fiebre reumática y valvulopatías
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Fiebre Reumática
Landero Montes de Oca Roberto
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Definición
• Padecimiento inflamatorio agudo o subagudo autoinmune que afecta articulaciones, corazón, sistema nervioso central y tejido celular subcutáneo.
• Daña al corazón produciendo trastornos del ritmo, dilatación de cavidades, insuficiencia cardiaca y valvulopatía reumática.
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Etiología
• El estreptococo betahemolítico de la clasificación de Lancefield esta involucrado en la génesis de la fiebre reumática.– Las epidemias causadas por estreptococo
betahemolítico son paralelas a las epidemias de fiebre reumática.
– Se ha aislado EGA de exudados faringeos a pacientes con faringoamigdalitis aguda precedente al cuadro de fiebre reumática.
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Etiología
– El tratamiento agresivo con penicilina previene los brotes de fiebre reumática.
– La elevación de antiestreptolisinas en contra del estreptococo aparece invariablemente en pacientes con brote agudo de fiebre reumática.
• Actualmente hay evidencias de la existencia de un factor heredado que predispone al portador a padecer fiebre reumática en contacto con EGA.
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Microfotografía de estreptococosImagen típica de estreptococos, nombre dado a estas bacterias por su formación en cadenas.
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Epidemiología
• Brotes en población entre 5 y 15 años de edad.
• Sin preferencia de sexo.• Predominio en clima templado y en países en
vías de desarrollo.• Históricamente se ha considerado al
hacinamiento como factor de riesgo para padecer la enfermedad.
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Epidemiología
• En México, según los anuarios de la dirección general de epidemiología, en el 2007 se registraron 926 casos de fiebre reumática aguda.
• En contraste, para los años de 1987 y 1997, 2514 y 2608 casos respectivamente.
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Patogenia
• El EGA presenta el estímulo antigénico a través de sus proteínas membranales a los macrófagos.
• El macrófago se activa y presenta el antígeno al linfocito B, el cual produce las antiestreptolisinas.
• El macrófago también presenta el antígeno a los linfocitos T, los cuales se acumulan en los bordes de las válvulas cardiacas y producen citocinas.
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Patogenia
• Los macrófagos se convierten en células gigantes y forman lesiones granulomatosas en el seno del miocardio.
• Las citocinas activan fibroblastos, produciendo colágena.
• 2 fases:– Aguda: valvulitis y miocarditis.– Cicatricial: valvulopatía reumática.
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Cuadro Clínico
• El brote agudo de fiebre reumática aparece 2 a 3 semanas después de un cuadro de faringoamigdalitis.
• Se caracteriza por síntomas generales, más:– Artritis. Poliartritis de carácter “saltón” que
generalmente respeta las articulaciones grandes y pequeñas. Es debida a inflamación extravascular de la cavidad articular por complejos inmunes y activación in situ del complemento.
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Cuadro Clínico
– Corea de Sydenham. Es la manifestación del ataque reumático agudo al sistema nervioso central, localizada en los núcleos extrapiramidales. Se caracteriza por movimientos incoordinados e involuntarios de extremidades y músculos de la cara. No deja secuela.
– Nódulo subcutáneo de Meynet. Aparecen en las superficies extensoras de las articulaciones, son indoloros, inmóviles y son un signo específico de esta patología.
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Cuadro Clínico
– Eritema marginado. Aparición de manchas redondeadas, confluentes, no pruriginosas y que se distribuyen preferentemente en tronco. Tienen carácter migratorio.
– Carditis reumática. Pancarditis caracterizada por peri, mio y endocarditis.
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Cuadro Clínico
Nódulos de Meynet Eritema marginado Pancarditis
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Miocarditis
• 1. Miocardio contractil.– Existe inflamación de la miofibrilla que trae como
consecuencia la disminución de la fuerza contráctil y la dilatación del corazón. Clínicamente existe cardiomegalia, taquicardia y ritmo de galope (IC).
– La persistencia deja secuela cicatricial en la miofibrilla con dilatación cardiaca persistente.
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Miocarditis
• 2. Ataque al miocardio especializado.– Presencia de inflamación en el nodo AV que
produce un bloqueo AV de primer grado.– Extrasistolia auricular y/o ventricular.– Mayor tendencia a arritmias graves como flutter
auricular, taquicardia auricular y ventricular, etc. Con administración de digitálicos o diuréticos.
– Bloqueos y extrasistoles por focos de fibrosis.
