fiebre en pediatría
TRANSCRIPT
Fiebre
Fabio Naranjo
Laura Ximena Nocua
Ana Milena Noguera
Gheraldyn Obando
Ma. Fernanda Ochoa A.
INTRODUCCIÓN
• Fiebre principal motivo de consulta en urgencias
• Genera ansiedad y temor en los padres (desconocimiento de origen y consecuencias)
• Ansiedad en los médicos, pediatras
• 1980 Schimitt: fiebrefobia (miedo de los padres por la fiebre en los niños)
• Adecuado uso de antipiréticos y la educación a los padres debe ser nuestro objetivo en atención primaria para disminuir fiebrefobia
DEFINICIÓN
Clinicamente: Aumento de la temperatura corporal 1°C (1,8°F) por encima de la media en el lugar de registro de la T°.
• Temperatura axilar >37,4°C• Temperatura rectal >38°C• Temperatura oral >37,6°C• Temperatura timpánica >37,6°C
La variación diaria normal de la temperatura varía entre 0.5°C respecto a la media, con valores bajos en la mañana (entre las 4 y 8am) y horas pico en la tarde (entre las 4 y 6 pm)
DEFINICIÓN
Fisiopatológicamente: Incremento regulado de la T° corporal mediado por la región anterior del hipotálamo. Esta elevación está mediada por la IL1.En respuesta a esta elevación se produce un proceso activo que tiene como objetivo alcanzar un nuevo punto de control.Esto se logra fisiológicamente disminuyendo las pérdidas de calor con vasoconstricción y produciendo escalofríos.
EPIDEMIOLOGIA
3 GRUPOS:• Pct con fiebre aguda + sigo de focalizacion (inf. Viral)Virus respiratoria 50%Otitis media aguda 30%Inf. Gastrointestinal viral 3%• Pct con fiebre aguda sin signo de focalizacion Inf. ViralesIVUBacteremias ocultasPaludismo • Pct con fiebre porlongada (>2sem)Origen desconocidoEnf. Infecciosas, artirtis reumatoidea y la leucemia.
Fiebre si foco aparente
• Fiebre en niños previamente sano
• No hay foca claro• Requiere hx clx y
ex fisico
Bacteremia oculta
• Presencia de bacterias en la sangre si evidencia clnica de sepsis
Paciente con apariencia tóxica
• Clinica comptible con sepsis:
• Letragico• Perfision pobre• Hipovolentilacion • Hiperventilacion• cianosis
FASES DE LA FIEBRE
Se presentan 3 fases
1. Aumento de la T°: Hay disconfort. Manifestaciones presentes en el niño con fiebre (dolor, llanto, irritabilidad, decaimiento) resultado de los cambios fisiológicos de la fiebre.
2. Estabilización de la T°: Se produce al obtener un nuevo nivel en el punto de control del centro termorregulador hipotalámico. Balance entre producción y pérdida de calor. Hay enrojecimiento facial y el niño se siente más confortable.
3. Defervescencia: Desaparición e fiebre por lisis (caída gradual de la T° en 2-3 días) o por crisis (caída de la T° en unas pocas horas)
MEDICIÓN T° CORPORAL EN NIÑOS
• Inicialmente la T° corporal: uso de la mano para determinar diferencias en la T° de la piel
• Siglo I a.C. : Invento del termoscopio que no tuvo aplicación clínica
• 1964, Carl Reinhold August Wunderlich: popularizó el uso del termómetro, demostrando que la fiebre no era una enfermedad sino un síntoma (estableció limites normales de la T° corporal)
Localización anatómica adecuada para la medición de la T° es más exacta en sitios profundos como arteria pulmonar, esófago y nasofaringe (desventaja difícil acceso)
Sitios anatómicos periféricos son los más utilizados por su facil acceso, seguridad y comodidad.
