files.odmu.edu.uafiles.odmu.edu.ua/journal/omj_2013.01/m131.pdf · ОДЕСЬКИЙ...

ОДЕСЬКИЙ МЕДИЧНИЙ ЖУРНАЛ1 (135) 2013

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

11

12

13

14

15

16

17

18

19

20

21

22

23

24

25

26

27

28

29

30

ПнВтСрЧтПтСбНд




1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

11

12

13

14

15

16

17

18

19

20

21

22

23

24

25

26

27

28

29

30

31

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

11

12

13

14

15

16

17

18

19

20

21

22

23

24

25

26

27

28

29

30

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

11

12

13

14

15

16

17

18

19

20

21

22

23

24

25

26

27

28

29

30

31

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

11

12

13

14

15

16

17

18

19

20

21

22

23

24

25

26

27

28

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

11

12

13

14

15

16

17

18

19

20

21

22

23

24

25

26

27

28

29

30

31

2013

ПЕРЕДПЛАЧУЙТЕ І ЧИТАЙТЕ

ОДЕСЬКИЙ МЕДИЧНИЙ ЖУРНАЛ

Березень

Червень

Жовтень

Квітень

ЛютийСічень

ВересеньСерпеньЛипень

Травень

Листопад Грудень

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

11

12

13

14

15

16

17

18

19

20

21

22

23

24

25

26

27

28

29

30

31

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

11

12

13

14

15

16

17

18

19

20

21

22

23

24

25

26

27

28

29

30

31

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

11

12

13

14

15

16

17

18

19

20

21

22

23

24

25

26

27

28

29

30

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

11

12

13

14

15

16

17

18

19

20

21

22

23

24

25

26

27

28

29

30

31

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

11

12

13

14

15

16

17

18

19

20

21

22

23

24

25

26

27

28

29

30

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

11

12

13

14

15

16

17

18

19

20

21

22

23

24

25

26

27

28

29

30

31

ISSN 2226�2008

ОДЕСЬКИЙ МЕДИЧНИЙ ЖУРНАЛЗАСНОВАНО У 1926 РОЦІ • ПОНОВЛЕНО У 1997 РОЦІ

Засновники

Міністерство охорони здоров’я України

Одеський національний медичний університет

Головний редактор

Академік НАМН України,лауреат Державної премії УкраїниВ. М. ЗАПОРОЖАН

Редакційна колегія

М. Л. Аряєв, Ю. І. Бажора, В. С. Бітенський, Г. Ю. Венгер, В. О. Гельм0больдт, С. О. Гешелін, Л. С. Годлевський, В. В. Годован, М. Я. Головен0ко, А. Г. Гулюк, А. І. Даниленко, В. Й. Кресюн (заступник головного ре�дактора), О. О. Мардашко, М. М. Надворний, А. Є. Поляков, Я. В. Рож0ковський, Н. О. Романова (відповідальний секретар), Ю. М. Сиволап, В. М. Тоцький, В. В. Трохимчук, О. А. Шандра

Редакційна рада

П.0А. Абрахамссон — Університетська клініка Лундського університету(Швеція), С. А. Андронаті — Фізико0хімічний інститут ім. О. В. Богат0ського НАН України (Одеса, Україна), В. В. Безруков — Інститутгеронтології НАМН України (Київ, Україна), Г. М. Бутенко — Інститутгенетичної і регенеративної медицини НАМН України (Київ, Україна),І. І. Гук — Віденський університет (Австрія), Я. Жанг — Інститут біо0медичних технологій (Хунан, Китай), Ю. О. Зозуля — Інститутнейрохірургії ім. А. П. Ромоданова НАМН України (Київ, Україна), А. Д. Клісарова — Варненський медичний університет (Болгарія), Г. В. Книшов — Інститут серцево0судинної хірургії НАМН України(Київ, Україна), Г. М. Крижановський — Інститут патологічної фізіоло0гії і загальної патології (Москва, Росія), М. П. Ландіні — Болонськийуніверситет (Італія), С. Б. Середенін — НДІ фармакології ім. В. В. Заку0сова РАМН (Москва, Росія), С. Д. Трахтенберг — Університет ім. Дж. Вашингтона (Вашингтон, США), Д. Уїтлі — Аберденськийуніверситет (Велика Британія), Р. Хусс — Мюнхенський університет(Німеччина), В. Чупіна — Університет «Овідіус» (Констанца, Румунія)

ODES’KIJ MEDICNIJ ZURNALFOUNDED IN 1926 • REFOUNDED IN 1997

Founders

The Ministry of Health of Ukraine

The Odessa National Medical University

Editor�in�chief

Academician of the National Academy of Medical Sciences of Ukraine,the Ukraine State Prize WinnerV. M. ZAPOROZHAN

Editorial Board

M. L. Aryayev, Yu. I. Bazhora, V. S. Bitensky, G. Yu. Venger, V. O. Gelm0boldt, S. O. Geshelin, L. S. Godlevsky, V. V. Godovan, M. Ya. Golovenko, A. G. Gulyuk, A. I. Danylenko, V. Yo. Kresyun (vice�editor�in�chief), O. O. Mardashko, M. M. Nadvorny, A. Ye. Polyakov, Ya. V. Rozhkovsky, N. O. Romanova (executive secretary), Yu. M. Sivolap, V. M. Totsky, V. V. Trokhymchuk, O. A. Shandra

Editorial Council

P.0A. Abrahamsson — Lund University Hospital (Sweden), S. A. Andronati— O. V. Bogatsky Physico0Chemical Institute of the NAS of Ukraine(Odessa, Ukraine), V. V. Bezrukov — D. F. Chebotaryov State Institute ofGerontology of the NAMS of Ukraine (Kyiv, Ukraine), G. M. Butenko —State Institute of Genetic and Regenerative Medicine of the NAMS ofUkraine (Kyiv, Ukraine), I. I. Guk — University of Vienna (Austria), Y. Zhang — Institute of Biomedical Technologies (Hunan, China), Yu. O. Zozulya — A. P. Romodanov Institute of Neurosurgery of the NAMSof Ukraine (Kyiv, Ukraine), A. D. Klisarova — Varna University of Medi0cine (Bulgaria), G. V. Knyshov — M. M. Amosov National Institute of Car0diovascular Surgery of the NAMS of Ukraine (Kyiv, Ukraine), G. M. Kry0zhanovskiy — Institute of General Pathology and Pathophysiology of theRAMS (Moscow, Russia), M. P. Landini — University of Bologna (Italy), S. B. Seredenin — V. V. Zakusov Institute of Pharmacology of the RAMS(Moscow, Russia), S. D. Trachtenberg — George Washington University(Washington, USA), D. Wheatley — Aberdeen University (Great Britain),R. Huss — University of Munich (Germany), V. Ciupina — Ovidius Univer0sity of Constanta (Romania)

��

# 1 (135) 2013 1

Адреса редакції:65082, Україна, Одеса,Валіховський пров., 2Телефони:

(048) 723-74-24, (048) 728-54-58,(048) 723-29-63, (048) 719-06-40

E-mail:[email protected]Сайт:

http://journal.odmu.edu.ua

Редактор випускуВ. М. Попов

Літературні редакториі коректориА. А. ГречановаР. В. МерешкоО. В. ТитоваО. М. ФащевськаК. М. Цвігун

Художній редакторА. В. Попов

Комп’ютерний дизайн,оригінал-макетВ. М. ПоповА. В. Попов

Фото на обкладинці —Р. В. Мерешко

На фото:Світанок

Поліграфічні роботиІ. К. КаневськийЮ. В. Гречанов

Одеський медичний журнал№ 1 (135) 2013ISSN 2226-2008

Журнал зареєстрованов Міністерстві інформації України

Свідоцтво про реєстраціюКВ № 2992

Передплатний індекс 48717

Підписано до друку 25.02.2013.Формат 60х84/8. Папір офсетний.

Обл.-вид. арк. 13,0Тираж 200. Зам. 1651.

Видано і надрукованоОдеським національниммедичним університетом.

65082, Одеса, Валіховський пров., 2

Свідоцтво ДК № 668 від 13.11.2001

ОдесаОдеський медуніверситет2013

Науково-практичний журнал

ÎÄÅÑÜÊÈÉ ÌÅÄÈ×ÍÈÉ ÆÓÐÍÀË№ 1 (135) 2013

ГЕКСАФТОРОСИЛИКАТЫ С ГЕТЕРОЦИКЛИЧЕСКИМИКАТИОНАМИ: ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ СВОЙСТВАИ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬВ. О. Гельмбольдт, В. Е. Кузьмин,В. Ю. Анисимов, О. В. Продан

HEXAFLUOROSILICATES WITH HETEROCYCLICCATIONS: PHYSICOCHEMICAL PROPERTIES ANDPHARMACOLOGICAL ACTIVITYV. O. Gelmboldt, V. Ye. Kuz’min,V. Yu. Anisimov, O. V. Prodan .......................................................6

ПОРІВНЯЛЬНИЙ ВПЛИВ ІМУНОКОРЕКТОРІВНА СТАН ФАКТОРІВ ПРОТИІНФЕКЦІЙНОГО ІМУНІТЕТУВ УМОВАХ ДОКСОРУБІЦИНОВОЇ МОДЕЛІІМУНОСУПРЕСІЇЄ. П. Москвичов, Я. В. Рожковський

COMPARATIVE EFFECTS OF IMMUNOMODULATORSON THE FACTORS OF ANTIINFECTION IMMUNITY INDOXORUBICIN-INDUCED IMMUNOSUPPRESSIVE MODELYe. P. Moskvichov, Ya. V. Rozhkovsky .......................................10

ВПЛИВ ЕКСТРЕМАЛЬНИХ СТАНІВНА АКТИВНІСТЬ АМІНОТРАНСФЕРАЗПРИ ВИКОРИСТАННІ У СКЛАДІ РАЦІОНІВІММОБІЛІЗОВАНИХ НА ВИСОКОВУГЛЕВОДНИХ НОСІЯХПРОБІОТИЧНИХ МІКРООРГАНІЗМІВА. О. Данилова, С. А. Петров

EFFECT OF EXTREME STATES ON THE ACTIVITY OFAMINOTRANSFERASE WHEN USING INTHE DIETS OF PROBIOTIC MICROORGANISMS,WHICH ARE IMMOBILIZED ON CARBOHYDRATE-RICHCARRIERS OF PROBIOTIC MICROORGANOISMSA. O. Danilova, S. A. Petrov .........................................................17

ЗМІСТCONTENTS

Фармакологія і фармаціяPharmacology and Pharmacy

Теорія та експериментTheory and Experiment

ÎÄÅÑÜÊÈÉ ÌÅÄÈ×ÍÈÉ ÆÓÐÍÀË2

СТАН ОКСИДАНТНОЇ Й АНТИОКСИДАНТНОЇ СИСТЕМУ БРОНХАХ МОРСЬКИХ СВИНОК ЗА УМОВ РОЗВИТКУЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЇ ПНЕВМОНІЇ ТА КОРЕКЦІЯ ЙОГО ПОРУШЕНЬКОРВІТИНОММ. С. Регеда, В. Й. Кресюн, М. М. Регеда

THE STATE OF PROOXIDANT AND ANTIOXIDANT SYSTEMSIN THE BRONCHI OF GUINEA PIGS UNDER CONDITIONS OFPNEUMONIA DEVELOPMENTAND ITS DISTURBANCES CORRECTION WITH CORVITINIM. S. Regeda, V. Y. Kresyun, M. M. Regeda ........................................................................................... 21

ПОРУШЕННЯ ФУНКЦІЇ НИРОК У СТАТЕВОНЕЗРІЛИХ ЩУРІВІЗ СУЛЕМОВОЮ НЕФРОПАТІЄЮ ПРИ НАВАНТАЖЕННІ3 % РОЗЧИНОМ ХЛОРИДУ НАТРІЮ ЗА УМОВ БЛОКАДИНИРКОВИХ ПРОСТАГЛАНДИНІВ ІНДОМЕТАЦИНОМЮ. Є. Роговий, К. В. Слободян, Л. О. Філіпова

DISORDERS OF RENAL FUNCTION IN IMMATURE RATSWITH SUBBLIMATE NEPHROPATHY AT LOADINGBY 3% SODIUM CHLORIDE SOLUTION UNDER CONDITIONSOF RENAL PROSTAGLANDINS BLOCKADEWITH INDOMETHACINYu. Ye. Rohovyy, K. V. Slobodyan, L. O. Filipova .................................................................................... 24

СТИМУЛЬОВАНА ЛІПОПОЛІСАХАРИДОМ АКТИВНІСТЬЛІМФОЦИТІВ КРОВІ ЗА УМОВ ЗАСТОСУВАННЯ КЕТОГЕННОЇ ДІЄТИУ КІНДЛІНГОВИХ ЩУРІВВ. О. Полясний

LIPOPOLYSACCHARIDE STIMULATED LYMPHOCYTE ACTIVITYUNDER CONDITIONS OF KETOGENIC DIET USAGEIN KINDLED RATSV. О. Polyasny ......................................................................................................................................... 28

ОЦІНКА РИЗИКІВ ЗАХВОРІТИ НА ДИФТЕРІЮ СЕРЕД ДІТЕЙ,ХВОРИХ НА ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ 1 ТИПУА. В. Аполоніна, І. Ю. Багмут, О. М. Карабан

ESTIMATION OF RISK OF CONTRACTING DIPHTHERIA IN CHILDRENWITH DIABETES TYPE 1A. V. Apolonina, I. Yu. Bagmut, O. M. Karaban........................................................................................ 32

ТРАНСПОРТНИЙ ФОНД ЗАЛІЗА ТА ІМУНОЗАПАЛЕННЯУ ХВОРИХ НА ХРОНІЧНУ СЕРЦЕВУ НЕДОСТАТНІСТЬІ ХРОНІЧНУ ХВОРОБУ НИРОК З АНЕМІЧНИМ СИНДРОМОМО. М. Біловол, П. Г. Кравчун, Н. Г. Риндіна,Г. Ю. Титова, М. М. Мішина

IRON TRANSPORT FUND AND IMMUNE INFLAMMATIONIN CHRONIC HEART FAILURE AND CHRONIC KIDNEY DISEASE PATIENTSWITH ANEMIC SYNDROMEO. M. Bilovol, P. G. Kravchun, N. G. Ryndina,G. Yu. Tytova, M. M. Mishina ................................................................................................................... 37

СТАН МЕТАБОЛІЗМУ ТІОЛОВИХ СПОЛУКУ ТКАНИНАХ ДЕТРУЗОРА СЕЧОВОГО МІХУРАУ ХВОРИХ НА ІНФРАВЕЗИКАЛЬНУ ОБСТРУКЦІЮК. О. Борисов, Ф. І. Костєв, О. В. Борисов

THE METABOLISM STATE OF THIOL COMPOUNDS INURINARY BLADDER DETRUSOR TISSUESIN PATIENTS WITH INFRAVEZICAL OBSTRUCTIONK. О. Borisov, F. I. Kostev, О. V. Borisov ................................................................................................. 40

Клінічна практикаClinical Practice

# 1 (135) 2013 3

ИЗУЧЕНИЕ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ГЕМОДИНАМИКИ СОСТОЯНИЯТКАНЕЙ ПАРОДОНТА ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ВИДАХ ШИНИРОВАНИЯЕ. В. Гризодуб

STUDY OF TISSUE HEMODYNAMIC PARAMETERSIN DIFFERENT TYPES OF PERIODONTAL SPLINTINGYe. V. Grizodub ........................................................................................................................................ 44

СПОСОБ ПАЛЛИАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯРАСПРОСТРАНЕННЫХ ФОРМ РАКА ЛЕГКОГОВ. В. Грубник, В. Е. Севергин, П. П. Шипулин,С. В. Агеев, Амит Аграхари

THE PALLIATIVE METHODS OF TREATMENT OFEXTENSIVE DISEASE LUNG CANCERV. V. Grubnik, V. Ye. Severgin, P. P. Shipulin,S. V. Ageev, Amit Agrahari ....................................................................................................................... 47

КОМПЛЕКСНОЕ ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ С ЦИРРОЗОМ ПЕЧЕНИ,ОСЛОЖНЕННЫМ КРОВОТЕЧЕНИЕМЮ. В. Грубник, О. М. Загороднюк, В. Ю. Грубник, В. А. Фоменко

COMPLEX TREATMENT OF PATIENTS WITHCIRRHOSIS COMPLICATED BY VARICEAL BLEEDINGYu. V. Grubnik, O. M. Zagorodnyuk, V. Yu. Grubnik, V. A. Fomenko ...................................................... 49

ОСОБЕННОСТИ УРОВНЯ С-ПЕПТИДАУ ДЕТЕЙ С ИЗБЫТОЧНОЙ МАССОЙ ТЕЛА И ОЖИРЕНИЕМТ. В. Кобец, В. В. Яковенко

PECULIARITIES OF C-PEPTIDE LEVEL INCHILDREN WITH OVERWEIGHT AND OBESITYT. V. Kobets, V. V. Yakovenko ................................................................................................................. 52

МАЛОИНВАЗИВНЫЕ ТЕХНОЛОГИИ И ЭНДОСКОПИЯВ ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИИ ХОЛЕДОХОЛИТИАЗАА. Б. Кутовой, В. А. Пелех, А. С. Губарь, И. В. Баринов,С. Ю. Ершова, В. В. Пимахов, О. И. Жадан

MINI-INVASIVE TECHNOLOGIES AND ENDOSCOPYIN DIAGNOSTICS AND TREATMENT OF CHOLEDOCHOLITHIASISO. B. Kutovoy, V. A. Pelekh, A. S. Gubar', I. V. Barinov,S. Yu. Yershova, V. V. Pimakhov, O. I. Zhadan ....................................................................................... 56

РЕТРОСПЕКТИВНИЙ АНАЛІЗ ДОСВІДУ ЛІКУВАННЯГЕНІТАЛЬНОГО ПРОЛАПСУ У ЖІНОКВ УМОВАХ БАГАТОПРОФІЛЬНОЇ УНІВЕРСИТЕТСЬКОЇ КЛІНІКИО. В. Лук’янчук, Ф. І. Костєв, О. М. Чайка, В. В. Сажиєнко

RETROSPECTIVE ANALYSIS OF UROGENITAL PROLAPSEIN THE CONDITIONS OF MULTIPROFILE UNIVERSITY CLINICO. V. Lukyanchuk, F. I. Kostyev, O. M. Chayka, V. V. Sazhienko ........................................................... 60

ФУНКЦІОНАЛЬНИЙ СТАН ВЕГЕТАТИВНОЇ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИУ ЧАСТО ХВОРІЮЧИХ ДІТЕЙ З ПРОЛАПСОМ МІТРАЛЬНОГО КЛАПАНАГ. С. Попік, Г. А. Данильчук

FUNCTIONAL STATE OF AUTONOMIC NERVOUS SYSTEM INFREQUENTLY ILL CHILDREN WITH MITRAL VALVE PROLAPSEG. S. Popik, G. A. Danilchuk .................................................................................................................... 63

ВПЛИВ ВАРІАБЕЛЬНОСТІ АРТЕРІАЛЬНОГО ТИСКУНА РОЗВИТОК УРАЖЕННЯ ОРГАНІВ-МІШЕНЕЙУ ЧОЛОВІКІВ МОЛОДОГО ВІКУ ПРИ АРТЕРІАЛЬНІЙ ГІПЕРТЕНЗІЇС. А. Тихонова, О. В. Хижняк, В. П. Пісковацька

ARTERIAL BLOOD PRESSURE VARIABILITY INFLUENCE ONTARGET ORGANS DAMAGE IN YOUNG MENWITH HYPERTENSIONS. A. Tikhonova, O. V. Khizhnyak, V. P. Piskovatska .............................................................................. 67


ВЛИЯНИЕ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО НАРУШЕНИЯГОМЕОСТАТИЧЕСКИХ СИСТЕМ ПОЛОСТИ РТАНА СРОКИ АДАПТАЦИИ К СЪЕМНЫМ ЗУБНЫМ ПРОТЕЗАМС АКРИЛОВЫМ БАЗИСОМЮ. Г. Романова

INFLUENCE OF PATHOLOGIC VIOLATION OF HOMEOSTATIC SYSTEMSOF THE ORAL CAVITY ON THE ADAPTATION TERMSTO REMOVABLE DENTURES WITH THE ACRYLIC BASISYu. G. Romanova ..................................................................................................................................... 70

УДОСКОНАЛЕННЯ ДІАГНОСТИЧНИХ КРИТЕРІЇВ ПРОТЕЗУВАННЯЗНІМНИМИ ПРОТЕЗАМИ ЧАСТКОВИХ ДЕФЕКТІВ ЗУБНИХ РЯДІВУ ХВОРИХ НА ГЕНЕРАЛІЗОВАНИЙ ПАРОДОНТИТП. В. Максименко

IMPROVEMENT OF DIAGNOSTIC CRITERIA FORREMOVABLE DENTURE PROSTHETICS OF PARTIAL DEFECTS OF DENTITIONIN PATIENTS WITH GENERALIZED PERIODONTITISP. V. Maksymenko ................................................................................................................................... 73

ЕФЕКТИВНІСТЬ ЛІКУВАННЯДІТЕЙ З НЕЙРОГЕННИМИ ДИСФУНКЦІЯМИ СЕЧОВОГО МІХУРАЗ УРАХУВАННЯМ ОСОБЛИВОСТЕЙ УРОДИНАМІКИО. В. Зубаренко, Т. В. Стоєва, Т. Л. Годлевська

EFFICIENCY OF TREATMENT OF CHILDREN SUFFERING FROM NEUROGENICDYSFUNCTIONS OF BLADDER WITH TAKING INTO ACCOUNT URODYNAMIC FEATURESO. V. Zubarenko, Т. V. Stoieva, T. L. Godlevska ..................................................................................... 77

ЗАСТОСУВАННЯ НОВИХ ТЕХНОЛОГІЙ У ХІРУРГІЧНОМУ ЛІКУВАННІЖОВЧНОКАМ’ЯНОЇ ХВОРОБИ І ДОБРОЯКІСНИХ ПУХЛИН ЯЄЧНИКІВПРИ СИНДРОМІ ПОЛІКІСТОЗНИХ ЯЄЧНИКІВЗ ВИКОРИСТАННЯМ ГЕНЕРАТОРААВТОМАТИЧНОГО ЗВАРЮВАННЯ БІОЛОГІЧНИХ М’ЯКИХ ТКАНИНІ. Ю. Ганжий, В. В. Ганжий

APPLICATION OF NEW TECHNOLOGIES IN SURGICAL TREATMENT OFCHOLELITHIASIS AND BENIGN OVARIAN TUMORS IN POLYCYSTIC OVARY SYNDROMEWITH GENERATOR OFAUTOMATIC WELDING OF BIOLOGICAL SOFT TISSUESI. Yu. Ganzhyi, V. V. Ganzhyi ................................................................................................................... 80

ОДОНТОГЕННИЙ ГАЙМОРИТ ЯК УСКЛАДНЕННЯХРОНІЧНОГО ПЕРІОДОНТИТУН. Ф. Біла, Є. Д. Бабов, О. В. Кулібаба

ODONTOGENIC SINUSITIS AS COMPLICATION OFCHRONIC PERIODONTITISN. F. Belaya, Ye. D. Babov, O. V. Kulibaba ............................................................................................. 85

«ОДЕСЬКИЙ МЕДИЧНИЙ ЖУРНАЛ». ВІДОМОСТІ ПРО ВИДАННЯ .................................................. 91

ЗМІНЕНО ПРАВИЛА ПІДГОТОВКИ СТАТЕЙДО «ОДЕСЬКОГО МЕДИЧНОГО ЖУРНАЛУ» ...................................................................................... 91

ПРАВИЛА ПІДГОТОВКИ СТАТЕЙДО «ОДЕСЬКОГО МЕДИЧНОГО ЖУРНАЛУ» ...................................................................................... 91

ПОРЯДОК РЕЦЕНЗУВАННЯ РУКОПИСІВ НАУКОВИХ СТАТЕЙ,ЯКІ НАДХОДЯТЬ ДЛЯ ПУБЛІКАЦІЇВ РЕДАКЦІЮ «ОДЕСЬКОГО МЕДИЧНОГО ЖУРНАЛУ» ..................................................................... 93

ОглядиReviews

На допомогу авторам

# 1 (135) 2013 5

© Одеський медичний журнал, 2013

Друкується за рішенням Вченої ради Одеського національного медичного університетуПротокол № 5 від 14.01.2013 р.

До відома авторів! Постановами президії ВАК України № 1-05/2 від 27 травня 2009 р.та № 1-05/5 від 31 травня 2011 р. «Одеський медичний журнал» включено до перелікувидань, у яких можуть публікуватися основні результати дисертаційних робітз медицини, біології та фармації.

УВАГА!

Змінено правила підготовки статей до «Одеського медичного жур-налу». Статті, прийняті до друку за попередніми правилами, будутьопубліковані. Нові статті приймаються за новими правилами, які вміще-но наприкінці цього номера, друкуватимуться у наступних номерах, атакож на сайтах Одеського національного медичного університетуodmu.edu.ua та «Одеського медичного журналу» journal.odmu.edu.ua

Information for Authors

Odes’kij medičnij žurnal [Text] : science and practice journal /founders the Ministry of Health of Ukraine, the Odessa NationalMedical University. – 1997 ; Odessa : ONMedU, 2013

2013 N 1(135). – 200 copiesISSN 2226-2008

“ODES’KIJ MEDIČNIJ ŽURNAL” (“THE ODESSA MEDICAL JOURNAL”).INFORMATION ABOUT EDITION ........................................................................................................... 94

THE MANUAL OF ARTICLE STYLEFOR “ODES’KIJ MEDIČNIJ ŽURNAL” (“THE ODESSA MEDICAL JOURNAL”)HAS BEEN CHANGED ............................................................................................................................ 94

THE MANUAL OF ARTICLE STYLEFOR “ODES’KIJ MEDIČNIJ ŽURNAL” (“THE ODESSA MEDICAL JOURNAL”) ..................................... 94

MANUSCRIPTS REVIEWING ORDER.................................................................................................... 96


Фармакологія і фармація

УДК 615.1:546.284'161-32

В. О. Гельмбольдт1, В. Е. Кузьмин2, В. Ю. Анисимов1, О. В. Продан1

ГЕКСАФТОРОСИЛИКАТЫС ГЕТЕРОЦИКЛИЧЕСКИМИ КАТИОНАМИ:

ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ СВОЙСТВАИ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ

1 Одесский национальный медицинский университет, Одесса, Украина,2 Физико-химический институт им. А. В. Богатского НАН Украины, Одесса, Украина

УДК 615.1:546.284'161-32В. О. Гельмбольдт1, В. Е. Кузьмин2, В. Ю. Анисимов1, О. В. Продан1

ГЕКСАФТОРОСИЛИКАТЫ С ГЕТЕРОЦИКЛИЧЕСКИМИ КАТИОНАМИ: ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕСВОЙСТВА И ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ

1 Одесский национальный медицинский университет, Одесса, Украина,2 Физико-химический институт им. А. В. Богатского НАН Украины, Одесса, УкраинаОбсуждаются результаты изучения некоторых свойств и потенциальной биологической ак-

тивности гексафторосиликатов с шести- и пятичленными гетероциклическими катионами сцелью оценки возможности их использования в качестве кариеспротекторных агентов. Полу-ченные значения рН для 0,001 М водных растворов гексафторосиликатов относительно консер-вативны к изменению природы катиона и находятся в области 2,95–3,35, что предполагает реа-лизацию в растворах равновесий гидролиза с образованием фторид (гидродифторид) ионов исвободных гетероциклических оснований. Анализ потенциальной биологической активности по-следних с использованием программы PASS 11 Professional показал высокую вероятность сти-муляции слюноотделения и иммуностимулирующей активности для большинства из изученныхструктур.

Ключевые слова: «ониевые» гексафторосиликаты, гетероциклические катионы, свойства,фармакологическая активность.

UDC 615.1:546.284'161-32V. O. Gelmboldt1, V. Ye. Kuz’min2, V. Yu. Anisimov1, O. V. Prodan1

HEXAFLUOROSILICATES WITH HETEROCYCLIC CATIONS: PHYSICOCHEMICAL PROPER-TIES AND PHARMACOLOGICAL ACTIVITY

1 The Odessa National Medical University, Odessa, Ukraine,2 A. V. Bogatsky Physico-Chemical Institute of the National Academy of Sciences of Ukraine,

Odessa, UkraineBackground. The present study investigated the possible biological activity and pH of 0.001 M

aqueous solutions of hexafluorosilicates with six- and five-membered heterocyclic cations of (LH)2SiF6(L = pyridine and its substituted derivatives, benzimidazole, 2-aminobenzimidazole, 2-amino-5-mer-capto-1,3,4-thiadiazole), (LH)2SiF6 ⋅ H2O (L = 4-aminopyridine, 2-brom-6-methylpyridine) and (LH2)SiF6(L = 2,2’-, 4,4’-dipyridyl) for their potential use as caries-preventive agents.

Methods. pH of 0.001 M aqueous solutions of hexafluorosilicates were determined with a univer-sal ionometer EV-74. Assessment of the potential biological activity of heterocyclic bases was per-formed using the program PASS 11 Professional.

Results. The pH values of 0.001 M aqueous solutions of hexafluorosilicates are independent fromthe nature of the cation and are in the range 2.95–3.35, which implies that the solutions are in equilib-rium with respect to hydrolysis. Analysis of potential biological activities using the program PASS 11Professional has shown that most of the investigated structures possess a possible sialagogue andimmunostimulant activity.

Conclusions. Following the results of this study, hexafluorosilicates with heterocyclic cations couldbe used as potential caries-preventive agents. The most promising targets for further study may besalts with cations, that have a pronounced antibacterial activity.

Key words: “onium” hexafluorosilicates, heterocyclic cations, properties, pharmacological activity.

# 1 (135) 2013 7

Введение

Как известно, кариес отно-сится к числу наиболее рас-пространенных заболеваний,а в детском возрасте эта па-тология занимает первое мес-то среди хронических заболе-ваний. В арсенале средств ка-риеспротекторного действияключевые позиции принадле-жат неорганическим фтори-дам — фторидам натрия, ка-лия, дифториду олова, моно-фторфосфату натрия [1]. На-ряду с перечисленными фто-ридами, в практике детскойстоматологии Японии для ле-чения и профилактики карие-са применяется фторид диам-миносеребра [Ag(NH3)2]F [2] —эффективный препарат, обла-дающий реминерализующим ибактерицидным действием. Кнедостаткам фторида диам-минсеребра относят появле-ние окрашивания (потемне-ния) обработанных твердыхтканей зубов.

В работах [3–5] было пока-зано, что вместо фторида ди-амминсеребра может быть ис-пользован гексафторосиликатаммония (NH4)2SiF6, не вызы-вающий пигментацию зубов иобеспечивающий кислотоус-тойчивость зубной эмали идентина, окклюзию тубул ден-тина, а также понижающий ги-перчувствительность дентина.Следует отметить, что средст-ва лечения и профилактикикариеса в качестве активныхкомпонент обычно включаюттакже бактерицидные агенты[1; 5], усиливающие кариес-протекторное действие фтори-дов вследствие угнетения ак-тивности ферментов гликоли-за, снижая выработку органи-ческих кислот. Очевидно, чтофункцию кариеспротекторныхагентов, наряду с (NH4)2SiF6, впринципе могут выполнятьгексафторосиликаты и с други-ми «ониевыми» катионами,например гетероциклически-ми, однако в литературе свой-ства соединений этого типа вконтексте решения указанной

проблемы не рассматрива-лись.

Цель данного исследова-ния — изучение и анализ не-которых свойств гексафторо-силикатов с гетероциклически-ми катионами, включая фар-макологическую активность, врамках оценки возможности ихпотенциального использова-ния в качестве кариеспротек-торных агентов.

Материалы и методыисследования

Методика синтеза гексафто-росиликатов с шести- и пяти-членными гетероциклическимикатионами состава (LH)2SiF6(L = пиридин и его замещен-ные производные, бензими-дазол, 2-аминобензимидазол,2-амино-5-меркапто-1,3,4-тиа-диазол), (LH)2SiF6 · H2O (L == 4-аминопиридин, 2-бром-6-метилпиридин) и (LH2)SiF6 (L == 2,2’-, 4,4’-дипиридил) приве-дена в работе [6], там же со-держатся сведения о раство-римости солей.

Определяли рН водных0,001 М растворов гексафто-росиликатов с помощью уни-версального иономера ЭВ-74.Оценка потенциальной биоло-гической активности гетеро-циклических оснований былапроведена с использованиемпрограммы PASS 11 Professio-nal1 [7].

Результаты исследованияи их обсуждение

С точки зрения обсуждае-мых перспектив применения«ониевых» гексафторосилика-тов в качестве кариеспротек-торных агентов, их наиболееважные физико-химическиехарактеристики — это раство-римость в воде и гидролити-ческая неустойчивость. По дан-ным [6; 8], растворимость этихсоединений варьируется в ши-роких пределах, составляя,

например, 19,1 мол. % для[C5H5NH]2SiF6 и 0,06 мол. %для [2,6-(H2N)2C5H3NH]2SiF6,причем выявленная антибат-ная взаимосвязь между рас-творимостью солей и числомкоротких межионных Н-связейили числом Н-доноров в ихструктурах позволяет осуществ-лять направленный поиск со-единений с определеннымизначениями растворимости. Вчастности, наибольший интереспредставляют высокораствори-мые соли, «ониевые» катионыкоторых не должны содержатьзаместители с выраженнымиН-донорными свойствами.

В табл. 1 приведены опре-деленные величины рН для0,001 М водных растворов гек-сафторосиликатов. Как следу-ет из представленных данных,значения рН консервативны кизменению природы катиона инаходятся в области 2,95–3,35, что предполагает реали-зацию в растворах равновесийгидролиза, например:

(LH)2SiF6 + 5Н2О → 2L ++ 3H3O+ + 3НF2

– + SiО2

Согласно [9], практическитакая же область величин рНхарактерна для водных рас-творов (NH4)2SiF6: как подчер-кивалось в работах [5; 9], кис-лотный характер таких раство-ров вызывает травление по-верхности дентина и ее покры-тие стабильным слоем осадкафосфата кальция. Кроме того,образующийся в ходе гидро-лиза (1) диоксид кремния яв-ляется катализатором образо-вания осадка фосфата каль-ция из слюны [10; 11], чтообеспечивает продолжениепроцесса окклюзии дентина.

Переходя к обсуждению био-логической активности «оние-вых» гексафторосиликатов, от-метим, что указанные комп-лексные соли, как и простыефториды, проявляют биоцид-ную активность [6; 8], являю-щуюся одним из факторов ка-риеспротекторного действияфторидных соединений. Мыпровели анализ потенциаль-

1 Авторы выражают искреннююблагодарность проф. В. В. Порой-кову (ИБМХ РАМН, Москва) за пре-доставленную возможность исполь-зования программы PASS.

(1)


ной биологической активностигетероциклических оснований(табл. 2), формирующих соот-ветствующие «ониевые» катио-

ны, с использованием про-граммы PASS 11 Professional.Оценку активности соедине-ний 18 и 20 осуществить не

удалось в связи с ограничени-ями программы (число атомовуглерода в структуре не можетбыть меньше трех). Известно,что стимуляция слюноотделе-ния играет важную роль в ле-чении и профилактике карие-са [12]. Показано, что возмож-ной стимуляцией слюноотде-ления обладает большинствоиз изученных структур, причемнаибольшая вероятность это-го эффекта наблюдается уструктуры 13 (рис. 1).

Кроме того, наиболее важ-ной линией защиты слизистойоболочки служит ее иммуни-тет, поддерживаемый в рото-вой полости с помощью боль-шого набора клеточных и гу-моральных факторов. Иммун-ный статус ротовой полостиопределяет не только сохране-ние целостности ее тканей иустойчивость к влиянию мест-ной микрофлоры у здоровыхлюдей, но и развитие и ходразличных воспалительныхпроцессов (гингивита, пародон-тита), которые являются инди-катором состояния общего им-мунитета организма [13]. Ре-

Таблица 1Значения рН водных растворов

«ониевых» гексафторосиликатов

Соединение pН 0,001 М раствора

(C5H5NH)2SiF6 3,20

(2-CH3C5H4NH)2SiF6 3,27

(2-H2NC5H4NH)2SiF6 3,30

(3-H2NC5H4NH)2SiF6 3,35

(4-H2NC5H4NH)2SiF6 · Н2О 3,09

[2,6-(H2N)2C5H3NH]2SiF6 3,33

[2-HO(O)CC5H4NH]2SiF6 2,95



[2-C2H5-4-H2N(S)CC5H3NH]2SiF6 3,31

[2-C3H7-4-H2N(S)CC5H3NH]2SiF6 3,30

[4-H3NHN(O)CC5H4NH]SiF6 3,23

[C2H6N5]2SiF6 3,33

[2,2’-DipyH2]SiF6 3,05

[4,4’-DipyH2]SiF6 3,15

Примечание. [C2H6N5]+ — 3,5-диамино-1,2,4-триазолий-катион.

Таблица 2Структуры гетероциклических оснований

# 1 (135) 2013 9

зультаты анализа вероятностииммуностимулирующей актив-ности соединений (рис. 2) по-казали достаточно высокуювероятность наличия указан-

ной активности для большин-ства из структур, причем наи-более вероятной она оказа-лась для структур 10, 16, 19.К сожалению, результаты ком-

пьютерного анализа показалиочень низкую антисептическуюактивность (Ра < 0,5) изученныхсоединений, однако некоторыеиз структур, в особенностиструктура 19, перспективны длядальнейших исследований.