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EKG con bloqueo AV de primer grado. En la FR, el bloqueo se produce por inflamación del nodo AV o por nódulos sobre éste. Alargamiento del segmento PR por encima de 0.20 s
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Endocarditis
• Se caracteriza fundamentalmente por valvulitis en el borde libre, comisuras y estructuras perivalvulares.
• Hay formación de verrucosidades fibrinoides con células mononucleares y linfocitos T.
• La válvula mitral es la más afectada.– Su inflamación condiciona insuficiencia mitral.– Se caracteriza por un soplo sistólico regurgitante en el
ápex grado II a III acompañado de retumbo funcional por hiperflujo (Carey-Coombs).
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Endocarditis
– Pasada la fase aguda, hay cicatrización paulatina de la válvula dejando estenosis por fusión de comisuras valvulares.
– También puede haber retracción de los bordes valvulares y fusión de las cuerdas tendinosas, llevando a insuficiencia mitral.
– Hay ocasiones en las que las dos lesiones se mezclan, dejando una doble lesión valvular.
• La válvulas aórtica, tricúspide y pulmonar son atacadas con menor frecuencia.
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Endocarditis
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Pericarditis
• Consecuencia de la inflamación de las hojas del pericardio con producción de derrame.
• Se manifiesta por dolor precordial, continuo e intenso de carácter opresivo o urente.
• Se exacerba por movimientos respiratorios, con los movimientos de lateroflexión del tronco y con el decúbito dorsal.
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Diagnóstico
• Se utilizan los criterios de Jones modificados.• Éstos conjuntan manifestaciones que con
mayor seguridad fundamentan el diagnóstico (signos mayores) con otros que no son específicos (signos menores).
• Se requiere la presencia de un signo mayor con dos menores, o dos mayores únicamente.
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Criterios De Jones, Modificados
* Sedimentación Globular Acelerada o Proteína C Reactiva Positiva en presencia de infección por EGA demostrada por exudado faringeo o elevación de antiestreptolisinas.
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Exámenes De Laboratorio
• Biometría Hemática: leucocitosis con neutrofilia y aumento de la sedimentación globular.
• Proteína C reactiva: positiva en casos agudos.• Hipergammaglobulinemia: elevada como
respuesta a la infección.• Antiestreptolisinas: elevación de 2 semanas a
3 meses después de la exposición a estreptococo.
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Exámenes De Laboratorio
• Cultivo de exudado faríngeo: presencia de estreptococo betahemolítico grupo A.
• Gammagrama cardiaco con Indio111 : fragmentos de anticuerpos monoclonales antimiosina cargados de este ión se unen solo a miocitos dañados en caso de pancarditis.
• Galio67 : tipo de gammagrama específico para miocitos inflamados.
• Ecocardiograma: dilatación ventricular con falla contractil.
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Medicina Nuclear
Gammagrafía cardiaca con Indio 111
Gamagrafía abdominotorácica con Galio 67
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Evolución
• Según un estudio de seguimiento de pacientes con carditis reumática por 20 años en el Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”, la valvulopatía mitral puede resolverse como:– Insuficiencia mitral pura (19%).– Doble lesión mitral (53%).– Estenosis mitral pura (23%).– Sin secuela (5%).
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Evolución
• El número de brotes influyó en el tipo de secuela valvular.
• La importancia de la lesión también depende del número de brotes de actividad reumática.
• Asimismo, las lesiones plurivalvulares tambien se asociaron a múltiples brotes reumáticos.
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Tratamiento
• Erradicación del estreptococo.– Penicilina procaínica 800,000UI IM cada 24 hrs,
durante 10 días.– Sulfametoxipiridazina 1 g VO el primer día, 500mg
cada 24 horas por 10 días.– Eritromicina 250mg cada 6 hrs durante 10 días.– Dicloxacilina 500mg cada 8 horas durante 10 días.
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Tratamiento
• Tratamiento antiinflamatorio.– Aspirina. – Corticoesteroides.• Pancarditis reumática grave. Son capaces de revertir el
proceso inflamatorio que lleva a la insuficiencia cardiaca.• Actividad reumática grave. • Actividad reumática persistente.
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Tratamiento De La Insuficiencia Cardiaca
• Las medidas fundamentales consisten en dieta hiposódica, reposo y corticoesteroides, ya que la insuficiencia es debida a inflamación.
• Los digitálicos deben ser usados en forma muy cuidadosa.
• Los diuréticos deben usarse con suplementos de potasio o medicamentos ahorradores del mismo (espironolactona).