Axila lugar más usado, es poco sensible y a menudo inexacta e imprecisa (enfriamiento de la piel, sudoración y evaporación afectan la precisión)
T° oral es cómoda y segura para niños >5 años (más precisa que la axilar, pero se afecta por los líquidos consumidos y evaporación al respirar por la boca)
T° rectal considerada como el estandar de oro para medición indirecta (no hay factores externos que modifiquen la medición, es incomoda)
T° membrana timpánica es cercana a la T° corporal central debido a que el suministro de sangre es similar al del hipotálamo
MEDICIÓN T° CORPORAL EN NIÑOS
RECOMENDACIÓN MEDICIÓN DE LA T°
• Vía oral y rectal no debe utilizarse de manera rutinaria para medir la T° corporal en niños de 0-5 años de edad.
• Niños < de 4 semanas de vida: T° debe medirse con termómetro digital en la axila
• Niños de 4 semanas a 5 años: Temperatura debe medirse con termómetro digital en axila o termómetro infrarrojo timpánico.
TEMPERATURA CENTRAL
Suele variar entre 36.5 - 37°C en la boca0.6°C más alta si se mide en el recto
Clínicamente
• Temperatura axilar: >37.4°C
• Temperatura rectal: >38°C
• Temperatura oral: >37.6°C
• Temperaatura timpacnica: >37.6°C
TEMPERATURA CORPORAL
• A mayor producción de calor y menor pérdida-Mayor T° corporal y viceversa.
• PRODUCCIÓN DE CALOR- Factores determinantesTasa metabólica basal de todas las
célulasTasa extra del metabolismo: Actividad
muscular (contracciones)
Metabolismo añadido por efecto de tiroxina (en < grado por hormonas GH y testosterona)
Metabolismo extra por efecto Noradrenalina, Adrenalina y estimulación simpática
Mayor actividad química de las células (> con aumentos de T° celular)
Metabolismo adicional para digestión, absorción y almacenamiento de los alimentos (efecto termógeno)
PRINCIPALES ÓRGANOS PRODUCTORES DE CALOR
HIGADO CEREBRO CORAZÓN
MUSCULO ESQUELÉTICO
TEMPERATURA CORPORAL
PÉRDIDA DE CALOR- Factores determinantes
de la velocidad
a. Rapidez de transporte desde el lugar de producción hacia la piel
b. Rapidez con la que la piel ceda el calor al entorno.
• La piel y te celular SC y la grasa actúan como aislante térmico de la T°.
• La piel es un sistema radiador de calor, con un control eficaz
• el flujo sanguíneo de la piel permite que se trasfiere el calor del centro del organismo hacia la piel.
PRODUCCION
PERDIDA
MECANISMOS DE PÉRDIDA DE CALOR
1. RADIACIÓN:
• Emisión de radiaciones infrarrojas (ondas electromagnéticas 5-20 micrómetros)
• Todos los objetos que no tienen T° absoluta de cero, emiten radiaciones.
• Persona desnuda a temperatura ambiente Pérdida del 60% del calor
2. CONDUCCIÓN
• Pérdida del 3% del calor total sólidos• Pérdida del 15% del calor total aérea y convección.