Выводы

Таким образом, представ-ленные выше результаты изу-чения свойств гексафтороси-ликатов с гетероциклическимикатионами позволяют отнестиэту группу соединений к потен-циальным кариеспротектор-ным агентам, причем перспек-тивными объектами дальней-шего изучения являются солис катионами, обладающимивыраженной антибактериаль-ной активностью.

ЛИТЕРАТУРА

1. Максимовская Л. Н. Лекарст-венные средства в стоматологии :справочник / Л. Н. Максимовская,П. И. Рощина. – М. : Медицина, 2000.– 240 с.

2. Rosenblatt A. Silver diamine flu-oride: a caries “silver-fluoride bullet”/ A. Rosenblatt, T. C. M. Stamford,R. Niederman // J. Dent. Res. – 2009.– Vol. 88, N 2. – P. 116–125.

3. Ammonium hexafluorosilicate in-creased acid resistance of bovine ena-mel and dentine / A. Kawasaki, T. Suge,K. Ishikawa [et al.] // J. Mat. Sci. Mat.Med. – 2005. – Vol. 16. – P. 461–466.

4. Occlusion of dentin tubules withantibacterial ammonium hexafluorosi-licate solution for the prevention of den-tin caries / S. Shibata, T. Suge, K. Ishi-kawa [et al.] // Am. J. Dent. – 2011. –Vol. 24, N 3. – P. 148–152.

5. Antibacterial activity of ammoni-um hexafluorosilicate solution with an-timicrobial agents for the prevention ofdentin caries / S. Shibata, T. Suge, T. Ki-mura [et al.] // Am. J. Dent. – 2012. –Vol. 25, N 1. – P. 31–34.

0,9

0,85

0,8

0,75

0,7

0,65

0,6

0,55

0,5

123123123123123123123123123123123123123123123123123123

123123123123123123123123123123

1212121212121212121212121212121212121212

123123123123123123123123

123123123123123123123123123123123123123123

123123123123123123123123123123123123123

121212121212121212121212121212121212

123123123123123123123123123

12121212121212121212

123123123123123123123123123123123123123123123123

1212121212121212121212121212121212121212

123123123123123123123123123

12121212121212121212121212

123123123123123123123123123123123123123123

123123123123123123123123123123123123123123123123123

123123123123123123123123123123

121212121212121212121212121212121212121212121212

123123123123123123

123123123123123123123123123123123123123123123123123123123123123

123123123123123123123

12121212121212121212121212121212

123123123123123123123123123123123

123123123123123123123123123123123123123123123123123

123123123123123123123123123123

1212121212121212121212121212

123123123123123123123123123123123123123

123123123123123123123123123123123123123123123123123123123123123123123

123123123123123123

121212121212121212121212121212

123123123123123123123123123123123123

123123123123123123123123123123123123123123123123123123123123123123123123123

123123123123123

1 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 15 16 17 19

Рис. 2. Вероятность иммуностимулирующей активности гетеро-циклических оснований по результатам компьютерного скрининга

Pa Pi1212

123123

0,9

0,85

0,8

0,75

0,7

0,65

0,6

0,55

0,5

123123123123123123123123123123123123123123123123123123123123123123123123123

123123

1212121212121212121212121212121212121212121212121212

123123

123123123123123123123123123123123123123123123123123123123123123123123123123123123

123

121212121212121212121212121212121212

123123123123123

1212121212121212121212121212121212121212121212

123123

1212121212121212121212121212121212121212

123123123

12121212121212121212121212121212121212121212

123123 123

123123123123123123123123123123123123123123123123123123123123123

123123123

12121212121212121212121212121212

123123123123123

123123123123123123123123123123123123123123123123123123123123123123123123123

123123

121212121212121212121212121212121212121212121212121212121212

123123

123123123123123123123123123123123123123

123123123123123123123123123123

1212121212121212121212121212

123123123123123123123123123

123123123123123123123123123123123123123123123123123123

123123123123123

12121212121212121212121212121212121212

123123123123

123123123123123123123123123123123123123123123123123123123123123123123123

123123123

3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 19

Рис. 1. Вероятность активности стимуляции слюноотделения гетеро-циклических оснований по результатам компьютерного скрининга. Нарис. 1, 2: Рa — расчетные оценки вероятности наличия вида активнос-ти; Рі — расчетные оценки вероятности отсутствия вида активности

Pa Pi

1212

123123

Окончание табл. 2


6. Гельмбольдт В. О. Розчинністьу воді «онієвих» гексафторосилікатівз гетероциклічними катіонами — по-тенційних антикарієсних і біоциднихпрепаратів / В. О. Гельмбольдт, Л. В.Короєва // Одеський медичний жур-нал. – 2011. – № 6. – С. 11–13.

7. Тестирование компьютернойсистемы предсказания спектра био-логической активности PASS на вы-борке новых химических соединений/ Т. А. Глориозова, Д. А. Филимонов,В. В. Поройков [и др.] // Химико-фар-мацевтический журнал. – 1998. –Т. 32, № 12. – С. 32–39.

8. Гельмбольдт В. О. Перспективысоздания фармацевтических препара-тов на основе соединений кремнефто-роводородной кислоты: взаимосвязьстроения и растворимости / В. О.Гельмбольдт // Одеський медичнийжурнал. – 2010. – № 6. – С. 10–12.

9. Effects of ammonium hexafluoro-silicate concentration on dentin tubuleocclusion and composition of the pre-cipitate / T. Suge, A. Kawasaki, K. Ishi-kawa [et al.] // Dent. Mater. – 2010. –Vol. 26, N 1. – P. 29–34.

10. Induction and morphology ofhydroxyapatite, precipitated from me-tastable simulated body fluids on sol-gel prepared silica / P. Li, K. Nakani-shi, T. Kokubo [et al.] // Biomaterials.– 1993. – Vol. 14, N 13. – P. 963–968.

11. Ammonium hexafluorosilicateelicits calcium phosphate precipitationand shows continuous dentin tubuleocclusion / T. Suge, A. Kawasaki,K. Ishikawa [et al.] // Dent. Mater. –2008. – Vol. 24, N 2. – P. 192–198.

12. Fox P. C. Salivary enhancementtherapies / P. C. Fox // Caries Res. –2004. – Vol. 38, N 3. – P. 241–246.

13. Московский А. В. Оценка им-мунного статуса пациентов с карие-сом и его осложнениями в сочетаниис пародонтитом / А. В. Московский,А. В. Шумский // Стоматология. –2008. – Т. 87, № 4. – С. 24–28.

REFERENCES

1. Maksimovskaya L.N., RoshchinaP.I. Drugs in Dentistry: Manual. Mos-cow, Meditsina Publishers, 2000. 240 p.

2. Rosenblatt A., Stamford T.C.M.,Niederman R. Silver diamine fluoride:a caries “silver-fluoride bullet”. J. Dent.Res. 2009; 88(2): 116-125.

3. Kawasaki A., Suge T., IshikawaK. et al. Ammonium hexafluorosilicateincreased acid resistance of bovineenamel and dentine. J. Mat. Sci. Mat.Med. 2005; 16: 461-466.

4. Shibata S., Suge T., Ishikawa K.,Matsuo T. Occlusion of dentin tubuleswith antibacterial ammonium hexafluor-osilicate solution for the prevention ofdentin caries. Am. J. Dent. 2011; 24(3):148-152.

5. Shibata S., Suge T., Kimura T.,Ishikawa K., Matsuo T. Antibacterialactivity of ammonium hexafluorosilicatesolution with antimicrobial agents forthe prevention of dentin caries. Am. J.Dent. 2012; 25(1): 31-34.

6. Gelmboldt V.O., Koroyeva L.V.Salubility in water of hexafluorosilicateswith heterocyclic “onium” cations —potential anticarious biocide drugs.Odessa Medical Journal 2011; 6: 11-13.

7. Gloriozova T., Filimonov D., La-gunin A., Poroikov V. Testing of thecomputer system of the predictionsspectrum of biological activity PASS ona sample of new chemical compounds.Khimiko-Farmatsevticheskii Zhurnal1998; 32(12): 32-39.

8. Gelmboldt V.O. The perspectivesof creating pharmaceuticals based oncompounds of fluorosilicic acid: the re-lationship between structure and solu-bility. Odes. Med. Zhurnal 2010; 6: 10-12.

9. Suge T., Kawasaki A., IshikawaK., Matsuo T., Ebisu S. Effects of am-monium hexafluorosilicate concentra-tion on dentin tubule occlusion andcomposition of the precipitate. Dent.Mater. 2010; 26(1): 29-34.

10. Li P., Nakanishi K., Kokubo T.,de Groot K. Induction and morphologyof hydroxyapatite, precipitated frommetastable simulated body fluids onsol-gel prepared silica. Biomaterials1993; 14(13): 963-968.

11. Suge T., Kawasaki A., IshikawaK., Matsuo T., Ebisu S. Ammonium he-xafluorosilicate elicits calcium phos-phate precipitation and shows contin-uous dentin tubule occlusion. Dent. Ma-ter. 2008; 24(2): 192-198.

12. Fox P.C. Salivary enhancementtherapies. Caries Res. 2004; 38(3):241-246.

13. Moskovskii A.V, Shumskii A.V.Immunological status of patients withcaries and its complications in combi-nation with parodontitis. Stomatologiia2008; 87(4): 24-28.

Поступила 12.10.2012

УДК 615.015:615.33:612.017:615.37

Є. П. Москвичов, Я. В. Рожковський

ПОРІВНЯЛЬНИЙ ВПЛИВ ІМУНОКОРЕКТОРІВНА СТАН ФАКТОРІВ ПРОТИІНФЕКЦІЙНОГОІМУНІТЕТУ В УМОВАХ ДОКСОРУБІЦИНОВОЇ

МОДЕЛІ ІМУНОСУПРЕСІЇОдеський національний медичний університет, Одеса, Україна

УДК 615.015:615.33:612.017:615.37Е. П. Москвичов, Я. В. РожковскийСРАВНИТЕЛЬНОЕ ВЛИЯНИЕ ИММУНОКОРРЕКТОРОВ НА СОСТОЯНИЕ ФАКТОРОВ

ПРОТИВОИНФЕКЦИОННОГО ИММУНИТЕТА В УСЛОВИЯХ ДОКСОРУБИЦИНОВОЙ МОДЕЛИИММУНОСУПРЕССИИ

Одесский национальный медицинский университет, Одесса, УкраинаВ опытах на животных изучали сравнительное влияние иммуномодуляторов амиксина, иму-

нофана и полиоксидония на состояние факторов противоинфекционного иммунитета в услови-ях доксорубициновой модели иммуносупрессии, которая воспроизводилась путем 4-разовогоеженедельного введения доксорубицина в дозе 5,0 мг/кг. Установлено, что указанные иммуно-модуляторы уменьшают негативное влияние доксорубицина на клеточные и гуморальные факто-

# 1 (135) 2013 11

Антибіотики з групи антра-циклінів широко застосовуютьу лікуванні гемобластозів і зло-якісних новоутворень різної ло-калізації. Більшість схем ком-бінованого лікування міститьпротипухлинний антибіотикдоксорубіцин, який, нарівні звисокою ефективністю та ши-роким спектром протипухлин-ної дії, характеризується чима-лою системною токсичністю [1;2]. Одним із найменш вивченихоб’єктів токсичної дії доксору-біцину є імунна система, якавідіграє ключову роль у забез-печенні загальної резистент-ності організму та генетичноїнезмінності його внутрішньогосередовища. У зв’язку з цимперспективним напрямом су-часної фармакотерапії є пошукефективних і безпечних шля-хів зниження імунотоксичноїдії доксорубіцину без послаб-лення його специфічної актив-ності.

З огляду на провідну рольоксидативного стресу в меха-нізмах цитотоксичної дії доксо-рубіцину, цілком логічним бувпошук засобів профілактикиімунотоксичних ефектів цьогопрепарату серед імуномодуля-

торів із мембранопротектор-ною й антиоксидантною ак-тивністю. Особливу увагу при-вернув вітчизняний індукторендогенного інтерферону амік-син — високоактивний засібу профілактиці та лікуванні ві-русних захворювань і вторин-них імунодефіцитів, імуномо-дулюючі властивості якого по-в’язані насамперед із регуля-цією секреторної активностіклітин імунної системи [3; 4].Також цікавими є сучасні іму-номодулятори пептидної струк-тури з протипухлинною та де-токсикуючою активністю —імунофан і поліоксидоній, ос-таннім часом більш активно ви-користовувані з метою «при-криття» імунотоксичних ефек-тів хіміотерапії [5–8].

Метою дослідження ставпорівняльний аналіз впливуаміксину, імунофану та поліок-сидонію на стан факторів про-тиінфекційного імунітету в умо-вах курсового застосуваннядоксорубіцину й обґрунтуваннядоцільності їхнього застосуван-ня для профілактики інфекцій-них ускладнень в умовах екс-периментальної доксорубіцин-індукованої імуносупресії.

Матеріали та методидослідження

Дослідження проводили нанелінійних мишах масою 18–20 г. Вибір доз запропонованихпрепаратів здійснювали, вихо-дячи з даних літератури про їхтоксичність і ефективність якімунотропних засобів: доксо-рубіцин-КМП “ARTERIUM” (Ук-раїна) дозою 5,0 мг/кг, внутріш-ньом’язово; аміксин-IC «Інтер-хім» (Україна) дозою 2,0 мг/кг,внутрішньоочеревинно; імуно-фан «Біонокс» (Росія) —20,0 мкг/кг, внутрішньоочере-винно; поліоксидоній «Біо-нокс» (Росія) — 0,3 мг/кг, внут-рішньоочеревинно. Усі лікар-ські засоби вводилися профі-лактично протягом терміну від-творення доксорубіцинової іму-носупресії. Контрольна групатварин отримувала відповіднопо 0,5 мл води для ін’єкцій.

Доксорубіцинову імуносуп-ресію на тваринах моделю-вали внутрішньом’язово вве-денням доксорубіцину дозою5,0 мг/кг один раз на тижденьпротягом 4 тиж. [9]. Стан проти-вірусної резистентності організ-му оцінювали за функціональ-

ры антивирусной резистентности, сохраняют реактивность организма к вирусной инфекции, уси-ливая интерферонообразование и реакцию NК-клеток крови в ответ на инфицирование виру-сом гриппа А, и существенно снижают летальность животных от вирусной инфекции. Установленыиндивидуальные особенности влияния указанных иммуномодуляторов на факторы антивирус-ной резистентности.

Ключевые слова: амиксин, имунофан, полиоксидоний, доксорубициновая иммуносупрес-сия, противоинфекционный иммунитет.

UDC 615.015:615.33:612.017:615.37Ye. P. Moskvichov, Ya. V. RozhkovskyCOMPARATIVE EFFECTS OF IMMUNOMODULATORS ON THE FACTORS OF ANTIINFECTION

IMMUNITY IN DOXORUBICIN-INDUCED IMMUNOSUPPRESSIVE MODELThe Odessa National Medical University, Odessa, UkraineA progressive direction of modern pharmacotherapy is search for effective and safe way to reduce

immunotoxic effect of doxorubicin without weakening its specific activity. The central role is given tooxidative stress in the mechanisms of cytotoxic and immunotoxic doxorubicin effect, it was logical tostudy means of prevention immunotoxic effects of this drug among immunomodulators with membran-oproteсtor and antioxidant activity. In animal there were examined the relative influence of immunomod-ulators amixin, imunofan, polyoxidonium and the state of antiinfection immunity factors in doxorubicinimmunosuppressive model that was presented by four-times weekly administration of doxorubicin at adose of 5.0 mg/kg. It was found that after 4-time introduction doxorubicin develops most profoundimmunosuppression, which is accompanied by a profound inhibition of effector activity of NK-cells ofblood, almost complete loss of the ability of the body to respond interferon-induced in response to itsinfectioning with a sublethal dose of influenza A and 100% mortality of virus-infected animals withinfirst 5 days of observations. It is shown that immunomodulators amixin, imunofan and polyoxidoniumwith different efficiency reduce the negative impact of doxorubicin on cellular and humoral factors ofantiviral resistance, retain reactivity to viral infection, increasing interferonogenesis and NK-cell re-sponses of blood in response to infectioning with influenza A and significantly reduce animals mortali-ty from viral infection.

Key words: amixin, imunofan, polyoxidonium, doxorubicin-induced immunosuppression, antiin-fection immunity.


ною активністю NК-клітин кро-ві та вірусіндукованим інтер-фероноутворенням. Оскількицитотоксична функція NК-клі-тин є антитілозалежною, для їїоцінки як клітин-мішеней вико-ристовували еритроцити бара-на, оброблені антисироваткоюрізного розведення. Завис мо-нонуклеарних клітин, виділе-них із периферичної крові, змі-шували в розчині Хенкса з клі-тинами-мішенями у співвідно-шенні 5 : 1, інкубували про-тягом 3,5 год при температурі37 °С, центрифугували при400 g протягом 15 хв і в над-осадовій рідині спектрофото-метричним методом при λ == 414 нм вивчали оптичну гус-тину отриманих супернатантів.Процент гемолізу вираховува-ли за формулою:

(Ее – Ек) : Емах ⋅ 100 %,

де Ее — оптична густина екс-перименту; Ек — оптична гус-тина контролю (суміш ефектор-них клітин з еритроцитами ба-рана, не оброблених антиси-роваткою); Емах — оптична гус-тина за умов максимальногогемолізу відповідної кількостіеритроцитів.

Вірусіндуковане інтерфе-роноутворення моделювалишляхом інтраназального зара-ження тварин сублетальноюдозою патогенного штаму віру-су грипу А 3,5 lg ЕІД50 (0,2 мл).Відповідна доза вірусу грипу Абула визначена серією попе-редніх дослідів із зараженнямпіддослідних тварин різнимидозами збудника інфекції з по-дальшою реєстрацією загибе-лі заражених мишей протягом14 діб. Зараження кожної гру-пи тварин здійснювали через 6діб після уведення доксорубі-цину. α-Інтерферон у сироват-ці крові визначали через 2, 4 і7 діб після інфікування шля-хом титрування його противі-русної активності загально-прийнятим методом [10]. Ле-тальність оцінювали за процен-том загиблих тварин протягом14 діб після їх зараження. Тва-рин виводили з експерименту

через 6 діб після останньогоуведення доксорубіцину шля-хом декапітації під легким ефір-ним наркозом. Статистичну об-робку результатів дослідженняздійснювали за допомогоюt-критерія Стьюдента.

Результати дослідженнята їх обговорення

Установлено, що у сироват-ці крові інтактних тварин через2 доби після зараження субле-тальною дозою вірусу грипу Атитр α-інтерферону становив1 : 140, через 4 доби він змен-шувався до 1 : 70, через 7 діб— до 1 : 45. Ефекторна актив-ність NК-клітин крові інтактнихтварин через 2 доби після ін-фікування зростала з (34,1±±3,6) до (40,1±3,9) % (Р>0,05),через 4 доби — до (55,8±±5,5) % (Р<0,05), через 7 діб —до (38,0±3,6) % (Р>0,05). Протя-гом двотижневого періоду спо-стережень летальність стано-вила всього 25,0 %.

Одноразове уведення док-сорубіцину достовірно не змі-нювало активності досліджу-ваних факторів резистентнос-ті після зараження мишей суб-летальною дозою вірусу гри-пу А. Летальність інфікованих

після уведення цитостатика тва-рин, порівняно із зараженимимишами інтактної групи, не змі-нювалась і залишалася на рів-ні 25,0 %. Тварини, які післяодноразового уведення доксо-рубіцину отримували імуноко-ригувальні засоби, відповідалина вірусне інфікування більшпосиленим і пролонгованим ін-терфероноутворенням і суттє-вим збільшенням цитопатоген-ної активності NК-клітин порів-няно з нелікованою групою.Зокрема, під впливом амікси-ну титри інтерферону після за-раження мишей у всі періодиспостережень значно пере-вищували відповідні показникиінтактної групи (через 2 доби— в 1,78 разу; через 4 доби —у 3,28 разу; через 7 діб — у2,88 разу), а летальність інфі-кованих тварин знижуваласядо 0 %. Водночас під впливомімунофану та поліоксидоніюактивація NК-клітинної цито-токсичності була більш вира-женою, порівняно з аміксином,відбувалася вже на ранніх ета-пах після зараження тварин ітривала протягом більшоготерміну, ніж у тварин контроль-ної групи, які імунокоректорівне отримували (табл. 1).

Таблиця 1Вплив імунокоригувальних засобів на титри ααααα-інтерферону

в сироватці крові та рівень летальності мишей,заражених сублетальною дозою вірусу грипу Ав умовах курсового застосування доксорубіцину,

M±m, n=10–12

Титри α-інтерферону Група тварин після зараження через Летальність,

2 доби 4 доби 7 діб%

Інтактні тварини 1 : 140 1 : 70 1 : 45 25,0

Одноразове уведення доксорубіцину

Без корекції 1 : 145 1 : 75 1 : 40 25,0Аміксин 1 : 250 1 : 230 1 : 130 0Імунофан 1 : 165 1 : 100 1 : 70 8,3Поліоксидоній 1 : 150 1 : 110 1 : 80 8,3

Дворазове уведення доксорубіцину


# 1 (135) 2013 13

Зараження мишей, яке здій-снювалося після дворазовогоуведення доксорубіцину, ви-явило тенденцію до зниженняінтенсивності інтерфероноут-ворення. Через дві доби спо-стережень титри α-інтерферо-ну в сироватці крові зараженихмишей достовірно знижувало-ся відповідно до показників ін-тактної групи в 1,4 разу, через4 доби — в 1,4 разу, через7 діб — в 1,28 разу. Смертністьтварин зростала з 25,0 до33,3 %. Профілактичне уве-дення імунокоректорів повністюусувало виявлене нами пригні-чення інтерфероноутворення.Найвиразнішим захисним впли-вом характеризувався аміксин,який збільшував титри інтер-ферону через 2 доби після за-раження до 1 : 250, через 4 до-би — до 1 : 220, через 7 діб —до 1 : 115, що відповідно у 2,5;4,4 і 3,3 разу перевищувалититри інтерферону у тварин, якіімунокорекції не отримували.

Зміни функціональної ак-тивності NK-клітин після дво-разового уведення доксорубіци-ну були несуттєвими, проте ха-рактерна для інтактних тваринстимуляція їхньої активності увідповідь на зараження буладещо зниженою (табл. 2). Іму-нофан і поліоксидоній найак-тивніше коригували функціо-нальну активність NK-клітин уцьому періоді, сприяли актива-ції даних клітин уже з 2-ї добипісля зараження тварин і збе-рігали цю активність на рівні,який у різні терміни спостере-жень у 1,5–2,0 рази (Р<0,05)перевищував відповідний по-казник контрольної групи. Усіімунокоректори знижувалисмертність інфікованих вірус-ною інфекцією тварин: аміксин— до 0 %, а імунофан і полі-оксидоній — до 8,3 %.

Після триразового уведеннядоксорубіцину вірусіндукованеінтерфероноутворення суттє-во пригнічувалося. Через 2 до-би після зараження мишей, якіпопередньо протягом 3 тиж.отримували цитостатик, титрα-інтерферону в сироватці їх

Примітка. * — усі тварини загинули через 5 діб після зараження.

Триразове уведення доксорубіцину


Чотириразове уведення доксорубіцину

Без корекції 1 : 30 1 : 25 — 100,0*Аміксин 1 : 125 1 : 80 1 : 70 20,0Імунофан 1 : 70 1 : 45 1 : 50 58,3Поліоксидоній 1 : 70 1 : 50 1 : 40 50,0

Титри α-інтерферону Група тварин після зараження через Летальність,

2 доби 4 доби 7 діб%

Закінчення табл. 1

Примітка. * — зміни достовірні порівняно з показниками інтактних тва-рин; # — зміни достовірні порівняно з контрольною групою (Р<0,05).

Таблиця 2Вплив імунокоригувальних засобів

на активність NК-клітин крові мишей (у % гемолізу)після зараження сублетальною дозою вірусу грипу А

в умовах курсового введення доксорубіцину,M±m, n=10–12

Цитопатогенна активність

Група тваринNK-клітин крові Летальність,

після зараження через %2 доби 4 доби 7 діб

Інтактні тварини 34,1±3,6 40,1±3,9 55,8±5,5 38,0±3,6

Одноразове уведення доксорубіцину

Контроль (Н2О) 35,2±3,7 40,4±2,8 57,0±4,0 40,8±6,4Аміксин 38,8±3,0 52,0±5,0*# 65,0±4,3 48,7±4,0*Імунофан 44,1±3,9* 74,7±3,8*# 76,4±4,2*# 66,8±2,9*#Поліоксидоній 42,2±3,2* 77,3±5,3*# 75,4±5,4*# 70,2±5,5*#

Дворазове уведення доксорубіцину

Контроль (Н2О) 28,2±3,0 37,4±2,5 40,0±3,6* 30,8±2,4*Аміксин 35,8±3,0 50,2±4,0# 60,0±5,6# 40,7±4,5#

Імунофан 44,9±3,2*# 66,6±3,4*# 74,4±5,8*# 60,9±3,6*#

Поліоксидоній 40,8±3,9*# 77,0±5,9*# 70,9±6,4*# 63,3±5,8*#

Триразове уведення доксорубіцину

Контроль (Н2О) 25,1±3,0* 20,2±3,3* 21,2±2,7* 18,3±3,4*Аміксин 31,1±4,5 40,3±4,1# 42,1±1,9*# 30,6±3,1*#

Імунофан 39,6±4,0# 51,1±4,4# 50,3±4,1# 47,0±4,2#

Поліоксидоній 34,1±4,1# 44,2±4,0# 47,0±3,0*# 40,4±3,6#

Чотириразове уведення доксорубіцину

Контроль (Н2О) 18,6±2,2* 11,1±1,2* 10,4±1,7* —Аміксин 26,4±2,0*# 24,9±2,4*# 26,0±4,1*# 26,8±3,0*Імунофан 31,0±3,0# 35,3±4,1# 40,2±3,7*# 39,0±4,0Поліоксидоній 36,2±2,8# 38,0±2,8# 44,0±3,0*# 44,5±3,2


крові знижувався до 1 : 65, че-рез 4 доби — до 1 : 30, через7 діб — до 1 : 25, що відповід-но на 53,6, 57,1 і 44,4 % буломеншим, аніж в інтактній гру-пі. Летальність зростала до83,3 %, що вказує на глибокірозлади гуморальної ланкипротивірусного імунітету. Як і вумовах попередньої моделі,профілактика імуномодулюю-чими засобами виявила ви-разну стимуляцію інтерфероно-утворення після зараженнятварин у всі терміни спостере-жень. Зокрема, титри інтерфе-рону через 2 доби після зара-ження мишей при профілактич-ному застосуванні аміксину за-лишалися на рівні 1 : 160, іму-нофану — на рівні 1 : 100, по-ліоксидонію — на рівні 1 : 95,тимчасом як у нелікованих тва-рин титри інтерферону у цьо-му терміні спостережень зни-жувалися до показника 1 : 65.Через 4 доби після зараження,коли інтенсивність вірусіндуко-ваного інтерфероноутворенняу тварин без корекції знижува-лася більш ніж удвічі і станови-ла 1 : 30, на фоні профілактич-ного застосування аміксину ти-три інтерферону зберігалися нарівні 1 : 145; імунофану — нарівні 1 : 70; поліоксидонію — нарівні 1 : 55. Отже, в умовах іму-носупресії, яка викликана три-разовим уведенням доксорубі-цину, засоби імунокорекції нелише запобігали зниженню ін-тенсивності вірусіндукованогоінтерфероноутворення, але йсуттєво збільшували його три-валість, що зазвичай позитив-но впливало на показники ле-тальності від вірусної інфекції,яка знижувалась у різних до-слідних групах з 83,3 до 0 %(аміксин), 16,6 % (імунофан) і8,3 % (поліоксидоній).

Позитивний вплив супро-відної імунокоригувальної тера-пії на фоні триразового уведен-ня доксорубіцину був виявле-ний і щодо корекції порушеньклітинної ланки противірусноїрезистентності. Якщо під впли-вом цитостатика NК-клітиннацитотоксичність у незаражених

мишей, порівняно з інтактни-ми, знижувалась у 1,36 разу —з (34,1±3,6±3,3) до (25,1±3,0±±3,0) % (Р<0,05), то в усіх гру-пах тварин, які профілактичноотримували імунокоригувальнізасоби, даний показник зали-шався незмінним. Нами такожустановлено, що триразовеуведення доксорубіцину усу-ває характерну компенсаторнуактивацію NК-клітинної цито-токсичності у відповідь на вірус-не інфікування, яке максималь-но проявляється через 4 добипісля зараження тварин інтакт-ної групи (див. табл. 2). Такимчином, за даних умов експери-менту клітинні фактори проти-вірусної резистентності не від-повідали своєю додатковоюактивацією у відповідь на вірус-не інфікування, яке спостеріга-лося після зараження інтакт-них тварин. Імовірно, це одиніз проявів імунодепресивної діїдоксорубіцину. Як наслідок, підвпливом доксорубіцину функ-ціональна активність NК-клітинпісля зараження тварин у всітерміни спостережень залиша-лася на рівні, майже удвічі ниж-чому, ніж у тварин інтактноїгрупи. Профілактичне застосу-вання імунокоректорів не лишесприяло збереженню функціо-нальної активності NК-клітин,але й відновлювало їх актива-цію вже на ранніх етапах піс-ля інфікування, зберігаючи під-вищену активність NК-клітинпротягом усього експеримен-ту. Найбільш вдала корекціяNК-клітинної цитотоксичності вінфікованих після триразовоговведення доксорубіцину тва-рин спостерігалася на фоні за-стосування імунофану і полі-оксидонію, завдяки якому актив-ність NК-клітин через 2 добипісля вірусного інфікуванняпереважала аналогічний показ-ник нелікованої групи (конт-роль Н2О) відповідно у 2,53 і2,19 разу; через 4 доби — у2,37 і 2,22 разу; через 7 діб —у 2,57 і 2,21 разу (Р<0,05).

Отже, в умовах імуносупре-сії, викликаної триразовим уве-денням цитостатика доксорубі-

цину, імунопротекторний впливсупровідної імунокоригуваль-ної терапії проявлявся збіль-шенням інтенсивності й трива-лості вірусіндукованого інтер-фероноутворення (переважноаміксин) й активації вже наранніх етапах після інфікуван-ня функціональної активностіNК-клітин (переважно імуно-фан і поліоксидоній).

Але найвиразніші патологіч-ні зміни досліджуваних факто-рів резистентності були вста-новлені після четвертого (одинраз на тиждень) уведення док-сорубіцину: рівень α-інтерфе-рону в сироватці крові мишейчерез 2 доби після їх заражен-ня знижувався до 21,4 %, а че-рез 4 доби — до 35,7 % порів-няно з аналогічними показни-ками в інтактній групі (Р<0,05).Тобто курсове (протягом 4 тиж.)уведення доксорубіцину ви-кликає майже повну втратуздатності організму відповіда-ти інтерфероноутворенням увідповідь на його інфікуваннявірусом, що, ймовірно, можерозглядатися як один із мож-ливих механізмів генералізаціївірусної інфекції та розвитку ін-фекційних ускладнень. За да-них умов майже удвічі — з(34,1±3,6) до (18,6±2,2) % зни-жується активність NК-клітинкрові (Р<0,05) (див. табл. 2).

При цьому зараження ми-шей сублетальною дозою віру-су викликало парадоксальне,ще більше пригнічення ефек-торної активності цих клітин:через 2 доби після зараженнявона з (18,6±2,2) % знижува-лась до (11,1±1,2) % (Р<0,05),через 4 доби — до (10,4±1,7) %(Р<0,05). На відміну від іншихтермінів експерименту, віруснеінфікування тварин після чоти-риразового уведення їм доксо-рубіцину не тільки не стиму-лює, але й додатково пригні-чує функціональну активністьNK-клітин. І як наслідок, зара-ження цієї групи мишей супро-воджувалося їх 100-процент-ною загибеллю вже протягомперших 5 діб спостережень. Вінфікованих тварин, які на фоні

# 1 (135) 2013 15

курсового уведення доксорубі-цину отримували імунокоригу-вальну терапію, титри α-інтер-ферону зберігалися на більшвисокому рівні, а зниженняефекторної активності NК-клі-тин було значно меншим, ніжу тварин без імунокорекції.

Слід зазначити, що запро-понована модель імуносупре-сії дозволила не лише більшчітко встановити виразністьзахисного впливу, але й вияви-ти особливості імуномодулюю-чої дії окремих імунокоригу-вальних засобів. Зокрема, амі-ксин як індуктор інтерферонубільш ефективно, порівняно зіншими препаратами, коригу-вав порушення вірусіндукова-ного інтерфероноутворення йутримував титри інтерферонуу заражених мишей на рівні,який за своєю інтенсивністю ітривалістю продукції макси-мально наближався до інтакт-ної групи. Так, на фоні профі-лактичного впливу аміксину тит-ри інтерферону через 2 добипісля зараження тварин буливищими від показників конт-рольної групи у 4,16 разу; че-рез 4 доби — у 3,20 разу, фак-тично досягаючи відповіднихпоказників продукції інтерфе-рону в інтактній групі (рис. 1).

Тимчасом у заражених тва-рин, які на фоні доксорубіцинупрофілактично отримували іму-нофан і поліоксидоній, депресіякілерної активності була най-нижчою, а стабілізація функціо-нальної активності NК-клітинбільш прискореною порівняноз тваринами, які отримувалиаміксин. Отже, імунокорекціяданими засобами сприяє збе-реженню чутливості клітиннихфакторів противірусної резис-тентності до дії інфекційнихагентів. Виразний протектив-ний вплив імунофану та полі-оксидонію на фактори клітинноїрезистентності, ймовірно, по-яснюється наявністю антиок-сидантних ефектів у цих пре-паратів і їх можливою здатніс-тю до нормалізації структурно-функціонального стану мемб-ран імунокомпетентних клітин,

у тому числі й тих, що викону-ють ефекторну функцію [6; 7].Як наслідок стабілізації клі-тинних і гуморальних факто-рів протиінфекційного імуніте-ту, рівень летальності тварин,які профілактично отримува-ли аміксин після зараженнясублетальною дозою вірусузнижувався до 20,0 %; імуно-фан знижував цей показникдо 58,3 %; поліоксидоній — до50,0 %, тимчасом як без імуно-корекції 100-процентна заги-бель мишей спостерігалася вжепротягом перших 5 діб післяїх зараження. Слід зазначити,що імунокоригувальна терапія«прикриття» не лише знижува-ла летальність, але й збіль-шувала тривалість життя інфі-кованих тварин: загибель части-ни таких мишей на фоні імуно-корекції фіксувалася не раніше8 діб після їх зараження.

Висновки

Проведені дослідження до-зволяють зробити такі виснов-ки:

1. Одноразове уведеннядоксорубіцину дозою 5,0 мг/кгне впливає на природні меха-

нізми противірусного захисту іне змінює летальності мишейпісля їх вірусного інфікування,тимчасом як уведення цито-статика одночасно із засобамиімуномодуляції додатково по-силює вірусіндуковану стиму-ляцію гуморальних і клітиннихфакторів противірусної резис-тентності, зменшуючи в різнихгрупах летальність інфікова-них тварин з 25,0 до 8,3 і 0 %.

2. Дворазове уведення док-сорубіцину дозою 5,0 мг/кг зтижневим інтервалом виявилотенденцію до зниження інтен-сивності інтерфероноутворен-ня та пригнічення природноїактивації функціональної ак-тивності NK-клітин після вірус-ного інфікування тварин субле-тальною вірусною інфекцією.

3. Триразове щотижневеуведення доксорубіцину дозою5,0 мг/кг супроводжується де-пресією показників противірус-ного імунітету, втратою організ-мом здатності відповідати акти-вацією противірусних механіз-мів захисту у відповідь на ві-русне інфікування та збільшен-ням летальності тварин після їхзараження сублетальною ві-

160

140

120

100

80

60

40

20

0

○○

○○

○

інтактні доксорубіциндоксорубіцин + аміксин доксорубіцин + імунофандоксорубіцин + поліоксидоній

2 4 7Доби

Титри інтерферону70

60

50

40

30

20

10

0інтактні 2 4 7

Доби

Активність NK-клітин крові,% гемолізу

○

○

○

○○ ○ ○ ○

Рис. 1. Порівняльний вплив імунокоректорів на динаміку зміни гу-моральних і клітинних факторів противірусного захисту у мишей, за-ражених сублетальною дозою вірусу грипу А після курсового чотири-разового щотижневого уведення доксорубіцину дозою 5,0 мг/кг


русною інфекцією. Захиснийвплив імуномодулюючих засо-бів полягає у посиленні інтен-сивності та тривалості вірусін-дукованого інтерфероноутво-рення (переважно аміксин) йактивації вже на ранніх етапахпісля інфікування функціональ-ної активності NК-клітин (імуно-фан і поліоксидоній), що суттє-во зменшує летальність інфі-кованих тварин.

