada.
EHRA III. Síntomas graves. La actividad diaria normal está afectada.
EHRA IV. Síntomas incapacitantes. Se interrumpe la actividad diaria normal.
Figura 2
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Morbilidad asociada a la FA
ACVA y tromboembolismo. El riesgo de enfermedad tromboembólica se
multiplica por cinco en los pacientes con FA debido al estasis sanguíneo y a las
posibles enfermedades estructurales del corazón. Este riesgo se ve incrementado
por la comorbilidad y por la edad, desde 1,5% en personas con FA de 50-59
años hasta un 23% en personas de 80-89 años.
Insuficiencia cardíaca. En la FA el gasto cardíaco puede verse reducido en un
10-20% según la frecuencia ventricular, lo que puede llevar a insuficiencia
cardíaca.
Taquicardiomiopatía. Aparece como resultado de una taquicardia ventricular
persistente. No se conoce bien el motivo por el que ocurre. Tiene tendencia a
resolverse a los seis meses de controlar el ritmo.
Isquemia cardíaca. Puede precipitarse por una FA con la frecuencia cardíaca no
controlada.
Alteración en la calidad de vida. Puede haber disminución de la capacidad para
realizar ejercicio y cambios en la capacidad cognitiva. Las personas con FA
tienen una calidad de vida significativamente inferior que los controles sanos.
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¿Cómo tratar?
La actuación ante un paciente con FA se puede resumir en tres pasos.
Estabilizar. La presencia de una FA acompañada de inestabilidad hemodinámica
obliga a la cardioversión eléctrica inmediata (ICSI, 2008; Lip, 2008).
Evaluar. Los factores causales y la reversibilidad de los mismos. Evaluar el
riesgo de embolia y cuestiones relacionadas con la anticoagulación, riesgo de
sangrado y comorbilidad asociada.
Clasificar. Según la forma de presentación y las enfermedades asociadas, con el
objetivo de decidir la estrategia diagnóstica y terapéutica más adecuada. Valorar
clasificación EHRA (Camm, 2011).
El objetivo de las decisiones terapéuticas son:
Prevenir el ACV.
Control de la frecuencia y del ritmo cardíaco con los mínimos efectos
secundarios.
Tratamiento de la enfermedad subyacente.
Control del ritmo o de la frecuencia
Los estudios diseñados con el objetivo de observar las diferencias en la
morbimortalidad entre la estrategia de intentar restablecer/mantener el ritmo sinusal
(control del ritmo) o la de mantener la frecuencia cardíaca (control de la frecuencia) han
demostrado los mismos resultados de mortalidad, riesgo de tromboembolismo,
incidencia de sangrado y en la calidad de vida entre una estrategia y otra (Wyse, 2002).
La única diferencia encontrada es una capacidad mejor para tolerar el ejercicio físico en
los pacientes en los que se consigue controlar el ritmo. La elección de una u otra
estrategia se basará en los factores de riesgo individuales y en la morbilidad asociada
(Roy, 2008; Boos, 2008; Allen, 2008; Chung, 2005).
Control del ritmo
La opción del control de ritmo puede ser una indicación en determinados pacientes con
FA paroxística o persistente. En algún momento de la evolución se hace necesario el
tratamiento para mantener el ritmo sinusal con el fin de eliminar los síntomas, mejorar
la capacidad de ejercicio o prevenir la miocardiopatía inducida por taquicardia
secundaria a la FA. Se consideran mejores candidatos para esta opción las personas de
edad < 55 años y con un tiempo de evolución inferior a 3 meses. La edad > 70 años, un
tiempo de evolución de la FA > 3 meses, el crecimiento de la aurícula izquierda y la
cardiopatía reumática, constituyen factores de riesgo de recurrencia y por tanto con
menos posibilidades de cardioversión exitosa (ACC/AHA/ESC, 2006).
La reversión a ritmo sinusal se puede hacer con fármacos o mediante choque eléctrico.
La cardioversión eléctrica hace necesaria la sedación del paciente. Para cardioversión
farmacológica se utilizan los fármacos antiarrítmicos; los más usados son flecainida,
propafenona y amiodarona (NICE, 2006). Su utilización oral o iv aumenta la
probabilidad de revertir a ritmo sinusal a pacientes hemodinámicamente estables (Lip,
2008).