3. CONVECCION
• Pérdida de calor corporal por corrientes de aire nuevas
Tasa de pérdida de calor hacia el agua es superior (conductividad > al aire) No zona aislante
3. EVAPORACIÓN
• 1 gr 0.58 Kcal• Vol de perdidas 600-700 ml/día• Pérdida de calor continua: 16-19 cal/hora
UNICO
MECANISMOS DE LA SECRECIÓN DEL SUDOR
SUDORACIÓN
GLANDULA SUDORIPARA SUDOR
Rápida velocidad de sudoración
Lenta velocidad de sudoración
Composición del sudor (Similar al plasma)-Na+: 142 mEq/L-CL: 104 mEq/L-Demás sltos: <
Secreción Aldosterona
No más de 1 Lt/h15-30 gr de NaCl/día
Aclimatacion1-6 sem
2-3 Lt/h Velocidad de la evaporación 10 >
Tasa normal de producción
3-5 gr de NaCl/día
ACLIMATACIÓN DEL SUDOR AL CALOR
SISTEMA AISLANTE DEL ORGANISMO
PIEL
TCS
Velocidad de conducción: 1/3 de los otros tejidos
¾ partes de las propiedades aislantes de la ropa habitual
REGULACIÓN DE LA T° CORPORAL
• HIPOTALAMO Región anterior-preópticaCentro termostático regulador
vasodilatación
Inhibición de mecanismos
productores de calor
Sudoración profusa
REDUCCIÓN DE LA TEMPERATURA
• Inhibición de los centros simpáticos del hipotálamo posterior (vasoconstricción)
• Aumento de la tasa de transferencia del calor a la piel hasta 8 veces
VASODILATACIÓN
• Aumento de la tasa de evaporacióT° corporal >37° C• Cada 1°C sudor suficiente para eliminar 10 veces la tasa basal de
producción corporal de calor
SUDORACIÓN
• Inhibición de los mecanismos que exageran la producción de calor: Tiritona y termogenia química
DISMINUCIÓN DE LA PRODUCCIÓN DE CALOR
FRIO
• HIPOTALAMO Región anterior-preópticaCentro termostático regulador
vasoconstricciónAumento
producción de calor
piloerección Tiritona
Integración del hipotálamo
HIPOTÁLAMO Región posteriorIntegra las señales termosensibles centrales y periféricasRespuestas productoras y conservadoras de calor
REGULACIÓN DE LA T° CORPORAL
ANTERIORPREOPTICA posterior
RP periféricos
Tractos laterales del tronco encefálico y la
ME
Motoneuronas anteriores
Aumento del tono muscular
esquelético
CENTRO MOTOR PRIMARIO DE LA TIRITONA
• Porción dorsomedial del hipotálamo posterior y cerca de la pared del tercer ventrículo– Señales del frio y la médula espinal (+++)– HIPOTALAMO ANTERIOR (---)
TERMOGENIA QUÍMICA
SISTEMA SIMPÁTICOEstimulación simpática
Adrenalina Noradrenalina
Grasa parda de los tejidos Fosforilación oxidativa Liberación de energía en forma de calor
Lactantes: Aumento de tasa de calor hasta en un 100% GRASA PARDA
TERMOGENIA QUÍMICA
TIROXINA• Aumenta la
producción de calor a largo plazo
• En exposiciones prolongadas : Esquimales y residentes del Ártico
CONTROL DE LA TEMPERATURA
PUNTO DE AJUSTE- Proceso en el que todos los mecanismos termorreguladores
intentan llevar a la temperatura al valor de 36.5-37 °C
Control de la T° central por la T° cutánea- Modifica el punto de ajuste del centro hipotalámico que controla
la T°- Suprime la sudoración si la T° de la piel es muy baja- Las T° cutáneas frías, aumentan la producción de calor antes
del descenso de la T° corporal interna.