4. Чотириразове щотижневеуведення доксорубіцину дозою5,0 мг/кг супроводжується най-більш глибокою імуносупре-сією та 100-процентною леталь-ністю заражених тварин протя-гом перших 5 діб спостережень.Вірусне інфікування в умовахвідтворення цієї моделі не ли-ше не стимулює, але й викли-кає парадоксальне додатковепригнічення активності як клі-тинних, так і гуморальних фак-торів противірусної резистент-ності, що супроводжується гли-боким пригніченням ефектор-ної активності NК-клітин, май-же повною втратою здатностіорганізму відповідати інтерфе-роноутворенням на його інфі-кування вірусом і може розгля-датися як один із можливих ме-ханізмів генералізації вірусноїінфекції та розвитку інфекцій-них ускладнень під час хіміоте-рапії цим засобом. Імуномоду-люючі засоби послаблюютьнегативний вплив доксорубі-цину на клітинні та гуморальніфактори противірусної резис-тентності, запобігають втратіреактивності організму до вірус-ної інфекції, підсилюючи інтер-фероноутворення і реакцію NК-клітин крові у відповідь на інфі-кування вірусом грипу А та сут-тєво зменшуючи летальністьтварин від вірусної інфекції.

5. Встановлені індивідуаль-ні відмінності впливу імуномо-дуляторів на фактори противі-русної резистентності, ймовір-но, базуються на особливос-тях молекулярних механізмівімунотропної дії кожного з пре-паратів, з’ясування яких визна-чає напрям подальших дослі-джень.

ЛІТЕРАТУРА

1. Индуцированная антрацикли-нами кардиотоксичность: механизмыразвития и клинические проявления/ М. Г. Матяш, Т. Л. Кравчук, В. В. Вы-соцкая [и др.] // Сибирский онкологи-ческий журнал. – 2008. – № 6 (30). –С. 66–76.

2. Anthracycline-induced cardiotox-icity: overview of studies examining theroles of oxidative stress and free cellu-lar iron / T. Simůnek, M. Stérba, O. Po-pelová [et al.] // Pharmacol. Rep. –2009. – Vol. 61, N 1. – P. 154–171.

3. Вивчення впливу інтерфероно-гену «Аміксин-ІС» на інтерфероноге-нез і цитотоксичну активність NK-клі-тин у хворих на хронічний гепатит С/ Є. В. Нікітін, К. Л. Сервецький, К. М.Усиченко, О. О. Буйко // Досягненнябіології та медицини. – 2008. – № 2(12). – С. 4–8.

4. Synthetic and natural immu-nomodulators acting as interferon in-ducers / D. S. Silin, O. V. Lyubomska,F. I. Ershov [et al.] // Current Pharma-ceutical Design. – 2009. – Vol. 15. –P. 1238–1247.

5. The effect of immunofan on theimmunity system characteristics and li-pid peroxidation parameters uponacute chemical poisoning / P. F. Zab-rodskii, V. G. Germanchuk, M. L. Nodel’[et al.] // Eksp. Klin. Farmakol. – 2004.– Vol. 67, N 5. – P. 28–30.

6. Gein O. N. Influence of polyoxido-nium on IL-1 beta, TNF-alpha and IL-6production by mononuclears andmonocytes under the dexamethasoneeffect / O. N. Gein, K. G. Gorshkova,S. V. Gein // Patol. Fiziol. Eksp. Ter. –2010. – N 1. – P. 10–13.

7. Дьяконова В. А. Изучение ме-ханизма взаимодействия иммуномо-дулятора полиоксидония с клеткамииммунной системы периферическойкрови человека in vitro : автореф.дис. на соискание ученой степениканд. мед. наук : 14.00.36 — алерго-логия и иммунология / В. А. Дьяко-нова. – М., 2004. – 20 с.

8. Матвеева О. Н. Оптимизациярежима иммунотерапии сопровожде-ния у больных диссеминированнымраком молочной железы, получающихсистемную иммунотерапию : дис. насоискание ученой степени канд. мед.наук : 14.00.14 — онкология / О. Н.Матвеева. – Уфа, 2005. – 157 с.

9. Трофімова Т. С. Експеримен-тальні дослідження ефективності тіо-триазоліну за умов доксорубіциновоїкардіоміопатії : автореф. дис. на здо-буття наукового ступеня канд. мед.наук : 14.03.05 — фармакологія. –Одеса, 2008. – 20 с.

10. Гончаров А. Г. Основы клини-ческой иммунологии и методологи-ческие подходы к оценке иммунного

статуса : практикум / А. Г. Гончаров,И. С. Фрейдлин, В. С. Смирнов. – Ка-лининград : Изд-во КГУ, 1997. – 73 с.

REFERENCES

1. Matyas M.G., Kravchuk T.L, Vy-sotskaya V.V., Chernov V.I., GoldbergV.E. Anthracycline-induced cardiotox-icity: mechanisms and clinical implica-tions of development. Siberian Oncol.Zhurnal 2008; 6 (30): 66-76.

2. Simůnek T., Stérba M., Popelo-vá O., Adamcová M., Hrdina R., Gersl V.Anthracycline-induced cardiotoxicity:overview of studies examining the rolesof oxidative stress and free cellular iron.Pharmacol. Rep. 2009; 1(61): 154-171.

3. Nіkіtіn E.V., Servetsky K.L.,Usichenko K.M., Buyko O.O. Study ofthe effect іnterferonogen “Amіxin-ІC” oninterferongenesis and cytotoxic activi-ty of NK-cells in patients with chronichepatitis C. Dosyagnennya bіol. ta med.2008; 2(12): 4-8.

4. Silin D.S., Lyubomska O.V., Er-shov F.I., Frolov V.M., Kutsyna G.A.Synthetic and natural immunomodula-tors acting as interferon inducers. Cur-rent Pharmaceutical Design 2009; 15:1238-1247.

5. Zabrodskii P.F., GermanchukV.G., Nodel’ M.L., Vasilenko O.A., Are-dakov A.N. The effect of immunofan onthe immunity system characteristicsand lipid peroxidation parameters uponacute chemical poisoning. Eksp. Klin.Farmakol. 2004; 5(67): 28-30.

6. Gein O.N., Gorshkova K.G., GeinS.V. Influence of polyoxidonium on IL-1 beta, TNF-alpha and IL-6 productionby mononuclears and monocytes underthe dexamethasone effect. Patol. Fiziol.Eksp. Ter. 2010; 1: 10-13.

7. Dyakonova V.A. Study of themechanism of interaction of immuno-modulator polyoxidonium with im-mune cells in human peripheral bloodin vitro: avtoref. dis. kand. med. nauk:14.00.36: alergol. and immunol. Mos-cow, 2004: 20.

8. Matveeva O.N. Immunotherapyoptimization in patients with metastat-ic breast cancer receiving systemicimmunotherapy: dis. cand. med.nauk: 14.00.14: oncology. Ufa, 2005:157.

9. Trofimova T.S. Experimentalstudy of the Thiotriazoline efficacy un-der doxorubicin-induced cardiomyopa-thy: avtoref. dis. kandidata med. nauk:14.03.05: pharmacology. Odessa,2008: 20.

10. Goncharov A.G., Freidlin I.S.,Smirnov V.S. Fundamentals of ClinicalImmunology and methodological ap-proaches to the assessment of the im-mune status: Workshop. Kaliningrad,KGU, 1997: 73.

Надійшла 6.11.2012

# 1 (135) 2013 17

Теорія та експеримент

УДК 001.891:[616.379-008.64+577.114-021.632:599.323.4]

А. О. Данилова, С. А. Петров

ВПЛИВ ЕКСТРЕМАЛЬНИХ СТАНІВНА АКТИВНІСТЬ АМІНОТРАНСФЕРАЗ

ПРИ ВИКОРИСТАННІ У СКЛАДІ РАЦІОНІВІММОБІЛІЗОВАНИХ НА ВИСОКОВУГЛЕВОДНИХНОСІЯХ ПРОБІОТИЧНИХ МІКРООРГАНІЗМІВОдеський національний університет ім. І. І. Мечникова, Одеса, Україна

УДК 001.891:[616.379-008.64+577.114-021.632:599.323.4]А. О. Данилова, С. А. ПетровВЛИЯНИЕ ЭКСТРЕМАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ НА АКТИВНОСТЬ АМИНОТРАНСФЕРАЗ

ПРИ ИСПОЛЬЗОВАНИИ В СОСТАВЕ РАЦИОНОВ ИММОБИЛИЗИРОВАННЫХ НА ВЫСОКО-УГЛЕВОДНЫХ НОСИТЕЛЯХ ПРОБИОТИЧЕСКИХ МИКРООРГАНИЗМОВ

Одесский национальный университет им. И. И. Мечникова, Одесса, УкраинаПосле кормления в течение трех недель препаратами пробиотических микроорганизмов, им-

мобилизованных на высокоуглеводных носителях, у крыс существенных различий в уровняхобщих липидов, холестерина печени и холестерина крови не обнаружено. Определена актив-ность аминотрансфераз в печени и крови крыс с сахарным диабетом, сахарным диабетом игепатитом при использовании в составе рационов пробиотических микроорганизмов, иммоби-лизированных на высокоуглеводных препаратах. Установлено, что при аллоксановом диабетеи гепатите активность аминотрансфераз изменяется в результате экстремальных нагрузок. Вве-дение препаратов пробиотических микроорганизмов предотвращает появление негативных из-менений и способствует нормализации соотношения аминотрансфераз в крови и печени.

Ключевые слова: диабет, гепатит, аминотрансферазы, высокоуглеводные препараты, про-биотики.

UDC 001.891:[616.379-008.64+577.114-021.632:599.323.4]A. O. Danilova, S. A. PetrovEFFECT OF EXTREME STATES ON THE ACTIVITY OF AMINOTRANSFERASES WHEN USING

IN THE DIETS OF PROBIOTIC MICROORGANISMS, WHICH ARE IMMOBILIZED ON CARBOHY-DRATE-RICH CARRIERS

I. I. Mechnikov Odessa National University, Odessa, UkraineBackground. The actual task of clinical biochemistry is a study of natural origin preparations in-

fluence on activity of enzymes which play an important role in metabolism.The aim of this research is study of aminotransferases activity in rats when using probiotic micro-

organisms in the diet, which are immobilized on a carbohydrate-rich carriers of probiotic microorga-noisms.

Methods. There were used generally accepted methods of biochemical researches.Results. After feeding during three weeks there were not found substantial distinctions in the lev-

els of general lipids, cholesterol of liver and cholesterol of blood. After three months feeding contentof general lipids in the liver had an insignificant tendency to decline. Animals have different values ofactivity of the enzymic systems of Krebs cycle and differ on the state of oxidant and antioxidant sys-tems. The degree of distinctions depends on the kind of bioactive substance which was intaken in thediet. It was determined the activity of aminotransferases in the liver and blood of rats with diabetesmellitus and hepatitis when using in the diets of microbial probiotics, which are immobilized on highcarbohydrate preparations. It was found that with alloxan diabetes and hepatitis aminotransferasesactivity changes as a result of extreme stress.

Conclusions. Introduction of microbial probiotic preparations prevents adverse changes and helpsto normalize ratio of aminotransferases in blood and liver.

Key words: diabetes mellitus, hepatitis, aminotransferases, carbohydrate-rich preparations, pro-biotics.


Вступ

Актуальне завдання клініч-ної біохімії — вивчення впли-ву препаратів природного по-ходження на активність фер-ментів, що відіграють важливуроль в обміні речовин. Аміно-трансферази (К.Ф.2.6.) — цеферменти класу трансфераз,що каталізують реакцію пере-носу аміногрупи (NH2-групи)разом із протоном (іоном вод-ню) і парою електронів відамінокислот або амінів до кето-кислот або інших сполук, щомістять у складі своєї молекуликарбонільну групу (СО-групу).Ці ферменти відіграють важли-ву роль в азотному обміні, бе-руть участь у розщепленні амі-нокислот, які не використову-ються в процесах біосинтезу[1–3]. Біологічна роль аміно-трансфераз надзвичайно ве-лика завдяки їх участі у транс-амінуванні — процесі, що маєнайважливіше значення дляенергетичного й азотного обмі-нів.

В організмі тварини й люди-ни амінотрансферази берутьучасть у регуляції процесів, по-в’язаних з обміном білків, жи-рів, вуглеводів, деяких гормо-нів, біогенних амінів, низкипростетичних груп та інших фі-зіологічно активних сполук [4;5]. Установлено, що будь-якийстан, який потребує терміновоїмобілізації компонентів білкадля покриття енергетичних за-трат організму (недостатнє абонезбалансоване харчування, усівиди стресу тощо), пов’язанийз адаптивним, гормонально-сти-мулювальним біосинтезом пев-них амінотрансфераз, насампе-ред тих, що беруть участь углюконеогенезі (аланін- і ас-партатамінотрансфераз, аміно-трансфераз ароматичних амі-нокислот).

Амінотрансферази містятьсяпрактично в усіх органах, аленайактивніше реакції трансамі-нування відбуваються у пе-чінці. Найбільше діагностичнезначення при патології низкиорганів має визначення актив-

ності аспартатамінотранс-ферази (АСТ) (К.Ф.2.6.1.1)і аланінамінотрансферази(АЛТ) (К.Ф.2.6.1.2) [6].

При запальних процесахпомірної тяжкості, у тому чис-лі при гострих вірусних гепати-тах, дегенеративні зміни гепа-тоцитів супроводжуються ви-вільненням АСТ, із цитозолю ійого проникненням у кров. Мі-тохондріальні структури прицьому ушкоджуються мало,тому загальна кількість АСТ,що потрапляє у кров, невели-ка, якщо її співставити з кіль-кістю АЛТ, яка цілком локалізу-ється у цитозолі й переходитьу кров при ушкодженні остан-нього. Як наслідок — виникаєспіввідношення АСТ і АЛТ, на-зване коефіцієнтом де Рітіса[7]. Нормальні значення АСТстановлять 0,45 ммоль/л на1 год для сироватки крові до-рослої людини. Результати ви-значення можуть відхилятисяу бік підвищення, якщо в сиро-ватку крові потрапляє АСТ зізруйнованих еритроцитів, абоу бік зниження, якщо у резуль-таті зберігання протягом кіль-кох днів відбувається інактива-ція ферменту [2].

Вивільнення АЛТ у кров від-бувається при порушенняхвнутрішньої структури гепато-цитів і підвищенні проникностіклітинних мембран, що влас-тиво як гострому вірусному ге-патиту, так і рецидивам хро-нічного гепатиту. У зв’язку зцим АЛТ вважається індикатор-ним ферментом і до його ви-значення звертаються постій-но при встановленні діагнозугепатитів будь-якої природи[6]. У сироватці крові дорослоїлюдини активність АЛТ у нормістановить 0,1–0,7 ммоль/л на1 год. Оскільки АЛТ міститьсяв еритроцитах, слід запобігатиїхньому руйнуванню при підго-товці сироватки до досліджен-ня. Активність АЛТ може зни-жуватися при зберіганні сиро-ваткових проб протягом кіль-кох днів [3; 4].

Важливе значення маєучасть АСТ і АЛТ у процесі

трансамінування, АСТ і АЛТкаталізують взаємоперетво-рення глютаміну, аспартату йвідповідних кетоаналогів цихамінокислот — компонентівциклу Кребса. При цьому реак-ції трансамінування зв’язуютьбілковий і вуглеводний обміни.

Результати аналізу сучаснихпублікацій свідчать, що при не-ускладнених гепатитах або не-алкогольних ураженнях печін-ки співвідношення АСТ і АЛТ,як правило, не перевищує 1або знижується до 0,6–0,8.Навпаки, збільшення коефіці-єнта більше 1,4 (завдяки під-вищенню активності АСТ) спо-стерігається при цирозах, тяж-ких алкогольних і токсичнихураженнях печінки (з руйну-ванням більшої частини її клі-тин) або при інших захворю-ваннях [8; 9].

Вивчення можливості ко-рекції патологічних станів придіабеті й гепатиті та визначен-ня препаратів, здатних пози-тивно впливати на активністьамінотрансфераз, є актуаль-ним завданням як із теоретич-ної точки зору, так і для прак-тичного застосування.

Метою даного дослідженнястало вивчення активності амі-нотрансфераз у щурів з алок-сановим діабетом і гепатитомпри використанні у складі ра-ціонів іммобілізованих на висо-ковуглеводних носіях пробіо-тичних мікроорганізмів.

Вибір визначення активнос-ті АЛТ і АСТ зумовлений тим,що дозволяє оцінити бар’єрну,регуляторну й імунну функції.


Досліди виконані на 120 бі-лих щурах-самцях лінії Вістармасою 180–220 г, які в умовахвіварію ОНУ ім. І. І. Мечнико-ва були розміщені у клітках поодному. Робота виконана з до-триманням усіх правил і міжна-родних рекомендацій Євро-пейської конвенції щодо за-хисту хребетних тварин, за-діяних в експериментальнихдослідженнях.

# 1 (135) 2013 19

Активність амінотрансфе-раз визначали за допомогоюнаборів «Філісіт-Діагностика».

В експерименті використаніпрепарати із введенням пробіо-тичних мікроорганізмів (лакто-бактерій і лакто + біфідумбак-терій), іммобілізованих на ви-соковуглеводних носіях — хар-чових волокнах бурякового жо-му (ХВБурЖ) [10]. Тварин вексперименті (12 груп) утриму-вали на раціоні віварію, БАД(20 %) додавали до раціону.Група І отримувала загально-віварійний раціон, Іа — здоро-ві тварини, Іб — з алоксановимдіабетом, Ів — з діабетом і ге-патитом; група ІІ перебувалана раціоні з додаванням пре-парату з лактобактеріями, ім-мобілізованими на ХВБурЖ(ХВБурЖ + Л), ІІа — здоровітварини, ІІб — з алоксановимдіабетом, Ів — з діабетом і ге-патитом, тварини групи ІІІ от-римували раціон з лакто- і бі-фідобактеріями, іммобілізова-ними на ХВБурЖ (ХВБурЖ + Л+ Б), ІІІа — здорові тварини,ІІІб — з алоксановим діабетом,ІІІв — з діабетом і гепатитом.Для контролю використовува-ли тварин із гепатитом: групаІг — на загальновіварійному

раціоні, ІІг — на раціоні здодаванням ХВБурЖ + Л, ІІІг— на раціоні з додаваннямХВБурЖ + Л + Б. Алоксановийдіабет викликали внутрішньо-черевинним введенням 5 %розчину алоксангідрату фірми«Хемапол» (20 мг на 100 гмаси тварини), що узгоджу-ється із загальноприйнятимиметодиками індукування діа-бету. Гепатит спричинюваливнутрішньочеревинним вве-денням чотирихлористого вуг-лецю.


Вивчення гепатопротектор-ної активності БАД на моделігострого тетрахлорметановогоураження печінки показало,що його застосування призве-ло до регресивних змін у роз-витку патології. Останнє під-тверджується відповіднимизмінами функціонально-біохі-мічних показників. АктивністьАЛТ у печінці знижувалася по-рівняно із групою з гепатитомна 37,2 % при використанніХВБурЖ + Л, на 37,27 % — привикористанні ХВБурЖ + Л + Б,тобто була відповідно на 5,7 і4,6 % більшою, ніж у інтактних

тварин без гепатиту. Актив-ність АСТ у групах тварин з ге-патитом при використанні БАДзростала на 5,75 і 4,73 %відповідно щодо групи здоро-вих тварин при використанніХВБурЖ + Л і ХВБурЖ + Л + Б(рис. 1). При цьому коефіцієнтде Рітіса стабілізувався і у кро-ві, і у печінці (рис. 2).

У крові тварин групи Ів ак-тивність АЛТ зросла у 4 рази,АСТ — у 2,27 разу, а в печінціактивність АЛТ збільшилася в5,56 разу, АСТ — у 3,53 разу,що спричинило значний дис-баланс і зміну значень коефі-цієнта де Рітіса в печінці тва-рин групи Ів, який становив0,84. У групі тварин із гепати-том без діабету цей показникдорівнював 0,95. У тварин, щоотримували у складі раціонівпрепарати з пробіотичнимимікроорганізмами, активністьамінотрансфераз також зрос-ла: АЛТ у 3,80, 4,92, 5,19 разув групах тварин Ів, ІІв, ІІІв, аАСТ — у 3,53, 2,91, 3,03 разув групах тварин Ів, ІІв, ІІІввідповідно (див. рис. 1), алепри цьому коефіцієнти де Ріті-са мало відрізнялися від нор-ми (див. рис. 2). Отже, вияв-лено мембранопротекторний

60

50

40

30

20

10

0

123123123123

123123123123123123123123

12121212

1234123412341234123412341234123412341234

12121212121212121212121212121212121212121212

1234123412341234123412341234123412341234123412341234123412341234123412341234

1212121212121212

123123123123123123123123123123123123123123123123123123123123123123123123123123123123123123123123123123123123123123123

12121212

123123123123123123123123123123123123123

123123123123123

123123123123123123123123123123123123

123123123123123123123123123123123123123123123

12341234123412341234123412341234123412341234123412341234123412341234123412341234

1212121212121212

123123123123123123123123123123123123123123123123123123123123123123123123123123123

12

123412341234123412341234123412341234123412341234

12121212

123123123123123123123

123123123123123123123123123123123

123123123123123123123123123123123123

1212121212

123412341234123412341234123412341234123412341234

1212

12341234123412341234123412341234123412341234

1212121212

123123123123123123123123

123123123123123123123123123123

123412341234123412341234123412341234

12121212

12341234123412341234123412341234123412341234

Значення активностіамінотрансфераз, мкмоль/(л⋅хв)

АЛТ АСТ АЛТ АСТКров Печінка Групи тварин

Іа ІІа ІІІа Іб ІІб ІІІб

Ів ІІв ІІІв Іг ІІг ІІІг

1212 12

1212

1212 123

123123

1212 123

12312 12

12

Рис. 1. Вплив препаратів на активність трансфераз


ефект у моделі алоксан-ге-патитової інтоксикації в гру-пах тварин, що отримувалиБАД.

Висновки

Отримані дані свідчать проможливість корекції активнос-ті амінотрансфераз за допо-могою препаратів лактобакте-рій та лакто- і біфідобактерій,іммобілізованих на високо-вуглеводних носіях, і доціль-ність подальших дослідженьдля обґрунтованого застосу-вання цих засобів для захис-ту від негативного впливу підчас екстремальних станів, щовикликають цукровий діабет ігепатит.


1. Биохимия / Т. Л. Алейникова,Л. В. Авдеева, Л. Е. Андрианова[и др.] ; под ред. Е. С. Северина. –М. : ГЭОТАР-Медиа, 2006. – 784 с.

2. Аншелевич Ю. В. Диагности-ческое значение определения актив-ности трансаминаз сыворотки кровив терапевтической клинике / Ю. В.Аншелевич // Клиническая медици-на. – 1992. – Т. 40, № 7. – С. 15–16.

3. Ефекти дії природних антиок-сидантів на активність амінотранс-фераз у клітинах слизової оболонкишлунка щурів за умов експеримен-тального ульцерогенезу / А. Шевчен-ко, В. Ковальова, Д. Шелест [та ін.]// Медична і клінічна хімія. – 2011. –Т. 13, № 4. – С. 201.

4. Бергман Р. Е. Биохимия дляврача / Р. Е. Бергман. – М., 1994. –457 с.

5. Дифференциальная диагнос-тика и лечение эндокринных заболе-ваний: рук. / М. И. Балаболкин, Е. М.Клебанова, В. М. Креминская [и др.].– М. : Медицина, 2002. – 355 с.

6. Кленова Н. А. Биохимия пато-логических состояний / Н. А. Клено-ва. – Самара, 2006. – 216 с.

7. Горячковский О. Я. Недоста-точность печени / О. Я. Горячков-ский. – М. : Медицина, 2005. – 521 с.

8. Pratt D. S. Evaluation of abnor-mal liver-enzyme results in asympto-matic patients / D. S. Pratt, M. M. Kap-lan // N. Engl. J. Med. – 2000 Apr 27.– Vol. 342 (17). – P. 1266–1271.

9. Paul T. Mildly Elevated LiverTransaminase Levels in the Asympto-

matic Patient / T. Paul, M. D. Giboney// Am. Fam. Physician. – 2005 Mar 15.– Vol. 71 (6). – P. 1105–1110.

10. Пат. 68589 Україна МПКG09B 23/28 Спосіб профілактики ілікування цукрового діабету в експе-рименті / Л. В. Капрельянц, М. І. Го-цуленко, А. О. Данилова [та ін.] ; за-явник і патентовласник ОНАХТ і ОНУ№ u201113887 ; заявл. 25.11.2011 ;опубл. 26.03.2012, Бюл. № 6.

REFERENCES

1. ALeinikova T.L., Avdeeva L.I.,Andrianova L.E. et al. Biochemistry ed.by Severin E.S. Moscow, GEОTАR-Media, 2006: 784 p.

2. Anshelevich U.V. Diagnosticvalue of determination of activity oftransaminases of blood serum in thetherapeutic clinic. Clinical Medicine1992; 40(7): 15-16.

3. Shevchenko A., Kovalyova V.,Shelest D., Vishnevska A., Ostap-chenko L. Effects of action of naturalantioxidants on activity of aminotrans-ferases in the cells of stomach muco-sa of rats at the terms of experimentalulcerogenesis. Medical and clinicalchemistry 2011; 13(4): 201.

4. Bergman R.Ye. Biochemistry fora doctor. Moscow, 1994: 457 p.

5. Balabolkin M.I., KlebanovaYe.M., Kreminskaya V.M. et al. Differ-ential diagnostics and treatment of en-docrine diseases : ruk. Мoscow, Medi-tsina, 2002. 355 p.

6. Klenova N.А. Biochemistry of pa-thological conditions.Samara, 2006.216 p.

7. Goryachkovskiy О.Ya. Hepaticfailure. Мoscow, Medicine, 2005. 521 p.

8. Pratt D.S., Kaplan M.M. Evalua-tion of abnormal liver — enzyme resultsin asymptomatic patients. N. Engl. J.Med. 2000 Apr 27; 342(17): 1266-71.

9. Paul T., Giboney M.D. Mildly Ele-vated Liver Transaminase Levels in theof Asymptomatic Patient. Am. Fam.Physician 2005 Mar 15; 71(6): 1105-1110.

10. Patent 68589 Ukraine of MPKG09B 23/28 Method of prophylaxis andtreatment of diabetes mellitus in the ex-periment L.V. Kaprelyantc, М.A. Gotsu-lenko, А.О.Danilova et al. Declarant andPatentee owner of ОNАHТ and ОNU №u201113887; declared 25.11.2011; pub-lished 26.03.2012, Bulletin N 6.


1,8

1,6

1,4

1,2

1

0,8

0,6

0,4

0,2

0

Коефіцієнт де Рітіса

Кров ПечінкаГрупи тварин

Іа ІІа ІІІа Іб ІІб ІІІб

Ів ІІв ІІІв Іг ІІг ІІІг

Рис. 2. Вплив препаратівна значення коефіцієнта де Рітіса (АСТ/АЛТ)

123123123123123123123123123123123123123123123123

1234123412341234123412341234123412341234123412341234123412341234123412341234123412341234123412341234123412341234123412341234123412341234123412341234123412341234

123123123123123123123123123123123123123123123123

1234123412341234123412341234123412341234123412341234123412341234123412341234123412341234123412341234123412341234

123123123123123123123123123123123123

1234123412341234123412341234123412341234123412341234123412341234123412341234123412341234123412341234123412341234

1212121212121212121212121212

12341234123412341234123412341234123412341234123412341234123412341234

123123123123123123123123123123123123123123123123

123412341234123412341234123412341234123412341234123412341234123412341234123412341234

123123123123123123123123123123123123123123

1234123412341234123412341234123412341234123412341234123412341234123412341234123412341234123412341234123412341234123412341234

123123123123123123123123123123123123123123123

1234512345123451234512345123451234512345123451234512345123451234512345123451234512345123451234512345

123123123123123123123123123123

1234123412341234123412341234123412341234123412341234123412341234123412341234123412341234

1212

1212

1212

123123

121212

123123123

1212 12

1212

# 1 (135) 2013 21

Вступ

Протягом останніх 30 роківзахворюваність на пневмоніїзалишається стабільно висо-кою. Згідно зі статистичнимиданими, в Україні щороку напневмонії хворіють близько200–250 тис. осіб. У європейсь-ких країнах трапляється 14 ви-падків на 1000 населення. УСША за один рік виявлено4 млн випадків даного захво-рювання [1].

Тривалість тимчасової не-працездатності внаслідок гост-рих пневмоній коливається від13 до 45 днів, у середньому —26 днів. Смертність від вогни-щевої пневмонії становить0,5–0,7 %, від крупозної — 0,7–1,2 %. Найвища летальністьспостерігається в осіб після55 років [2].

Це захворювання спричи-нює різноманітні ускладнення,періоди непрацездатності, при-зводить до економічних збит-

ків, тому має важливе медич-не та соціально-економічнезначення [3].

Останні десятиріччя і кліні-цисти і теоретики особливу ува-гу приділяють процесам пер-оксидації ліпідів, які відіграютьодну з важливих ролей у пато-генезі розвитку запальногопроцесу в організмі. Інтенсив-ність перекисного окисненняліпідів (ПОЛ) регулюється спів-відношенням прооксидантів йактивності ферментативних і

УДК 616.24-002-092:612.014-484

М. С. Регеда, В. Й. Кресюн, М. М. Регеда

СТАН ОКСИДАНТНОЇЙ АНТИОКСИДАНТНОЇ СИСТЕМ У БРОНХАХМОРСЬКИХ СВИНОК ЗА УМОВ РОЗВИТКУ

ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЇ ПНЕВМОНІЇТА КОРЕКЦІЯ ЙОГО ПОРУШЕНЬ КОРВІТИНОМ

Одеський національний медичний університет, Одеса, Україна,

Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького,Львів, Україна

УДК 616.24-002-092:612.014-484М. С. Регеда, В. И. Кресюн, М. М. РегедаСОСТОЯНИЕ ОКСИДАНТНОЙ И АНТИОКСИДАНТНОЙ СИСТЕМ В БРОНХАХ МОРСКИХ

СВИНОК ПРИ РАЗВИТИИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ ПНЕВМОНИИ И КОРРЕКЦИЯ ИХ НАРУ-ШЕНИЙ КОРВИТИНОМ

Одесский национальный медицинский университет, Одесса, Украина,Львовский национальный медицинский университет имени Данила Галицкого, Львов,

УкраинаВ работе показано, что экспериментальная пневмония характеризируется постепенным по-

вышением содержания диеновых конъюгатов (ДК) и малонового диальдегида (МДА) на 1-е, 3-и,5-е и 7-е сутки и компенсаторным повышением активности супероксиддисмутазы, каталазы, пе-роксидазы и глутатионредуктазы на 1-е и 3-и сутки с последующим снижением активности вы-шеуказанных ферментов в бронхах. Применение корвитина в течение 7 дней в дозе 40 мг/кгмассы внутрибрюшинно снижает уровень ДК и МДА и повышает активность СОД, КТ, ПО, ГР,что свидетельствует о корригирующем влиянии на процессы ПОЛ и АОС.

Ключевые слова: экспериментальная пневмония, пероксидное окисление липидов, анти-оксидантная система, корвитин.

UDC 616.24-002-092:612.014-484M. S. Regeda, V. Y. Kresyun, M. M. RegedaTHE STATE OF PROOXIDANT AND ANTIOXIDANT SYSTEMS IN THE BRONCHI OF GUINEA

PIGS UNDER CONDITIONS OF PNEUMONIA DEVELOPMENT AND ITS DISTURBANCES COR-RECTION WITH CORVITINI

The Odessa National Medical University, Odessa, Ukraine,Lviv National Medical University named after Danila Galitskyy, Lviv, UkraineIn the present work it was established that under the modeled experimental pneumonia character-

ized by gradual growth of dien conjugates and malonic dialdehyde content on the 1st, 3rd, 5th and 7thdays, compensatory growth of superoxide dismutase, catalase, peroxidase and glutathion reductaseactivity on the 1st and 3rd days with a subsequent reduction of superoxide dismutase, catalase, per-oxidase and glutathion reductase activity on the 5th, 7th days.

Injections of corvitini during 7 days (40 mg/kg intraperitoneally) reduce activity of dien conjugatesand malonic dialdehyde and increases superoxide dismutase, catalase, peroxidase and glutathionreductase activity.

Key words: experimental pneumonia, prooxidant and antioxidant systems.


неферментативних антиокси-дантних систем. З’ясовано, щоактивізація вільнорадикально-го окиснення (ВРО) і ПОЛ єнеспецифічною ланкою фор-мування багатьох патологіч-них процесів у організмі.

Сьогодні до кінця не ви-вченим залишається питаннящодо ролі та значення проце-сів ліпопероксидації та стануантирадикального захисту ворганах дихання за умов фор-мування експериментальноїпневмонії (ЕП). Також не з’ясо-вана роль окремих антиокси-дантів, зокрема препарату кор-вітину, у порушеннях процесівПОЛ і антиоксидантної систе-ми (АОС).

Мета нашого дослідження— вивчення порушень функціо-нального стану прооксидант-ної й антиоксидантної систему бронхах морських свинок примодельному процесі ЕП і ко-рекція цих порушень корвіти-ном.


Проводили досліди на 66морських свинках-самцях ма-сою 0,20–0,23 кг. Тварин роз-поділили на 6 груп, по 11 тва-рин у кожній:

— перша група — інтактніморські свинки (контроль);

— друга група — тварини зЕП на 1-шу добу до лікуваннякорвітином;

— третя група — морськісвинки з ЕП на 3-тю добу дозастосування препарату;

— четверта група — твари-ни з ЕП на 5-ту добу до ліку-вання;

— п’ята група — ЕП на 7-мудобу до лікування;

— шоста група — морськісвинки з ЕП після лікуванняпрепаратом корвітином, якийвводили дозою 40 мг/кг внут-рішньочеревинно впродовж7 днів.

Для раціональної інтерпре-тації отриманих даних та їх по-дання умовно виділили дваперіоди: ранній — морські свин-ки на 1-шу і 3-тю добу розвит-

ку ЕП, пізній — тварини на5-ту і 7-му добу ЕП.

Модельний процес ЕП від-творювали завдяки культуріStaphylococcus aureus шля-хом інтраназального введен-ня її за методом В. Н. Шляп-никова, Т. Л. Солодова, А. С.Степанова [4]. Потім твариндекапітували під ефірним нар-козом на 1-шу, 3-тю, 5-ту і7-му добу розвитку ЕП до лі-кування та після лікування кор-вітином на 7-му добу експери-менту.

Вміст дієнових кон’югатів(ДК) визначали у бронхах заметодом В. Г. Гаврилова, В. І.Мішкорудної [5], малоновогодіальдегіду (МДА) — за мето-дом Е. Н. Коробейникова [6],активність пероксидази (ПО)— за методом О. Г. Архіпової[7], активність глутатіонредук-тази (ГР) — за методом В. М.Моїна [8].

Отримані цифрові резуль-тати обробляли статистичнимметодом за Стьюдентом.


У результаті проведенняекспериментальних дослідженьвстановлено, що у морськихсвинок відбувається інтенсив-

не підвищення продуктів ПОЛу бронхах у ранніх і пізніх пе-ріодах його розвитку до ліку-вання. На 1-шу добу ЕП спо-стерігалося зростання рівняДК на 28,7 % (Р<0,05) і МДА убронхах — на 20,4 % (Р<0,05)порівняно з контролем. Зго-дом, на 3-тю добу експеримен-ту, зареєстровано подальшепідвищення концентрації ДК на34,2 % (Р<0,05) і МДА — на32,0 % (Р<0,05) у бронхах по-рівняно з інтактною групоютварин. Пізніше, на 5-ту добурозвитку ЕП, спостерігаєтьсяподальше зростання ДК на37,8 % (Р<0,05) та МДА — на35,9 % (Р<0,05) у бронхах. Унайпізніший період (7-ма доба)експерименту ці показники до-сягали найвищих змін: ДК —на 50,9 % (Р<0,05) і МДА — на43,0 % (Р<0,05) у бронхах по-рівняно з контрольною групоютварин (табл. 1). Отже, зрос-тання ДК і МДА у бронхах приЕП у морських свинок свідчитьпро поступове стимулюванняутворення продуктів ліпоперок-сидації залежно від періодурозвитку запального процесу влегенях.

На 1-шу добу експериментувисокий рівень ДК і МДА зумо-вив зміну активності фермен-

Таблиця 1Вплив препарату корвітину на вміст у бронхах самців

дієнових кон’югатів і малонового діальдегідупри експериментальній пневмонії, M±m, нмоль/мл (г), n=11

Форма досліду ДК МДА

Інтактні тварини (контроль) 10,8±0,6 18,1±0,8

ЕП на 1-шу добу 13,90±0,10 21,80±0,40Р<0,05 Р<0,05

ЕП на 3-тю добу 14,50±0,11 23,90±0,21Р<0,05 Р<0,05

ЕП на 5-ту добу 14,90±0,12 24,60±0,24Р<0,05 Р<0,05

ЕП на 7-му добу 16,30±0,19 25,90±0,24Р<0,05 Р<0,05

Після лікування корвітином 12,2±0,9 21,40±0,40Р>0,05 Р<0,05Р1<0,05 Р1<0,05

Примітка. У табл.1 і 2: Р — вірогідність різниці порівняно з контролем;Р1 — порівняно з групою тварин з ЕП, які не піддавалися впливу препаратукорвітину (до лікування).

# 1 (135) 2013 23

тів антиоксидантного захистуЕП. Активність пероксидази уцей період розвитку ЕП ком-пенсаторно зростає на 22,9 %(Р<0,05), ГО — на 38,1 %(Р<0,05), супероксиддисмута-зи (СОД) — на 16,7 % (Р<0,05)та каталази (КТ) на 21,8 %(Р<0,05) у бронхах порівняно зконтрольною групою тварин.