La cardioversión electiva o que se realiza cuando ya han pasado 48 horas desde el inicio
de la FA, obliga a la anticoagulación previa durante tres semanas para evitar la embolia
sistémica, uno de los riesgos más importantes de la cardioversión. Cualquiera de ellas
debe realizarse en medio hospitalario. Tras una cardioversión con éxito se debe
mantener el tratamiento anticoagulante durante al menos cuatro semanas, sea electiva o
de urgencia. Se debe continuar anticoagulación a largo plazo en los pacientes en los que
se ha realizado cardioversión y tienen un riesgo alto de recurrencia o si existe la
recomendación en el algoritmo de estratificación de riesgo de ictus (ACC/AHA/ESC,
2006).
Los antiarrítmicos también se utilizan para el mantenimiento del ritmo sinusal una vez
que se ha resuelto la FA de manera espontánea o por cardioversión eléctrica o
farmacológica. Los fármacos antiarrítmicos pueden retrasar la recaída en FA tras la
cardioversión.
En algunos casos muy seleccionados, es necesario recurrir a tratamiento no
farmacológico para el mantenimiento del ritmo sinusal. Se realiza con marcapasos,
implantación de un desfibrilador o mediante ablación con catéter o ablación quirúrgica
(ACC/AHA/ESC, 2006; NZGG, 2005).
Control de la frecuencia
Se trata de minimizar los síntomas y la morbilidad asociada sin que deje de existir
fibrilación en la aurícula. Hasta ahora el objetivo era mantener la frecuencia < 80 lpm
en reposo o 110 lpm tras caminar 6 minutos. Se ha visto que es más beneficioso el
objetivo de mantener una frecuencia en reposo inferior a 110 lpm en pacientes con FA
persistente que tienen una función ventricular estable (fracción de eyección > 0,40) con
sintomatología aceptable o ausente (Wann, 2011).
Los fármacos utilizados son: betabloqueantes, preferiblemente cardioselectivos,
calcioantagonistas con efectos antiarrítmicos y digital.
El control de la frecuencia es la opción adecuada para los casos de FA permanente.
Siempre es necesario recomendar el tratamiento antitrombótico/anticoagulante.
Fármacos en la FA
Betabloqueantes. Se usan los cardioselectivos como atenolol, carvedilol, metoprolol y
bisoprolol. Indicados para el control de la frecuencia tanto en reposo como durante el
ejercicio. No se recomienda la utilización del sotalol con la única finalidad de controlar
la FC por el riesgo de aparición de arritmias ventriculares; es efectivo para el
mantenimiento del ritmo sinusal tras la cardioversión (NZGG, 2005). Se deben usar con
precaución en asma y EPOC, están indicados en pacientes con FA e insuficiencia
cardiaca (Boos, 2008). No se deben suprimir de manera brusca.
Calcioantagonistas (CAA). Fármacos de segunda línea indicados si los betabloqueantes
están contraindicados. Se usan los CAA no dihidropiridínicos que tienen efecto
antiarrítmico como diltiazem y verapamilo. Pueden controlar la frecuencia en reposo y
con el ejercicio, aunque tienen el inconveniente de que pueden exacerbar una
insuficiencia cardíaca. No se deben administrar a los pacientes con WPW (ICSI, 2008).
Digoxina. La tercera opción para el control de la frecuencia. Tiene efecto inotrópico
positivo. Es de efecto más lento que los calcioantagonistas y los betabloqueantes. No se
utilizará como agente único para controlar la respuesta ventricular en pacientes con FA
paroxística (ACC/AHA/ESC, 2006). Controla la frecuencia en reposo pero no durante el
ejercicio y no es mejor que el placebo para el control del ritmo. No se debe administrar
a pacientes con WPW, ni en presencia de hipocaliemia, hipomagnesemia y afectación
renal (ICSI, 2008).
Amiodarona. Es una elección razonable para la cardioversión farmacológica, sobre todo
si existe cardiopatía (ACC/AHA/ESC, 2006). Su inconveniente son los efectos adversos
sobre varios órganos (tiroides, hígado, pulmón y neurológicos) y su efecto
bradicardizante. Se reserva para pacientes con enfermedad coronaria, disfunción
sistólica moderada/severa o hipertensión con hipertrofia significativa del ventrículo
izquierdo. Requiere seguimiento regular. Tiene una vida media muy larga (50 días).