Control Conductual de la T° Corporal
REFLEJOS LOCALES DE LA T° CUTÁNEA
Variación de la T°
Efecto directo sobre los vasos
sanguíneos
Receptores de la piel
Glándulas sudoríparas PielMedula
espinal
Control de centros encefálicos (Hipotálamo)
ALTERACIONES
FIEBRE
http://www.monografias.com/trabajos88/temperatura-del-cuerpo/temperatura-del-cuerpo2.shtml
OTRAS CAUSAS
Enfermedades bacterianas Tumores cerebrales
Condiciones ambientales que
induzcan golpe de calor
PIRÓGENOS
Sustancias capaces de incrementar el punto de ajuste del termostato hipotalámico. Toxinas bacterianas productos de degeneración de tejido IL-1 PG E2
Activación: aumento de la T° corporal conservación de calor aumento de su producción
CARACTERISTICAS DE LOS ESTADOS FEBRILES
ESCALOFRÍOS Modificación brusca del punto de ajuste hipotalámico
Vasoconstricción-Piloerección-Secreción de adrenalina-Tiritona
Varias horas mientras se alcanza el nuevo punto de ajuste
CRISIS Eliminación brusca del factor causante de la fiebre
Regulación hipotalámica para el reajuste de la temperatura
Vasodilatación-calentamiento brusco de la piel-Sudoración intensa
GOLPE DE CALOR
• Cuando la T° corporal se eleva por encima de un valor crítico (40.5 °C-42°C)
• SÍNTOMAS:- Mareos- Molestias abdominales- Vómitos- Confusión mental- Pérdida del conocimiento
(Si no disminuye rápido la T° corporal)TTO inmediato: Baño de agua fría
Efectos nocivos:-Hemorragias lcocales - Degeneración parenquimatosa de las células de todo el cuerpo (Encéfalo >)-Daño renal, hepático: muerte
ACLIMATACIÓN DEL CALOR
• Tolerancia a los cambios de temperatura (1-3 semanas)
Duplicación de la velocidad máxima de sudoración Incremento del volumen plasmático Disminución o abolición de la pérdida del sal por el
sudor y la orina (hipersecreción aldosterónica)
ETIOLOGÍA FIEBRE
Fiebre con causa
aparente
• Neumonía, Artritis, Osteomielitis, IU, Meningitis• Enfermedades Tropicales: Malaria, Dengue,
Fiebre amarilla• Infecciones Bacterianas “menores”: OMA• Infecciones Virales Reconocibles:
Gingivoestomatitis herpética, Varicela, Resfriado común
Fiebre de origen
desconocido
• Infecciones• Enfermedades inflamatorias-
Conectivopatías• Neoplasias
Durack y Street (1991)
• 1-• Fiebre de >38,3º C en varias ocasiones. 2.Fiebre de >3 semanas de
duración. 3.No diagnosticada a pesar de un estudio adecuado, en al menos 3 visitas en pacientes ambulatorios o 3 días en el hospital.FOD clásica.
• 1.• Fiebre de >38,3 ºc en varias ocasiones. 2. Serología confirmada para
VIH. 3. Fiebre > 4 semanas en paciente ambulatorio o >3 días de investigación adecuada, incluyendo al menos 2 días de cultivos
microbiológicos.
FOD en HIV.
• 1• . Fiebre de >38,3º C en varias ocasiones. 2. Menos de 500 neutrófilos/ml
en sangre periférica o que se espera caigan por debajo de esta cifra en 1-2 días.
FOD con neutropenia.
• 1• . Fiebre de >38,3 ºC en varias ocasiones en paciente hospitalizado por
proceso agudo. 2. Sin infección o incubación al ingreso. 3. Sin diagnóstico después de 3 días de estudio apropiado, incluyendo al
menos 2 días de cultivos microbiológicos.
FOD nosocomial.
Agentes infecciosos, Toxinas, Mediadores
de la inflamación.
Mo/Mø, Células endoteliales, otras
células.
Citoquinas pirógenas: IL-1, FNT, IL-6, INF.
Región anterior del hipotálamo.
PEG2
Elevación del nivel de funcionamiento del centro
termorregulador
Conservación de calorProducción de calor
FIEBRE
FISIOPATOLOGÍA
DIAGNÓSTICO-Realizar un HC completa y detallada y repetitivas.-Se deben repetir las evaluaciones cada 48 hrs. Pueden determinar la causa en el 40% de las personas..-En los niños donde se desconoce la causa, hacer los estudios intrahospitalarios puede aumentar en un 25% la aparición de síntomas secundarios que iluminan el dx.
- Tener en cuenta:
a. Edad del paciente.b. Exposición a animales domésticos o salvajesc. Antecedentes viajesd. Antecedente alimentarioe. Consumo de medicamentos
Intermitente: tiene su mayor pico de temperatura y luego
desciende rápidamente. Orienta a infección por TBC, linfoma o ARJ
idiopática.