Пізніше, на 3-тю добу ЕП, за-хисні механізми організму набу-вають протилежних змін: ПОзнижується на 27,1 % (Р<0,05),ГР — на 21,7 % (Р<0,05), СОД— на 16,6 % (Р<0,05) та КТ —на 20,4 % (Р<0,05) у бронхахпорівняно з першою групоютварин, що вказує на пригні-чення АОС.

У пізній період, який вклю-чав 5-ту добу ЕП, відбувалосяще більше зниження актив-ності ПО — на 30,0 % (Р<0,05),ГР — на 34,7 % (Р<0,05), СОД— на 21,8 % (Р<0,05) та КТ —на 26,2 % (Р<0,05) у бронхахпорівняно з показниками ін-тактних тварин. У найвіддале-ніший період (7-ма доба) на-шого експерименту зареєст-роване значне виснаженняАОС, зокрема, знижується ак-тивність ПО на 41,1 % (Р<0,05),ГР — на 47,8 % (Р<0,05), СОД— на 23,8 % (Р<0,05) і КТ— на 30,3 % (Р<0,05) у брон-хах порівняно з контролем(табл. 2).

Отже, дослідження показни-ків ПОЛ і АОС у бронхах сам-ців при ЕП свідчить про над-мірне нагромадження продуктівліпопероксидації, які на 1-шудобу експерименту виявляютькомпенсаторний баланс із бо-ку антиоксидантного захисту,проте згодом (на 3-тю, 5-ту і7-му добу) виникає пригнічен-ня АОС, яка не здатна нейтра-лізувати продукти ПОЛ. За ре-зультатами досліджень, у брон-хах при ЕП відбувається пере-важання механізмів ушкоджен-ня над механізмами захисту,що вказує на порушення рівно-ваги прооксидантно-антиокси-дантної системи.

Застосування препарату кор-вітину дозою 40 мг/кг внутріш-

ньочеревинно протягом 7 днівпризводило до зниження ДК на25,1 % (Р<0,05) та МДА — на17,3 % (Р<0,05) (див. табл. 1)і паралельно до зростання ПО— на 36,5 % (Р<0,05), ГР — на58,3 % (Р<0,05), СОД — на11,0 % (Р<0,05) та КТ — на23,1 % (Р<0,05) (див. табл. 2)у бронхах порівняно з групоюморських свинок з ЕП, яким невводили цей лікарський засіб,що дає підстави констатуватийого позитивну коригувальнудію на досліджувані показ-ники.

Висновки

Одержані результати до-зволяють зробити висновок,що ЕП супроводжується над-мірним утворенням як первин-них, так і вторинних продуктівПОЛ на тлі дефіциту фермен-тативної ланки АОС, особливоу пізній період формування цієїекспериментальної моделіхвороби до лікування. Засто-сування корвітину приводилодо зниження досліджуванихпродуктів ПОЛ (ДК і МДА) тазростання активності АОС, зо-крема ферментів (ПО, ГР,СОД і КТ), у бронхах за умоврозвитку ЕП.


1. Регеда М. С. Запальні хворо-би легень та бронхів : монографія /М. С. Регеда. – Львів, 2008. – С. 206.

2. Хворосінка В. М. Факультетсь-ка терапія / В. М. Хворосінка, Т. А.Моісеєнко, Л. В. Журавльова. – Хар-ків, 2003. – 52 с.

3. Регеда М. С. Пневмонія / М. С.Регеда. – 3-тє вид. – Львів : Сполом,2005. – 138 с.

4. Экспериментальные моделиострых пневмоний, вызванных ус-ловно-патологическими бактериямии их ассоциацией : метод. указания/ сост. : В. И. Шляпников, Т. Л. Соло-дова [и др.]. – Саратов, 1988. – 30 с.

5. Гаврилов В. Б. Спектрофото-метрическое определение содержа-ния гидроперекисей липидов в плаз-ме крови / В. Б. Гаврилов, М. И. Миш-корудная // Лабораторная диагности-ка ишемической болезни сердца. –К. : Здоровье, 1989. – С. 170–171.

6. Коробейникова Э. Н. Модифи-кация определения продуктов ПОЛ вреакции с тиобарбитуровой кислотой/ Э. Н. Коробейникова // Лаборатор-ное дело. – 1989. – № 7. – С. 8–10.

7. Определение активности пе-роксидазы в крови // Методы иссле-дования в профпатологии ; под ред.О. Г. Архиповой. – М. : Медицина,1988. – С. 153.

8. Моин В. М. Простой и специфи-ческий метод определения активнос-ти глутатионпероксидазы в эритро-цитах / В. М. Моин // Лабораторноедело. – 1986. – № 12. – С. 724–727.

Таблиця 2Дія препарату корвітину

на активність ферментів антиоксидантної системиу бронхах самців при модельному процесі

експериментальної пневмонії, M±m, ум. од./мл (г), n=11

Форма досліду ПО ГР СОД КТ

Інтактні морські 7,0±0,6 2,3±0,2 121,3±3,3 41,5±3,4тварини (контроль)

ЕП на 1-ту добу 8,6±0,6 3,2±0,3 141,6±3,7 50,60±0,50Р<0,05 Р<0,05 Р<0,05 Р<0,05

ЕП на 3-тю добу 5,1±0,5 1,8±0,2 101,1±3,1 33,00±0,47Р<0,05 Р<0,05 Р<0,05 Р<0,05

ЕП на 5-ту добу 4,9±0,4 1,5±0,2 94,8±2,8 30,60±0,44Р<0,05 Р<0,05 Р<0,05 Р<0,05

ЕП на 7-му добу 4,1±0,3 1,2±0,2 92,2±2,6 28,90±0,30Р<0,05 Р<0,05 Р<0,05 Р<0,05

Після застосування 5,6±0,5 1,9±0,3 102,4±3,0 35,60±0,34препарату корвітину Р<0,05 Р>0,05 Р<0,05 Р<0,05

Р1<0,05 Р1<0,05 Р1<0,05 Р1<0,05


REFERENCES1. Regeda M.S. Inflammatory dis-

eases of the lungs and bronchi : mono-grafia. L’viv 2008: 206.

2. Khvorosinka V.M., MoiseyenkoT.A., Zhuravlyova L.V. Faculty therapy.Kharkiv 2003: 52.

3. Regeda M.S. Pneumonia. 3-rdedition. L’viv. Spolom, 2005: 138.

4. Experimental models of acutepneumonias caused by conditional-pathological bacteria and their associ-

ations : methodical recommend. Com-posed by Shlyapnikov V.I., SolodovaT.L., Stepanov S.A. et al. Saratov,1988: 30.

5. Gavrilov V.B., MishkorudnayaM.I. Spectrophotometric definition ofthe lipoid hydroperoxides level in theblood plasma. Laboratornaya diagnos-tika ishemicheskoy bolezni serdtsa.Kiev, Zdorov’e, 1989: 170-171.

6. Korobeinikova E.N. Modificationof lipid peroxidation products definition

in reaction with thyobarbituric acid. La-boratornoye delo 1989; 7: 8-10.

7. Definition of peroxidase activityin blood. Metody issledovaniya v prof-patologii [Methods of investigation inprophylactic pathology] edit. by Arkhi-pova O.G. Moscow. Meditsina, 1988:153 p.

8. Moin V. M. Simple and specificmethod of definition of glutathionper-oxidase activity in red blood cells. La-boratornoye delo 1986; 12: 724-727.


УДК 616.61-002-019

Ю. Є. Роговий, К. В. Слободян, Л. О. Філіпова

ПОРУШЕННЯ ФУНКЦІЇ НИРОК У СТАТЕВОНЕЗРІЛИХЩУРІВ ІЗ СУЛЕМОВОЮ НЕФРОПАТІЄЮ

ПРИ НАВАНТАЖЕННІ 3 % РОЗЧИНОМ ХЛОРИДУНАТРІЮ ЗА УМОВ БЛОКАДИ НИРКОВИХПРОСТАГЛАНДИНІВ ІНДОМЕТАЦИНОМ

Буковинський державний медичний університет, Чернівці, Україна

УДК 616.61-002-019Ю. Е. Роговый, К. В. Слободян, Л. О. ФилиповаНАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ ПОЧЕК У НЕПОЛОВОЗРЕЛЫХ КРЫС ПРИ СУЛЕМОВОЙ НЕФРО-

ПАТИИ С НАГРУЗКОЙ 3 % РАСТВОРОМ ХЛОРИДА НАТРИЯ В УСЛОВИЯХ БЛОКАДЫ ПО-ЧЕЧНЫХ ПРОСТАГЛАНДИНОВ ИНДОМЕТАЦИНОМ

Буковинский государственный медицинский университет, Черновцы, УкраинаВ опытах на 40 белых нелинейных неполовозрелых (1-месячных) крысах-самцах оценка пока-

зателей функции почек при сулемовой нефропатии с нагрузкой 3 % раствором хлорида натрия вобъеме 5 % от массы тела в условиях блокады продукции почечных простагландинов индомета-цином показала снижение диуреза, уменьшение степени синдрома потери ионов натрия с мочейна фоне гипернатриемии. Расстройства клубочково-канальцевого баланса характеризовалисьпотерей положительных корреляционных связей относительной реабсорбции воды с клубочко-вой фильтрацией, фильтрационной фракцией и абсолютной реабсорбцией ионов натрия.

Ключевые слова: сулемовая нефропатия, нагрузка 3 % раствором хлорида натрия, индо-метацин, неполовозрелые крысы.

UDC 616.61-002-019Yu. Ye. Rohovyy, K. V. Slobodian, L. O. FilipovaDISORDERS OF RENAL FUNCTION IN IMMATURE RATS WITH SUBLIMATE NEPHROPATHY

AT LOADING BY 3% SODIUM CHLORIDE SOLUTION UNDER CONDITIONS OF RENAL PROS-TAGLANDINS BLOCKADE WITH INDOMETHACIN

The Bucovinian State Medical University, Chernivtsi, UkraineThe goal of the research is to determine the effect of indometacin blockade of renal prostaglan-

dins on the characteristics of renal function in immature rats with sublimate nephropathy under the3% solution of sodium chloride loading.

Materials and methods. In experiments on 40 white non-linear immature (1-month old) male rats theestimation of indices of renal function with sublimate nephropathy at loading by 3 % sodium chloride solu-tion in volume of 5% of the body weight under conditions of blocade of renal prostaglandins productionswith indomethacin has shown inhibition of diuresis, decrease of sign of the syndrome of sodium ions losswith urine against the background of hypernatremia. Disorders of glomerular-calcic balance were charac-terized by the loss of positive correlative dependences of relative reabsorption of water with glomerularfiltration, filtrative fraction and absolute reabsorption of sodium ions. It has been established that under thecondition of 3% solution of sodium chloride loading in case of sublimate nephropathy in mature rats, thepolyuric form of acute renal failure develops being conditioned by highest mobilization of the compensato-ry abilities of prostaglandin E2, a vasodilator of afferent kidney arteriole and a factor having natriureticeffect in relation to water diuresis order in which the oliguric form of acute renal failure takes place. Theblock of kidney prostaglandins by indomethacin under such conditions leads to the renal vasospasm andthe development of oliguria. At the moment, the analysis of the effect of kidney prostaglandins block byindomethacin on the characteristics of renal functions in immature rats with sublimate nephropathy underthe 3% solution of sodium chloride loading has practically been not carried out.

# 1 (135) 2013 25

Вступ

Відомо, що за умов наван-таження 3 % розчином хлори-ду натрію за сулемової нефро-патії у статевозрілих щурів роз-вивається поліурична формагострої ниркової недостатнос-ті [3], що зумовлено макси-мальною мобілізацією компен-саційних можливостей проста-гландину Е2 [4; 8] як вазодила-татора приносної артеріолинирок і чинника з натрійуретич-ним механізмом дії щодо ре-жиму водного діурезу, за яко-го зареєстрована олігуричнаформа гострої ниркової недо-статності [2; 7; 10]. Блокаданиркових простагландинів індо-метацином за даних умов при-зводить до спазму судин нирокі розвитку олігурії [3]. Водночасаналіз впливу блокади нирко-вих простагландинів індомета-цином на показники функції ни-рок у статевонезрілих щурів ізсулемовою нефропатією принавантаженні розчином 3 %хлориду натрію практично непроводилася.

Мета дослідження — з’ясу-вати вплив блокади нирковихпростагландинів індометаци-ном на показники функції ни-рок у статевонезрілих щурів ізсулемовою нефропатією принавантаженні 3 % розчиномхлориду натрію.


Експерименти проведенона 40 білих нелінійних статево-незрілих (1-місячних) щурах-самцях масою 0,06–0,08 кг.Функціональний стан нироквивчали за умов навантажен-ня 3 % розчином хлориду нат-рію через 24 год розвитку су-

лемової нефропатії (підшкірневведення сулеми дозою 5 мг/кг),для чого досліджуваний роз-чин при температурі 37 оС об’-ємом 5 % від маси тіла за до-помогою металевого зондавводили щурам у шлунок зподальшим збиранням сечіпротягом 2 год. Величину діу-резу (V) оцінювали в мілілітрахза 2 год на 100 г маси тіла. Ев-таназію тварин проводилишляхом декапітації під ефірнимнаркозом. Кров збирали в про-бірки з гепарином. Клубочковуфільтрацію (Сcr) оцінювали закліренсом ендогенного креати-ніну, яку розраховували за фор-мулою:

Сcr = Ucr ⋅ V/Pcr,

де Ucr і Pcr — концентраціїкреатиніну в сечі та плазмі кро-ві відповідно.

Фільтраційну фракцію іонівнатрію (FFNa+) оцінювали заформулою:

FFNa+ = Сcr · PNa+.

Екскрецію іонів натрію такалію (EFNa+, EFК+) оцінювализа формулами:

EFNa+ = V · UNa+,EFК+ = V · UК+.

Відносну реабсорбцію води(RH2O %) розраховували заформулою:

RH2O % = (Ccr – V) / Сcr · 100 %.

Кліренс іонів натрію (СNa+)розраховували за форму-лою:

СNa+ = V · UNa+/PNa+.

Відносну реабсорбцію іонівнатрію (RFNa+ %) розрахову-вали за формулою:

RFNa+ % = (1 – V · UNa+ // Сcr · PNa+) · 100 %,

де PNa+ — концентрація іонівнатрію в плазмі крові; UNa+ —концентрація іонів натрію в се-чі (оцінювали за методом фото-метрії полум’я) [1; 6].

Клубочково-канальцевийбаланс досліджували шляхомпроведення кореляційногоаналізу між процесами клубоч-кової фільтрації, фільтрацій-ної фракції іонів натрію, абсо-лютної реабсорбції іонів нат-рію та відносної реабсорбціїводи [5].

Індометацин як блокаторпродукції ниркових простаглан-динів уводили за допомогоюзонда внутрішньошлунководозою 5 мг/кг на 1 % розчиніжелатину протягом 3 днів [3].

Статистичну обробку данихпроводили на комп’ютері задопомогою програми “Statgra-phics”, “Excel 7.0” та “Statistica”.


Аналіз показників функціїнирок у статевонезрілих щурівіз сулемовою нефропатією принавантаженні 3 % розчиномхлориду натрію об’ємом 5 %від маси тіла за умов блокадипродукції ниркових простаглан-динів індометацином виявивбільш високі показники кон-центрації креатиніну в сечі, від-носної реабсорбції води, кон-центрації іонів натрію в плаз-мі крові, відносної реабсорбціїіонів натрію, концентраційногоіндексу креатиніну (табл. 1).Водночас за умов блокадипродукції ниркових простаглан-динів індометацином булибільш низькими показники діу-резу, відносного діурезу, кон-центрації іонів натрію в сечі тайого екскреції, екскреції іонівкалію, концентраційного індек-

Results. The defined changes in glomerular-tubular balance in immature rats with sublimate ne-phropathy under the 3% solution of sodium chloride loading to the extent of 5% of body mass underthe condition of blocking the production of renal prostaglandins by indomethacin with the loss of posi-tive correlation dependence of the relative water reabsorption on glomerular filtration, filtration frac-tion and absolute reabsorption of sodium ions, prove the effect of the prostaglandins on the abovegiven processes in immature rats. The decrease of the compensatory abilities as to the developmentof the syndrome of sodium ions loss in immature rats in experiment leads to the disorders of sodiumhomeostasis and to the development of hypernatremia.

Key words: sublimate nephropathy, loading by 3% sodium chloride solution, indomethacin, im-mature rats.


су іонів натрію, співвідношен-ня концентрацій іонів натрію такалію сечі, кліренсу іонів нат-рію, співвідношення екскреційіонів натрію та калію й креати-ніну сечі.

Аналіз клубочково-каналь-цевого балансу у статево-незрілих щурів із сулемовоюнефропатією при навантажен-ні 3 % розчином хлориду нат-рію об’ємом 5 % від маси тіла

за умов блокади продукції нир-кових простагландинів індоме-тацином виявив втрату пози-тивних кореляційних залежнос-тей відносної реабсорбції водиз клубочковою фільтрацією,фільтраційною фракцією й аб-солютною реабсорбцією іонівнатрію.

Навантаження 3 % розчи-ном хлориду натрію при суле-мовій нефропатії у статево-

незрілих щурів не викликаєрозвитку поліуричної формигострої ниркової недостатнос-ті за умов блокади нирковихпростагландинів індометаци-ном [3], що зумовлене виклю-ченням компенсаційних можли-востей простагландину Е2 [4]як вазодилататора приносноїартеріоли нирок і чинника знатрійуретичним механізмомдії. Дані факти підтверджують-

Таблиця 1Показники функції нирок при сулемовій нефропатії

за умов блокади ниркових простагландинів індометациному статевонезрілих щурів при навантаженні 3 % розчином хлориду натріюоб’ємом 5 % від маси тіла зі збиранням сечі протягом 2 год, x±Sx, n=10

Введення сулеми, Введення сулеми,

навантаження навантаження Показник 3 % розчином 3 % розчином

хлориду натрію хлориду натрію+ індометацин

Діурез, мл/2 год ⋅ 100 г 2,780±0,236 0,670±0,083; p<0,001

Відносний діурез, % 55,620±4,725 13,500±1,668; p<0,001

Концентрація іонів натрію в сечі, ммоль/л 77,750±8,261 20,620±5,916; p<0,001

Екскреція іонів натрію, мкмоль/2 год ⋅ 100 г 215,860±28,349 10,200±1,217; p<0,001

Концентрація іонів калію в сечі, ммоль/л 21,700±2,051 18,050±1,670

Екскреція іонів калію, мкмоль/2 год ⋅ 100 г 59,970±6,810 11,860±1,811; p<0,001

Концентрація креатиніну в сечі, ммоль/л 1,950±0,075 3,750±0,351; p<0,001

Клубочкова фільтрація, мкл/хв ⋅ 100 г 553,70±96,36 341,10±49,55

Відносна реабсорбція води, % 94,800±0,788 98,180±0,267; p<0,001

Концентрація іонів натрію в плазмі крові, ммоль/л 144,50±1,48 163,50±3,16; p<0,001

Фільтраційна фракція іонів натрію, мкмоль/хв ⋅ 100 г 79,730±13,563 55,260±7,486

Екскреторна фракція іонів натрію, мкмоль/хв ⋅ 100 г 1,790±0,236 0,085±0,101; p<0,001

Відносна реабсорбція іонів натрію, % 97,390±0,319 99,800±0,038

Концентраційний індекс креатиніну, ум. од. 23,190±3,068 66,850±9,587; p<0,001

Концентраційний індекс іонів натрію, ум. од. 0,5400±0,0582 0,1290±0,0391; p<0,001

Співвідношення концентрацій іонів натрію 3,5840±0,1902 1,1630±0,2617; p<0,001та іонів калію сечі, ум. од.

Кліренс іонів натрію, мл/2 год ⋅ 100 г 1,500±0,203 0,0630±0,0082; p<0,001

Концентрація білка в сечі, мг/мл 0,4690±0,2334 0,9060±0,3021

Екскреція білка, мг/2 год · 100 г 1,4340±0,7703 0,4760±0,1780

Екскреція іонів натрію, нмоль/100 мкл КФ 44,90±5,45 3,760±0,749; p<0,001

Екскреція білка, мкг/100 мкл КФ 0,2420±0,1089 0,1420±0,0520

Екскреція креатиніну, мкмоль/2 год · 100 г 5,380±0,443 2,410±0,325; p<0,001

Співвідношення екскрецій іонів натрію та креатиніну сечі, ум. од. 40,370±4,289 5,590±1,336; p<0,001

Співвідношення екскрецій іонів калію та креатиніну сечі, ум. од. 11,300±1,134 5,310±0,936; p<0,001

Співвідношення екскрецій білка та креатиніну сечі, ум. од. 0,2510±0,1255 0,2200±0,0800

Примітка. p — вірогідність різниць порівняно з сулемовою нефропатією за умов навантаження 3 % розчиномхлориду натрію; n — кількість спостережень.

# 1 (135) 2013 27

ся гальмуванням діурезу, від-носного діурезу, концентраціїіонів натрію в сечі та його екс-креції, концентраційного індексуіонів натрію, кліренсу іонів нат-рію, співвідношення екскреційіонів натрію та креатиніну сечі.

Зниження компенсаційнихможливостей щодо розвиткусиндрому втрати іонів натрію заумов досліду у статевонезрілихщурів призводить до порушен-ня гомеостазу іонів натрію зрозвитком гіпернатріємії.

Більш низькі значення кон-центрації й екскреції іонів ка-лію з сечею за умов досліду устатевонезрілих щурів зумов-лені менш суттєвим впливомальдостерону [9] на зазначеніпроцеси. Більш високі показни-ки відносної реабсорбції водив умовах досліду зумовлені не-достатнім ступенем зрілостінатрійуретичних механізмів утварин молодшої вікової групи.Цим же пояснюються більшвисокі значення показника від-носної реабсорбції іонів нат-рію. Не виявлені відмінностіщодо концентрації й екскреціїбілка з сечею, зумовлені відсут-ністю впливу блокади продук-ції простагландинів на ушко-дження проксимального ка-нальця у статевонезрілих тва-рин за умов досліду.

Встановлені зміни клубоч-ково-канальцевого балансу устатевонезрілих щурів із суле-мовою нефропатією при наван-таженні 3 % розчином хлори-ду натрію об’ємом 5 % від ма-си тіла за умов блокади про-дукції ниркових простагланди-нів індометацином із втратоюпозитивних кореляційних за-лежностей відносної реабсорб-ції води з клубочковою фільт-рацією, фільтраційною фрак-цією й абсолютною реабсорб-цією іонів натрію підтверджу-ють факт впливу простаглан-динів на зазначені процеси устатевонезрілих щурів.

Висновки

1. У дослідах на білих нелі-нійних статевонезрілих (1-мі-

сячних) щурах-самцях оцінкапоказників функції нирок із су-лемовою нефропатією при на-вантаженні 3 % розчином хло-риду натрію об’ємом 5 % відмаси тіла за умов блокади про-дукції ниркових простаглан-динів індометацином виявилагальмування діурезу, зменшен-ня проявів синдрому втратиіонів натрію з сечею на фоні гі-пернатріємії.

2. Розлади клубочково-канальцевого балансу за умовдосліду характеризуються втра-тою позитивних кореляційнихзалежностей відносної реаб-сорбції води з клубочковоюфільтрацією, фільтраційноюфракцією й абсолютною ре-абсорбцією іонів натрію.

Перспективи подальшихдосліджень. Проведення ба-гатофакторного регресійногоаналізу взаємозв’язків між по-казниками функції нирок у ста-тевозрілих і статевонезрілихщурів із сулемовою нефропа-тією при навантаженні 3 %розчином хлориду натрію об’-ємом 5 % від маси тіла заумов блокади продукції нирко-вих простагландинів індоме-тацином.


1. Бойчук Т. М. Патофізіологія ге-паторенального синдрому при геміч-ній гіпоксії / Т. М. Бойчук, Ю. Є. Ро-говий, Г. Б. Попович. – Чернівці : Ме-дичний університет, 2012. – 192 с.

2. Гоженко А. И. Возрастные осо-бенности осморегулирующей функциипочек белых крыс / А. И. Гоженко,С. И. Доломатов, Л. В. Рoманив // Неф-рология. – 2003. – Т. 7, № 2. – С. 82–85.

3. Кухарчук О. Л. Патогенетичнароль та методи корекцiї iнтегратив-них порушень гормонально-месен-джерних систем регуляції гомеоста-зу натрію при патології нирок : авто-реф. дис. на здобуття наук. ступеняд-ра мед. наук : 14.03.05 / О. Л. Ку-харчук ; Буковинська держ. мед. ака-демія. – Одеса, 1996. – 36 с.

4. Кухарчук О. Л. Простагландининирок та нефрологічна патологія / О. Л.Кухарчук // Простагландини. – Чернівці: Медінститут, 1997. – С. 38–42.

5. Роговий Ю. Є. Патофізіологіягепаторенального синдрому на полі-уричній стадії сулемової нефропатії/ Ю. Є. Роговий, О. В. Злотар, Л. О.Філіпова. – Чернівці : Медичний уні-верситет, 2012. – 197 с.

6. Слободян К. В. Роль проста-гландину Е2 у виділенні осмотичноконцентрованої сечі за умов наван-таження 3 % розчином натрію хлори-ду інтактних статевозрілих щурів/ К. В. Слободян // Буковинський ме-дичний вісник. – 2008. – Т. 12, № 3.– С. 77–80.

7. Соgan M. G. Angiotensin II: apowerful controller of sodium transportin the early proximal tubule / M. G.Cogan // Hypertension. – 1990. –Vol. 15, N 5. – P. 451–458.

8. Glodny B. The vasodepressorfunction of the kidney: Prostaglandin E2

is not the principal vasodepressor lipidof the renal medulla / B. Glodny // Actaphysiol. Scand. – 2006. – N 3. –P. 419–429.

9. Jucknevicius I. Effect of aldoster-one on renal transforming growth fac-tor-beta / I. Jucknevicius, Y. Segal,S. Kren [at al.] // Am. J. Physiol. – 2004.– Vol. 286, N 6. – P. 1059–1062.

10. Wong P. S. K. The action of an-giotensin II on the intracellular sodiumcontent of suspensions of rat proximaltubules / P. S. K. Wong, E. J. Johns// J. Physiol. – 1996. – Vol. 497, N 1. –P. 219–227.

REFERENCES

1. Boychuk T.M., Rohovyi Yu.Ye.,Popovych G.B. Pathological physiolo-gy of hepatorenal syndrome under theblood hypoxy. Chernivtsi, Meduniver-sytet, 2012. 192 p.

2. Gozhenko A.I., Dolomatov S.I.,Romaniv L.V. Age peculiarities of theliver osmoregulating function in whiterats. Nephrology 2003; 7(2): 82-85.

3. Kukharchuk O.L. Pathogeneticrole and methods of correction of inte-grative disorders in hormonal-messen-ger systems of sodium homeostasisregulation under the kidneys’ patholo-gy: avtoref. dis. MD: 14.03.05. Bukovin-ian State Medical Academy. Odessa,1996. 36 p.

4. Kukharchuk O.L. Kidneys’ pros-taglandins and renal pathology // Pros-taglandins. – Chernivtsi: Medinstitut,1997: 38-42.

5. Rohovyi Yu.Ye. Zlotar O.V.,Filipova L.O. Pathophysiology of hepa-torenal syndrome on the polyuric stageof sublimate nephropathy. Chernivtsi,Medical University, 2012. 197 p.


6. Slobodian K.V. The role of pros-taglandin E2 in excretion of osmotical-ly concentrated urine under the 3 %solution of sodium chloride loading inintact mature rats. Bukovinian MedicalHerald 2008; 12(3): 77-80.

7. Соgan M.G. Angiotensin II: apowerful controller of sodium transport

in the early proximal tubule. Hyperten-sion 1990; 15(5): 451-458.

8. Glodny B. The vasodepressorfunction of the kidney: Prostaglandin E2is not the principal vasodepressor lipidof the renal medulla. Acta physiol.Scand. 2006; 3: 419-429.

9. Jucknevicius I., Segal Y., Kren S.at al. Effect of aldosterone on renaltransforming growth factor-beta. Am. J.Physiol. 2004; 286(6): 1059-1062.

10. Wong P.S.K. The action of angi-otensin II on the intracellular sodium con-tent of suspensions of rat proximal tu-bules. J. Physiol. 1996; 497(1): 219-227.


УДК 616.37-002-036.11

В. О. Полясний

СТИМУЛЬОВАНА ЛІПОПОЛІСАХАРИДОМАКТИВНІСТЬ ЛІМФОЦИТІВ КРОВІ

ЗА УМОВ ЗАСТОСУВАННЯ КЕТОГЕННОЇ ДІЄТИУ КІНДЛІНГОВИХ ЩУРІВ

Одеський національний медичний університет, Одеса, Україна

УДК 616.37-002-036.11В. А. ПолясныйСТИМУЛИРОВАННАЯ ЛИПОПОЛИСАХАРИДОМ АКТИВНОСТЬ ЛИМФОЦИТОВ КРОВИ

ПРИ УСЛОВИИ ПРИМЕНЕНИЯ КЕТОГЕННОЙ ДИЕТЫ У КИНДЛИНГОВЫХ КРЫСОдесский национальный медицинский университет, Одесса, УкраинаЧерез 4 нед. с момента воспроизведения коразолового киндлинга у крыс наблюдается уве-

личение выраженности реакции бластной трансформации, вызванной бактериальным лиопо-полисахардом. Содержание киндлинговых крыс на кетогенной диете (80 % липидов, а также3,3 % углеводов и 16,7 % белков) вызвало уменьшение выраженности стимулированной бакте-риальным липополисахаридом пролиферативной активности лимфоцитов.

Ключевые слова: эпилептический синдром, киндлинг, реакция бласттрансформации лим-фоцитов, кетогенная диета.

UDC 616.37-002-036.11V. О. PolyasnyLIPOPOLYSACCHARIDE STIMULATED LYMPHOCYTE ACTIVITY UNDER CONDITIONS OF

KETOGENIC DIET USAGE IN KINDLED RATSThe Odessa National Medical University, Odessa, UkraineObjective. To investigate the blast-transforming lymphocyte reaction in postponed period of cora-

zol kindling in rats and peculiarities of that reaction under conditions of ketogenic diet usage.Materials and methods. In ficoll-verographin gradient of density the mononuclear cells have been

collected, which have been primed with lipopolysaccharide (LPS) E. coli. The index of activation oflymphocytes (IAL) was calculated in accordance to equation: IAL= О/К, where О-blast cells (in %) insamples, which contained both activated by LPS monocytes and phytohemagglutinin (PhHA) stimu-lated lymphocytes; K-blast cells in samples, which contained intact monocytes and PhHA-stimulatedlymphocytes. IAL was determined in blood of corazol-kindled rats in two and four weeks of their beingon ketogenic diet (KD) (80% lipids, 3.3% carbohydrates and 16.7% proteins).

Results. Incubation of lymphocytes with LPS during 1,5 h was followed by the increase of blastcells, and their number in control was (59.5±4.7)%, while in kindled rats — 83.7%. IAL was 1.47 and5.13 correspondently (P<0.05). The number of blast cells in rats, which have been given KD duringtwo weeks was 45.3%, while in kindled rats it was 62.4%. IAL was equal to 0.76 and 1.66 correspond-ently (P<0.05). Those indices were significantly less when compared with groups of kindled rats, whichwere not given KD (P<0.05). Maintenance of rats on KD during four weeks was followed the net de-crease of blast cells in control and experimental groups up to 41.2 and 48.5%. IAL was also reducedup to 0.7 and 0.95 (P>0.05).

Conclusions. The heightening of LPS-induced blast transformation of lymphocytes is observed inpostponed period of kindling and this effect is blocked by KD.

Key words: epileptic syndrome, kindling, blast transformation of lymphocytes, ketogenic diet.

Вступ

Установлено взаємну залеж-ність проявів хронічного епі-лептогенезу та стану імуноло-гічної реактивності [3]. Зокре-

ма той факт, що виникнення тарозвиток кіндлінгового синдро-му відбувається за умов підви-щення рівня прозапальних ци-токінів крові — фактора некро-зу пухлин альфа (ФНП-альфа)

й інтерлейкіну 1 бета (ІЛ-1-бе-та) [3]. Указані цитокіни опосе-редковують широкий спектрзмін в організмі при розвиткузапального процесу, продуку-ються в основному моноцити

# 1 (135) 2013 29

та макрофаги, а також Т- та В-лімфоцити, деякі інші клітини[7]. Зважаючи на роль ІЛ-1-бе-та у формуванні імунної відпо-віді, запропоновано використо-вувати індекс стимульованоїпроліферації лімфоцитів (ІСПЛ)як показник здатності моно-нуклеарних клітин продукува-ти ІЛ-1-бета [1].

За умов розвиненого кінд-лінгу встановлено пригніченняреакції бласттрансформаціїлімфоцитів (РБТЛ) у ранньомупіслянападовому періоді, щоможе бути результатом акти-вації ендогенної опіатної сис-теми [2]. Разом із тим, кіндлінгмає бути асоційованим з висо-ким рівнем бласттрансформа-ції, що випливає з патогенетич-ної ролі ІЛ-1-бета при виник-ненні кіндлінгу, зокрема, йогорезистивної до антиепілептич-ної терапії форми [3].

Метою цього дослідженнябуло вивчення показника ІСПЛу щурів з відтермінованим учасі викликаним введеннямикоразолу кіндлінгом. Додатко-ве завдання роботи полягалоу вивченні особливостей ІСПЛза умов застосування кетоген-ної дієти (КД), яка пригнічує ре-зистивні форми епілептичногосиндрому, а також знижує ак-тивність прозапальної системицитокінів [9].


Дослідження проведені заумов гострого експериментуна щурах-самцях лінії Вістармасою 180–270 г. Спостере-ження здійснювали у відповід-ності до вимог GLP і комісії збіоетики Одеського національ-ного медичного університету(протокол № 84 від 10 жовтня2008 р.).

Кіндлінг відтворювали задопомогою повторних введеньпідпорогової дози коразолу(25,0 мг/кг, внутрішньоочере-винно) протягом 3 тиж. [2; 4–6]. У дослідженні спостерігалищурів, у яких останні три ін’єк-ції епілептогену супроводжува-лися генералізованими кло-

ніко-тонічними нападами (усьо-го 35 тварин).

Кетогенна дієта включала80 % ліпідів, а також 3,3 % вуг-леводів і 16,7 % білків [8]. Щу-рів з кіндлінг-синдромом утри-мували на КД тривалістю 2 та4 тиж. У першій групі КД роз-починали через 2 тиж. з мо-менту відтворення кіндлінгу, ау другій — наступної доби. Та-ким чином, в обох групах до-слідження проводили через4 тиж. з моменту відтвореннякіндлінгу. Подібна перерва єдостатньою для виникненнярезистентного до лікування су-домного синдрому [3]. Групамиконтролю слугували інтактніщури, яких утримували на КД2 та 4 тиж.

Для дослідження імуноло-гічних показників у щурів бра-ли кров із хвостової вени. У гра-дієнті фікол-верографіну 1,077(«Реакомплекс», Російська Фе-дерація) виділяли мононукле-арні клітини [1]. Для розподілуклітин, які мають здатність доприлипання, від таких, що її немають, суспензію клітин з кон-центрацією мононуклеарнихклітин 2 ⋅ 106 на 1 мл культу-ральної речовини RPMI = 1640з 10 % інактивованої сироват-ки АВ (IV) розливали по 0,2 млу комірки пластикових плоско-донних планшетів і культиву-вали протягом 45 хв при 37 °Сі 5 % вмісті СО2. Потім збира-ли клітини, які не прилипли достінок (94 % лімфоцитів), і збе-рігали при 4 °С до моменту ви-користання. Клітини, які при-липли (понад 90 % моноцитів),обережно промивали кількаразів культуральною рідиною199. У всі комірки додавали по0,1 мл рідини RPMI-1640, якамістила 0,1 % поліетиленгліко-лю (ПЕГ-6000 “РАА”, Австрія)і 50 мкг/мл гентаміцину. Кліти-ни активували ліпополісахари-дом (ЛПС) E. coli 055 (“Omni-pharm”, Російська Федерація) ім-пульсним методом. Для цього дочастини комірок з моноцитамивносили по 0,02 (20 мкг/мл) ЛПС,до решти — по 0,02 мл рідиниRPMI-1640 та інкубували при

37 °С і 5 % вмісті СО2 протягомрізних інтервалів часу (0,5 і1,5 год) [1]. Після закінченнякультивування відсмоктувалиусю рідину, а комірки з кліти-нами промивали розчином199. Потім до моношару моно-цитів додавали по 0,2 мл клі-тин, які не прилипли (лімфоци-тів), у концентрації 2 · 106/млрідини РМ-1640 з 20 мМ глута-міну, 10 % інактивованої АВ (IV)сироватки крові та 50 мкг/млгентаміцину. В отриману сумішклітин, яка містила як активова-ні, так і інтактні моноцити та лім-фоцити, додавали субопти-мальну дозу (1 мкг/мл) фітоге-маглютиніну (ФГА, “РАА”, Авс-трія) в об’ємі 0,02 мл. Планше-ти розміщували в термостатіпри 37 °С з 5 % вмістом СО2 ікультивували їх протягом 72 год.Після закінчення РБТЛ готува-ли мазки, у яких морфологіч-но визначали кількість баласт-них клітин.

Активність ІЛ-1 виражалиІСПЛ, який визначали за фор-мулою [1]:

ІСПЛ = О/К,

де О — вміст бластних клітин(%) у пробах, які містять моно-цити, активовані ЛПС, і ФГА-стимульовані лімфоцити; К —вміст бластних клітин (%) у про-бах, які містять неактивовані(інтактні) моноцити і ФГА-сти-мульовані лімфоцити.