Dronedarona. Fármaco antiarrítmico similar a la amiodarona pero con menor toxicidad
por no contener yodo y con una vida media más corta (24 horas aproximadamente). Se
usa para mantener el ritmo sinusal en pacientes con FA y flutter que han revertido de
manera espontánea o tras cardioversión programada. No es útil para la cardioversión
farmacológica. Disminuye la necesidad de hospitalización por eventos cardiovasculares
en FA paroxística y tras la conversión de FA persistente. Disminuye la frecuencia
ventricular en una media de 11 a 13 lpm aunque no se recomienda su uso con este fin.
Se metaboliza en el hígado, la asociación con algunos fármacos (antiarrítmicos y
ketoconazol) está contraindicada, con otros como digoxina y acenocumarol requiere
ajuste de dosis. No debe ser administrada cuando la función ventricular está deprimida,
tras una descompensación de insuficiencia cardíaca, ni en la insuficiencia cardíaca de
clase IV. Se administra en dos dosis diarias de 400 mg con las comidas como única
forma de presentación (Passman, 2011).
Otros antiarrítmicos. Fármacos efectivos para el mantenimiento del ritmo sinusal tienen
como efecto adverso la proarritmia o el aumento de la mortalidad, relacionada con el
uso de disopiramida y quinidina (Lafuente-Lafuente, 2008). La flecainida y la
propafenona están contraindicadas en el caso de cardiopatía isquémica, ya que pueden
producir arritmias muy graves (Lip, 2008). Si no existe enfermedad estructural del
corazón se recomienda: flecainida, dofetilida, propafenona o ibutilida (ACC/AHA/ESC,
2006).
Estatinas. Se ha visto que el uso de estatinas se asocia con la disminución de episodios
de FA tras la cirugía cardíaca o síndrome coronario agudo (Fauchier, 2008).
Inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (IECA) y antagonistas de los
receptores de la angiotensina (ARA II). Los estudios realizados con ARA II muestran
que estos fármacos tienen un papel en la prevención primaria de los episodios iniciales o
recurrentes de la FA asociados a hipertensión, diabetes, insuficiencia cardíaca o infarto
de miocardio (ACC/AHA/ESC, 2006).
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Propuesta de estrategias para el manejo
FA diagnosticada por primera vez
No siempre se puede establecer si es el primer episodio, sobre todo si no hay síntomas
relacionados con la arritmia. En los pacientes con episodios asintomáticos que se
resuelven espontáneamente no es necesario prevenir recurrencias con fármacos, se
valorará su uso en los casos muy sintomáticos. Si existen factores de riesgo de
tromboembolia se instaurará tratamiento anticoagulante excepto si se identifica un
factor reversible precipitante de la FA (ACC/AHA/ESC, 2006).
Si la FA se mantiene, se incluirá en cada uno de los grupos siguiendo los criterios de
clasificación de la Tabla 1 y se optará por las estrategias que se describen a
continuación.
FA paroxística
La mitad de los casos de FA paroxística se resuelven de manera espontánea en 24-48
horas, sobre todo si se asocian a un (factor precipitante) desencadenante como el alcohol
(Lip, 2008); si es así, se recomienda tratar la causa precipitante o reversible.
Los objetivos del tratamiento son mantener a largo plazo el ritmo sinusal, controlar la
frecuencia cardíaca durante los paroxismos y prevenir las complicaciones.
Los casos sintomáticos (con o sin enfermedad estructural cardíaca o coronaria) se
tratarán con un betabloqueante como primera opción. Si no es eficaz y no existe
enfermedad cardíaca se valorará el uso de un antiarrítmico o dronedarona. Si existe
cardiopatía y no han sido eficaces los fármacos anteriores se recomienda el uso de
amiodarona.