Remitente: Se caracterizan por picos fluctuantes que línea recta que no regresan a su estado basal. Al administrar antipiréticos
puede parecer intermitente. Orienta a pensar en infecciones virales, endocarditis bacterina,
sarcoidosis, linfoma y mixoma atrial.
Sostenida: Son persistentes con poco o nula
fluctuación. Orienta a pensar en fiebre tifoidea,
brucelosis y typhus.
Reincidente: Hay periodos afebiles por 1 o mas días entre los
episodios febriles. Orienta a pensar en borreliosis, linfoma,
malaria.
Recurrente: Periodos de mayor o igual a 6 meses de duración. Orienta a pensar en enfermedad metabólica, trastornos disautonómicos e
inmunodeficiencia.
Preguntar antecedente de exposiciones:
a. Contacto con personas enfermas.b. Historia de viajes.c. Consumo de alimentos nuevos o en sitios diferentes al
hogar y consumo de agua NO potable.d. Exposición a medicamentos y vacunas .e. Historia de procedimientos quirúrgicos.f. Enfermedades genéticas o psiquiátricas.g. Consumo de diferentes cosas(PICA).
Examen físico
• SV.• Piel(petequias, eritema
malar, lesiones purpuricas)
• Ojos(retinopatias, fondo de ojo anormal).
• Senos paranasales.• Orofaringe(hiperemica,
edema).• Tórax(Neumonía,
endocarditis infecciosa):
• Abdomen( hepato-esplenomegalias).
• Musculo esqueletico: Nivel óseo, nivel muscular.
-Hiperreflexia: Hipotiroidismo.
-Hiporreflexia: Disautonomía familiar.• Genitourinarios: Absceso
pelvico. Sangre oculta en sangre.
SI se asocia con:
- Ojos rojos que desaparecen espontaneamente: Enf. De kawasaki.
- Descarga sinusal: Sinusitis.- Estomatitis aftosa, faringitis y adenitis:
Sindrome febril del mismo nombre.- Dolor de cadera y hueso: Leucemia,
osteomielitis, hiperostosis cortical.- Gastrointestinales: Salmonelosis,
absceso intrabdominal.
• + fte: tbc(formas miliares, extrapulmonares).
• Abcesos intrabdominales(peroracion viscera hueca, intrahepaticos, pionefrosis.
• Endocarditis bacteriana.• Osteomielitis• Inf. senos paranasales.
FOD Causa
infecciosa
• Linfoma de hodgkin y no hodgkin.
• Tumores solidos: Sarcomas óseos, carcinomas pancreaticos, renales, de estomago y colon y hepatocarcinomas.
FOD Causa neoplasica
Pruebas diagnósticas
Exámenes iniciales: 1. Hemograma y extendido de sangre periférico.2. PCR y Velocidad de sedimentación eritrocitaria.3. Hemocultivos.4. Uroanálisis y urocultivo.5. RX de tórax.6. Prueba de tuberculina.7. Electrolitos, BUN, creatinina y enzimas hepáticas.8. Serología para VIH.
Se deben realizar teniendo en cuenta las causas mas probables de fiebre de origen desconocido según la edad del paciente, tiempo de duración y los hallazgos de la HC y el examen físico.
Pruebas diagnósticas
Laboratorios adicionales• CPC: Parasitosis intestinal.• Aspirado de medula ósea:
Tumores malignos.• Serologías: Entidades
bacterianas, virales y parasitarias especificas.
• Anticuerpos antinucleares: en > 5 años con H. fliar de enf. Reumática.
• Inmunoglobulinas IgG, IgA, IgM.
Imágenes
• Paciente con fiebre persistente, PCR elevada, anorexia, pérdida de peso: Descartar enfermedad Inflamatoria intestinal.
Otros:• EKG, Ecocardiograma,
biopsia, examen oftalmológico.