Отримані результати оброб-ляли статистично з викорис-танням загальноприйнятих умедико-біологічних досліджен-нях критеріїв оцінки відмін-ностей між групами.


Дослідження РБТЛ у інтакт-них щурів, проведене при 30-хвилинній інкубації з ЛПС, за-свідчило наявність (22,7±±2,6) % баластних клітин, тим-часом як у щурів з кіндлінгомцей показник становив (26,7±±3,1) %. Показники ІСПЛ відпо-відно дорівнювали 0,29 та0,36 (P>0,05) (рис. 1). Анало-гічне дослідження при інкуба-


ції з ЛПС тривалістю 1,5 годсупроводжувалося збільшен-ням кількості клітин з РБТЛ: угрупі контролю відповідний по-казник становив 59,5 %, а ущурів із кіндлінг-синдромом —83,7 %. Відповідно ІСПЛ до-рівнював 1,47 та 5,13 (P<0,05).При цьому показники ІСПЛ до-стовірно перевищували такі,що реєструвались у відповід-них групах при 30-хвилинній ін-кубації з ЛПС (P<0,05). Кіль-кість баластних клітин у щурів,яких утримували протягом2 тиж. на КД (група контролю),сягала 45,3 %, тимчасом як угрупі кіндлінгових щурів їх кіль-кість дорівнювала 62,4 %. Від-повідно ІСПЛ дорівнював 0,76та 1,66, що було достовірноменше, порівняно з показника-ми у кіндлінгових щурів безутримання на КД (P<0,05). Прицьому показник ІСПЛ, який ре-єструвався у кіндлінгових щу-рів, перевищував такий, якийзареєстровано у щурів групиконтролю (P<0,05). Утриманнящурів на КД протягом 4 тиж. су-проводжувалося зменшеннямкількості баластних клітин заумов інкубації з ЛПС триваліс-тю 1,5 год відповідно до 41,2 та48,5 %. При цьому ІСПЛ такожзменшувався до 0,7 і 0,95(P>0,05) (див. рис. 1).

Отже, проведене дослі-дження показало, що за умов

кіндлінгу, який є відтермінова-ним у часі, спостерігається під-вищення здатності лімфоцитівкрові до реакції бласттранс-формації, стимульованої бак-теріальним ліпополісахари-дом. Цей результат збігаєтьсяз раніше встановленою пато-генетичною роллю, яку вико-нує ІЛ-1-бета в механізмах роз-витку як хронічного епілептич-ного синдрому, так і власне ре-зистентності судом до впливупротиепілептичних чинників [2].

Разом із тим, установлено,що застосування КД у щурів ізрозвиненим кіндлінгом запо-бігає виникненню схильностілімфоцитів до бласттрансфор-мації, що також узгоджуєтьсяз даними [7], які на моделі спад-кової форми розсіяного скле-розу у мишей установили змен-шення проліферативної здат-ності лімфоцитів за умов засто-сування КД. Нейропротекторнівластивості КД також установ-лено щодо експериментальноїспадкової моделі хвороби Альц-геймера — показано пригні-чення утворення амілоїдних біл-ків бета типу — 40 та 42 у моз-ку мишей [7], а також транс-генної експериментальної мо-делі аміотрофічного латераль-ного склерозу — під впливомКД встановлено відновленняпорушень рухової активності умишей [7]. Крім того, як озна-

ки запалення, так і больові від-чуття, викликані термічним по-дразником, значно зменшу-ються за умови застосуванняКД [9]. Одним із можливих ме-ханізмів реалізації вказанихефектів КД може бути знижен-ня продукції перекисних сполукза рахунок збільшення експре-сії активності мітохондріальнихнезв’язаних протеїнів [9].

У проведених нами дослі-дженнях показано, що на тлізастосування КД зменшуютьсяпрояви агресивності, віднов-люються показники порушено-го циклу неспання — спання укіндлінгових щурів [4]. Указанілікувальні впливи відбувають-ся за умов активації ендоген-ної опіатної системи [5], а та-кож підвищення антиоксидант-ного потенціалу тіол-дисуль-фідної системи крові [6]. Мож-на вважати, що застосуванняКД є перспективним методомкорекції багатьох форм невро-патологічних синдромів, а та-кож порушень стану імунологіч-ної реактивності організму.

Висновки

1. У відтермінованому за ча-сом коразол-індукованому кінд-лінгу спостерігається збіль-шення стимульованої бакте-ріальним ліпополісахаридомпроліферативної активності лім-фоцитів крові.

2. Застосування кетогенноїдієти сприяє зменшенню блас-тогенних ефектів бактеріаль-ного ліпополісахариду.


1. Адаменко Г. П. Метод опреде-ления интерлейкина-1 в культурелимфоцитов и активированных им-пульсным способом моноцитов кро-ви человека / Г. П. Адаменко // Ла-бораторное дело. – 1990. – № 5. –С. 42–45.

2. Изменения бластной транс-формации лимфоцитов при киндлин-ге, вызванном применением пикро-токсина у крыс / А. И. Брусенцов,В. В. Мороз, С. А. Супрун [и др.]// Российский физиологический жур-нал им. И. М. Сеченова. – 1998. –Т. 84, № 3. – С. 233–237.

3. Моделирование и механизмыподавления экспериментального эпи-

6

5

4

3

2

1

0I II III IV

123456712345671234567

1234512345

12345671234567123456712345671234567123456712345671234567123456712345671234567123456712345671234567123456712345671234567123456712345671234567123456712345671234567123456712345671234567

123456123456123456123456123456123456

123456123456123456123456123456123456123456123456123456

12345123451234512345

12345671234567123456712345671234567

12345123451234512345

*

*#

# ##

Рис. 1. Індекс стимульованої проліферації лімфоцитів за умов ут-римання кіндлінгових щурів на кетогенній дієті. За віссю абсцис: I і II —інкубація з ліпополісахаридом тривалістю відповідно 0,5 та 1,5 год;III — два, IV — чотири тижні утримання щурів на кетогенній дієті; * —P<0,05 порівняно з відповідним показником у групі контролю; # —P<0,05 порівняно з відповідним показником у групі кіндлінгових щурівбез кетогенної дієти

контроль кіндлінг1212

123123123

# 1 (135) 2013 31

лептического синдрома / Л. С. Год-левский, Е. В. Коболев, В. Ф. Мустя-ца, Г. А. Дроздова. – Одесса : КПОГТ, 2010. – 350 с.

4. Полясный В. А. Особенностиагрессивного поведения при кинд-линге в условиях применения кето-генной диеты и модификации про-дукции оксида азота / В. А. Полясный// Досягнення біології та медицини. –2012. – № 1 (19). – С. 78–80.

5. Полясный В. А. Опиатергиче-ские механизмы изменений спонтан-ной и вызванной двигательной актив-ности киндлинговых крыс в услови-ях применения кетогенной диеты/ В. А. Полясный // Інтегративна ан-тропологія. – 2012. – № 1 (19). –С. 45–49.

6. Полясный В. А. Состояниетиол-дисульфидной системы в усло-виях применения кетогенной диетыу киндлинговых крыс / В. А. Поляс-ный // Кубанский научный медицин-ский вестник. – № 2 (131). – 2012. –С. 151–154.

7. Inflammation-Mediated MemoryDysfunction and Effects of a Ketogen-ic Diet in a Murine Model of MultipleSclerosis / D. Y. Kim, J. Hao, R. Liu [etal.] // PLoS ONE. – 2012. – Vol. 7 (5):

e35476. doi:10.1371/journal.pone.0035476)

8. Ketogenic diet: effects on expres-sion of kindled seizures and behaviorin adult rats / A. Hori, P. Tandon, G. L.Holmes, C. E. Stafstorm // Epilepsia. –1997. – Vol. 38, N 7. – P. 750–758.

9. The ketogenic diet: from molecularmechanisms to clinical effects / J. Free-man, P. Veggiotti, G. Lanzi [et al.]// Epilepsy Res. – 2006. – Vol. 68. –P. 145–180.

REFERENCES

1. Adamenko G.P. Меthod of inter-leukin-1 determination in cultured lym-phocytes and activated with impulsivemethod of activation human monocytes.Laboratornoe Delo 1990; 5: 42-45.

2. Brusentsov А.I., Moroz V.V., Sup-run S.А. et al. Changing of lymphocytesblast transformation reaction in rats kin-dled with picrotoxin administration.Russian Physiological Journal afterI.M.Sechenov 1998; 84, 3: 233-237.

3. Godlevsky L.S., Коbolev Е.V.,Мustyatsa V.F., Drozdova G.А. Model-ling and mechanisms of suppression ofexperimental epileptic syndrom. Оdes-sa: КP ОGТ. 2010. 350 p.

4. Polyasny V.A. Peculiarities of ag-gressive kindling behavior under con-ditions of ketogenic diet usage and ni-trogen oxide production modification.Dosiagn. biolog. ta meditsiny 2012;1(19): 78-80

5. Polyasny V.А. Opiatergic mech-anisms of spontaneous and iduciblelocomotopr activity changing in kindledrats under conditions of ketogenic dietusage. Іntegrativn. antropologia 2012.1(19): 45-49.

6. Polyasny V.А. Thiol-disulfide sys-tem under conditions of ketogenic dietapplication to kindled rats. Kubansk na-uchn. med. vestnik 2012; 2(131): 151-154.

7. Kim D.Y., Hao J., Liu R. et al. In-flammation-Mediated Memory Dysfunc-tion and Effects of a Ketogenic Diet ina Murine Model of Multiple SclerosisPLoS ONE. 2012; 7(5): e35476. doi:10.1371journal.pone.0035476)

8. Hori A., Tandon P., Holmes G.L.,Stafstorm C.E. Ketogenic diet: effectson expression of kindled seizures andbehavior in adult rats. Epilepsia 1997;38(07): 750-758.

9. Freeman J., Veggiotti P., Lanzi G.et al. The ketogenic diet: from molecu-lar mechanisms to clinical effects. Epi-lepsy Res 2006; 68: 145-180.


У випусках журналу:

Теорія і експеримент Клінічна практика Профілактика, реабілітація, валеологія Новітні технології Огляди, рецензії, дискусії

Ïåðåäïëà÷óéòå

³ ÷èòàéòå ÎÄÅÑÜÊÈÉ ÌÅÄÈ×ÍÈÉ ÆÓÐÍÀË

Передплата приймається у будь-якому передплатномупункті



Клінічна практика

УДК 616.379-008.64-053.2:616.931-037

А. В. Аполоніна, І. Ю. Багмут, О. М. Карабан

ОЦІНКА РИЗИКІВЗАХВОРІТИ НА ДИФТЕРІЮ СЕРЕД ДІТЕЙ,ХВОРИХ НА ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ 1 ТИПУХарківський національний медичний університет, Харків, Україна

УДК 616.379-008.64-053.2:616.931-037А. В. Аполонина, И. Ю. Багмут, О. М. КарабанОЦЕНКА РИСКА ЗАБОЛЕТЬ ДИФТЕРИЕЙ У ДЕТЕЙ, БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ

1 ТИПАХарьковский национальный медицинский университет, Харьков, УкраинаПроведен анализ риска заболеть дифтерией у больных сахарным диабетом 1 типа (СД 1)

детей в зависимости от количества прививок против дифтерии и длительности течения СД 1.Оценкой риска заболеть дифтерией в условиях разных графиков прививок считается показа-тель относительного риска, который рассчитывается как отношение шансов определенных кате-горий противодифтерийной защиты. Выяснено, что количество прививок против дифтерии су-щественно влияет на риск заболеть дифтерией детям, больным СД 1. Оценка влияния длитель-ности заболевания СД 1 на риск заболеть дифтерией показала статистично значимые отличия(Р<0,01): риск заболеть дифтерией имеют только дети 1-й группы, которые болеют СД 1 менеегода. Их показатель риска в 8,21 (4,41–12,01) раза выше риска у здоровых детей.

Ключевые слова: риск, заболевание дифтерией, дети, сахарный диабет 1 типа, длитель-ность болезни, противодифтерийная защита.

UDC 616.379-008.64-053.2:616.931-037A. V. Apolonina, I. Yu. Bagmut, O. M. KarabanESTIMATION OF RISK OF CONTRACTING DIPHTHERIA IN CHILDREN WITH DIABETES TYPE 1The Kharkiv National Medical University, Kharkiv, UkraineRealizing the great importance of active prevention of infectious diseases, it is clear that each

epidemic, even caused by one and the same microbe has individual characteristics, depending onthe nature of the microbe, features of real human environment, space and time. Clarification of theseindividual features is a priority of the active epidemiologist, not interested in counting the victims ofthe epidemic, to protect people from danger. According to the Order of Ministry of Health of Ukraine N 595from 16.09.2011, the “Schedule vaccination in Ukraine” [www.portal.rada.gov.ua/] list of contraindica-tions to vaccination was considerably reduced, particularly regarding autoimmune and endocrine pa-thology (diabetes, etc.). Retrospective analysis of the incidence of diphtheria in the USSR from 1965to 1976 years shows a decline 987 times, thanks to routine vaccination against diphtheria. So we,epidemiologists, consider it appropriate to analyze clinical indicators of immune protection of childrenwith diabetes type 1 and assess their risks of disease of diphtheria to restore in modern medicinegood, long-term experience of Soviet medicine. The aim of the study was to analyze the risks of con-tracting diphtheria for type 1 diabetes children depending on the number of diphtheria vaccinationsand duration of diabetes.

Materials and methods. There were examined 105 children and adolescents in Kharkov and Kharkovregion aged 1–18 years, patients with diabetes type 1 that are on permanent replacement insulin therapyunder the supervision at the State Establishment “Institute of Child and Adolescents Health NAMS ofUkraine”. The control group comprised 71 healthy children.

Results and discussion. The analysis of the risk of contracting diphtheria patients with diabetesmellitus type 1 depending on the number of vaccinations against diphtheria and duration of diabetesmellitus type 1 was performed. Assessment of risk of contracting diphtheria in different schedule isconsidered an indicator of the relative risk, which is counted as ratio of certain categories of diphthe-ria protection. It was found that the number of vaccinations against diphtheria affects the risk of devel-oping diphtheria children with diabetes type 1. Assessing the influence of diabetes mellitus durationon risk of contracting diphtheria showed significant differences (P<0.01). Only one group of childrenwho suffer from diabetes type 1 contracted diphtheria within less than 1 year. Their data of risk is 8.21(4.41–12.01) times higher than those for healthy children.

Conclusions. Consequently, the number of vaccinations significantly affect the risk of contractingdiphtheria among children with type 1 diabetes mellitus. Children who suffer from diabetes mellitustype 1 less than during a year are at risk in the presence of 1–2 revaccinations.

Key words: risks of diphtheria, children, type 1 diabetes mellitus, duration of disease, diphtheriaprotection.

# 1 (135) 2013 33

Серед відомих сучасній ме-дицині хронічних хвороб цук-ровий діабет (ЦД) вважають чине найскладнішим за перелі-ком і тяжкістю ускладнень, се-ред яких, зокрема, мікроангіо-патії; ураження імунної систе-ми — клітинного та гумораль-ного імунітету [1]; неспецифіч-них факторів захисту; погір-шення фізіологічного та функ-ціонального стану імунокомпе-тентних клітин [2; 3]. За дани-ми імунолога Р. В. Петрова,саме інсулін — базовий препа-рат у лікуванні ЦД — є антиге-ном, а тому проявляє в орга-нізмі всі свої властивості: ан-тигенність, імуногенність, спе-цифічність тощо [3].

Наслідки, до яких призво-дить захворювання, змушуютьучених-медиків шукати шляхизниження кількості усклад-нень, видів ранньої інвалідиза-ції, підвищення якості та збіль-шення тривалості активногожиття хворих.

До таких хвороб належить ідифтерія — гостре інфекційнезахворювання, що викликаєть-ся Corynebacterium diphtheriae(C. d.) , яке через простотушляхів передачі вважаєтьсяпотенційно необмеженим що-до розповсюдження. За міс-цем виникнення інфекційногопроцесу в організмі людинирозрізняють: дифтерію зіва,дифтерійний круп, дифтеріюноса, гортані, а також дифте-рію рідкісних локалізацій: очей,зовнішніх статевих органів,шкіри. Клінічні прояви дифте-рії, а також патологічні зміни ворганізмі хворого зумовлені,головним чином, дією дифте-рійного токсину. В ураженомуорганізмі взаємодія зі збудни-ком проявляється маніфестни-ми або безсимптомними фор-мами інфекційного процесу.Високий рівень антитоксично-го імунітету захищає організмвід захворювання на дифте-рію, але не запобігає проник-ненню і розмноженню збудни-ка на слизових оболонках [4].Унаслідок цього стає можли-вим носійство коринебактерійімунізованими особами [4].Академік В. Д. Бєляков на ос-нові всебічного й глибокого

епідеміологічного аналізу ба-гаторічних даних захворюва-ності на дифтерію дійшов вис-новку, що в сучасних умовахтрапляються території й ко-лективи, ендемічні за дифте-рією (наявність маніфестнихформ інфекції та носійства ток-сигенних коринебактерій аболише носійства), а також віль-ні не лише від захворювання,але й від носійства токсиген-них штамів коринебактерій [5].На територіях, ендемічних задифтерією, розвиток епідеміч-ного процесу зумовлюєтьсяформуванням численних дитя-чих колективів, наприклад удошкільних закладах чи шко-лах. У цих колективах опиня-ються носії токсигенних штамівкоринебактерій та особи, щоне мають достатнього антито-ксичного імунітету. Передачазбудника тут відбуваєтьсяшляхом формування стійкихосередків носійства та появиманіфестних випадків інфек-ції у сприйнятливих осіб. Крімтого, внаслідок безконтроль-них масових міграцій населен-ня України впродовж останніхдесятиліть, а також через ма-совий в’їзд/транзит мігрантів здалекого зарубіжжя, у томучислі з тропічних і субтропіч-них країн, не виключаєтьсяможливість завезення на тери-торію нашої країни дифтеріїшкіри.

Багаторічний досвід бороть-би з інфекційними хворобамидовів безперечне значенняпервинної профілактики інфек-ційних хвороб, а саме: прове-дення планових профілактич-них щеплень. Завдяки викорис-танню високоефективних вак-цин, профілактичні щепленняє основними засобами ради-кального впливу на дифтерію,що привело до різкого знижен-ня захворюваності, послаб-лення тяжкості клінічної карти-ни, зменшення кількості усклад-нень, а також зниження леталь-них випадків серед хворих.Рішення про активну імуніза-цію дітей проти дифтерії булоухвалено в СРСР на I Всесо-юзному протиепідемічномуз’їзді (1935) з доповненнямиП. Ф. Здродовського і А. Н. За-

харова, а з 1940 р. введенообов’язкову імунізацію дітейпроти дифтерії по всій країні.Уже у ті часи, як зазначав ака-демік Л. В. Громашевський(1947), протипоказаннями дощеплень проти дифтерії були:гострі інфекційні захворювання,включаючи період реконвалес-ценції, гарячкові стани, тубер-кульоз у період загострення тана стадії генералізації, гострікишкові розлади, хвороби кро-ві, діабет, гострі нефрозонеф-рити, пієліти, алергічні стани,ексудативний діатез, спазмофі-лії, гіпотрофії й атрофії [8].

У подальшому, з розвиткоммедицини, вакцинології та за-гального прогресу перелік про-типоказань розширювався.Серед протипоказань до щеп-лень АКДП-вакциною М. C.Захарова (1973) називає і ЦД.За даними додатку № 1 до на-казу Міністра охорони здоров’яСРСР від 26 червня 1974 р.,повноцінна профілактика кок-люшу, дифтерії та правця мо-же буди досягнута лише заумови своєчасного та якісногопроведення імунізації відпо-відно до інструкцій. Один ізважливих пунктів цієї наста-нови — необхідність чітко до-тримуватися переліку проти-показань при відборі дітей довакцинації вказаним препара-том. Абсолютними протипока-заннями на той час були хро-нічна ниркова недостатність,вроджені нефропатії та захво-рювання печінки і підшлунко-вої залози: цироз печінки, хро-нічний гепатит, гепатоцереб-ральна дистрофія, гострий іхронічний панкреатит, а такожхвороби крові, злоякісні ново-утворення, колагенози; середендокринних захворювань —дифузно-токсичний зоб, гіпер-і гіпопаратиреоз, дисфункціїкори надниркової залози і цук-ровий діабет. Багаторічнийретроспективний аналіз за-хворюваності на дифтерію вСРСР з 1965 по 1976 рр. свід-чить про зниження захворюва-ності у 987 разів, завдяки пла-новим щепленням, захворюва-ність на дифтерію та на пра-вець в СРСР зменшилася у2,5 рази, зокрема в Україні —


у 3,7 разу; а захворюваність накоклюш — у 4 рази [5–7]. По-зитивний досвід проведеннямасових щеплень сприяв прий-няттю важливого рішення сві-тового масштабу. У 1974 р.Всесвітня організація охорониздоров’я ухвалила «Розшире-ну програму імунізації» (РПІ),основною метою якої сталозниження захворюваності се-ред дітей і дитячої смертнос-ті, подовження життя людини,забезпечення активного довго-ліття. Рівень щепленості з уве-денням РПІ в деяких регіонахсягнув 90–92 % [8].

Сьогодні, згідно з НаказомМіністерства охорони здоров’яУкраїни № 595 від 16.09.2011 р.,«Календар профілактичнихщеплень в Україні» [www.por-tal.rada.gov.ua/], перелік проти-показань до щеплень, порівня-но зі згаданими наказами, знач-но скоротився, зокрема щодоавтоімунних та ендокриннихпатологій (ЦД та ін.).

Усвідомлюючи величезнезначення активної профілак-тики інфекційних хвороб, ака-демік Д. К. Заболотний звер-тав увагу на те, що кожна епі-демія, навіть спричинена од-ним і тим самим мікробом,має індивідуальні особливостізалежно від характеру мікро-ба, особливостей живого люд-ського середовища, місця тачасу [5; 9]. З’ясування цих ін-дивідуальних особливостей,на думку вченого, є першо-черговим завданням активно-го епідеміолога, зацікавлено-го не у підрахунку жертв епі-демії, а в захисті населеннявід небезпеки.

Отже, вважаємо за доціль-не проаналізувати клінічні по-казники стану імунного захис-ту дітей, хворих на ЦД 1 типу(ЦД 1), і оцінити ризики їх за-хворювання на дифтерію, абиповернути до сучасної меди-цини забутий, добрий, багато-річний досвід радянської ме-дицини.

Метою дослідження буваналіз ризиків захворіти надифтерію для хворих на ЦД 1дітей залежно від кількостіщеплень проти дифтерії та три-валості його перебігу.


Було обстежено 105 дітей іпідлітків Харкова та Харківсь-кої області віком від 1 до 18 ро-ків, хворих на ЦД 1, які знахо-дилися на постійній заміснійінсулінотерапії під наглядомДУ «Інститут охорони здоров’ядітей та підлітків НАМН Ук-раїни». До контрольної групиувійшла 71 здорова дитина.

Вивчалися показники спе-цифічного протидифтерійногоімунітету 105 дітей віком від 1до 18 років з різним вакци-нальним анамнезом (за дани-ми форм 112у та 63у). На під-ставі карток індивідуальногорозвитку дитини, історій хво-роб та опитування батьків ви-вчали також анамнез перене-сених інфекційних хвороб.

Залежно від вакцинальногоанамнезу та згідно з Календа-рем профілактичних щеплень,105 дітей було розподілено на4 групи (табл. 1).

Першу групу утворили діти,які отримали повний курс АКДП-вакцинації та першу ревакци-націю проти дифтерії (9 осіб);2-гу — діти, які отримали такождругу ревакцинацію (32 особи);3-тю — діти, які отримали тре-тю ревакцинацію за старою

схемою (24 особи); 4-ту — ді-ти, які отримали четверту ре-вакцинацію та більше (40 осіб).

Залежно від тривалостіЦД 1, 105 дітей, сироватки кро-ві яких підлягали досліджен-ню, були також поділені на4 групи (табл. 2): 1-ша — дітиі підлітки, які страждають наЦД 1 протягом року; до цієїгрупи увійшли також діти зуперше діагностованим ЦД(12 осіб); 2-га — діти і підліт-ки, хворі на ЦД протягом 1–5 років включно (56 осіб); 3-тя— хворі впродовж 5–10 років(26 осіб); 4-та — хворі більше10 років (11 осіб).

Специфічні показники ан-титоксичного імунітету до диф-терії вивчали за допомогоюметоду імуноферментногоаналізу (ІФА) з використан-ням тесту RIDASCREEN Diph-teria.

При статистичному аналізікількісних ознак проводили пе-ревірку розподілу отриманихданих на відповідність законуГауса. Для порівняння груп закількісними ознаками викорис-товували однофакторний дис-персійний аналіз [9]. Зв’язокміж кількісними нормальнорозподіленими показникамиоцінювали за допомогою ре-гресійного аналізу [9; 10]. По-казники відносного ризику (ВР)розраховували за [10]. Розроб-ку алгоритму прогнозуванняпротидифтерійного захистуздійснювали згідно з принципа-ми Байесової статистики [10].Прогноз захворюваності надифтерію та ЦД 1 складали задопомогою аналізу часовихрядів. Дані подали у виглядітаблиць і графіків значенняпоказника захворюваності тайого 95 % довірчого інтервалу.

Таблиця 1Розподіл дітей і підлітків

залежно від вакцинальногоанамнезу

Група Усього Діти Підлітки

1-ша 9 8 12-га 32 26 63-тя 24 9 154-та 40 2 38Разом 105 45 60

Таблиця 2Розподіл дітей залежно від тривалості перебігу

цукрового діабету 1 типу

Група Тривалість захворювання Кількість осіб Діти Підлітки

1-ша До 1 року 12 12 —2-га 1–5 років 56 26 313-тя 5–10 років 26 8 184-та Більше 10 років 11 — 11Усього — 105 46 59

# 1 (135) 2013 35

Статистичний аналіз даних ви-конано за допомогою комп’ю-терної програми “StatgraphicsPlus 3.0”.

Результати дослідженнята обговорення

За результатами розподілухворих на ЦД 1 і здорових ді-тей на групи за рівнем імунно-го захисту від дифтерії булопроведено аналіз ризиків за-хворіти для дітей залежно відкількості щеплень проти диф-терії та тривалості перебігуЦД 1.

Враховуючи дизайн дослі-дження (ретроспективний ана-ліз) оцінкою ризику захворітина дифтерію в умовах різнихграфіків щеплень вважаєтьсяпоказник ВР, що розраховуєть-ся як відношення шансів відпо-відних категорій протидифте-рійного захисту.

Позаяк тривалість захворю-вання на ЦД 1 і кількість щеп-лень від дифтерії незалежновпливають на рівень проти-дифтерійного захисту (поперед-ні дослідження), то окремо ана-лізували вплив кожного з цихфакторів ризику. Мета аналізу— оцінка відносного ризику ви-никнення захворювання у ді-тей з ЦД 1 порівняно зі здоро-вими.

Спочатку було проаналізо-вано ризик захворіти на диф-терію серед дітей із ЦД 1 заумови отримання ними одна-

кової зі здоровими дітьми кіль-кості щеплень. За цим прин-ципом хворих на ЦД 1 і здоро-вих дітей було розподілено на4 групи (табл. 3).

Оскільки підвищений ризикзахворіти на дифтерію маютьдіти з недостатнім рівнем про-тидифтерійного захисту, тоб-то ті, що належать до групи зрівнем антитіл до дифтерії< 1,0 МО/мл, то статистичнозначущі відмінності ризиківспостерігалися у цій підгрупі(Р<0,01). Так, хворі з ЦД 1, якіотримали першу ревакцина-цію, мають ВР захворіти надифтерію в 3596 разів вищий,ніж здорові щеплені діти. Цевідбувається внаслідок зниже-ної здатності імунної системицих дітей продукувати необхід-ну кількість антитіл уже післяпершого щеплення (попереднідослідження). Відносний ризикзахворіти у хворих на ЦД 1 піс-ля другої ревакцинації стано-вить 7,67 (3,01–12,32). Лише піс-ля третьої ревакцинації розбіж-ності у ВР 3,36 (-2,9...+12,32)можна вважати незначущими.Така ж тенденція зберігаєтьсяі після четвертої ревакцинації.

Додатковий аналіз булопроведено з метою оцінитивплив тривалості захворюван-ня на ЦД 1 на ризик захворітина дифтерію (табл. 4).

Згідно з результатами дано-го аналізу, статистично значу-щі відмінності (Р<0,01) захво-

ріти на дифтерію мають лишедіти 1-ї групи, які хворіють наЦД 1 менше року. Показникризику у них у 8,21 (4,41–12,01)разу вищий, ніж ризик у здоро-вих дітей.

Отже, кількість щеплень сут-тєво впливає на ризик захворі-ти на дифтерію серед дітей зЦД 1. Діти, що хворіють наЦД 1 менше року, становлятьгрупу підвищеного ризику занаявності 1–2 ревакцинацій.

Висновки

1. Оцінкою ризику захворітина дифтерію в умовах різнихграфіків щеплень вважаєтьсяпоказник відносного ризику,що розраховується як відно-шення шансів відповідних ка-тегорій протидифтерійного за-хисту.

2. Доведено, що підвище-ний ризик захворіти на дифте-рію мають діти з недостатнімрівнем протидифтерійного за-хисту, тобто ті, що належатьдо групи з рівнем антитіл додифтерії < 1,0 МО/мл; статис-тично значущі відмінності ри-зиків спостерігалися у цій під-групі (Р<0,01).

3. Установлено, що хворі наЦД 1, які отримали першу ре-вакцинацію, мають відноснийризик захворіти на дифтерію в3596 разів вищий, ніж здоровіщеплені діти.

4. Виявлено, що відноснийризик захворіти у хворих на

Таблиця 3Відносний ризик захворіти на дифтерію у хворих на цукровий діабет 1 типу

залежно від кількості щеплень

Група Титр Хворі на ЦД 1 Здорові дітиOR = Odd 1 / Odd 2 95 % ДIантитіл N n Odd 1 N n Odd 2

1-ша < 1,0 9 8,99 899,00 10 2 0,25 3596,00 3595–3597

≥ 1,0 0,01 0,00 10 8 4,00 0,00

2-га < 1,0 32 23 2,56 20 5 0,33 7,67 3,01–12,32

≥ 1,0 9 0,39 20 15 3,00 0,13

3-тя < 1,0 24 14 1,40 34 10 0,42 3,36 -2,9...+12,3

≥ 1,0 10 0,71 34 24 2,40 0,30

4-та < 1,0 40 19 0,90 7 2 0,40 2,26 -0,19...+4,7

≥ 1,0 21 1,11 7 5 2,50 0,44


ЦД 1 після другої ревакцина-ції становить 7,67 (3,01–12,32).

5. З’ясовано, що тривалістьЦД 1 менше року і кількістьщеплень — 1–2 ревакцинаціїпідвищують ризик захворіти надифтерію.

Перспективними дослі-дженнями в даному напряму єоцінка ризиків розвитку усклад-нень дифтерії серед дітей, хво-рих на цукровий діабет 1 типу.


1. Павловська Г. Я. Показникиімунного стану хворих на цукровийдіабет 1-го типу з діабетичними ан-гіоретинопатіями / Г. Я. Павловська// AML. – 1997. – № 3/4. – С. 44–46.

2. Петров Р. В. Иммунология/ Р. В. Петров. – М. : Медицина, 1983.– 21 с.

3. Циркуляция Corynebacteriumdiphtheria в Харьковской области/ А. П. Подаваленко, Л. Г. Федорова,Г. С. Головчак, Т. А. Карлова // Эпи-демиология, экология и гигиена : ма-териалы IX итог. регион. науч.-практ.конф. – Харьков, 2006. – Ч. 2. –С. 114–116.

4. Адаптационные механизмыформирования бактерионоситель-ства Corynebacterium diphtheriae/ А. С. Кветная, В. В. Иванова, Т. Б.Корженевская [и др.] // Микробиоло-гия. – 2000. – № 4. – С. 31–36.

5. Беляков В. Д. Эпидемиология :навч. посібник / В. Д. Беляков, Р. Х.Яфаев. – М. : Медицина, 1989. – 225 с.

6. Антипкін Ю. Г. Актуальні пи-тання вакцинації дітей / Ю. Г. Ан-

типкін // Перинатология и педиатрия.– 2008. – № 4. – С. 11–12.

7. Безопасность иммунизации. –США : ВОЗ, 2002. – С. 9.

8. Эмироглу Н. Заболеваемостьдифтерией в европейском регионеВОЗ по контролю, лечению и профи-лактике дифтерии / Н. Эмироглу //Клиническая микробиология и анти-микробная химиотерапия. – 2001. –Т. 3, № 3. – С. 274–279.

9. Зуева Л. П. Эпидемиология/ Л. П. Зуева, Р. Х. Яфаев. – СПб. :Фолиант, 2005. – 96 с.

10. Fletcher R. H. Clinical Epi-demiology: the essentials [Text] / R. H.Fletcher, S. W. Fletcher. – [S. I.] : Lip-pincott Williams & Wilkins, 2005. –252 p.

REFERENCES

1. Pavlovska G.Ya. Indicators of im-mune status of patients with diabetesmellitus type 1 with angioretinopathy.AML 1997; 3-4: 44-46.

2. Petrov R.V. Immunology. Mos-cow, Medicine, 1983. 21 p.

3. Podavalenko A.P., Fedorov L.G.,Golovchak G.S., Karlova T.A. Circula-tion of Corynebacterium diphtheria inthe Kharkiv region. Epidemiology, ecol-ogy and hygiene: Mater. IX itog. region.nauchn.-pract. konf. Tchast 2. Khark-ov, 2006: 114-116.

4. Kvetnaya A.S., Ivanov V.V., Ko-rzhenevskaya T.B., et al. Adaptive me-chanisms of formation of bacteria Co-rynebacterium diphtheriae. Microbiolo-gy 2000; 4: 31-36.

5. Belyakov V.D., Yafaev R.Kh. Epi-demiology : navch. posіb. M. : Medi-cine, 1989. 225 p.

Таблиця 4Відносний ризик захворіти на дифтерію у хворих на цукровий діабет 1 типу

залежно від тривалості хвороби

Група (трива- Титр Хворі на ЦД 1 Здорові дітиВР 95 % ДI лість ЦД 1) ДА-антитіл N n Odd 1 N n Odd 2

1-ша (< 1 року) < 1,0 12 9 3,00 71 19 0,37 8,21 4,41–12,01

≥ 1,0 12 3 0,33 71 52 2,74 0,12

2-га (1–5 років) < 1,0 56 28 1,00 71 19 0,37 2,74 -10,94...+16,4

≥ 1,0 56 28 1,00 71 52 2,74 0,37

3-тя (5–10 років) < 1,0 26 14 1,17 71 19 0,37 3,19 -5,46...+11,84

≥ 1,0 26 12 0,86 71 52 2,74 0,31

4-та (≥ 10 років) < 1,0 11 4 0,57 71 19 0,37 1,56 -2,65...+5,78

≥ 1,0 11 7 1,75 71 52 2,74 0,64

6. Antypkin Yu.G. Urgent questionsof vaccinations of children. Perinatolo-gy and pediatrics 2008; 4: 11-12.

7. The safety of immunization. U.S.,WHO, 2002: 9

8. Emiroglu N. Diphtheria morbidityin the European region of WHO for thecontrol, treatment and prevention ofdiphtheria. Clinical Microbiology andAntimicrobial Chemotherapy 2001;3(3): 274-279.

9. Zueva L.P. Yafaev Ye.Kh. Epide-miology. SPb: Foliant, 2005: 96.

10. Fletcher R.H., Fletcher S.W.Clinical Epidemiology: the essentials[Text]. [S.I.], Lippincott Williams &Wilkins, 2005. 252 p.


# 1 (135) 2013 37

Згідно з результатами до-сліджень, анемія та нирковадисфункція — коморбідні ста-ни, які найчастіше виявля-ються у пацієнтів із хроніч-ною серцевою недостатністю(ХСН) та зумовлюють неспри-ятливий прогноз у даної ко-горти хворих [1]. При ХСН ане-мія діагностується з частотоювід 4 до 55 % залежно від по-пуляції, що вивчається, і збе-рігає своє несприятливе про-гностичне значення як при си-столічній, так і при діастолічнійХСН. Анемія, що асоціюється

з хронічною хворобою нирок(ХХН), є незалежним факторомризику смерті протягом рокусеред хворих на ХСН [2; 3].

До факторів, які призводятьдо розвитку анемії у хворих наХСН з нирковою дисфункцією,зараховують мальабсорбцію,серцеву кахексію, тривале за-стосування аспірину й інгібіто-рів ангіотензинперетворюваль-ного ферменту [4]. До іншоїпричини формування анеміїу хворих на ХСН з нирковоюдисфункцією належить високаактивність маркерів імунозапа-

лення, у першу чергу факторанекрозу пухлин α, інтерлейкі-ну-6 (ІЛ-6), що призводить дорозвитку порушень метаболіз-му заліза (Fe) [5].