Existe la posibilidad de que algunos pacientes seleccionados, con pocos episodios de
FA paroxística y sin cardiopatía de base, usen un antiarrítmico autoadministrado en el
momento de la crisis ("píldora en el bolsillo"), estén con tratamiento de base o no. Con
ello se trata de frenar precozmente la aparición de los paroxismos y restablecer y
mantener el ritmo sinusal. Los fármacos evaluados en cuanto a eficacia, seguridad y
minimización de efectos proarrítmicos son flecainida, propafenona y sotalol (NICE,
2007; ACC/AHA/ESC, 2006). Esta estrategia es posible en ausencia de cardiopatía, con
paroxismos sintomáticos poco frecuentes y tras comprobar el efecto del antiarrítmico.
Se revisará regularmente a los pacientes con tratamiento a largo plazo para valorar la
aparición de efectos secundarios y la necesidad de continuar el tratamiento.
La decisión del tratamiento antitrombótico en la FA paroxística no debe estar basado en
la frecuencia y duración (sintomático o asintomático) de los paroxismos sino en los
criterios de estratificación de riesgo, como una FA permanente.
FA persistente
Los pacientes con FA persistente pueden reunir criterios que hagan recomendable un
tratamiento destinado al control del ritmo o un tratamiento para el control de la
frecuencia. La elección de una u otra opción no se debe considerar excluyente. Para
tomar una decisión se tendrá en cuenta la opinión del paciente, la presencia de síntomas
asociados a la arritmia y las enfermedades asociadas.
Los fármacos antiarrítmicos no serán necesarios si al desaparecer la causa precipitante
(como fiebre o infección torácica) la FA revierte con éxito.
Si no se identifica factor precipitante y no existe enfermedad cardíaca estructural
se recurrirá a dronedarona, otros antiarrítmicos o a betabloqueantes. Si no son
efectivos, no son bien tolerados o están contraindicados, el fármaco de elección
es amiodarona (Wann, 2011).
Si a pesar de las recomendaciones anteriores el paciente permanece sintomático
o no ha tolerado los fármacos se considerarán otras medidas terapéuticas no
farmacológicas como la ablación quirúrgica, la ablación con catéter de la
aurícula izquierda o la ablación del nodo AV y marcapasos (ACC/AHA/ESC,
2006).
La opción del tratamiento antiarrítmico obliga a la anticoagulación para evitar los
riesgos embolígenos de la cardioversión, siguiendo las pautas recomendadas en cada
caso. Si se decide utilizar fármacos para el control de la frecuencia se procederá como
en la FA permanente.
FA permanente
El objetivo del tratamiento es el control de la frecuencia basado en la utilización de
betabloqueantes o calcioantagonistas no dihidropiridínicos como primera opción en
monoterapia. La digoxina sólo se considerará en monoterapia en los pacientes con vida
predominantemente sedentaria.
En los pacientes en los que la monoterapia es insuficiente y se desea controlar la
frecuencia sólo durante las actividades normales se asociará la digoxina al
betabloqueante o al calcioantagonista en pacientes con FA no valvular (Boos, 2008;
Lip, 2008).
Si se desea mantener un buen control de la frecuencia durante las actividades normales
y durante el ejercicio se asociarán calcioantagonistas con propiedades antiarrímicas a la
digoxina. Esta asociación requiere vigilancia de la TA y de la FC y ajustar tratamiento si
es preciso (CKS, 2008).
Cuando en pacientes con FA no se consigue controlar la frecuencia cardíaca con agentes
farmacológicos o se sospeche una miocardiopatía mediada por taquicardia, se
considerará la ablación por catéter del nodo AV para controlar la frecuencia cardíaca
(ACC/AHA/ESC, 2006; ICSI, 2006).
En general, el médico de familia puede iniciar el tratamiento y hacer el seguimiento de
las personas con FA permanente o de cualquier otro tipo en los casos en los que se
decida el control de la FC y no del ritmo (NICE, 2006).
Figura 3. Control de frecuencia cardíaca en FA.
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Prevención de tromboembolias
La prevención de la tromboembolia es un aspecto fundamental en el manejo de los
pacientes con FA. Los fármacos anticoagulantes o antiagregantes deben formar parte del
tratamiento excepto en los casos de FA aislada o que existan contraindicaciones. La
elección del fármaco estará basada en el riesgo absoluto de accidente cerebrovascular,
en el riesgo de hemorragia y en la relación riesgo-beneficio relativos para cada paciente
(ACC/AHA/ESC, 2006), de tal manera que todos los casos en los que el riesgo de
embolia es superior al riesgo de sangrado son candidatos a recibir tratamiento
antitrombótico a largo plazo (Cheng, 2011).