TRATAMIENTO FIEBRESIN FOCO APARENTE
Es la apariencia clínica compatible con sepsis
Letargia Pobre Perfusion Hipoventilacion o
hiperventilación Cianosis
TRATAMIENTO
Pte con manifestaciones toxicas Pte SIN manifestaciones toxicas
NIÑO FEBRIL SIN FOCO Y CON MC TOXICAS
• Todos los niños < 36 meses deben ser hospitalizados de inmediato para estudio y tto mientras llegan los resultados
de los exámenes
NIÑO FEBRIL SIN FOCO Y SIN MC TOXICAS
• NEONATOT rectal > 38
– Se deben :1. Hospitalizar2. realizar evaluación completa hemocultivos,
LCR, urocultivos, PdO3. Antibióticos empíricos
• 1-3 MESES DE EDAD
– No se hospitaliza– Se evalúa según la escala de Rochester
Para definir manejo hospitalario o ambulatorio
CRITERIOS DE BAJO RIESGO PARA NIÑOS CON FIEBRE SIN CAUSA APARENTE
CRITERIOS CLINICOS
• RN a termino (> 37 sem)
• Previamente sano• No manifestaciones
toxicas • No infección
bacteriana focal ( excepto OMA) al examen
CRITERIOS DE LABORATORIO
• CH: Leucocitos 5000-15000• Menos de 1500
bandas/mm3• Uroanalisis normal (<5
leuc/campo)• Frotis de gram negativo• Cuando se presenta
diarrea• Menos de 5 leuc/campo
DEBE CUMPLIR TODOS LOS CRITERIOS
Niños < 28 días de edad
T° rectal > 38°C, punto de corte fiebre
No cumple con todos Si cumple con todos
Hospitalizar para evaluación precisa
Urocultivo, Hemocultivo, Citoquimico
Cultivo de LCR
Tratar con ATB parenterales mientras llegan los resultados
A pesa de la baja probabilidad de sepsis
- Favorable evolución con observación ambulatoria
vs- Hospitalización y evaluación completa para IBS (Sangre, orina,
LCR)
Solicitud de Rx de tórax dependerá de la presencia de manifestaciones respiratorias.
.
Niños de 1-3 mesesBAJO RIESGO
SI NO
SI EL UROCULTIVO ES POSITIVO
MANEJO AMBULATORIO
UROCULTIVO OBSERVACION
CUIDADOSA REVALORACION EN 24
HRS
MANEJO AMBULATORIO
TRATAMINETO ANTIBIOTICO
SI LA FIEBRE PERSISTE HOSPITALIZAR, ESTUDIO DE SEPSIS Y AB PARENTERALES
Niños de 1-3 mesesBAJO RIESGO
NO
MANEJO AMBULATORIO
REVALORAR EN 24 HRS
PADRES RESPONSABLES
MD RESPONSABLE
SI NO AB
AB IM O VO
NO
HEMOCULTIVO UROCULTIVO LCR
SI EL HEMOCUILTIVO ES (+) SE HOSPITALIZA Y EVALUAR SEPSIS
SI EL UROCULTIVO ES (+) Y PERSISTE LA FIEBRE SE HOSPITALIZA, AB PARENTERALES
SI ESTA AFEBRIL AB AMBULATORIOS
• NIÑO DE 3-36 MESES
– El niño debe regresar si la fiebre persiste por mas de 2- 3 días o si el estado del niño se deteriora
– Se debe realizar un CH
– Hemocultivos en: 1.Leucocitos > o = 15000/mm3
2. Neutrófilos > o = 10000/mm3
– Se debe realizar uroanalisis y si se observa piuria urocultivo
NIÑO FEBRIL SIN FOCO Y SIN MC TOXICAS
BARAFF
KRAMER Y SAHPIRO NIÑO DE 3-36 MESES
• Observación
• Seguimiento
• Cuando la responsabilidad de los padres es dudosa y el niño tiene alto riesgo de bacteremia oculta:
– SS hemocultivo – Indicar ceftriaxona IM o Amoxicilina VO o Amoxicilina-
clavulanato
Niños entre 3 y 36 mesesFiebre de 39 grados o mas
SI NO
HEMOCULTIVAR UROCULTIVAR
CONTROL SI HAY DETERIORO O LA FIEBRE PERSISTE X MAS DE 48 HRS LEUC > 15000
NEUTR>10000
SS CH
SI NO
OBSERVACION Y SEGUIMIENTO
PADRES RESPONSABLES
MD RESPONSABLE
SI
NO
OBSERVACION
CONTROL EN 24 HRS
AB IM O VO CONTROL EN 24
HRS
SI EL HEMOCUILTIVO ES (+) SE HOSPITALIZA Y EVALUAR SEPSIS Y AB PARENTERALES