В організмі людини Fe пред-ставлений у вигляді трьох ос-новних фондів. ФункціонуючеFe знаходиться у складі гемо-глобіну (Hb), залізовмісних ен-зимів, депоноване — у вигля-ді феритину та гемосидерину.Транспортна форма залізапредставляє Fe у складі транс-ферину (Тф). За даними світо-вої літератури, у хворих на тлі

УДК 616.12-008.46:616.61]-036.12-06:616.155.194:546.72

О. М. Біловол, П. Г. Кравчун, Н. Г. Риндіна, Г. Ю. Титова, М. М. Мішина

ТРАНСПОРТНИЙ ФОНД ЗАЛІЗА ТА ІМУНОЗАПАЛЕННЯУ ХВОРИХ НА ХРОНІЧНУ СЕРЦЕВУ НЕДОСТАТНІСТЬ

І ХРОНІЧНУ ХВОРОБУ НИРОК З АНЕМІЧНИМСИНДРОМОМ

Харківський національний медичний університет, Харків, Україна

УДК 616.12-008.46:616.61]-036.12-06:616.155.194:546.72А. Н. Беловол, П. Г. Кравчун, Н. Г. Рындина, А. Ю. Титова, М. М. МишинаТРАНСПОРТНЫЙ ФОНД ЖЕЛЕЗА И ИММУНОВОСПАЛЕНИЕ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ

СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ И ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ ПОЧЕК С АНЕМИЧЕ-СКИМ СИНДРОМОМ

Харьковский национальный медицинский университет, Харьков, УкраинаНаличие микроальбуминурии и высокая активность иммуновоспаления, представленного ин-

терлейкином-6, обладают отрицательным, синергично направленным действием на транспорт-ный фонд железа, что подтверждается снижением уровня трансферрина у больных с анемией,развившейся на фоне хронической сердечной недостаточности при наличии дисфункции почек.

Ключевые слова: хроническая сердечная недостаточность, хроническая болезнь почек, ане-мия, трансферрин.

UDC 616.12-008.46:616.61]-036.12-06:616.155.194:546.72O. M. Bilovol, P. G. Kravchun, N. G. Ryndina, G. Yu. Tytova, M. M. MishinaIRON TRANSPORT FUND AND IMMUNE INFLAMMATION IN CHRONIC HEART FAILURE AND

CHRONIC KIDNEY DISEASE PATIENTS WITH ANEMIC SYNDROMEThe Kharkiv National Medical University, Kharkov, UkraineMechanisms of anemia formation in patients with chronic heart failure and chronic kidney disease

are poorly understood and controversial. Disruption of iron metabolism play a role in anemia develop-ment.

The aim of the study is to evaluate iron transport fund in patients with chronic heart failure andchronic kidney disease with anemia based on the study of the dynamics of transferrin and to studypossible links with parameters of kidney function, immune inflammation based on the definition ofproinflammatory cytokine interleukin-6.

Materials and methods. The concentration of interleukin-6, transferrin, albumin in urine were de-termined by immunoassay.

Results of studying the dynamics of transferrin in anemic patients with chronic heart failure andchronic kidney disease showed deep disturbances in the form of its serum concentrations reduction,which reflects the disturbances in iron transport fund.

Conclusion. Presence of anemia in patients with chronic heart failure and chronic kidney disease ischaracterized by impaired transport fund of iron, resulting in lowering serum levels of transferrin in studycohort. Microalbuminuria and high activity of immune inflammation, presented by interleukin-6, have nega-tive synergistic action aimed at iron transport fund, represented by transferrin, in patients with anemiathat developed on the background of chronic heart failure in the presence of renal dysfunction.

Key words: chronic heart failure, chronic kidney disease, anemia, transferrin.


ХСН і ХХН спостерігається по-рушення діяльності фондів Fe.Проте залишається дискута-бельним питання щодо наявнос-ті та характеру змін транспорт-ного фонду Fe в анемічниххворих на ХСН і ХХН.

Робота виконана відповіднодо основного плану науково-дослідних робіт (НДР) Хар-ківського національного ме-дичного університету і є фраг-ментом теми НДР «Нейро-гуморальні ефекти у прогре-суванні хронічної серцевої не-достатності у хворих на арте-ріальну гіпертензію та ішеміч-ну хворобу серця з дисфунк-цією нирок та анемічним синд-ромом» (№ держреєстрації0111U001395).

Мета роботи — оцінкатранспортного фонду Fe у хво-рих на ХСН і ХХН з анемією напідставі дослідження динамікиТф та вивчення можливих зв’яз-ків з показниками функціо-нального стану нирок, медіато-рами імунозапалення на під-ставі визначення прозапально-го цитокіну ІЛ-6.


Обстежено 129 хворих наХСН ІІ–ІV функціональногокласу (ФК) внаслідок ішемічноїхвороби серця (ІХС), які знахо-дилися на лікуванні у кардіоло-гічному відділенні Харківськоїміської клінічної лікарні № 27(середній вік (71,42±8,66) року).До основної групи увійшов71 хворий з анемією на тлі ХСНіз супровідною ХХН. Групу по-рівняння становили 58 хворихна ХСН без анемії. Із дослі-дження було виключено па-цієнтів із гострим коронарнимсиндромом, гострим інфарк-том міокарда, захворювання-ми, які могли б стати причиноюанемії: патологією шлунково-кишкового тракту, онкологічни-ми захворюваннями, кровоте-чами, що були діагностованінапередодні або під час госпі-талізації.

Функціональний клас ХСНвстановлювали згідно з класи-

фікацією Нью-Йоркської асо-ціації серця (NYHA). Наявність істадії ХХН визначали за класи-фікацію, запропонованою екс-пертами Національного нирко-вого фонду США (NKF) K/DOQі ухвалену 2-м з’їздом нефро-логів України (2005). Діагнозанемії встановлювали згідно зкритеріями Медичного комітетустандартів гематології (ICST,1989): зниження концентраціїHb у венозній крові менш ніж120 г/л для жінок і менш ніж130 г/л — для чоловіків. Ступіньтяжкості анемії оцінювали зарівнем показника Hb: до легко-го ступеня анемії зарахову-вали зниження рівня Hb від120 г/л (у жінок) або 130 г/л (учоловіків) до 90 г/л; середньо-го ступеня — від 89 до 70 г/л ітяжкого ступеня — до 69 г/л іменше.

Серед причин ХХН були та-кі: хронічний пієлонефрит у49 хворих, сечокам’яна хворо-ба у 2 хворих, діабетична та гі-пертензивна нефропатії — у34 та 65 пацієнтів відповідно.Поєднання хронічного пієло-нефриту та діабетичної нефро-патії діагностовано у 10 хворих,хронічного пієлонефриту з сечо-кам’яною хворобою у 1 паці-єнта.

За лабораторними показни-ками, згідно з класифікацією,анемія легкого ступеня визна-чалась у 40 хворих, середньо-го ступеня тяжкості — у 21 па-цієнта та тяжкого — у 10 хво-рих основної групи.

Усім хворим виконано клі-нічний і біохімічний аналізи кро-ві. Ниркову функцію оцінювализа допомогою швидкості клу-бочкової фільтрації (ШКФ), якурозраховували за допомогоюформули Cockroft–Gault. Кон-центрацію прозапального цито-кіну ІЛ-6 визначали імунофер-ментним методом за допомо-гою набору реагентів «ИНТЕР-ЛЕЙКИН-6 — ИФА — БЕСТ»(ЗАТ «Вектор-Бест», Новоси-бірськ, Росія). Для визначенняконцентрації альбуміну сечіімуноферментним методом ви-користано тест-систему «Аль-

бумін — ІФА» (ТОВ НВЛ «Гра-нум», Харків, Україна). Наяв-ність альбуміну сечі у діапазо-ні 20–200 мг/л вважали кри-терієм мікроальбумінурії (МАУ).Концентрацію Тф визначалиімунотурбідиметричним ме-тодом за допомогою наборуреагентів “TRANSFERRIN”(DIALAB, Австрія).

Статистичну обробку отри-маних даних проводили з ви-користанням пакета статистич-них програм “Microsoft Excel”.Дані представлено у виглядісередніх величин і похибки се-реднього. Статистична зна-чущість різних середніх визна-чалася за F-критерієм Фішера.Наявність взаємозв’язків міжпоказниками визначено задопомогою кореляцій Спірме-на (r).


У хворих основної групи, доякої увійшли пацієнти, щостраждають на ХСН і ХХН занемією, зарєстровано вірогід-не зниження еритроцитів, Hb,кольорового показника (КП) таШКФ порівняно з хворими гру-пи порівняння, представленоїхворими на ХСН без ознаканемії та ХХН. Рівень ІЛ-6,МАУ у пацієнтів основної гру-пи вірогідно зростає при зістав-ленні з хворими групи порів-няння. Дослідження транспорт-ного фонду Fe, представлено-го Тф сироватки крові, вияви-ло зниження рівня досліджува-ного показника у пацієнтів ос-новної групи (хворі на ХСН іХХН з анемією), порівняно зпацієнтами групи порівняння(хворі на ХСН без ознак ане-мії та ХХН) (табл. 1).

Для виявлення можливихзв’язків між показниками, щовивчаються, використовува-ли кореляційний аналіз. Ви-явлено обернені кореляційнізв’язки між рівнем Тф і МАУ(r=-0,27), ІЛ-6 (r=-0,86) i прямі— між рівнем Тф і Hb (r=0,86),ШКФ (r=0,40).

Трансферин є негативнимгострофазовим протеїном, тоб-

# 1 (135) 2013 39

то захворювання, що супрово-джуються високою активністюмаркерів імунозапалення, ма-ють на нього неабиякий вплив.Наявність імунозапалення удосліджуваної когорти хворих,за даними світової літератури,не викликає сумніву [5; 6]. От-римані під час кореляційногоаналізу зв’язки вказують на те,що зростання активності про-запальної цитокінової ланкиасоціюється з порушеннямтранспортного фонду Fe, щопроявляється зниженням кон-центрації Тф, результатом чо-го є зниження рівня Hb. З дру-гого боку, зв’язки між Тф і ШКФсвідчать, що зростання нирко-вої дисфункції супроводжуєть-ся зниженням концентраціїТф. Негативні зв’язки між Тф іМАУ вказують на можливівтрати Тф із сечею, що можерозглядатись як етіологічнийфактор зниження рівня Тф удосліджуваної когорти хворих.Отримані нами дані не супере-чать результатам В. В. Фоміна,який указує на втрати Тф ускладі пулу білків, що екскре-туються з сечею [7].

Отже, результати прове-деного дослідження вказу-ють на те , що порушеннятранспортного фонду Fe можерозглядатись як чинник розви-тку анемії у хворих на ХСН занаявності ниркової дисфунк-ції.

Висновки

1. Наявність анемії у хворихна ХСН із ХХН характеризуєть-ся порушенням роботи транс-портного фонду Fe, що прояв-ляється у зниженні сироватко-вих рівнів Тф у досліджуваноїкогорти хворих.

2. Наявність МАУ та високаактивність імунозапалення,представленого ІЛ-6, характе-ризуються негативною, синер-гічно спрямованою дією натранспортний фонд Fe, пред-ставлений Тф, у хворих з ане-мією, що розвинулася на тліХСН за наявності дисфункціїнирок.

Перспективами подаль-ших досліджень є визна-чення наявності та характе-ру дефіциту Fe у хворих наХСН із ХХН і анемічним синд-ромом.

ЛІТЕРАТУРА1. Lipsic E. Erithropoietin, iron, or

both in heart failure: FAIR-HF in per-spective / E. Lipsic, P. van der Meer// European Journal of Heart Failure. –2010. – N 12. – P. 104–105.

2. Progenitor cells and vascularfunction are impared in patients withchronic kidney disease / K. Jie, M. Zai-kova, W. Marloes [et al.] // Nephrol.Dial. Transplant. – 2010. – N 25,Suppl. 6. – P. 1875–1882.

3. Prevalence of anemia in predial-ysis chronic kidney disease patients/ F. Shaheen, M. Z. Souqiyyeh, B. A. Al-

Attar [et al.] // J. Kidney Dis. Transpl. –2011. – N 22. – P. 456–463.

4. Функциональное состояниесердечно-сосудистой системы убольных с хронической сердечнойнедостаточностью коронарного гене-за с сопутствующей железодефицит-ной анемией / Е. Н. Амосова, Л. Л.Сидорова, В. Н. Царалунга [и др.]// Серце і судини. – 2011. – № 3. –С. 71–80.

5. Iron Repletion in Heart Failure Pa-tients / D. Silverberg, A. Iaina, D. Wexler[et al.] // Hypertension. – 2011. – N 57.– P. 381–382.

6. Zachariah D. Managing patientswith cardiorenal syndrome: time to lookto the gut? / D. Zachariah, P. R. Karla// European Journal of Heart Failure. –2012. – N 14. – P. 870–872.

7. Кардиоренальный анемическийсиндром: возможности коррекции спомощью железа сахарата / В. В. Фо-мин, Л. В. Козловская, Ю. С. Мило-ванов [и др.] // Клиническая нефро-логия. – 2011. – № 4. – С. 73–77.

REFERENCES1. Lipsic E., van der Meer P. Erithro-

poietin, iron, or both in heart failure:FAIR-HF in perspective. EuropeanJournal of Heart Failure 2010; 12: 104-105.

2. Jie K., Zaikova M., Marloes W.Westerweel P.E., Rastmanesh M.,Blankestijn P.J., Boer W.H., Braam B.,Verhaar M.C. Progenitor cells and vas-cular function are impaіred in patientswith chronic kidney disease. Nephrol.Dial. Transplant. 2010; 25(6): 1875-1882.

3. Shaheen F., Souqiyyeh M.Z., Al-Attar B.A., Karkar A.,Al Jazairi A.M.,Badawi L.S., Ballut O.M., Hakami A.H.,Naguib M., Al-Homrany M.A., Barha-mein M.Y., Ahmed A.M., Khardaji M.M.,Said S.A. Prevalence of anemia in pre-dialysis chronic kidney disease pa-tients. J. Kidney Dis. Transpl. 2011; 22:456-463.

4. Amosova Ye.N., Sidorova L.L.,Tsaralunga V.N., Sidorova N.N. Func-tional state of cardiovascular system inpatients with chronic heart failure ofcoronary genesis and concomitant irondeficiency anemia. Sertse і sudyny2011; 3: 71-80.

5. Silverberg D., Iaina A., Wexler D.,Schwartz D. Iron Repletion in HeartFailure Patients. Hypertension 2011;57: 381-382.

6. Zachariah D., Karla P. Managingpatients with cardiorenal syndrome:time to look to the gut? European Jour-nal of Heart Failure 2012; 14: 870-872.

7. Fomin V.V., Kozlovskaya L.V.,Milovanov Yu.S., Milovanova L.Yu.Anemic cardiorenal syndrome: possibil-ity of correction with iron saccharate.Clinicheskaya nephrologiya 2011; 4:73-77.


Таблиця 1Показники еритропоезу, функціонального стану нирок,

інтерлейкін-6 i трансферин в анемічних пацієнтів,що страждають на хронічну серцеву недостатність

і хронічну хворобу нирок, M±m

Група хворих на ХСН

Показник з анемією та ХХН, без анемії та ХХН,n=71 n=58

Еритроцити, × 1012/л 3,34±0,06* 4,61±0,06Гемоглобін, г/л 88,87±1,92* 135,40 ±1,42КП, од. 0,780±0,005* 0,870±0,003ШКФ, мл/(хв·1,73 м2) 51,82±2,81* 89,70±3,52Альбумін сечі, мг/л 93,33±6,66* 21,25±1,42Інтерлейкін-6, пг/мл 29,49±3,24* 7,406±0,390Трансферин, г/л 1,29±0,06* 2,78±0,27

Примітка. * — Р<0,01 порівняно з групою ХСН без ознак анемії та ХХН.


Прогресування хронічноїпарціальної інфравезикаль-ної обструкції (ІО), зумовленоїдоброякісною гіперплазією пе-редміхурової залози (ДГПЗ),стенотичними змінами у ниж-ніх сечових шляхах у хворих ізстриктурами уретри та вторин-ними стенозами шийки сечово-го міхура, призводять до функ-ціональної декомпенсації де-трузора, яка виникає внаслідокхронічної гіпоксії та складнихпорушень енергетичного ме-

таболізму у тканинах сечово-го міхура й уретри [1; 3; 4; 7].Вищезазначене, а також от-римані нами раніше дані пронаявність стану оксидативно-го стресу у хворих на ІО зу-мовили доцільність подаль-шого вивчення тіол-дисуль-фідного статусу досліджува-ного контингенту хворих [2; 5;6; 8; 9].

Метою нашого досліджен-ня стало поглиблене вивченняметаболічних процесів тіоло-

вого обміну детрузора сечово-го міхура у хворих на інфраве-зикальну обструкцію.


Спостереженню підлягали59 хворих із клінічними про-явами ІО, зумовленої ДГПЗII ст. (34 пацієнти), стенозомшийки сечового міхура (12 хво-рих) і множинними стрикту-рами уретри (13 осіб). Вік хво-рих — від 65 до 83 років (у се-

УДК 616.62-007.272-008

К. О. Борисов, Ф. І. Костєв, О. В. Борисов

СТАН МЕТАБОЛІЗМУ ТІОЛОВИХ СПОЛУКУ ТКАНИНАХ ДЕТРУЗОРА СЕЧОВОГО МІХУРА

У ХВОРИХ НА ІНФРАВЕЗИКАЛЬНУ ОБСТРУКЦІЮОдеський національний медичний університет, Одеса, Україна

УДК 616.62-007.272-008К. А. Борисов, Ф. И. Костев, А. В. БорисовСОСТОЯНИЕ МЕТАБОЛИЗМА ТИОЛОВЫХ СОЕДИНЕНИЙ В ТКАНЯХ ДЕТРУЗОРА МОЧЕ-

ВОГО ПУЗЫРЯ У БОЛЬНЫХ ИНФРАВЕЗИКАЛЬНОЙ ОБСТРУКЦИЕЙОдесский национальный медицинский университет, Одесса, УкраинаВ работе представлена клиническая и лабораторная характеристика 59 больных инфраве-

зикальной обструкцией различной этиологии, прошедших углубленное обследование при под-готовке к хирургическому лечению.

Полученные данные подтвердили наличие у наблюдаемых пациентов состояния оксидант-ного стресса, который приводит к нарушениям тиолового статуса в биологических жидкостях итканях мочевого пузыря.

Сделан вывод о целесообразности коррекции глутатионового статуса при комплексном хи-рургическом лечении больных инфравезикальной обструкцией.

Ключевые слова: инфравезикальная обструкция, метаболические процессы, тиоловый ста-тус, оксидантный стресс.

UDC 616.62-007.272-008K. O. Borisov, F. I. Kostev, O. V. BorisovTHE METABOLISM STATE OF THIOL COMPOUNDS IN URINARY BLADDER DETRUSOR

TISSUES IN PATIENTS WITH INFRAVESICAL OBSTRUCTIONThe Odessa National Medical University, Odessa, UkrainePurpose. A research aim was profound studying the metabolic processes of thiol exchange of

urinary bladder detrusor in the observed patients with infravesical obstruction. The obtained data con-firmed presence of the condition of oxidative stress in observed patients with infravesical obstruction,which results in violations of thiol status in biological liquids and tissues of urinary bladder and werethe reason for the future studying thiol-disulfide state of the examined patients.

Materials and methods. Biochemical studies were conducted using blood, urine and tissue biop-sies of the bladder in 59 patients with infravesical obstruction, who underwent preliminary clinical ex-amination. Glutathione-S-tranferase activity was determined in blood plasma, and glutathione-peroxi-dase activity — in blood hemolisate. The level of thiol and disulfide forms of glutathione was meas-ured in neutralized blood extract. Simultaneously the of thiol and disulfide groups of proteins wasdetermined. The similar studies were carried out in biopsies of the bladder tissue, and also the levelof thiol and disulfide groups of proteins in the urine of patients with infravesical obstruction was deter-mined.

Conclusions. Analysing the data of recovery potential of glutathion system in observed patients,we assume that detected metabolic changes are a significant element in the pathogenesis of chronicinfravesical obstruction in urological patients.

The results should be regarded as clinical and biochemical basis of necessity to correct glutathionsystem violations and study its effectiveness under clinical conditions.

Key words: infravesical obstruction, metabolic processes, tiol status, oxidative stress, glutathione-S-tranferase.

# 1 (135) 2013 41

редьому 74,0 роки). Трива-лість захворювання менше 5 ро-ків встановлено у 28 (41,8 %)хворих, понад 5 років — у 31(58,2 %) пацієнта. Поперед-ньому консервативному ліку-ванню піддавалися 38 (66,1 %)хворих, хірургічному лікуван-ню 5 (8,4 %) осіб, не отриму-вали лікування 16 (27,1 %) па-цієнтів.

За результатами урофлоу-метричних досліджень, середняоб’ємна швидкість сечовипус-кання у спостережуваних хво-рих становила (4,6±0,6) мл/с, амаксимальна — (9,5±1,3) мл/с.Після завершення клінічногообстеження усі хворі підляга-ли хірургічним методам ліку-вання: у 19 (32,2 %) випадкахвиконано трансуретральну ре-зекцію передміхурової залози,у 8 (13,9 %) — трансуретраль-ну інцизію шийки сечового мі-хура, у 5 (8,4 %) — внутрішнюоптичну уретротомію та у 27(45,8 %) — черезміхурову прос-татектомію.

Пацієнти (30 осіб), які прой-шли медичний огляд і не малисоматичних захворювань, бу-ли зараховані до групи здоро-вих осіб (норма).

Біохімічні дослідження про-ведено з використанням крові,сечі та біоптатів тканин сечо-вого міхура 59 хворих на ІО,що проходили попереднє клі-нічне обстеження. У плазмікрові визначали активність глу-татіон-S-трансферази, вмісттіолових і дисульфідних групбілків, а в гемолізаті крові —активність глутатіонпероксида-зи та глутатіонредуктази. У де-протеїнізованому та нейтралі-зованому екстракті крові ви-значали вміст тіолової та ди-сульфідної форм глутатіону.Аналогічному дослідженню бу-ли піддані біоптати тканин се-чового міхура, а також встанов-лено вміст тіолових і дисуль-фідних груп білків у сечі хво-рих на ІО. Отримані результа-ти підлягали статистичній об-робці за допомогою t-критеріюСтьюдента та розраховуваликореляційну залежність міжбіохімічними показниками, ви-користовуючи програму “Statis-tica 5.5”.


При проведенні біохімічнихдосліджень у крові, сечі, а та-кож у біоптатах тканин сечово-го міхура хворих на ІО до по-

чатку лікування виявлено оз-наки оксидативного стресу, щопризводить до порушень тіо-лового статусу в біологічних рі-динах і тканинах сечового мі-хура спостережуваних хворих(табл. 1–4).

Таблиця 1Вміст тіолових і дисульфідних сполук

та активність антиоксидантних ферментів кровіу хворих на інфравезикальну обструкцію до лікування

Досліджуваний показник

Статистичний Норма,Хворі на ІО,показник n=30 n=59

Тіолові групи білків, мкмоль/л M 530,2 413,6m 42,5 30,4p — < 0,05% 100 78,0

Дисульфідні групи білків, M 1018,2 1132,2мкмоль/л m 94,7 80,4

p — > 0,05% 100 111,2

Тіолова форма глутатіону, M 780,4 577,5мкмоль/л m 70,2 52,4

p — < 0,05% 100 74,0

Дисульфідна форма глутатіону, M 143,5 183,7мкмоль/л m 12,4 14,6

p — < 0,05% 100 128,0

Глутатіонпероксидаза, мккат/л M 210,2 248,0m 17,6 18,7p — > 0,05% 100 118,0

Глутатіонредуктаза, мккат/л M 34,8 26,3m 2,5 2,2p — < 0,05% 100 75,6

Глутатіон-S-трансфераза, M 568,4 461,5мккат/л m 52,8 44,2

p — > 0,05% 100 81,2

Примітка. У табл. 1 і 2: р — рівень значущості відмінностей (p) відноснонорми розрахований за допомогою t-тесту для незалежних вибірок.

Таблиця 2Вміст тіолових і дисульфідних сполук

у сечі хворих на інфравезикальну обструкцію до лікування

Досліджуваний показник Статистич. Норма,Хворі на ІО,показник n=30 n=59

Тіолові групи білків, мкмоль/л M 296,4 237,1m 20,6 17,2p — < 0,05% 100 80,0

Дисульфідні групи білків, мкмоль/л M 490,0 553,8m 45,1 46,2p — > 0,05% 100 113,0


Так, у крові хворих на ІО допочатку лікування рівень тіоло-вих груп білків був істотно зни-жений (78,0 % відносно нор-ми). При цьому помічена лишетенденція до підвищення рів-ня дисульфідних білкових груп(див. табл. 1) .

За результатами досліджен-ня вмісту тіолової та дисульфід-ної форм глутатіону в кровіхворих, виявлено суттєве зни-ження відновленої форми до74,0 % та підвищення вмістуокисненої форми до 128,0 %відносно норми (p<0,05).

При дослідженні активностіферментів детоксикаційної сис-теми в крові хворих на ІО допочатку лікування спостеріга-лася тенденція до підвищенняактивності глутатіонпероксида-зи до 118,0 %, що, ймовірно,зумовлено посиленням проце-сів пероксидації та зниженнямактивності глутатіон-S-транс-ферази до 81,2 %, що також

викликало зниження вмісту ко-ферментної форми відновле-ного глутатіону відносно нор-ми. Означені зміни найбіль-шою мірою були притаманніхворим із симптомами деком-пенсації детрузора сечовогоміхура та супровідною хроніч-ною інфекцією сечових шляхіву латентній фазі перебігу за-пального процесу.

Нами встановлено, що в се-чі хворих на ІО до початку лі-кування рівень тіолових групбілків становив 80,0 % віднос-но норми (p<0,05), а вміст ди-сульфідних груп — 113,0 %(р>0,05) (див. табл. 2).

При вивченні можливоговзаємозв’язку між біохімічни-ми показниками в тканинахсечового міхура хворих на ІОдо початку лікування (див.табл. 3), у крові та сечі (див.табл. 1 і 2) були встановленікореляційні залежності (див.табл. 4).

Найбільш виражена пози-тивна кореляція виявлена міжрівнями тіолових груп білків утканинах сечового міхура такрові (r=0,88), особливо в біо-птатах і сечі хворих (r=0,95;р<0,05). Установлена такожпозитивна кореляція між рівня-ми дисульфідних груп білків утканинах сечового міхура і кро-ві та у біоптатах і сечі хворих,що становили відповідно r==0,71 і r=0,74 (p<0,05). Підви-щена кореляційна залежністьбула характерна для рівнів тіо-лової (r=0,88) і дисульфідної(r=0,80) форм глутатіону у біо-птатах і крові хворих (р<0,05).При порівняльному аналізі ак-тивності глутатіонзалежних фер-ментів у тканинах сечового мі-хура та крові хворих були вста-новлені такі коефіцієнти кореля-ції: для глутатіонпероксидази —r=0,69; глутатіонредуктази —r=0,78 і глутатіон-S-трансфе-рази — r=0,89 (р<0,05).

Таблица 3Кореляційна залежність між біохімічними показниками у тканинах сечового міхура,

крові та сечі хворих на інтравезикальну обструкцію до лікування

Досліджуваний показник Тканини сечового Кров Сечаміхура, n=59

Тіолові групи білків, мкмоль/г 9,47±0,72 +0,88 р<0,05 +0,95 р<0,05Дисульфідні групи білків, мкмоль/г 3,19±0,29 +0,71 р<0,05 +0,74 р<0,05Тіолова форма глутатіону, мкмоль/г 8,49±0,61 +0,88 р<0,05 —Дисульфідна форма глутатіону, мкмоль/г 0,46±0,04 +0,80 р<0,05 —Глутатіонпероксидаза, мккат/г 511,67±41,42 +0,69 р<0,05 —Глутатіонредуктаза, мккат/г 144,49±9,16 +0,78 р<0,05 —Глутатіон-S-трансфераза, мккат/г 75,47±5,06 +0,89 р<0,05 —

Примітка. Коефіцієнт кореляції між біохімічними показниками крові та сечі становив для тіолових груп білків0,81 (р<0,05) і дисульфідних груп білків 0,91 (р<0,05).

Таблиця 4Кореляційна залежність між рівнем загального білка у сечіта біохімічними показниками у тканинах сечового міхура,

крові та сечі хворих на інтравезикальну обструкцію до лікування, n=59

Досліджуваний показник Тканини сечового міхура Кров Сеча

Тіолові групи білків -0,47 р>0,05 -0,45 р>0,05 -0,49 р>0,05Дисульфідні групи білків 0,51 р>0,05 0,71 р<0,05 0,61 р<0,05Тіолова форма глютатіону -0,58 р<0,05 -0,48 р>0,05 —Дисульфідна форма глютатіону 0,45 р>0,05 0,63 р<0,05 —Глутатіонпероксидаза -0,50 р>0,05 -0,44 р>0,05 —Глутатіонредуктаза -0,69 р<0,05 -0,40 р>0,05 —Глутатіон-S-трансфераза -0,51 р>0,05 -0,41 р>0,05 —

Примітка. Вміст загального білка у сечі хворих досліджуваних груп до лікування (0,140±0,035) г/л.

# 1 (135) 2013 43

Коефіцієнт кореляції між біо-хімічними показниками крові тасечі хворих становив для тіо-лових груп білків r=0,81 і ди-сульфідних груп білків r=0,91(p<0,05). Нами також встанов-лена негативна кореляційназалежність між вмістом тіоло-вої форми глутатіону (r=-0,58)та активністю глутатіонредук-тази (r=-0,69; p<0,05) у ткани-нах сечового міхура та рівнемзагального білка у сечі хворихна ІО.

При порівнянні рівня загаль-ного білка у сечі та біохіміч-них показників у крові хворихвиявлена суттєва кореляційназалежність для дисульфіднихгруп білків (r=0,71) і дисульфід-ної форми глутатіону (r=0,63).Слід зауважити, що між рівнемзагального білка і дисульфід-ними групами білків коефіці-єнт кореляції становив r=0,61(p<0,05). Варто зазначити, щонаведені метаболічні особли-вості найбільшою мірою булипритаманні хворим старшихвікових груп із ІО, тривалістьзахворювання в яких значноперевищувала 5 років, а уро-динамічні порушення характе-ризувалися стрімким прогресу-ванням.

Аналізуючи отримані даніпро стан відновлювального по-тенціалу глутатіонової системив організмі спостережуваниххворих, ми дійшли висновку,що виявлені нами метаболічнізміни є важливою ланкою впатогенезі хронічної ІО в уро-логічних хворих.

Результати дослідження слідрозглядати як клініко-біохімічнеобґрунтування доцільності ко-рекції порушень глутатіоновоїсистеми та вивчення її ефек-тивності в клінічних умовах.

Висновки

1. Встановлене істотне зни-ження потенціалу відновлю-вальної системи глутатіону приодночасному значному змен-шенні рівня сульфгідрильнихгруп білків у крові та тканинахсечового міхура при інфра-везикальній обструкції.

2. Порушення активностіферментів відновлювальноїсистеми глутатіону, що спосте-рігається у крові пацієнтів з ін-фравезикальною обструкцією,безсумнівно, є важливою лан-кою механізму порушень тіол-дисульфідного статусу у дослі-джуваних хворих.

3. Отримані дані слід вва-жати клініко-біохімічним об-ґрунтуванням доцільності ко-рекції тіол-дисульфідного ста-тусу в комплексному хірургіч-ному лікуванні хворих із хро-нічною інфравезикальною об-струкцією.


1. Impact of overactive bladdersymptoms on employment, daily life,and emotional well-being among Euro-pean men and women / I. Milsom,D. Irwin, Z. Kopp [et al.] // Eur. Urol. –2005. – Vol. 4 (Suppl.). – P. 141.

2. Nocturia frequency, bother, andquality of life: how often is too often? Apopulation-based study in Finland / KariA. O. Tikkinen, Theodore M. JohnsonII, Teuvo L. J. Tammela [et al.] // Eur.Urol. – 2010. – Vol. 57. – P. 488–498.

3. Cantin A. M. Oxidant stress su-presses CFTR expression / A. M. Can-tin, G. Bilodeau, C. Ouellet // Am. J.Physiol. Cell Physiol. – 2006. –Vol. 290. – P. 262–270.

4. Michel M. Medical treatment oflower urinary tract symptoms sug-gestive of benign prostatic hyperplasia/ M. Michel, J. de la Rosette // Eur. Urol.– 2009. – Vol. 8. – P. 496–503.

5. Bogani P. Thiol supplementationinhibits metalloproteinase activity inde-pendent of glutathione status / P. Boga-ni, M. Canavesi, T. M. Hagen // Bio-chem. Biophys. Res. Commun. —2007. — Vol. 363. — P. 651–655.

6. Abrams P. Overactive bladdersignificantly affects quality of life/ P. Abrams, C. J. Kelleher, L. A. Kerr// Am. J. Manag. Care. – 2000. – Vol. 6.– P. 580–590.

7. Awashi Y. C. Interrelationshipbetween anionic and cationic forms ofglutatione-S-transferases of human liv-er / Y. C. Awashi, D. D. Dao, R. P. Sane-to // Biochem. J. – 2008. – Vol. 191. –P. 1–10.

8. Borisov K. O. Features of meta-bolic homeostasis in patients with in-fravezical obstruction / K. O. Borisov,F. I. Kostyev // Urology. – 2011. – Vol. 3.– P. 28–31.

9. Prevalence of the OveractiveBladder Syndrome by Applying the In-ternational Continence Society Defini-

tion / C. Temml, S. Heidler, A. Ponholz-er, S. Madersbacher // European Urolo-gy. – 2005 Oct. – Vol. 48, Issue 4. –P. 622–627.

REFERENCES

1. Milsom I., Irwin D., Kopp Z. et al.Impact of overactive bladder symptomson employment, daily life, and emotion-al well-being among European menand women. Eur Urol 2005; 4(Suppl):141.

2. Kari A.O. Tikkinen, Theodore M.Johnson II , Teuvo L.J. Tammela et al.Nocturia frequency, bother, and quali-ty of life: how often is too often? A pop-ulation-based study in Finland. Eur Urol2010; 57: 488-98.

3. Cantin A.M., Bilodeau G., Ouel-let C. Oxidant stress supresses CFTRexpression. Am. J. Physiol. Cell Phys-iol. 2006; 290: 262-270.

4. Martin Michel, Jean de la Ro-sette. Medical treatment of lower uri-nary tract symptoms suggestive of be-nign prostatic hyperplasia. Eur Urol2009; 8: 496-503.

5. Bogani P., Canavesi M., HagenT.M. Thiol supplementation inhibitsmetalloproteinase activity independentof glutathione status. Biochem. Bio-phys. Res. Commun. 2007; 363: 651-655.

6. Abrams P., Kelleher C.J., KerrL.A. Overactive bladder significantlyaffects quality of life Am. J. Manag.Care 2000; 6: 580-90.

7. Awashi Y.C., Dao D.D., SanetoR.P. Interrelationship between anionicand cationic forms of glutatione-S-transferases of human liver. Biochem.J. 2008; 191: 1-10.

8. Borisov K.O, Kostyev F.I. Fea-tures of metabolic homeostasis in pa-tients with infravesical obstruction.Urology 2011; 3: 28-31.

9. Temml C., Heidler S., PonholzerA., Madersbacher S. Prevalence of theOveractive Bladder Syndrome by Ap-plying the International Continence So-ciety Definition. European Urology2005 Oct; 48, Issue 4: 622-627.



Хронический генерализо-ванный пародонтит — «бич»современной стоматологии [1].Заболевание сложно поддает-ся лечению и приводит к серьез-ным последствиям, а при не-адекватном лечении — к мас-совой потере зубов. В настоя-

щее время оно стало мише-нью многочисленных исследо-ваний [2; 3]. Но несмотря назначительные успехи, необъ-явленная пандемия пародон-тита заставляет ученых уси-лить поиски новых путей еголечения и профилактики [4].

Одним из наиболее резуль-тативных является ортопеди-ческий метод лечения хрони-ческого генерализованного па-родонтита — шинирование зу-бов [5]. Предложено достаточ-но много способов данного ви-да лечения, которые, с появ-

УДК 616.314-089.25

Е. В. Гризодуб

ИЗУЧЕНИЕ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ГЕМОДИНАМИКИСОСТОЯНИЯ ТКАНЕЙ ПАРОДОНТА

ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ВИДАХ ШИНИРОВАНИЯХарьковская медицинская академия последипломного образования,

Харьков, Украина

УДК 616.314-089.25Е. В. ГризодубИЗУЧЕНИЕ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ГЕМОДИНАМИКИ СОСТОЯНИЯ ТКАНЕЙ ПАРОДОНТА ПРИ

РАЗЛИЧНЫХ ВИДАХ ШИНИРОВАНИЯХарьковская медицинская академия последипломного образования, Харьков, УкраинаПосле анализа существующих в настоящее время методов ортопедического лечения хрони-

ческого генерализованного пародонтита автором доказана перспективность применения стек-ловолоконного шинирования подвижных зубов, определены недостатки метода. С целью уст-ранения данных недостатков предложена новая оригинальная методика шинирования подвиж-ных зубов как часть комплексного лечения генерализованного пародонтита.

Изучен ряд показателей гемодинамики пародонта, которые продемонстрировали преимущест-ва предложенной методики лечения. Так, показатели средней скорости кровотока и индексовэластичности сосудов менялись, но незначительно, в области наибольшей нагрузки — в цент-ральной части.

Ключевые слова: генерализованный пародонтит, гемодинамика пародонта, шинированиезубов.

UDC 616.314-089.25Ye. V. GrizodubSTUDY OF TISSUE HEMODYNAMIC PARAMETERS IN DIFFERENT TYPES OF PERIODON-

TAL SPLINTINGThe Kharkiv Medical Academy of Postgraduate Education, Kharkiv, UkraineIntroduction. One of the most effective treatments for chronic generalized periodontitis is splinted

teeth. Especially — splinting fiberglass. However, existing methods have a number of drawbacks,including: frequent breakdowns, the bundle of fibers fiberglass, can be separated from the tire of indi-vidual teeth, poor hygiene as well.