Cuando se diagnostica una FA y está indicado hacer prevención de tromboembolia, ésta
se debe iniciar con una demora mínima tras hacer una adecuada evaluación de las
enfermedades asociadas.
Estratificación del riesgo de tromboembolia
Factores de riesgo alto de accidente cerebrovascular (ACC/AHA/ESC, 2006):
FA con tromboembolia previa (ACVA, ataque isquémico transitorio [AIT] o
embolia sistémica).
Estenosis mitral reumática.
Prótesis valvular cardíaca.
Factores de riesgo moderado:
Edad ≥ 75 años.
Hipertensión.
Insuficiencia cardíaca.
Afectación de la función sistólica del VI (fracción de eyección del ventrículo
izquierdo ≤ 35%).
Diabetes mellitus.
Factores de riesgo menos establecidos:
Edad 65-74 años.
Paciente mujer.
Enfermedad arterial coronaria.
Tirotoxicosis (ACC/AHA/ESC, 2006).
Tabla 2. Tratamiento antitrombótico para pacientes con FA (ACC/AHA/ESC, 2006)
Categoría de
riesgo Tratamiento recomendado
Sin factores de
riesgo Ácido acetilsalicílico (AAS) 81-325 mg/día
Un factor de riesgo
moderado AAS 81-325 mg/día o anticoagulación INR entre 2-3 (deseado 2,5)
Cualquier factor de
alto riesgo o
más de un factor de
riesgo moderado
Anticoagulación INR entre 2-3 (deseado 2,5)
CHADS2
Es el método para estratificar el riesgo de ictus en FA no valvular más sencillo. Se
asignan dos puntos si existen antecedentes de ictus o AIT y un punto a cada uno de los
factores de riesgo: insuficiencia cardíaca, hipertensión, edad > 76 y diabetes (Tabla 3)
(NICE, 2006). Si la puntuación es ≥ 1 se valora la anticoagulación con AVK
(antagonistas de la vitamina K), con ≥ 2 puntos, salvo que existan contraindicaciones, es
necesario anticoagular (Camm, 2011; Gage, 2001).
Tabla 3. CHADS2
CHADS2 Variable clínica
FA no valvular Puntos
C insuficiencia cardíaca 1
H hipertensión 1
A edad > 75 años 1
D diabetes 1
S prevención secundaria ictus 2
Riesgo: bajo = 0, intermedio = 1-2, alto ≥ 3.
Los estudios demuestran que el tratamiento anticoagulante es más efectivo que la
antiagregación en la reducción del riesgo de ictus y otros accidentes vasculares mayores
en las pacientes con FA sin valvulopatía (Aguilar, 2007). La anticoagulación comparada
con placebo reduce de manera significativa la incidencia de ictus y es tres veces más
efectiva que la aspirina (Manning, 2011). Cuando no se considera adecuado el uso de
anticoagulante se usará aspirina a dosis de 75 a 300 mg/día. Salvo casos especiales no
es recomendable la asociación de aspirina y anticoagulante por los elevados riesgos de
sangrado que implica (Dentali, 2007).
La elección del fármaco estará basada en el riesgo de complicaciones de sangrado, en la
posibilidad de mantener una anticoagulación crónica ajustada de forma segura y en la
preferencia de los pacientes. Se evaluará y discutirá con el paciente las ventajas e
inconvenientes de la utilización de tratamiento anticoagulante o antiagregante y se
tomará la decisión compartida.
Riesgo de sangrado
Los factores que favorecen el sangrado en pacientes con FA son (Camm, 2011, ICSI,
2008; NICE, 2006): edad superior a 65 años, tratamiento con antiagregantes, HTA mal
controlada, antecedentes de sangrado gastrointestinal o de hemorragia intracraneal,
enfermedad hepática, discrasia sanguínea, anemia, polifarmacia, consumo excesivo de
alcohol, INR lábil, alteraciones en la marcha y caídas frecuentes. Existe una herramienta
de puntuación del riesgo de sangrado denominada HASBlED (acrónimo de:
hipertensión, análisis, stroke, bleed, lábil, edad y drug) en la que se pondera el riesgo
entre 1 y 2 (Pisters, 2010).