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Valvulopatías
Landero Montes de Oca Roberto
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ESTENOSIS MITRAL
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Estenosis Mitral
• El área valvular normal mide de 4 a 6cm2 .• Esta espacio puede disminuir por procesos
cicatriciales (fiebre reumática) o por defectos embriológicos.
• Las repercusiones hemodinámicas comienzan cuando el área disminuye más de 2cm2.
• La estenosis es ligera si el área mide entre 2 y 1.5cm2, moderada entre 1.5 y 1.1cm2 y apretada si mide 1 cm2 o menos.
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Ventrículo izquierdo disecado para mostrar una válvula mitral con estenosis. Vista superior.
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Fisiopatología
• La estenosis mitral obstruye el libre flujo hacia el VI, aumentando la presión de la AI, sobrecargando el trabajo sistólico.
• La respuesta de la AI es la hipertrofia.• Si el exceso de presión persiste, la AI se dilata
y la presión se transmite a las venas pulmonares y capilares.
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Fisiopatología
• Al elevarse la presión hidrostática dentro del capilar, disminuye el cambio de O2 alveolocapilar.
• Al llegar a los límites del capilar, comienza a transudar el líquido hacia el intersticio.
• El transudado es transportado por los linfáticos hacia los conductos torácicos, pero cuando se alcanza su límite, se cae en el edema agudo pulmonar.
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Fisiopatología
• Cuando la hipertensión venocapilar es crónica, eleva la resistencia de la arteria pulmonar, produciendo hipertensión pulmona, sobrecarga sistólica para el VD, hipertrofia del VD, dilatación del VD y a la larga, insuficiecia mecánica en el corazón derecha.
• La dilatación del VD aumenta el diámetro de la tricúspide, produciendo su insuficiencia.
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Cuadro Clínico
• Síntomas iníciales relacionados con hipertensión venocapilar: disnea de esfuerzo progresiva, tos y hemoptisis.
• Agudización del cuadro cuando se alcanza el edema agudo de pulmón: disnea intensa, angustia, tos, esputo asalmonado, estertores.
• Síntomas de insuficiencia cardiaca derecha: edema, plétora yugular, hepatomegalia congestiva y oliguria.
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Exploración Física
• Ápex difícilmente palpable.• Presencia de frémito diastólico.• Levantamiento sistólico en el borde paraesternal
izquierdo por crecimiento ventricular derecho.• A la auscultación, ritmo de Duroziez en foco
mitral: sístole “limpia”, con II ruido duplicado por chasquido de apertura mitral seguido de un retumbo que termina en un refuerzo presistólico.
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Electrocardiograma
• Crecimiento de la aurícula izquierda (“P” mitral).
• Eje eléctrico del corazón girado a la derecha.• Signos de crecimiento ventricular derecho con
sobrecarga sistólica.• Es la causa más frecuente de fibrilación
auricular.
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EKG en estenosis mitral.“P mitral”: En DII la onda P es ancha (más de 0.12 s) y mellada y en VI es bifásica, con su porción terminal negativa.
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Radiografía De Tórax
• Corazón generalmente de tamaño normal.
• Perfil izquierdo con cuatro arcos:– Aorta.– Pulmonar abombada.– Orejuela izquierda prominente.– Ventrículo izquierdo.
• En tomas oblicuas, crecimiento de la aurícula izquierda.
• Signos de hipertensión venocapilar:– Moteado difuso.– Hilios pulmonares poco
nitidos.– Turgencia de las venas de los
lóbulos posteriores.– Líneas de Kerley (plétora
linfática).– Derrame laminar e
intercisural.– Infiltrados “algodonosos”.
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Radiografía de tórax en estenosis mitral.Radiografía con imágenes sugerentes de cardiomegalia. Aurícula Izquierda (AL) muy dilatada; sin repercusión pulmonar y el ventrículo izquierdo pequeño.
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Radiografía de tórax en estenosis mitralimagen cardiaca de tamaño normal y un perfil izquierdo con cuatro arcos que corresponden de arriba abajo a: aorta, pulmonar abombada, orejuela izquierda prominente y ventrículo izquierdo. Se observa dilatación del cono pulmonar, dilatación de ambas cámaras derechas Redistribución vascular con engrosamiento de las venas pulmonares apicales.
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Fonomecanocardiograma
• Diagnóstico diferencial contra PCA y chasquido de Lyan de la pericarditis constrictiva.
• Valoración de hipertensión pulmonar.• Valoración de insuficiencia tricuspidea.• Valoración de la gravedad de la lesión.