SI EL UROCULTIVO ES (+) Y PERSISTE LA FIEBRE SE HOSPITALIZA, AB PARENTERALES
SI ESTA AFEBRIL AB AMBULATORIOS
MANEJO DE LA FIEBRE
EL OBJETIVO PRINCIPAL DEL TRATAMIENTO DEL
NIÑO FEBRIL ES MEJORAR EL CONFORT
FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
El tratamiento se basa en la administración de antipiréticos y de adecuada nutrición e hidratación durante la fase febril
Uso de medios físicos antitérmicos: baño con agua tibia o el uso de esponja (proporcionan leve disminución de la T° y suele acompañarse de malestar y escalofríos)
Contraindicada el uso de agua fría o alcohol (produce vasoconstricción en lugar de vasodilatación que se necesita para disipar el calor, y el alcohol puede ser absorbido por piel y generar toxicidad)
FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDOTRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Necesario recomendar uso racional de los medicamentos Hay diferentes antipiréticos que varían el uno del otro sobre el tiempo de disminución de la fiebre, vida media y efectos secundarios
Clasificación de los analgésicos antipiréticos y AINES:
Salicilatos (ácido acetil salicílico): Inhibición reversible de la COX plaquetaria por medio de acetilación
Pirazolonas (dipirona): Inhibidores competitivos de la COX, acción antiinflamatoria superior pero mayor incidencia de trastornos hematológicos ( agranulocitosis)
Paraaminofenol (acetaminofén): Predominantemente antipirético, inhibe selectivamente la COX en el área preóptica hipotalámica
Derivados del ácido propiónico (ibuprofeno): acción similar a los salicilatos
FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO
MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS ANTIPIRÉTICOS
Antipiréticos actúan a nivel central reduciendo el punto de ajuste del centro regulador hipotalámico mediante la inhibición de la COX (ácido araquidónico a PG y leucotrienos).
Esto conduce a que haya una disminución de producción de calor, aumento de FS a la piel y la consecuente pérdida de calor por radiación, convección y evaporación.
La mayoría inhiben los efectos de las PG sobre los rcp de dolor, teniendo resultado sobre la analgesia, mejora en molestias asociadas con la fiebre y enfermedad produciendo confort en el niño (menos irritabilidad, mejor alimentación, mejoría de la condición clínica del niño)
FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO
ANTIPIRÉTICO IDEAL
1. Dar resultado rápido y eficaz para reducir la fiebre por lo menos 1°C2. Está disponible en forma líquida y supositorios3. Tener baja tasa de EA con dosis terapéuticas y baja toxicidad cuando se
toma en sobredosis4. Baja incidencia de interacción con otros medicamentos y rara vez
contraindicación en pediatría5. Seguro y rentable
INDICACIÓNS PARA USO DE ANTIPIRÉTICOS
Principal indicación es aliviar el malestar del niño y por lo tanto la ansiedad de los padres
Disminuir la temperatura
Uso en caso de temperatura >38°C
FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO
EL ACETAMINOFEN Y EL IBUPROFENO SON LOS MEDICAMENTOS RECOMENDADOS EN NIÑOS Y SÓLO CUADNO LA FIEBRE SE ASOCIA A
DISCONFORT
Metabolito activo de la acetnilida y fenacetina.