1 punto a cada uno de los siguientes:
o Tensión arterial sistólica > 160 mmHg.
o Antecedentes de ictus o AIT.
o Antecedentes de sangrado.
o INR lábil.
o Edad > 65 años.
Se pondera con 1 o 2 puntos a:
o Alteración de la función renal (creatinina ≥ 200 µmo/l) o hepática
(colemia 2 veces su valor normal y GOT, GPT o fosfatasa alcalina > el
triple de su valor.
o Uso de fármacos antiplaquetarios, antiinflamatorios no esteroideos o
alcohol.
Pacientes que han tenido ACVA
Todos los pacientes con ACVA previo deben recibir tratamiento anticoagulante salvo
que existan contraindicaciones para ello.
Si la fibrilación auricular se detecta tras un ACVA, se iniciará el tratamiento
anticoagulante tras conseguir un control adecuado de la tensión arterial y una vez
excluida la presencia de hemorragia mediante pruebas de imagen (TAC o RMN).
Si el ACVA ha sido hemorrágico no se debe realizar tratamiento antitrombótico.
Tras un AIT, excluido infarto o hemorragia reciente, se iniciará la anticoagulación lo
antes posible (NICE, 2006).
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Fármacos
Antagonistas de la vitamina K
Los estudios realizados demuestran que la anticoagulación con warfarina y
dicumarínicos, ambos antagonistas de la vitamina K (AVK) en dosis ajustada (INR 2-3)
reducen de manera significativa el riesgo de ictus en los pacientes que tienen FA cuando
se comparan con aspirina o con placebo (Manning, 2011).
El problema más grave de seguridad de los AVK es el riesgo de sangrado mayor, tipo
de hemorragia que hace necesaria la hospitalización, la transfusión o la cirugía y la
hemorragia en localizaciones anatómicas sensibles como el cerebro, con un riesgo de
mortalidad o de secuelas incapacitantes mayor que en otras zonas (Manning, 2011). El
ajuste de la dosis de anticoagulación para minimizar el riesgo de sangrado es
particularmente importante en los pacientes mayores con FA.
La máxima protección contra ACVA isquémicos en pacientes con FA se alcanza
posiblemente con el INR entre 2 y 3. Se recomienda realizar un control mensual del
INR con el objetivo de mantenerlo entre 2 y 3, si el control se mantiene por debajo de 2
se incrementa el riesgo de ictus y por encima de 3 aumenta el riesgo de sangrado.
Si es preciso interrumpir la anticoagulación por la necesidad de cirugía, se suspende el
tratamiento oral cuatro días antes del procedimiento y se reanuda unas horas tras el
procedimiento utilizando heparina de bajo peso molecular en los días sin AVK, sobre
todo si se trata de pacientes con alto riesgo y de una interrupción superior a dos semanas
(Manning, 2011).
Dabigatrán
Fármaco inhibidor directo de la trombina. Los resultados de los estudios de eficacia y
seguridad demuestran que puede ser una opción alternativa a la dosis ajustada de AVK
(Manning, 2011).
Los ensayos clínicos realizados durante los últimos dos años informan de (Connolly,
2009; Connolly, 2010):
Dabigatrán 150 mg resultó significativamente más efectivo que los AVK o
dabigatrán 110 en la prevención del ictus isquémico (RR 0,65, IC95% 0,52-
0,81).
La tasa de ictus hemorrágico es significativamente más baja con dabigatrán de
110 y 150 mg comparado con los AVK (0,12, 0,10 y 0,38% año,
respectivamente; RR 0,31, IC95% 0,17-0,56 y IC95% 0,14-0,49,
respectivamente).
El riesgo de sangrado mayor fue significativamente menor con dabigatrán 110
que los AVK, dabigatrán 150 ofreció resultados similares al AVK (RR 0,80,
IC95% 0,70-0,93 y 0,93, IC95% 0,81-1,07, respectivamente).