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Ecocardiograma
• La característica más importante es el movimiento anormal hacia adelante de la valva posterior durante la diástole.
• Cuando la válvula se calcifica aumenta la reflectancia y el espesor de los ecos de la válvula mitral y se limita su movimiento de apertura.
• La valva anterior pierde su cierre diastólico.
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Ecocardiograma en estenosis mitralLa imagen muestra un corte de eje largo paraesternal de una estenosis mitral reumática. Se puede observar el movimiento en "cúpula“ de la valva anterior, debido a la adhesión de su extremo libre a la valva posterior.
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Ecocardiograma Modo M en estenosis mitralLa imagen corresponde a un corte de ecocardiografía en modo M y muestra la característica onda "cuadrada" de la valva anterior y el movimiento no oponente de la valva posterior en la estenosis mitral, producto de la adhesión de ambas valvas por el proceso inflamatorio reumático
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Ecocardiograma tridimensional en un recambio valvularSe puede observar el claro aumento del área valvular antes y después de la valvuloplastia por balón, visto a través de la cara auricular de la válvula.
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Cateterismo Cardiaco
• Permite calcular:– Presión capilar pulmonar. – Gradiente intramitral. – Flujo transmitral.– Área valvular mitral.– Presión pulmonar y del ventrículo derecho.
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Complicaciones
• Edema agudo de pulmón.• Fibrilación auricular.• Embolias sistémicas.• Hipertensión pulmonar.
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Edema Agudo De Pulmón
• Se produce con presiones capilares pulmonares mayores de 20mmHg.
• El trasudado crea edema intersticial que evoluciona a edema alveolar, el cual produce hipoxemia grave.
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Cuadro Clínico
• Disnea intensa con taquipnea, angustia y sensación de muerte inminente.
• Tos productiva con expectoración asalmonada, cianosis distal, tiros intercostales y aleteo nasal.
• Estertores crepitantes y subcrepitantes, estertores silbantes espiratorios.
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Tratamiento
• Disminución de la presión capilar, abatiendo el retorno venoso o movilizando el líquido del edema: meperidina, furosemide, isosorbide, nitroprusiato.
• Permeabilizar las vías respiratorias y aumentar la PAO2 : oxígenoterapia, PPI, aminofilina, intubación orotraqueal.
• Enfermedad causal: digitálicos, quirúrgico.
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Fibrilación Auricular
• Aunque el periodo refractario del nodo AV bloquea la frecuencia de conducción, la frecuencia ventricular alcanza hasta 200 latidos por minuto.
• Agrava los efectos hemodinámicos favoreciendo la haipertensión venocapilar y el edema pulmonar.
• Favorece la ICC por sobrecarga ventricular derecha y disminución del gasto cardiaco.
• Favorece los trombos intracovitarios.
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EKG de paciente con fibrilación auricularElectrocardiograma con fibrilación auricular y respuesta ventricular lenta, posiblemente por un bloqueo.
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Embolias Sistémicas
• La obstrucción mitral, la dilatación auricular y la fibrilación auricular crónica son factores que favorecen la formación de trombos intraauriculares.
• La trombosis intraauricular potencialmente produce trombosis sistémica.
• La fragmentación del trombo va seguido de embolias renales, cerebrales, mesentéricas…
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INSUFICIENCIA MITRAL
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Etiología
• Reumática.– Por retracción cicatricial de las valvas y fusión
subvalvular.
• Prolapso valvular mitral.– Por elongación de las cuerdas tendinosas en
padecimientos del sistema conectivo como síndrome de Marfan
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Prolapso de válvula mitralDisección de corazón con fibrosis y retracción en válva de válvula mitral, causando insuficiencia de la misma.
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Etiología
• Disfunción del músculo papilar.– Por isquemia del músculo papilar.
• Por ruptura del músculo papilar o cuerdas tendinosas.– En infarto.– Endocarditis infecciosa.
• Insuficiencia mitral funcional.• Calcificación del anillo mitral.
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Fisiopatología
• Durante la sístole, la sangre es expulsada hacia la aorta y hacia la aurícula izquierda simultáneamente.
• La presión auricular izquierda se elevará progresivamente en relación con el volumen regurgitado, dilatando la aurícula.
• El ventrículo izquierdo también recibe una gran cantidad de sangre por lo que ha regurgitado en el latido previo, por lo cual también se dilata.
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Cuadro Clínico
• Puede cursar asintomática por largo tiempo.• La disnea o síntoma de hipertensión
venocapilar traduce falla ventricular izquierda con elevación del volumen y presión telediastólica.