The purpose is improvement of methods of splinting teeth with generalized periodontitis glassstring and evaluate the effectiveness of comparative study of the vascular bed of the alveolar gingivain this type of splinting.

Research methods. The author proposed a method of manufacturing fiberglass tire laboratorymethod using photopolymerization threads under additional overpressure.

All patients for these studies were divided into three groups: using thread “Poliglas” (Russian),thread “Connect” (Kerr, USA), and splinting of our own technique.

During studying microcirculation parameters we conducted measurements under three sites: atthe center area between the two extremes of splinting teeth, which is under the tire, on the end of theteeth in the center of the alveolar distance. This measures the average blood velocity (Vm), peripheralresistance index (PRI) and the index pulse (IP).

Results. Our study showed that splinting structures made of both the thread “Connect”, and ac-cording to our technology function in the oral cavity of patients with periodontal disease without signif-icant hemodynamic changes of bloodstream. Then, with further functioning of dentition with splintingthread “Poliglas” there was marked reduction in Vm and deterioration of indices that characterize elas-tic properties of microvessels. Those changes were quite significant, and further clinical deteriorationof prosthetic bed takes place, which is confirmed by Doppler indices.

Conclusion. The obtained comparative data show the positive effect of the proposed splintingmethod on tissue prosthetic bed, which allows us to recommend it for general use.

# 1 (135) 2013 45

лением новых материалов иметодик, постоянно совер-шенствуются [6; 7]. В совре-менной ортопедической сто-матологии отдают предпочте-ние шинированию стекло-волокном [8]. Однако сущест-вующие методы имеют целыйряд недостатков — частыеполомки, расслоение волоконстекловолокна, возможностьотделения от шины отдель-ных зубов, недостаточная ги-гиена.

Цель данного исследова-ния — усовершенствовать ме-тоды шинирования зубов пригенерализованном пародонти-те стекловолоконной нитью иоценить эффективность мето-дом сравнительного изучениясосудистого русла альвеоляр-ной части десны при этом ви-де шинирования.


Предложенная нами мето-дика заключалась в следую-щем. После соответствующе-го препарирования зубов подшину получали оттиски. По по-лученным оттискам в лаборато-рии отливали рабочую и вспо-могательную модели. Рабо-чую — обрезали по специаль-ной методике, и модели фикси-ровали в артикуляторе. Затемрабочую модель извлекали изартикулятора и на отпрепари-рованные поверхности шини-руемых зубов наносили сили-коновый лак. После того каклак высыхал, модель устанав-ливали в разработанный намиаппарат, где выполняли поли-меризацию шины.

С помощью фольги опреде-ляли длину необходимого дляшинирования волокна, послечего отрезали его. В подготов-ленные бороздки шинируемыхзубов (с оральной стороны) намодели наносили жидкотеку-чий композит, в него вносилиподготовленное стекловолок-но, уплотняли волокна и уда-ляли излишки композита.

Полимеризация проводи-лась под воздействием уль-

трафиолетового света и, чтоочень важно, под действиемизбыточного давления в 3 атм.За счет избыточного давленияосуществлялось плотное при-легание компонентов конструк-ции «композит-волокно-компо-зит». Это делает шину проч-ной и долговечной.

Фиксацию постоянной ши-ны в полости рта мы прово-дили по следующей методи-ке:

1. Удаление временной ши-ны и приготовление «сухогополя».

2. Антисептическая обработ-ка рабочей поверхности зубов.

3. Протравка эмали с по-следующим дентинным бон-дингом.

4. Размещение композитадвойного отверждения на го-товой шине.

5. Наложение шины на под-готовленное поле фиксации сиспользованием пальцевогоприжатия.

6. Продевание полиамид-ных нитей в межзубные про-межутки c обхватом шины. Со-брать нити вместе и выпол-нить натяжение. Тем самымшина плотно и точно устанав-ливается на фиксированноеместо.

7. Выполнить отверждениепо общепринятой методике.

Снять нити и провести окон-чательную обработку шины.

Все больные для указанныхисследований были разделе-ны на три группы:

1-я группа — больные, вкомплексное лечение которыхбыло включено шинированиенитью «Полиглас»;

2-я группа — больные, вкомплексное лечение которыхбыло включено шинированиенитью “Connect” (Kerr);

3-я группа — больные, вкомплексное лечение которыхбыло включено шинированиепо разработанной нами мето-дике.

При изучении показателеймикроциркуляции нами прово-дились измерения в трех точ-ках: в центре участка шиниро-

вания, между двумя крайни-ми зубами, на которые нало-жена шина, у крайних зубов поцентру альвеолярного расстоя-ния. Измеряли среднюю ско-рость кровотока (Vm), индекспериферического сопротивле-ния (ИПС) и индекс пульсации(ИП).


Показатели микроцирку-ляции в 1-й группе больныхпосле протезирования через1 год практически не измени-лись, оставаясь в тех же пре-делах, что и до протезирова-ния (табл. 1).

Оценивая показатели в этойгруппе, выявили, что через1 год после протезированиясредняя скорость кровотокав центре непрерывного зубно-го ряда снижается с (1,22±±0,06) до (0,98±0,02) см/с; дан-ное изменение достоверно(Р<0,05). У опорных зубов сни-жение средней скорости дос-товерностью не отличалось(Р>0,05).

Индекс периферическогосопротивления становитсябольше во всех точках измере-ния. Индекс пульсации через1 год после протезированиядостоверно (Р<0,05) возраста-ет справа, на верхней челюс-ти данный показатель возрос,но не достоверно (Р>0,05) (см.табл. 1).

Во 2-й группе больных, гдешинирование проводилось потрадиционной технологии сиспользованием нити “Con-nect”, показатели микроцирку-ляции протезного ложа за годизменились, но незначитель-но. Так, Vm снизилась во всехисследуемых точках, но дан-ное изменение не было досто-верным (Р>0,05). Наблюда-лось повышение показателейИПС и ИП, но данное повыше-ние через 1 год также достовер-но не отличалось от состоянияпоказателей до протезирова-ния (Р>0,05) (табл. 2). Клини-чески определялось спокойноесостояние тканей протезного


ложа, у некоторых пациентовнаблюдалось стойкое незна-чительное воспаление десне-вых сосочков.

В 3-й группе показатель Vmза 1 год снизился с (0,91±±0,01) до (0,82±0,03) см/с(Р<0,05). Показатели ИПС иИП повысились, но незначи-тельно (Р<0,05) (табл. 3).

Таким образом, проведен-ное нами исследование пока-зало, что шинирующие кон-струкции, изготовленные какиз нити “Connect”, так и по раз-работанной нами технологии,

функционируют в полости ртау пациентов с заболеваниямипародонта без серьезных из-менений гемодинамическихпоказателей микроциркуля-торного русла.

Затем, по мере дальнейше-го функционирования зубныхрядов при шинировании нитью«Полиглас», отмечается сни-жение Vm и ухудшение показа-телей индексов, характери-зующих упруго-эластическиесвойства микрососудов. Этиизменения довольно значи-тельны, и в дальнейшем про-

Таблица 1Показатели гемодинамики тканей пародонта

в контрольной группе исследований (1-я группа), M±m

Показатели

Vm, см/с ИПС РТ

центр справа слева центр справа слева центр справа слева

До протезирования 1,22±0,06 1,00±0,03 0,71±0,01 1,82±0,05 0,84±0,07 0,87±0,05 1,80±0,03 0,88±0,03 1,79±0,04

Через 3 мес. 0,94±0,05 1,00±0,06 0,73±0,02 1,82±0,04 0,86±0,06 0,82±0,06 1,79±0,06 0,90±0,02 1,78±0,04Р < 0,01 > 0,05 > 0,05 > 0,05 > 0,05 > 0,05 > 0,05 > 0,05 > 0,05

Через 6 мес. 0,96±0,04 0,97±0,07 0,70±0,03 1,84±,03 0,87±0,05 0,85±0,01 1,80±0,06 0,99±0,03 1,73±0,06Р < 0,05 > 0,05 > 0,05 > 0,05 > 0,05 > 0,05 > 0,05 < 0,05 > 0,05

Через 1 год 0,98±0,02 0,95±0,05 0,70±0,02 1,90±0,03 0,96±0,02 0,83±0,01 1,81±0,03 1,01±0,03 1,71±0,08Р < 0,05 > 0,05 > 0,05 > 0,05 > 0,05 > 0,05 > 0,05 < 0,05 > 0,05

Примечание. В табл. 1–3: Р — достоверная разница по сравнению с исходным уровнем.

Таблица 2Показатели гемодинамики тканей пародонта

во 2-й группе (шинирование нитью “Connect”), M±m





Через 3 мес. 0,94±0,03 1,05±0,05 0,70±0,01 1,05±0,06 0,99±0,07 0,74±0,05 1,87±0,07 1,32±0,02 1,78±0,05Р > 0,05 < 0,05 > 0,05 > 0,05 > 0,05 > 0,05 > 0,05 > 0,05 > 0,05

Через 6 мес. 0,89±0,02 1,01±0,02 0,64±0,02 1,12±0,06 1,05±0,03 0,74±0,05 1,99±0,10 1,40±0,02 1,85±0,09Р > 0,05 < 0,05 < 0,05 > 0,05 < 0,05 > 0,05 < 0,05 > 0,05 > 0,05

Через 1 год 0,82±0,01 1,08±0,02 0,62±0,02 1,22±0,06 1,17±0,01 0,80±0,05 1,89±0,04 1,45±0,04 1,89±0,09Р < 0,05 < 0,05 < 0,05 < 0,05 < 0,05 > 0,05 > 0,05 > 0,05 > 0,05

Таблица 3Показатели гемодинамики тканей пародонта в 3-й группе

(шинирование при использовании разработанной нами технологии), M±m





Через 3 мес. 0,90±0,02 1,08±0,02 0,81±0,08 1,00±0,01 0,88±0,06 0,77±0,02 1,84±0,06 1,42±0,05 1,70±0,01Р > 0,05 < 0,05 > 0,05 > 0,05 > 0,05 < 0,05 > 0,05 > 0,05 < 0,01

Через 6 мес. 0,90±0,03 0,99±0,02 0,77±0,04 1,08±0,01 1,07±0,06 0,77±0,05 1,84±0,08 1,40±0,02 1,75±0,01Р > 0,05 > 0,05 > 0,05 < 0,01 < 0,05 > 0,05 > 0,05 > 0,05 > 0,05

Через 1 год 0,82±0,03 0,99±0,02 0,66±0,01 1,16±0,02 1,12±0,07 0,86±0,07 1,91±0,01 1,55±0,01 1,69±0,01Р < 0,05 > 0,05 > 0,05 < 0,01 < 0,05 < 0,05 < 0,05 < 0,05 < 0,01

исходит клиническое ухудше-ние состояния протезного ложа,что подтверждается и показате-лями допплерографии.

Выводы

При пользовании конструк-циями, изготовленными поразработанным нами методи-ке и технологии, показателигемодинамики микроциркуля-торного русла протезного ло-жа практически не изменилисьпо отношению к таковым допротезирования. Показателисредней скорости кровотока и

# 1 (135) 2013 47

индексов эластичности сосу-дов менялись, но незначи-тельно, и только в областинаибольшей нагрузки, а имен-но в центральной части. Полу-ченные сравнительные дан-ные свидетельствуют о по-ложительном влиянии пред-ложенного метода шинирова-ния на ткани протезного ло-жа, что позволяет рекомен-довать его для широкого при-менения.


1. Цепов Л. М. Диагностика, лече-ние и профилактика заболеванийпародонта / Л. М. Цепов, А. И. Нико-лаев, Е. А. Михеева. – 3-е изд. – М. :МЕДпресс-информ, 2008. – 272 с.

2. Levin L. Aggressive periodontitis:the silent tooth killer / L. Levin // AlphaOmegan. – 2011. – Т. 104 (3/4). –P. 74–78.

3. Хирургическое лечение гене-рализованного пародонтита / Н. Яры-нич-Бучинская, И. Кайдашев, П. Скрип-ников [и др.] // ДентАрпт. – 2009. –№ 3. – С. 48–55.

4. Расулов И. М. Предваритель-ное ортопедическое лечение в ком-плексной терапии больных генерали-зованным пародонтитом / И. М. Ра-сулов, К. М. Расулов // Современнаяортопедическая стоматология. – 2009.– № 12. – С. 60–62.

5. Адамчик А. А. Способ шиниро-вания подвижных зубов шиной из ди-оксида циркония / А. А. Адамчик // Со-временная ортопедическая стомато-логия. – 2010. – № 13. – С. 52–54.

6. Семенова О. А. Влияние орто-педических конструкций на ткани па-родонта / О. А. Семенова, И. В. Чай-ковская // Стоматолог. – 2011. –№ 6. – С. 18–19.

7. Ряховский А. Н. Варианты ши-нирования при генерализованномпародонтите / А. Н. Ряховский // Сто-матолог. – 2002. – № 2. – С. 55–56.

8. Ряховский А. Н. Анализ точно-сти сопоставления зубных рядов прииспользовании окклюзионных регис-траторов / А. Н. Ряховский, Л. П. Гав-рилова // Клиническая стоматология.– 2009. – № 3. – С. 28–29.

REFERENCES

1. Tsepov L.M. Nikolaev A.I, Mi-kheeva A.Ye. Diagnosis, treatment and

prevention of periodontal disease. 3rded. Moscow: MEDpress-inform, 2008.– 272 p.

2. Levin L. Aggressive periodonti-tis: the silent tooth killer. Alpha Ome-gan 2011; 104(3/4): 74-78.

3. Yarynich-Buchynskaya N., Kaida-shev I., Skripnikov P. et al. Surgicaltreatment of generalized periodontitis.DentArpt 2009; 3: 48-55.

4. Rasulov I.M., Rasulov K.M. Pre-liminary orthopedic treatment in thetreatment of patients with generalizedperiodontitis. Sovremennaya ortopedi-cheskaya stomatologia 2009; 12: 60-62.

5. Adamchik A.A. Method of splin-ting mobiled teeth with circonium di-oxide. Sovremennaya ortopedicheska-ya stomatologia 2010; 13: 52-54.

6. Semyonova O.A., TchaikovskayaI.V. Effect of dentures on periodontaltissue. Stomatolog 2011; 6: 18-19.

7. Ryakhovskiy A.N. Splinting op-tions for generalized periodontitis. Sto-matolog 2002; 2: 55-56.

8. Ryakhovskiy A.N., Gavrilova L.P.Analysis of the accuracy comparison ofdentition using occlusal registrars. Clini-cal Dentistry 2009; 3: 28-29.


UDC 616.321

V. V. Grubnik, V. Ye. Severgin, P. P. Shipulin, S. V. Ageev, Amit Agrahari

THE PALLIATIVE METHODS OF TREATMENT OFEXTENSIVE DISEASE LUNG CANCERThe Odessa National Medical University, Odessa, Ukraine

УДК 616.321В. В. Грубник, В. Е. Севергин, П. П. Шипулин, С. В. Агеев, Амит АграхариСПОСОБ ПАЛЛИАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ РАСПРОСТРАНЕННЫХ ФОРМ РАКА ЛЕГКОГООдесский национальный медицинский университет, Одесса, УкраинаНами предложен способ паллиативного лечения распространенных форм рака лёгкого, ко-

торый объединяет две ранее указанные методики. Применение данного способа позволяет нетолько остановить легочное кровотечение и восстановить проходимость бронха, но и в даль-нейшем продолжить лечение рака легкого (химиотерапия, лучевая терапия). Данный способприменен нами у 16 пациентов с центральным раком легкого III A–IV ст., у которых было легоч-ное кровотечение и ателектаз бронха. Первым этапом выполнялась рентгенэндоваскулярнаяэмболизация бронхиальных артерий и их ветвей, подходящих к опухоли. Следующим этапомбыла лазерная реканализация опухолевых стенозов бронхов. Нам удалось добиться положи-тельного гемостатического эффекта у 15 пациентов (стойкий гемостаз отмечался на протяже-нии 5 мес.), а также реканализации бронхов у всех пациентов. Все это позволило нашим паци-ентам в последующем пройти лучевую либо химиотерапию. За 5-месячный период наблюде-ния рецидив опухолевого стеноза и повторные легочные кровотечения нами не наблюдались.Показана возможность использования метода в лечении осложненных форм злокачественныхопухолей легкого.

Ключевые слова: легочные кровотечения, эмболизация бронхиальных артерий, опухоле-вый стеноз бронхов, реканализация бронхов.

UDC 616.321V. V. Grubnik, V. Ye. Severgin, P. P. Shipulin, S. V. Ageev, Amit AgrahariTHE PALLIATIVE METHODS OF TREATMENT OF EXTENSIVE DISEASE LUNG CANCERThe Odessa National Medical University, Odessa, UkraineWe have proposed a palliative method for common forms of lung cancer, which combines the two

previously mentioned methods. Using this method allows not only to stop the lung bleeding, but re-


Introduction

Lung cancer keeps the lead-ing position in oncology world-wide. In spite of great number ofmodern methods of diagnosticssuch as CT scans, bronchosopy,which allow diagnosing lung can-cer at early stages, the numberof common forms of lung cancerdoes not decrease along withtheir complications as lungbleeding, pulmonary atelectasisof main bronchi. These compli-cations are seen in 30% of pa-tients with central lung cancerwhich interfere in further treat-ment of the underlying disease.

In the treatment of extensivedisease lung cancer with atel-ectasis of main or segmentalbronchi, the method of choice islaser electrocoagulation, argon-plasma coagulation of tumors,with the restoration of their airway.These techniques are used forenough long time and have a goodreputation. Apart from their usewith recanalization of the bronchus,it is used to stop bleeding from thetumor; hemostatic effect wasachieved only in 60% of cases.

Having used in 1973 for thefirst time, rentgenendovascularembolization of bronchial artery(BA) became one of the mainmethods of treatment of lung he-morrhages. This technique al-lows to obtain steady hemosta-tic effect in 90% of cases.

Materials and Methods

We have proposed a pallia-tive method for external diseaselung cancer, which combinesthe two previously mentionedmethods. Using this method al-lows not only to stop the lungbleeding, but restore airway pas-sage of the bronchi and then

continue with the treatment oflung cancer (chemotherapy, radi-otherapy). We used this methodin 16 male patients (54–76 yearsold), with a central lung cancerIII A–IV stages, who had lunghemorrhage and atelectasis ofbronchus. Volume of hemoptysiswas 50–400 ml per day at themoment of hospitalization. Mor-phological forms of lung cancerwere as follows: small cell lungcancer — 2, squamous cell car-cinoma — 9, adenocarcinoma —5. These patients had a complexof such clinical examinations asCT scans, fibrobronchoscopywith the local use of hemostaticmedications, washing off theclots from the airway. Ultrasoundinvestigation of the cardiovascu-lar system including the lowerextremities was performed to ex-clude any signs of thromboem-bolia of the pulmonary arterywhich is usually a source of lunghemorrhage.

The first step was performingrentgenendovascular emboliza-tion of bronchial artery (REVE-BA) and their branches approach-ing to the tumor. All REVEBAwere performed in a roentgenoperating room using X-ray an-giographic apparatus Allura XperFD-20 “Phillips”.

The access point was femo-ral artery catheterization accord-ing to Seldinger, using introduc-er like “Cobra” 5F2 and gettingaccess to the thoracic part ofaorta and contrast “Ultravist”.After contrasting and getting ac-cess of the bronchial artery nou-rishing the tumor, it is artificiallyembolized. The conditions forperforming embolization werethe exact catheterization of thebronchial artery which proves theselective angiography.

BA embolization is done bythe use of polyurethane emboli“Gelatamp” (400–750 mK). Thenumbers of used emboli werecontrolled by selective angiogra-phy. Absence of contrast andopacity of contrasted distal BAwas the criterion for effectiveembolization.

In the next stage, the patientsunderwent laser recanalizationof tumor stenosis of the segmen-tal or main bronchi. For this me-thod, rigid bronchoscope Friedeland AIG-neodymium laser with awavelength of 1.064 nm wereused. The technique includedthe following steps: under gen-eral anesthesia using the rigidbronchoscopy, we get the ac-cess to the tumor stenosed partof the bronchi. Then the laseroptical wire is driven to the tu-mor’s end bronchial growth, fol-lowed by its destruction with la-ser energy 3200 J with 40 W ofpower, and recanalizing the ste-nosis. Airway passage of thebronchus was restored in all pa-tients.

Results and Discussion

We were able to achieve apositive hemostatic effect in15 patients, which was seenthroughout first 5 months. Thehigh efficiency of REVEBA inlung hemorrhage were alsoproved by other authors, accord-ing to them effective hemostasiswas seen in 73–100%. Recur-rent hemoptysis took place in1 patient who was embolised theintercostal artery in addition, af-ter that a stable hemostasis wasseen. This method helps us tostop lung hemorrhage in 93.8%of the patients. Usually this me-thod is a component of the con-servative methods of lung can-

store airway passage of the bronchi and then continue with the treatment of lung cancer (chemo-therapy, radiotherapy). We used this method in 16 patients with age group from 54 to 76 years, withcentral lung cancer III A–IV stages, who had lung hemorrhage and atelectasis of bronchus. In thefirst step, rentgenendovascular embolization of bronchial artery (REVEBA) and their branches ap-proaching to the tumor is performed. In the next stage, the patients underwent laser recanalization oftumor stenosis of the segmental or main bronchi. We were able to achieve a positive hemostatic ef-fect in 15 patients, which was seen throughout first 5 months. Recanalization and restoration of thebronchial airway was achieved in all the patients. All these factors allowed the patients undergo sub-sequent radiation and chemotherapy. Tumor relapse, recurrence of stenosis and pulmonary bleedinghave not been observed during the first 5 months. Possibilities of using the adove mentioned me-thods in the treatment of common forms of lung cancer have been shown.

Key words: lung bleeding, embolization of bronchial artery, tumor stenosis of bronchi, recanaliza-tion of bronchi.

# 1 (135) 2013 49

cer treatment, when surgicalmethods are not applicable. Forus lung hemorrhage is a con-traindication for chemo-radio-therapy. All the above mentionedmethods allow REVEPA as aperspective method of palliativetreatment of malignant lung can-cer, especially when combinedwith chemodrugs intra-arterialinjection. Recanalization andrestoration of the bronchial air-way was achieved in all the pa-tients.

Performing endoscopic reca-nalization of tumor stenosis is apositive moment in the treatmentof extensive disease lung can-cer. A recanalized part of steno-sis helps eliminating inflammato-ry changes in the bronchial tree,reducing toxicity in the organismalong with respiratory functions.All these factors allowed the pa-tients to undergo subsequent ra-diation and chemotherapy. Tu-mor relapse, recurrence of steno-sis and pulmonary bleeding hadnot been observed during thefirst 5 months.

Thus, the first experience ofpalliative treatment for exten-sive disease lung cancer allowsto make the following conclu-sions:

1. REVEBA allows to achievestable haemostasis in mostpatients with extensive diseaselung cancer.

2. Application of endoscopicrecanalization of malignant ste-nosis can improve the quality oflife of patients.

3. The use of palliative methodsin complicated forms of lung can-cer requires further clinical studies.

REFERENCES1. Химиоэмболизация бронхиаль-

ных артерий у больных раком легко-го, осложненным легочным кровоте-чением / В. В. Бойко, Ю. В. Авдось-ев, А. Г. Краснояружский, А. Б. Ста-рикова // Онкология. – 2008. – Т. 10.– № 3. – С. 350–352.

2. Bronchial artery empolisation foracute massive hacmoptysis: retroscpec-tive study / L. F. Cheng, E. P. Y. Fung,T. Y. W. Hom [et al.] // I. H. K. Coll. Ra-diol. – 2005. – Vol. 8. – P. 15–19.

3. Bronchial artery empolisation forhemoptysis due to bening disease: im-mediate and long term results / A. Kato,S. Kuclo, U. Matsunoto [et al.] // Cardio-vasc. Intervent. Radiol. – 2000. –Vol. 23. – P. 351–352.

4. Multidisciplinary treatment of life-threatening massive hemoptysis: a 10year experience / N. Shigemura, I. Y.Wan, S. C. Yu [et al.] // Ann. Thorac.Surg. – 2009. – Vol. 87. – P. 849–853.

5. Bronchial artery embolisation:experience with 54 patients / K. L.Swanson, M. Jonhson, U. B. S. Prakash[et al.] // Chest. – 2002. – Vol. 121. –P. 789–795.

6. Bronchial and nonbronchial sys-temic artery embolisation for life-treat-ment hemoptysis: a comprehensive re-view / W. Yoon, J. K. Kim, Y. H. Kim[et al.] // Radiografics. – 2002. –Vol. 22. – P. 1395–1409.

7. Palliative management of malig-nant airway obstruction / C. D. Morris,J. M. Dudde, K. Godette [et al.] // Ann.Thorac. Surg. – 2002. – Vol. 74. –P. 1928–1933.

REFERENCES1. Boiko V.V., Avdosyev Yu.V.,

Krasnoyaruzhskiy A.G., Starikova A. B.Chemoembolization of bronchial arter-ies in patients suffering from lung can-cer complicated with lung bleeding.Onkologia 2008; 10(3): 350-352.

2. Cheng L.F., Fung E.P.Y., HomT.Y.W. et. al. Bronchial artery empoli-sation for acute massive hacmoptysis:retroscpective study I. H. K. Coll. Ra-diol. 2005; 8: 15-19.

3. Kato A., Kuclo S., Matsunoto U. etal. Bronchial artery empolisation for he-moptysis due to bening disease: imme-diate and long term results. Cardiovasc.Intervent. Radiol 2000; 23: 351-352.

4. Shigemura N., Wan I.Y., Yu S.C.,et al. Multidisciplinary treatment of life-threatening massive hemoptysis: a10 year experience Ann. Thorac. Surg.2009; 87: 849-853.

5. Swanson K.L., Jonhson M., Pra-kash U.B.S., et al. Bronchial arteryembolisation: experience with 54 pa-tients. Chest 2002; 121: 789-795.

6. Yoon W., Kim J. K., Kim Y. H.et al. Bronchial and nonbronchial sys-temic artery embolisation for life- treat-ment hemoptysis: a comprehensivereview. Radiografics 2002; 22: 1395-1409.

7. Palliative management of malig-nant airway obstruction / C. D. Morris,J. M. Dudde, K. Godette et al. Ann.Thorac. Surg 2002; 74: 1928-1933.

Submitted 12.07.2012

UDC 616.149-008.341.1:347.440.32

Yu. V. Grubnik, O. M. Zagorodnyuk, V. Yu. Grubnik, V. A. Fomenko

COMPLEX TREATMENT OF PATIENTS WITHCIRRHOSIS COMPLICATED BY VARICEAL BLEEDING

The Odessa National Medical University, Odessa, Ukraine,The Odessa Regional Clinical Hospital, Odessa, Ukraine,

The Odessa Center of Gastrointestinal Bleeding on the basis ofthe City Clinical Hospital N 11, Odessa, Ukraine

УДК 616.149-008.341.1:347.440.32Ю. В. Грубник, О. М. Загороднюк, В. Ю. Грубник, В. А. ФоменкоКОМПЛЕКСНОЕ ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ С ЦИРРОЗОМ ПЕЧЕНИ, ОСЛОЖНЕННЫМ

КРОВОТЕЧЕНИЕМОдесский национальный медицинский университет, Одесса, Украина,Одесская областная клиническая больница, Одесса, Украина,Одесский центр желудочно-кишечных кровотечений на базе Городской клинической

больницы № 11, Одесса, Украина,В этой статье мы проанализировали наш опыт лечения пациентов с портальной гипертензи-

ей, осложненной кровотечениями из варикозно расширенных вен. С 2006 по 2012 гг. под нашим


Actuality

Treatment of the complicatedportal hypertension is one of themost actual, complex and unre-solved problems of surgery. Forthe last decades growth of cir-rhosis incidence is the most fre-quent reason of portal hyper-tension worldwide. Accordingto World Health Organization(WHO) the lethality from cirrho-sis takes the eighth place amongdiseases of the digestive system[4]. Many authors consider thatthese unfortunate trends arecaused with growth of alcoholconsumption, increase in inci-dence of viral hepatitis, increasein quantity of consumed drugs,insufficient knowledge of prob-lems of liver diseases pathogen-esis. The most dangerous anddifficult task is to predict suchcomplication of portal hyperten-sion as bleeding from oesopha-geal and gastric varices. The re-currence rate of the first bleed-ing within first 2 years after state-ment of the diagnosis makes

30%, and lethality at the firstbleeding is 50% [1; 3].

The worst prognosis for thosepatients who had suffered bleed-ing before.

Bleeding recurrence ratemakes 50–90% [2]. So high riskand low survival rate define needin improvement of treatment ma-nagement at oesophageal andgastric varices in patients withportal hypertension which shouldbe based on knowledge andthe differentiated approach totreatment of this category of pa-tients. Poor survivability of pa-tients with cirrhosis at complexoperations always dictated needof search and improvement ofmini-invasive methods of treat-ment. One of the most importantmini-invasive methods of treat-ment of this category of patientsis connected with endoscopicprocedures. Medical tactics atbleedings in patients with portalhypertension is ambiguous andfar from consensus. The lethali-ty both at conservative, and atsurgical treatment is high and

makes 17–45% at the stage ofdecompensation (Child-Pugh C).Results of surgical treatmentsubstantially depend on a func-tional condition of the liver [4].

Scientific publications of ma-ny authors showed that endo-scopic techniques should beused not only as a bleeding stop,but also for prevention of pos-sible recurrence of bleeding fromesophageal and stomach veins[1–4].

Rapid development of laparo-scopic and endovascular opera-tive techniques allows to hopethat laparoscopic operations willallow to find a better standard inoperative treatment of portal hy-pertension and the related com-plications as they combine a lowtraumatic rate and possibility toinfluence the main stages of thissyndrome pathogenesis. A par-ticular interest is represented byremote results of application ofthese low-invasive operations.

The aim of this work was totrace and analyze the remoteresults of operative treatment of

наблюдением было 390 пациентов с циррозом, осложненным кровотечением из варикознорасширенных вен. Из 296 пациентов, которым мы выполняли эндоскопический гемостаз, 158больным выполняли эндоскопическую склеротерапию, 98 — эндоскопическое лигирование и40 — прошивание через стенку желудка. После остановки кровотечения и стабилизации состоя-ния пациентов в 82 случаях для профилактики рецидивов кровотечений мы выполняли эндо-васкулярную эмболизацию селезеночной артерии по методике, модифицированной нами.В 52 случаях для профилактики рецидивов кровотечений мы выполняли лапароскопические опе-рации портоазигального разобщения с коагуляцией и клипированием сосудов желудка. Эндовас-кулярная эмболизация и лапароскопическая деваскуляризация сосудов желудка и нижней третипищевода позволили значительно сократить частоту рецидивов кровотечений и летальность уэтой тяжелой категории больных в ближайшем и отдаленном периодах.

Ключевые слова: варикозное кровотечение, эндоскопическое клипирование, эндоваскуляр-ная эмболизация, эндоскопическое лигирование.

UDC 616.149-008.341.1: 347.440.32Yu. V. Grubnik, O. M. Zagorodnyuk, V. Yu. Grubnik, V. A. FomenkoCOMPLEX TREATMENT OF PATIENTS WITH CIRRHOSIS COMPLICATED BY VARICEAL

BLEEDINGThe Odessa National Medical University, Odessa, Ukraine,The Odessa Regional Clinical Hospital, Odessa, Ukraine,The Odessa Center of Gastrointestinal Bleeding on the basis of the City Clinical Hospital N 11,

Odessa, UkraineThis article deals with analysis of own experience of treatment of portal hypertension patients compli-

cated with variceal bleeding. There were 390 patients with cirrhosis complicated with variceal bleedingunder our supervision from 2006 to 2012. Endoscopic hemostasis was carried out in 296 patients,158 patients of them were conducted endoscopic sclerotherapy, 98 — endoscopic clipping and ligation and40 patients — endoscopic sealing. After a stop of bleeding and stabilization of patient condition in 82 casesfor prevention of recurrence of bleedings we carried out endovascular embolization of a splenic artery by thetechnique which we elaborated ourselves. In 52 cases for the purpose of bleedings recurrence preventionwe performed laparoscopic operations which consisted in coagulation and ligation of short veins and sto-mach arteries on big curvature. The remote results after only an endoscopic hemostasis, and an endoscopichemostasis with the subsequent performance of laparoscopic and endovascular operations have been ob-served in 190 patients during 3 years. The most effective method of a local hemostasis is the endoscopicligation and clipping of varices. Endovascular embolization of the splenic artery and also a laparoscopic devas-cularization of cardiac part of the stomach and abdominal part of the esophagus allows to reduce conside-rably frequency of bleedings recurrence and lethality in the remote period.

Key words: variceal bleeding, endoscopic clipping, endovascular embolization, endoscopic ligation.

# 1 (135) 2013 51

patients with portal hypertensioncomplicated by variceal bleedingwith methods of a laparoscopicdevascularization of the esopha-gus and the stomach and a X-rayendovascular selective emboli-zation of the splenic and left gas-tric artery in various terms afterendoscopic haemostasis.

Methods and Materials

From 2006 to 2012 therewere 390 patients under our su-pervision: 180 patients — withcirrhosis caused by viral hepati-tis was and 210 patients — withcirrhosis of alcoholic and otherethiology. Severity of the cirrhot-ic process was estimated by theChild-Pugh score [4]. 140 pa-tients were with the stage of cir-rhosis Child-Pugh A, 150 pa-tients — Child-Pugh B, 100 pa-tients — Child-Pugh C. Severebleeding took place in 106 cas-es, average — 191 cases, mild— 93 patients.

All the patients who arrived inthe clinic, were hospitalized tothe resuscitation unit where theirstate was stabilized. After stabi-lization of the condition we madeendoscopic gastroscopy withsubsequent endoscopic hemos-tasis. The basic moment of thediagnostic stage of endoscopy isdifferential diagnosis of gastric oroesophageal bleeding. Processof observation was carried outwith the main end which createsconditions for moving blood to adistal part of the stomach andfacilitates the observation of car-diac and subcardiac part of thestomach at inversion, and alsopromotes blood clots washingfrom esophagus and stomach. Insome cases we used a gastro-scope with working channel of bigdiameter or a gastroscope withtwo working channels, which al-lows to more effectively removeblood and clots from the oeso-phagus. 94 patients were carriedout only conservative therapy.296 patients were carried out anendoscopic hemostasis. For ve-nous bleeding stoppage we usedendoscopical ligation, sclerother-apy and endosealing.

Of 296 patients who wereperformed endoscopic hemosta-sis, 158 patients were conduct-

ed endoscopic sclerotherapy,98 patients — endoscopic clip-ping and ligation, and 40 patients— endoscopic sealing.

After a stoppage of bleedingand stabilization of condition wecarried out an endovascular em-bolization of the splenic artery byown modified technique in 82 ca-ses for prevention of recurrenceof bleedings. Embolization of thesplenic artery in all patients wecarried out according to the tech-nique of “a chronic emboliza-tion”, that is 30–40 emboli fromfoam rubber in diameter of 2 mmwith the subsequent introductionof a cone-shaped spiral such asGianturco with diameter of roundsfrom 12 to 4 mm. In all cases theembolization was carried out byconsecutive introduction in theinitial department at level of anorigin of the left gastric arterywith overlapping of its gleam. In5 patients because of impossi-bility of performance of an oc-clusion in initial part because ofanatomic features, the emboli-zation of the splenic artery in anaverage third was accompaniedby a selective embolizationleft gastric artery 25–30 foamrubber emboli. After interventionthe catheter was removed fromthe arterial course, the pressingbandage was imposed on theplace of the puncture. For dayspatients kept rest cure and re-ceived conservative therapy un-der the conditions of resusci-tation unit. All the patients re-ceived wide spectrum antibiot-ics with a preventive purposenot less than 7 days long afterintervention.

In 52 cases for the purposeof bleedings recurrence preven-tion we performed laparoscop-ic operations which consisted incoagulation and ligation of shortveins and stomach arteries onbig curvature. Then there wascarried out an obligatory clippingor ligation of the left gastric ar-tery and a vein. The visible di-lated veins of cardioesopha-geal transition were stitchedand alloyed. All the patients re-ceived a course of hepatotro-phic and haemostatic therapyaccording to international WHOprotocols.

Results

Of 94 cases after the use ofconservative therapy with the pur-pose only to stop bleeding wereached positive results in 56(59%) cases. We observed bleed-ing recurrence in 38 (41%) cases,lethality was 37 (39%) cases.

Different techniques of localendoscopic hemostasis were ap-plied in 296 cases. It was pos-sible to effectively stop bleedingin 240 (81%) cases. The lethali-ty due to inefficiency of local he-mostasis was observed in 52(17.5%) patients.

After an endoscopic stoppageof bleeding and stabilization ofcondition for bleeding recurrenceprevention there were preformedthe laparoscopic devasculariza-tion of the cardiac part of thestomach in 52 cases and theabdominal part of the esopha-gus. In 1 case we needed to ex-ecute conversion in connectionwith bleeding at devasculariza-tion of the cardiac department ofthe stomach. Bleeding was as-sociated with pronounced coa-gulopathy as a result of decom-pensated liver function. We ob-served the following early post-operative complications: 3 cas-es of troacar punctures suppu-ration, 1 case of subdiaphrag-matic abscess, which needed asubsequent puncture, drainageand sanitation under US control,1 case of pneumonia. There wasno lethality after performance oflaparoscopic devascularization.