Como hallazgos añadidos se observó una tendencia al incremento del infarto de
miocardio y una tasa alta de dispepsias en las dos dosis de dabigatrán comparado con
AVK. No se observó una disminución de la mortalidad significativa en el grupo de
dabigatrán comparado con AVK (Manning, 2011; Connolly, 2010).
Otras ventajas de dabigatrán sobre los AVK son: no precisa monitorización de INR, es
menos susceptible de interacciones con alimentos o fármacos y no tiene la estrecha
ventana terapéutica de los AVK.
Como inconvenientes: dabigatrán precisa dos tomas al día, tiene un coste muy alto, no
se conoce ningún fármaco capaz de revertir su efecto en caso de hemorragia o necesidad
de cirugía, es necesario ajustar la dosis en pacientes con insuficiencia renal de gravedad
media o moderada y todavía no se conoce su seguridad a largo plazo en la práctica real
(Manning, 2011). Está contraindicado en pacientes con aclaramiento de creatinina < 30
mg/ml.
La dosis recomendada es de 150 mg cada 12 horas; se utilizará la dosis de 110 mg cada
12 horas en los pacientes con riesgo alto de hemorragia.
En relación con las desventajas de dabigatrán debido a su alto coste, un análisis de
coste-efectividad realizado con pacientes mayores de 65 años o más con FA no valvular
y CHADS2 score> 0 concluye que dabigatrán 150 (1c/12h) es coste efectivo en
pacientes con FA y riesgo alto de sangrado o riesgo alto de ictus a menos que el control
de INR con AVK sea excelente. Los AVK son coste efectivos en pacientes de riesgo
moderado a menos que el control del INR no sea adecuado (Saha, 2011).
Ácido acetilsalicílico
Los ensayos clínicos muestran que el ácido acetilsalicílico (AAS) es menos efectivo que
los AVK en pacientes con FA no valvular y mejor que placebo. Tratar con AVK y no
con AAS a 100 pacientes con FA durante un año podría prevenir 2,3 ictus isquémicos.
No hay suficientes datos para apoyar el uso de AAS en la mayoría de estos pacientes, el
riesgo de sangrado puede ser mayor que el escaso beneficio que proporciona. Puede ser
una indicación para los pacientes (CHADS2 = 1) que aceptan el riesgo del tratamiento y
la ligera disminución del riesgo de ictus. No existen diferencias en el riesgo de sangrado
entre 162 y 325 mg/día comparado con 75/162 mg/día (Manning, 2011).
Ácido acetilsalicílico asociado a clopidogrel
Se ha visto que el tratamiento de clopidrogel asociado a AAS reduce el riesgo de
eventos vasculares mayores incluido el riesgo de ictus, pero con un incremento del
riesgo de sangrado comparado. Las conclusiones sobre su indicación son:
La utilización combinada de AAS/clopidrogel no se considera una alternativa
para pacientes con FA que son candidatos a anticoagulación oral.
La utilización combinada de AAS/clopidrogel podría ser una alternativa para
pacientes con FA que no pueden ser tratados con anticoagulantes
(ACCF/AHA/ESC, 2011).
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Seguimiento
El seguimiento en pacientes con FA se realizará cada 12 meses como mínimo y antes si
se presentan síntomas. Se revisará la frecuencia cardíaca, la situación funcional, control
analítico con pruebas hepáticas, de función renal y de función tiroidea (en relación con
los fármacos utilizados amiodarona, dronedarona) y control mensual de INR en
anticoagulados con AVK (Cheng, 2011). Se evaluará la aparición de comorbilidad que
no existía como diabetes o hipertensión, que obligaría a reevaluar el riesgo de embolia y
la necesidad de anticoagulación.
Remitir
A urgencias los casos con síncopes o muy sintomáticos y que necesitan control urgente
de la frecuencia cardíaca.
Considerar interconsulta a cardiología en: personas menores de 50 años, pacientes con
dificultades para su clasificación, tomar la decisión de control de la frecuencia o del
ritmo, sospecha de enfermedad valvular o disfunción sistólica, sospecha síndrome de
Wolf-Parkinson-White (WPW).
La mayoría de los casos de FA paroxística y persistente para valoración de tratamiento
de control del ritmo.
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Autores
Cristina Viana Especialista en Medicina de Familia y Comunitaria
Servicio de Atención Primaria de Elviña. A Coruña. España.