Compuesto de origen sintético derivado del p-aminofenol
MA: Desconocido, pero efecto antipirético se da por disminuir
la síntesis cerebral de PG
Absorción rápida y casi total en el TGI, distribución uniforme en
todos lo líquidos corporales.Unión a proteínas 20-25%, VM
1-4 hr
Metabolizada en el hígado mayormente con ácido
glucorónico. Eliminación renal 90%
Dosis 10-15 mg/kg/dosis C/4-6h, en RN C/8-12h. Efecto inicia 1-60 min despues de administración
• EA son raros y leves cuando se administra en dosis adecuadas
• Hepatotoxicidad cuando se dan dosis
>15mg/kg/dosis o >90 mg/kg/día
• Contraindicado en insuficiencia hepática y
en pacientes que tengan limitación en
metabolizar la fenacetina o su metobolito el paracetamol
Acetaminofén: más usado en pediatría
Metabolito activo de la acetnilida y fenacetina.
Compuesto de origen sintético derivado del p-aminofenol
MA: Desconocido, pero efecto antipirético se da por disminuir la
síntesis cerebral de PG
Absorción rápida y casi total en el TGI, distribución uniforme en
todos lo líquidos corporales.Unión a proteínas 20-25%, VM
1-4 hr
Metabolizada en el hígado mayormente con ácido
glucorónico. Eliminación renal 90%
Dosis 10-15 mg/kg/dosis C/4-6h, en RN C/8-12h. Efecto inicia 1-60 min despues de administración
Acetaminofén
Acetaminofén EV aprobado por la FDA para el tratamiento de la fiebre y dolor moderado
VO• Pico máximo en 1 h post
administración, pero continua subiendo durante horas .
• Metabolismo hepático produce metabolito tóxico pudiendo ser > cuando se administra VO
• Concentración pico de acetaminofén en higado 50% > por VO que EV
EV• Pico inmediato, pero la
concentración disminuye rápidamente
• Exposición hepática menor porque evita metabolismo del primer paso.
• Concentración pico de acetaminofén en higado 50% < que VO
IBUPROFENO
Parece tener un efecto más favorable en el descenso de la T°
A dosis altas disminuye la producción de citoquinas y liberación de enzimas lisosomales.
Absorción por TGI, máxima concentración
en 1 h. 98% unión a proteínas plasmáticas
Metabolizada en el hígado por
hidroxilación y conjugación.
Eliminación renal
Dosis: 5-10 mg/kg/día
Contraindicado en IR, trastornos de
coagulación y ulceras gastroduodenales.
Derivado del ácido propiónico
Inhibidor de la COX no selectivo, inhibe
adherencia y agregación de
neutrófilos.
Alternar antipiréticos tiene mayor riesgo de toxicidad.Ibuprofeno inhibe la producción de glutatión que en presencia de concentraciones crecientes de acetaminofén puede conducir a toxicidad hepática o renal, especialmente en un niño febril que tiene hipovolemia.
En conclusión, se debe reforzar la monoterapia para el manejo de la fiebre, con el antipirético correcto, con dosis e intervalos de dosificación adecuados para cada niño.
IBUPROFENO + ACETAMINOFÉN
DIPIRONA
Derivado de pirazolonaNo se recomienda su uso en niñosAlto índece de toxicidad (agranulocitosis)Dosis: 15mg/kg
• Ambos medicamentos son mas efectivos que el placebo
• El ibuprofeno es tan eficaz como el acetaminofén en la reducción de la temperatura
• El ibuprofeno tiene una duración mas larga del efecto antipirético ( 6-8 hrs) comparado con acetaminofén (4-6 hrs)
• Existe mayor riesgo de gastritis con el uso de ibuprofeno
IBUPROFENO vs ACETAMINOFÉN