• Puede evolucionar hasta insuficiencia cardiaca.
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Exploración Física
• Ápex amplio, fácilmente visible y desplazado hacia abajo.
• A la palpación ampliación exagerada del ápex y frémito sistólico.
• A la auscultación, soplo sistólico en barra que irradia a axila o al dorso con chasquido de apertura mitral.
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Electrocardiograma
• Crecimiento de la aurícula izquierda (“P” mitral).
• Fibrilación auricular.• Eje eléctrico conservado o desviado a la
izquierda.• Crecimiento ventricular izquierdo con
sobrecarga diastólica.• Cambios en la repolarización ventricular.
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EKG de paciente femenino de 75 años con insuficiencia mitralAl estar en fibrilación auricular, los signos de crecimiento auricular derecho en este caso son el registro de una onda q y de un complejo QRS muy pequeño en V1, y la diferencia significativa de voltaje entre V1 y V2.
![Page 67: Fiebre Reumática y valvulopatías](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081418/556e249bd8b42a6a698b45d5/html5/thumbnails/67.jpg)
Radiografía De Tórax
• Corazón de tamaño normal en insuficiencia ligera o en ruptura de cuerdas tendinosas o músculo papilar.
• Cardiomegalia izquierda con cuatro arcos del perfil izquierdo.
• Signos radiológicos de hipertensión venocapilar.
• Calcificación del anillo mitral en radiografias penetradas.
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Radiografía de tórax en insuficiencia mitralImagen sugerente de infiltrado intersticial alveolar en base derecha con redistribución de flujo
![Page 69: Fiebre Reumática y valvulopatías](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081418/556e249bd8b42a6a698b45d5/html5/thumbnails/69.jpg)
Válvula mitral calcificada, causa de insuficiencia.Radiografía penetrada dé corazón donde se muestra imagen sugerente de calcificación en válvula mitral.
![Page 70: Fiebre Reumática y valvulopatías](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081418/556e249bd8b42a6a698b45d5/html5/thumbnails/70.jpg)
Fonomecanocardiograma
• Insuficiencia mitral ligera. Soplo protosistólico decreciente o mesosiastólico creciente.
• Insuficiencia mitral moderada. Soplo protomesosistólico u holosistólico.
• Insuficiencia mitral grave. Soplo holosistólico en barra.
![Page 71: Fiebre Reumática y valvulopatías](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081418/556e249bd8b42a6a698b45d5/html5/thumbnails/71.jpg)
Ecocardiograma
• Informa acerca de las repercusiones hemodinámicas de la lesión valvular.– Tamaño de la aurícula izquierda.– Sobrecarga diastólica ventricular.– Dimensiones del ventrículo izquierdo.
• Evalúa el estado funcional del ventrículo izquierdo con su diámetro sistólico final y porcentaje de acortamiento.
• La técnica de Doppler codificado en color confirma la regurgitación mitral.
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Ecocardiograma Doppler codificado en color El ecocardiograma modo doppler demuestra insuficiencia mitral severa acompañando al movimiento anterior sistólico mitral.
![Page 73: Fiebre Reumática y valvulopatías](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081418/556e249bd8b42a6a698b45d5/html5/thumbnails/73.jpg)
Ecocardiograma modo M en insuficiencia mitral graveSe observa dilatación de los diámetros diastólicos (dd) y sistólicos (ds) del ventrículo izquierdo (VI) con pobre contractilidad. La aurícula izquierda (AI) está dilatada. El tracto de salida del ventrículo derecho (TSVD) está severamente dilatado debido a una severa hipertensión pulmonar concomitante.
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Cateterismo Cardiaco
• Derecho:– Cuantificar presión pulmonar.– Cuantificar presión capilar pulmonar.– Medición de onda “V” de regurgitación mitral.
• Izquierdo:– Presión telediastólica del VI.– Cineventriculografía para determinar el grado de
regurgitación del VI hacia la AI.
![Page 75: Fiebre Reumática y valvulopatías](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081418/556e249bd8b42a6a698b45d5/html5/thumbnails/75.jpg)
Tratamiento
• En la valvulopatía reumática, vigilancia periódica tratamiento profiláctico con penicilina benzatínica.
• Si existe progresión a cardiomegalia, valoración quirúrgica.
• Medicación digitálica y anticoagulante para evitar tromboembolias y mantener la frecuencia cardiaca lo mas cercano a lo normal.