74 patients, who were execut-ed the endoscopic local hemo-stasis, after stabilization of a con-dition the endovascular partialembolization of the splenic arteryand the left gastric artery wascarried out. There was also nolethality after performance of en-dovascular operations. We ob-served only local complications— small hypodermic hemato-mas at the zone of the punctureof a femoral artery in 32 patients.5 patients, who were executedembolization as a total occlusion,suffered from pronounced painsyndrome which demanded thenumerous use of narcotic anal-getics. In peripheral blood theydeveloped polycythemia, which


was characteristic for devascu-larization of the spleen. In allthree cases bleeding stopped asa result of repeated endoscopicligation and conservative thera-py. Within two weeks after inter-vention patients had fever from37.5 to 39.0°C.

We observed 190 patientswith remote results after only anendoscopic hemostasis, and anendoscopic hemostasis with thesubsequent performance of la-paroscopic and endovascularoperations for 3 years. All the pa-tients were divided into 3 groups.

The first group: results oftreatment of 50 patients whowere performed the endovascu-lar embolization of the splenicand left gastric artery. Of them5 patients died in different termsafter operation: 3 patients — asa result of progressing hepaticinsufficiency and 2 — becauseof bleeding.

The second group: results oftreatment of 36 patients whowere carried out laparoscopicoperations — a devascularizationof the cardiac part of the stom-ach and an abdominal part of theesophagus. In this group 1 pa-tient died of hepatic insufficiencyin 1.5 years after operation.

The third group involved re-sults of treatment of 104 patientswho were performed only endo-scopic hemostasis and conser-vative therapy. Recurrence of

bleeding was observed in 39 pa-tients, 23 of which died of bleed-ing and progressing hepatic in-sufficiency.

Analysing the obtained re-sults it should be noted that theendoscopic local hemostasis al-lows to stop effectively bleedingfrom varicose and expandedveins of the esophagus and thestomach, and endovascular andlaparoscopic operations allowalso to reduce bleedings recur-rence and lethality in the remoteperiod.

Conclusions

1. The endoscopic local he-mostasis is an effective methodthat allows to stop varicealbleeding in patients with cirrho-sis and to decrease lethality al-most 2 times.

2. The most effective methodof a local hemostasis is the en-doscopic ligation and clipping ofvarices.

3. Endovascular embolizationof the splenic artery and also alaparoscopic devascularizationof cardiac part of the stomachand abdominal part of the es-ophagus allows to reduce con-siderably frequency of recur-rence of bleedings and lethalityin the remote period.

REFERENCES1. Декомпенсований цероз печін-

ки / В. І. Русин, В. О. Сипливий, А. В.

Русин [та ін.]. – Ужгород : ВЕТА — За-карпаття, 2006. – 148 с.

2. Abraldes J. G. The managementof portal hypertension / J. G. Abraldes,B. Angermayr, J. Bosch // Clin LiverDis. – 2005. – N 9. – P. 685–713.

3. Endoscopic sclerotherapy versusvariceal ligation in the long-term manage-ment of patients with cirrhosis aftervariceal bleeding: A prospective rand-omized study / A. Avgerinos, A. Armo-nis, S. Manolakopoulos [et al.] // J. Hepa-tol. – 1997. – N 26. – P. 1034–1041.

4. Transection of the oesophagus forbleeding oesophageal varices / R. N.Pugh, I. M. Murray-Lyon, J. L. Dawson[et al.] // The British journal of surgery.– 1973. – Vol. 60 (8). – P. 646–649.

REFERENCES

1. Rusin V. I., Syplyvyy V. O., RusinA. V., Beresnyev O. V., Rumyantsev K.Ye. Decompensated cerrhosis of theliver. Uzhgorod. VETA. Zakarpattya,2006: 148 p.

2. Abraldes J. G., Angermayr B.,Bosch J. The management of portalhypertension. Clin Liver Dis. 2005; 9:685-713.

3. Avgerinos A., Armonis A., Mano-lakopoulos S. et al. Endoscopic scle-rotherapy versus variceal ligation in thelong-term management of patients withcirrhosis after variceal bleeding: A pro-spective randomized study. J Hepatol.1997; 26: 1034-1041.

4. Pugh R.N., Murray-Lyon I.M.,Dawson J.L., Pietroni M.C., Williams R.Transection of the oesophagus forbleeding oesophageal varices. The Bri-tish Journal of Surgery 1973; 60(8):646-9.


УДК 616-056.52:616-0089:616-02-053.2/6

Т. В. Кобец, В. В. Яковенко

ОСОБЕННОСТИ УРОВНЯ С-ПЕПТИДАУ ДЕТЕЙ С ИЗБЫТОЧНОЙ МАССОЙ ТЕЛА

И ОЖИРЕНИЕМГУ «Крымский государственный медицинский университет

имени С. И. Георгиевского», Симферополь, Украина

УДК 616-056.52:616-0089:616-02-053.2/6Т. В. Кобец, В. В. ЯковенкоОСОБЕННОСТИ УРОВНЯ С-ПЕПТИДА У ДЕТЕЙ С ИЗБЫТОЧНОЙ МАССОЙ ТЕЛА И ОЖИ-

РЕНИЕМГУ «Крымский государственный медицинский университет имени С. И. Георгиевского»,

Симферополь, УкраинаИзучено содержание С-пептида в зависимости от возраста, пола и длительности наличия

ИзбМТ и ожирения у детей и подростков. Установлено, что нарушение углеводного обмена, про-являющееся в патологическом увеличении уровня С-пептида уже у детей с ИзбМТ требует про-ведения лечебных мероприятий.

Ключевые слова: дети, избыточная масса тела, ожирение, С-пептид.

# 1 (135) 2013 53

Почти у 60 % взрослых ожи-рение, начавшись в детскомвозрасте, продолжает про-грессировать и ведет к разви-тию серьезных осложнений.Растущая распространенностьожирения у детей и подрост-ков (в развитых странах запоследние 20 лет она удвои-лась) и высокая частота нару-шений углеводного и липидно-го обменов, артериальной ги-пертензии свидетельствуют обактуальности исследованияпроблемы метаболическогосиндрома именно в этой воз-растной группе [1; 2].

Более серьезным и важнымаспектом подростковой эндо-кринологии, углубленно изучае-мым в последние годы, явля-ются пациенты с избыточноймассой тела (ИзбМТ) как пер-вым этапом заболевания (пред-ожирение). Изучение гормо-нального статуса, состояниялипидного и углеводного об-менов у таких детей и подрост-ков позволят спрогнозироватьдальнейшее течение заболева-ния, отличить ИзбМТ на фонепериода пубертата, которая яв-ляется в основном следствиемгормональной перестройки, отпатологической прибавки мас-сы тела, которая в дальнейшемприведет к развитию ожирения[3].

Нормальные значения С-пеп-тида у детей и подростков донастоящего времени вызыва-ют много вопросов, в том чис-

ле в аспекте проблем сахарно-го диабета первого и второготипов. Исследование С-пепти-да у больных с ожирением по-ставило целый ряд задач, ус-пешно решаемых у взрослыхпациентов, однако привело кдискуссии относительно нор-мальных величин у детей иподростков [4]. Нормальные по-казатели С-пептида для взрос-лых, установленные методомиммуноферментного анализа(ИФА), — 0,5–3,2 нг/мл. В пе-диатрической практике нормойсчитаются показатели 0,4–2,2 нг/мл [4]. К сожалению, приопределении С-пептида в пе-диатрии не учитываются воз-растные особенности. Многиеавторы указывают на разви-тие относительной инсулино-резистентности в периоде пу-бертата, а следовательно, мож-но предполагать и повышениеуровня С-пептида [5; 6]. Учи-тывая вышеизложенное, важ-но правильно трактовать осо-бенности нормы данногогормона у здоровых детей впериоде пубертата, что позво-лит адекватно прогнозироватьдинамику данного показателяу пациентов с ИзбМТ и ожире-нием [7; 8].

Цель работы — изучитьроль С-пептида в углеводномобмене у детей с избыточноймассой тела и ожирением взависимости от индекса массытела (ИМТ), длительности за-болевания и пола.


Исследование проведено у135 детей и подростков в воз-расте от 10 до 18 лет, которыебыли разделены на две груп-пы: группа 1 — 45 пациентовс ИзбМТ (ИМТ выше 85-го пер-центиля); группа 2 — 55 паци-ентов с ожирением (ИМТ вы-ше 95-го перцентиля). Конт-рольную группу составили 35соматически здоровых детей иподростков с нормальной мас-сой тела. Исследуемые былисопоставимы по возрасту иполу.

Уровень С-пептида опреде-лялся методом ИФА на ана-лизаторах IMMULITE по стан-дартной методике. Интерпре-тация полученных результа-тов проводилась согласно ми-ровым референтным значени-ям с учетом возраста и полапациентов [9].


Полученные нами данные вгруппе контроля (рис. 1) опре-делились несколько выше об-щепринятых нормальных зна-чений — (2,44±0,19) нг/мл(N=0,4–2,2 нг/мл). По нашемумнению, именно подростковыйпериод с повышенными требо-ваниями к росту и развитиюсоздает условия повышеннойвыработки С-пептида и инсу-

UDC 616-056.52:616-0089:616-02-053.2/6T. V. Kobets, V. V. YakovenkoPECULIARITIES OF C-PEPTIDE LEVEL IN CHILDREN WITH OVERWEIGHT AND OBESITYSI “The Crimean State Medical University named after S. I. Georgievskiy”, Simferopol, UkraineThe parameters obtained in the control group were slightly above the conventional normal range

((2,44±0,19) ng/ml; N = 0,4–2,2 ng/ml). In our opinion, exactly teenage group with increased require-ments for growth and development creates conditions for increased production of C-peptide and insu-lin levels, providing adequate growth and development of adolescents during puberty. In the over-weight group of children C-peptide was elevated in 17 (47.2%) children, with a tendency to higherrates of C-peptide in the older age group (in 1.3 times). In obese children C-peptide was increased in33 (55.0%) cases, which is more than two times higher than in control group. In the group of obesechildren aged 14–18 years, boys produced significantly higher levels of C-peptide ((3.64±0.55) ng/ml)compared with control group ((2.45±0.39) ng/ml, p<0.05). A similar trend is observed in overweightchildren aged 10–13 years, where the studied parameter was higher ((2.98±0.69) ng/ml) in boys com-pared with the girls in the same subgroup ((1.77±0.26) ng/ml, p<0.05), and compared with a group ofhealthy children ((2.45±0.39) ng/ml).

However, these differences were not statistically significant. Elevated levels of C-peptide indicatethe presence of abnormal hormone values already in the overweight group, with more serious distur-bances in hormonal levels of C-peptide with development of obesity. The combination of pathologicalC-peptide levels with overweight requires medical treatment in order to stop the progression of thedisease and obesity.

Key words: children, superfluous weight of a body, adiposity, С-peptid.


лина, обеспечивая адекватныйрост и развитие подростка впериоде полового созревания.

Уровень С-пептида был вы-ше нормы у 10 (28,6 %) па-циентов группы контроля, при-чем в основном за счет высо-ких значений показателя у под-ростков. Таким образом, инсу-линорезистентность встреча-ется как в норме, так и при па-тологии, но в патологическихсостояниях имеет более выра-женный характер, причем ужена стадии ИзбМТ.

В группе детей с ИзбМТС-пептид был повышен у 17(47,2 %) детей, сохраняя тен-денцию к более высоким по-казателям С-пептида в стар-шей возрастной группе в1,3 раза. У детей с ожирени-ем С-пептид был повышен в33 (55,0 %) случаях, что бо-лее чем в 2 раза чаще, чем вконтроле.

При сравнительной оценкеабсолютных показателейС-пептида мы выявили досто-верно большие показатели упациентов с ожирением —(3,14±0,15) нг/мл в сравнениис аналогичными параметра-ми в контрольной группе —(2,44±0,19) нг/мл (р<0,05). До-стоверных различий данногопоказателя в первой группе —(2,70±0,23) нг/мл в сравне-нии с группой контроля невыявлено. Мы отмечали тен-денцию к более высоким по-казателям С-пептида приИзбМТ по отношению к здо-

ровым детям и подросткам(см. рис. 1).

Обращает на себя внима-ние увеличение уровня С-пеп-тида по мере роста детей иподростков как при развитииожирения, так и при ИзбМТ (со-стояние предожирения) (см.рис. 1). В группе контроля по-казатель С-пептида практи-чески не отличался. Важно от-метить, что у пациентов с ожи-рением в возрасте 14–18 летданный показатель был досто-верно выше — (3,61±0,40) нг/мл,чем в группе контроля — (2,55±±0,29) нг/мл (р<0,05). В обеихгруппах в возрасте 10–13 летсохраняется тенденция к уве-личению уровня С-пептида, нодостоверных различий в дан-ном возрасте нами не обнару-жено (табл. 1).

Уровень С-пептида в груп-пе контроля показал отсут-ствие различий в зависимостиот пола и возраста (р>0,5). Вгруппе детей с ожирением ввозрасте 14–18 лет у лиц муж-ского пола получены досто-верно более высокие показа-тели уровня С-пептида —(3,64±0,55) нг/мл по сравне-нию с группой контроля —(2,45±0,39) нг/мл (р<0,05).Аналогичная тенденция отме-чается у детей с ИзбМТ в воз-расте 10–13 лет, где исследу-емый показатель был выше— (2,98±0,69) нг/мл как всравнении с лицами женскогопола этой подгруппы — (1,77±±0,26) нг/мл (р<0,05), так и сгруппой здоровых детей —(2,45±0,39) нг/мл. Однако этиразличия не достигли досто-верных различий.

Анализируя обнаруженнуюзависимость уровня С-пептидаот возраста и пола, следуетподчеркнуть особенность муж-ского пола как фактора рисканарастания уровня С-пептидаи как маркера формированияинсулинорезистентности. Дан-ная динамика должна учиты-ваться при обследовании лицмужского пола с ИзбМТ и ожи-рением. Прогрессированиеожирения и наличие инсулино-резистентности свидетель-ствуют о патологическом про-цессе, что требует адекватнойлечебной тактики, направлен-ной на коррекцию полученныхизменений.

4

3,5

3

2,5

2

1,5

1

0,5

0

123456123456123456123456123456123456123456123456123456123456123456123456123456123456123456123456

12345671234567123456712345671234567123456712345671234567123456712345671234567123456712345671234567123456712345671234567123456712345671234567

1234512345123451234512345123451234512345123451234512345123451234512345

1234567123456712345671234567123456712345671234567123456712345671234567123456712345671234567123456712345671234567123456712345671234567

123456123456123456123456123456123456123456123456123456123456123456123456123456123456123456123456123456123456

123456712345671234567123456712345671234567123456712345671234567123456712345671234567123456712345671234567123456712345671234567123456712345671234567

3,14*

2,44 2,33 2,32

2,92

3,61*

2,55

Всего 10–13 лет 14–18 лет

группа 1 группа 2 контрольная группа121212

121212

Рис. 1. Сравнительная характеристика уровней С-пептида у обсле-дованных пациентов с избыточной массой тела и ожирением в зави-симости от возраста с группой здоровых детей и подростков: * — до-стоверность различий группы 2 и группы контроля (р<0,05)

2,702,7

Таблица 1Сравнительная характеристика уровней С-пептида

у обследованных пациентов с избыточной массой телаи ожирением в зависимости от пола и возраста, нг/мл

Возраст Пол Группа 1 Группа 2 Контрольная группа

Всего Жен. 2,29±0,27+ 3,76±0,59** 2,58±0,28Муж. 3,19±0,38* 2,92±0,26 2,26±0,26

10–13 лет Жен. 1,77±0,26 4,20±1,49 2,59±0,38Муж. 2,98±0,69 2,41±0,20# 2,01±0,34

14–18 лет Жен. 2,59±0,38 3,56±0,65 2,59±0,47Муж. 3,31±0,50 3,64±0,55** 2,45±0,39

Примечания:1. * — достоверность различий группы 1 и группы контроля (р<0,05);2. ** — достоверность различий группы 2 и группы контроля (р<0,05);3. + — достоверность различий группы 1 и группы 2 (р<0,05);4. # — достоверность различий подгруппы 10–13 и 14–18 лет

группы 2 (р<0,05).

# 1 (135) 2013 55

Проанализирована взаимо-связь уровня С-пептида и ИМТв обеих группах пациентов(рис. 2).

При оценке исследуемыхпараметров у пациентов сИзбМТ и ожирением отмеченапрямая зависимость уровняС-пептида от абсолютных по-казателей ИМТ (прямая корре-ляционная связь): чем вышеИМТ, тем выше прямая зави-симость с уровнем С-пептида.Такая зависимость характе-ризует прогрессирование ин-сулинорезистентности, что, всвою очередь, является важ-ным маркером ожирения помере роста пациента.

В группе контроля не выяв-лено достоверных корреляци-онных закономерностей уров-ня С-пептида в зависимости отувеличения ИМТ и перценти-ля ИМТ, что неоспоримо пока-зывает патологическую зави-симость исследуемого гормо-на при ожирении.

Мы сопоставили уровеньС-пептида и продолжитель-ность заболевания в обеихгруппах (рис. 3).

Для группы пациентов сИзбМТ в первые три года за-болевания характерны относи-тельно нормальные уровниС-пептида. К 4–5-му году забо-левания наблюдается тенден-ция к его увеличению. Это мож-но рассматривать как фактор

риска прогрессирования уве-личения массы тела и возник-новения ожирения.

Установлено, что содержа-ние С-пептида находится впрямой корреляционной связис длительностью заболева-ния: чем больше длитель-ность заболевания, тем вышериск развития гиперинсулине-мии. Данная закономерностьхарактерна для обеих изучае-

мых групп пациентов, но бо-лее выражена у детей и под-ростков с ожирением.

Во второй группе обнаруже-на прямая корреляционнаясвязь между степенью выра-женности ожирения и уровнемС-пептида. Инсулин являетсянеобходимым веществом дляактивации отложения жировойткани в организме, так как внорме после накопления запа-

10

9

8

7

6

5

4

3

2

1

00 20 40 60 80

10

9

8

7

6

5

4

3

2

1

085 87 89 91 93 95

Группа контроля Группа 1

Рис. 2. Корреляционный анализ уровня С-пептидас показателем перцентиля индекса массы тела у обследованных детей и подростков

10

9

8

7

6

5

4

3

2

1

095 96 97 98 99 100

Группа 2

12

10

8

6

4

2

00 2 4 6 8 10 12 14

Продолжительностьзаболевания, годы

Группа 1

Уровень C-пептида,нг/мл

12

10

8

6

4

2

00 2 4 6 8 10 12 14

Продолжительностьзаболевания, годы

Группа 2

Уровень C-пептида,нг/мл

Рис. 3. Корреляционный анализ уровня С-пептида и продолжитель-ности заболевания у обследованных детей и подростков


UDC 616.366-003.7-07-089

O. B. Kutovoy1, V. A. Pelekh2, A. S. Gubar’2, I. V. Barinov2,S. Yu. Yershova2, V. V. Pimakhov1, O. I. Zhadan1

MINI-INVASIVE TECHNOLOGIES ANDENDOSCOPY IN DIAGNOSTICS AND TREATMENT

OF CHOLEDOCHOLITHIASIS1 SI “Dniepropetrovsk Medical Academy of Health Ministry of Ukraine”,

Dniepropetrovsk, Ukraine,2 Regional Clinical Hospital named after I. I. Mechnikov, Dniepropetrovsk, Ukraine

УДК 616.366-003.7-07-089А. Б. Кутовой1, В. А. Пелех2, А. С. Губарь2, И. В. Баринов2, С. Ю. Ершова2, В. В. Пима-

хов1, О. И. Жадан1

МАЛОИНВАЗИВНЫЕ ТЕХНОЛОГИИ И ЭНДОСКОПИЯ В ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИИ ХО-ЛЕДОХОЛИТИАЗА

1 ГУ «Днепропетровская медицинская академия МЗ Украины», Днепропетровск, Украина,2 Областная клиническая больница им. И. И. Мечникова, Днепропетровск, УкраинаПроведена оценка результатов использования малоинвазивных методов при диагностике и

лечении холедохолитиаза у 273 больных. Высокие показатели критериев диагностики выявле-ны при фиброхоледохоскопии (чувствительность — 97,3 %, специфичность — 100,0 %, точность— 98 %, эффективность — 97,7 %), ультразвуковом исследовании (95,8; 78,8; 90,5; 77,1 % соот-ветственно), компьютерной томографии (91,1; 73,4; 84; 77,2 % соответственно). Установлено,что при диаметре конкрементов 2–7 мм применение эндоскопической папиллосфинктеротомии

сов гликогена он выступаеттриггером запаса энергии ввиде жировой ткани. Следова-тельно, мы предполагаем, чтопри развитии гиперинсулин-емии, появляется большее ко-личество инсулина, котороепровоцирует, в рамках обыч-ных процессов, накоплениежировой ткани, ее отложение,но значительно в большем ко-личестве, чем в норме.

Выводы

1. Повышение уровня С-пеп-тида свидетельствует о нали-чии патологических значенийгормона уже в группе с ИзбМТпри отсутствии ожирения и оболее грубых нарушенияхуровня С-пептида при разви-тии ожирения.

2. Сочетание патологиче-ских значений С-пептида сИзбМТ требует проведениялечебных мероприятий с це-лью купирования прогрессиро-вания заболевания и возник-новения ожирения.


1. Аверьянов А. П. Ожирение вдетском возрасте / А. П. Аверьянов,Н. В. Болотова, С. А. Зотова // Леча-

щий врач. – 2010. — № 2. – С. 69–75.

2. Royston P. Goodness-of-fit sta-tistics for age-specific reference inter-vals / P. Royston, E. M. Wright // Sta-tistics in Medicine. – 2000. – N 19. –Р. 2943–2962.

3. Genetic structure of human po-pulations / N. A. Rosenberg, J. K. Prit-chard, J. L. Weber [et al.] // Science. –2002. – N 298. – Р. 2381–2385.

4. Waist circumference and cardio-vascular risk factors in prepubertal child-ren / C. Maffeis, A. Pietrobelli, A. Grez-zani [et al.] // Obes. Res. – 2001. –Vol. 9. – P. 179–187.

5. Болотова Н. В. Клинико-гормо-нальные нарушения у девочек-под-ростков с ожирением. Пути их кор-рекции / Н. В. Болотова, С. В. Лазеб-никова, Г. В. Чичева // Педиатрия. –2009. – № 5. – С. 63–67.

6. Establishing a standard definitionfor child overweight and obesity world-wide: international survey / T. J. Cole,M. C. Bellizzi, K. M. Flegal, W. H. Di-etz // B. M. J. – 2000. – Vol. 320. –P. 1240–1243.

7. Петеркова В. А. Ожирение вдетском возрасте / В. А. Петеркова,О. В. Ремизов // Ожирение и метабо-лизм. – 2004. – № 1. – С. 17–23.

8. Clement K. Genetics and thepathophysiology of obesity / K. Clem-ent, P. Ferre // Pediatr. Res. – 2003. –Vol. 53. – P. 721–772.

9. Endocrinology Expected Values& S. I. Unit Conversion Tables Labo-

ratory Corporation of America. – 2011.– Р. 82.

REFERENCES1. Averyanov А.P., Bolotova N.V.,

Zotova S.A. Obisity in children. Lecha-schiy vrach 2010: 47-52.

2. Royston P., Wright E.M. Good-ness-of-fit statistics for age-specific ref-erence intervals. Statistics in Medicine,2000; 19: 2943-2962.

3. Rosenberg N.A., Pritchard J.K.,Weber J.L., Cann H.M. et al. Geneticstructure of human populations. Sci-ence 2002; 298: 2381-2385.

4. Maffeis C., Pietrobelli A., Grezza-ni A. et al. Waist circumference and car-diovascular risk factors in prepubertalchildren. Obes. Res. 2001; 9: 179-187.

5. Bolotova N.V., Lazebnikova S.V.,Tchicheva G.V. Clinical and hormonaldisturbances in girls-teenagers suffer-ing from obesity. Ways of their correc-tion. Pediatriya 2009; 5: 63-67.

6. Cole T.J., Bellizzi M.C., FlegalK.M., Dietz W.H. Establishing a stand-ard definition for child overweight andobesity worldwide: international survey.B. M. J. 2000; 320: 1240-1243.

7. Peterkova V.A., Remizov O.V.Obesity in children. Ozhireniye i metabo-lizm 2004; 1: 17-23.

8. Clement K., Ferre P. Geneticsand the pathophysiology of obesity.Pediatr. Res. 2003; 53: 721-72.

9. Endocrinology Expected Values &S. I. Unit Conversion Tables Laborato-ry Corporation of America. 2011: 82.


# 1 (135) 2013 57

Introduction

Choledocholithiasis (CHL) isone of the most common pathol-ogies of bile ducts [1; 6]. CHLprolongation causes bile ductsand big duodenal papilla (BDP)strictures with following mechani-cal jaundice (MJ) and multiple or-gan insufficiency (MOI) [5; 7].CHL is complicated by MJ in21.4–46.3% of cases, and in22.9% of cases it is complicatedby combination of MJ and puru-lent cholangitis [2; 5]. MJ leads tosignificant homeostasis imbal-ance: from hypocoagulation, hep-atargia, liver insufficiency to MОI[5]. During last ten years signifi-cant improvement in diagnosticsand surgical treatment of CHL byintroducing in practice mini-inva-sive innovative technologies wasshown [3; 6]. Despite this CHLtreatment has stable morbidityrate and choice of optimal treat-ment tactics and operation meth-od is still a difficult problem.

The purpose of this work wasto estimate the results of mini-in-vasive methods using in diagnos-tics and treatment of CHL.


In surgery clinic N 2 of Dniep-ropetrovsk Medical Academy onthe base of unit of the SurgicalGastroenterology, EndoscopicSurgery and Transplantation inRegional State Hospital namedafter I. I. Mechnikov during 2007–2011 years 273 patients weretreated with the diagnosis CHLaged from 24 to 92 y.o., middleage was (61.7±3.9) y.o. 254(93.0%) of these patients hadsymptoms of MJ; 234 (85.7%)cases were CHL with gallbladderstones, 7 (2.6%) cases — com-bination of CHL with acalculuscholecystitis, 32 (11.7%) cases— recurrent or residual CHL.

Abdominal ultrasound (US)was used for screening of CHL,computer tomography (CT), en-doscopic retrograde cholangio-

pancreatography (ERCP), per-cutaneous transhepatic fistulo-cholangiography (TFCG), intra-operative cholangiography orcholangioscopy (ICHG), intraop-erative or transduodenal fibro-choledochoscopy (FCHS) wereused when indicated. “Olympus”fibrocholangioscope was used inthe last method. Well-known for-mulas were used to calculate di-agnostic methods values [4].

Surgical treatment includednot only mini-invasive interven-tions, but also traditional opera-tions. The former were present-ed by endoscopic papillosphinc-terotomy (EPST), percutaneoustranshepatic bile duct catchment(TTBDC), laparoscopic chole-cystectomy (LCE), choledocho-lithoextraction (CHLE) with fol-lowing external or internal bileduct catchment. External bileduct catchment was provided byKholsted-Pikovskiy, Kholsted,Kerte, Vishnevskiy, Kehr. Inter-nal bile duct catchment was pro-

приводит к миграции конкрементов из желчных протоков в тонкий кишечник у 83,7 % больных.Удаление конкрементов диаметром 8–10 мм в 86,5 % случаев возможно лишь при холедохолито-экстракции. При диаметре камней 11–15 мм механическая литотрипсия с последующей литоэк-стракцией с помощью корзинки Дормиа осуществима лишь в 30,0 % случаев.

Ключевые слова: холедохолитиаз, механическая желтуха, малоинвазивный метод, фибро-холедохоскопия.

UDC 616.366-003.7-07-089O. B. Kutovyy1, V. A. Pelekh2, O. S. Gubar’2, I. V. Barinov2, S. Yu. Yershova2, V. V. Pimakhov1,

O. I. Zhadan1

MINI-INVASIVE TECHNOLOGIES AND ENDOSCOPY IN DIAGNOSTICS AND TREATMENT OFCHOLEDOCHOLITHIASIS

1 SI “Dniepropetrovsk Medical Academy of Health Ministry of Ukraine”, Dniepropetrovsk, Ukraine,2 Regional Clinical Hospital named after I. I. Mechnikov, Dniepropetrovsk, UkraineBackground. Being one of the most common pathologies of bile ducts, choledocholithiasis (CHL)

is complicated by mechanical jaundice (MJ) in 21.4–46.3% of cases. Choice of optimal treatment modeand operation method is still a difficult problem.

Purpose of study is estimation of the results of mini-invasive methods using in diagnostics andtreatment of CHL.

Methods. During 2007–2011 years 273 patients were treated with the diagnosis CHL aged from 24to 92 y.o., 254 (93.0%) of them had symptoms of MJ. Abdominal ultrasound (US) was used for screen-ing CHL, computer tomography (CT), endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP), per-cutaneous transhepatic fistulocholangiography, intraoperative cholangiography or cholangioscopy, in-traoperative or transduodenal fibrocholedochoscopy (FCHS) were used when indicated. Surgical treat-ment included mini-invasive interventions (endoscopic papillosphincterotomy (EPST), percutaneoustranshepatic bile duct catchment, laparoscopic cholecystectomy, choledocholithoextraction (CHLE)with following external or internal bile duct catchment), and traditional operations. Surgical treatmentof patients with MJ was fulfilled in one or two stages.

Results. High rates of diagnostic test criteria were found in FCHS (sensitivity — 97.3%, specificity —100.0%, accuracy — 98%, effectiveness — 97.7%), US (95.8%, 78.8%, 90.5%, 77.1% respectively),CT (91.1%, 73.4%, 84%, 77.2% respectively). It is estimated that if the concrement has diameter of2–7 mm, the use of EPST leads to its migration from biliary ducts to the intestine in 83.7% of patients;8–10 mm — removal is possible in 86.5% of cases only by CHLE; 11–15 mm — mechanical lithotryp-sy with stone extraction using Dormia basket is possible only in 30% cases.

Conclusions. CHL diagnostics should be performed using complex of medical tests (US, CT, ERCPand FCHS). Using of mini-invasive methods such as EPST, transpapillar mechanical lithotrypsy, endo-videosurgery allow to treat patients with CHL radically.

Key words: choledocholithiasis, obstructive jaundice, mini-invasive method, fibrocholedochoscopy.


vided by choledochoduodenos-tomy (CHDS). Choledochojeju-nostomy was provided less fre-quently.

The length of incision duringEPST was 10 mm. It was madeby using of needle-type and Sa-gittarius-type papillotomes withfollowing CHLE. This procedurewas performed two or threetimes if intraductal stones sizewas more than 10 mm in diam-eter. Stones from bile ducts wereextracted by Dormia’s basket,more often after their additionalfragmentation by mechanical ly-totryptor Olympus BML-4Q. Sys-tems for bile duct catchment bySeldinger and drainage withstylets for transcutaneous chole-cystostomies produced by “Kam-med” (c. Kamyanets’-Podil’skiy,Ukraine) and drainage tube sys-tems produced by “Balton” (Po-land) and “Marflow” (Switzerland)were used for TTBDC. Dormiabaskets or Fogarty catheters wereused for stones extractions dur-ing laparoscopy.

Surgical treatment of patientswith MJ was fulfilled in one ortwo stages. Indications for pre-liminary bile duct decompressionwere: third stage of MJ (hyper-bilirubinemia > 200 mkmol/l, du-ration > 14 days, hypoproteine-mia, increasing in Sublimate testmore than 4 times, prothrombinindex decreasing, hypodynamia,inversion of sleep, more than50% decrease in diuresis); sec-ond stage MJ (hyperbilirubin-emia 100–200 mkmol/l, duration7–14 days, increase in alanineaminotransferase and aspartateaminotransferase more thantwice, stable hemodynamics,normal diuresis, symptoms ofnascent encephalopathy) in eld-erly patients and those with co-morbid conditions of life-depend-ing systems and organs in sub-or decompensated stage.

Results and Discussion

Comparison of USI, CT, ERCP,TFCG, ICHG and FCHS sig-nificance in CHL diagnostics(Table 1) showed advantages ofsome of them such as FCHS by

any definition, and USI and CThad high specificity.

It is noticeable that none of di-agnostic methods shown inTable 1 had 100% accuracy andeffectiveness. Even using ofFCHS 1 (1.85%) case was fol-lowed by residual cholangiolith-iasis.

Indications for EPST werefound in 192 patients. In 8 (4.2%)cases it was not possible to ca-nulate BDP because of parafa-terial deverticula, stenosis of pa-pilla or distal part of common bileduct. Analysis of 184 EPST re-sults showed that effectivenessof treatment procedure directlycorrelated with stone size and itsmechanical resistance. Thus, ifstone had diameter more than2–7 mm EPST and following con-servative therapy lead to stonemigration from bile ducts to in-testine in 83.7% patients, CHLEwas conducted in 8.5% cases, in7.8% of patients transpapillarCHLE was impossible. Evacua-tion of stones with diameter about8–10 mm was possible in 86.5%cases during CHLE only, for13.5% patients transpapillar ma-nipulations were not effective. Ifstone had diameter 11–15 mmmechanical lithotrypsy with stoneextraction using Dormia basketwas possible only in 30.0%cases.

Сomplications rate after EPSTwas 4.9% (9 cases). In 5 casesit was followed by acute pancre-atitis, which had abortive clinicalcourse after drug treatment. Du-odenal bleeding was seen in4 cases, which started after si-multaneous EPST and stone ex-traction. In 3 patients the bleed-

ing was stopped by complexdrug treatment and endoscopicinjective hemostasis. 1 patientneeded urgent surgical opera-tion. Mortality rate of EPST andendoscopic lithoextraction was0. There was no complicationslater in post-opertive period.

TTBDC was used in 42 pa-tients with CHL. Left duct punc-tion was performed in 37 (88.1%)cases, in 5 (11.9%) cases rightduct punction was done. AfterTTBDC drainage worked activelyin 35 (83.3%) patients. In 7(16.7%) cases interruption of bileflow through drainage tube werecaused by their dislocation (3) orby progressive liver insufficiency(4). In 1 (2.4%) case there wasdribbling of bile to free abdomi-nal cavity past drainage tubes. Insuch cases urgent laparoscopy,CHLE, external bile duct catch-ment by Kholsted, abdominalcavity sanation and catchmentwere performed. In three patientswho had the tube dislocated sec-ond TTBDCs was performed us-ing catheters of bigger diameterand additional catchment of sub-hepatic space. After tube replac-ing bile dribbling to abdominalcavity was stopped.

In 23 patients with recurrent(19) or residual (4) CHL, and3 patients with CHL combinedwith non-calculus cholecystitis,which had been treated by con-servative methods, radical treat-ment was performed by EPSTusing. 3 patients who had con-traindications to surgical treat-ment such as severe comorbidconditions and elderly age weredischarged from the clinic with ex-ternal bile duct drainage for out-

Table 1Medical Tests Characteristics in CHL Diagnostics, %

Criteria

Diagnostic tests

USI CT ERCP TFCG ICHG FCHSn=105 n=95 n=60 n=37 n=58 n=44

Sensitivity 95.8 91.1 96.3 89.5 91.4 97.3Specificity 78.8 73.4 50.0 54.1 52.8 100.0Accuracy 90.5 84.0 91.7 88.7 87.2 98.0Effectiveness 77.1 77.2 73.2 76.4 72.1 97.7

Note: n — number of cases.

# 1 (135) 2013 59

patient treatment or inpatient treat-ment in other hospitals. Other pa-tients were operated on. Typesand quantity of surgical interven-tions are showed in Table 2.

Conclusions

1. Choledocholithiasis diag-nostics should be performed us-ing complex of medical testssuch as ultrasound investigation,computer tomography, endo-scopic retrograde cholangiopan-creatography and fibrocholedo-choscopy.

2. Using of mini-invasive me-thods and technologies such asendoscopic papillosphincteroto-my, transpapillar mechanicallithotrypsy, endovideosurgery al-low to treat patients with cho-ledocholithiasis radically. Effec-tiveness of them depends onequipment support improvementand professional skills of physi-cians.

REFERENCES

1. Башилов В. П. Сравнительнаяоценка различных методов лечениябольных острым калькулезным холе-циститом, осложненным холедохо-литиазом / В. П. Башилов, Е. И. Бре-хов, Ю. А. Молов, О. О. Василенко// Хирургия. – 2005. – № 10. – С. 40–45.

2. Оптимальный подход к лече-нию холедохолитиаза в эру лапаро-скопической хирургии: одно- илидвухэтапные операции? / В. В. Груб-ник, А. Л. Ковальчук, С. В. Калинчук,А. Н. Титаченко // Хірургія України. –2007. – № 1 (21). – С. 31–35.

3. Реброва О. Ю. Статистическийанализ медицинских данных. Приме-нение пакета прикладных программSTATISTICА / О. Ю. Реброва. – М. :Медиасфера, 2002. – 312 с. – С. 5–37.

4. Чернев В. Н. Миниинвазивныехирургические вмешательства убольных с холедохолитиазом / В. Н.Чернев, В. А. Зосим // Хірургія Украї-ни. – 2007. – № 4. – С. 32–35.

5. Dzubanovs’kyy І. Ya. Endoscopictranspapillar surgical intervantionsfor patients with residual choledocho-lithiasis / І. Ya. Dzubanovs’kyy, О. Ya.Savchuk // Abstracts of scientific con-gress “IV international Pirogov’s read-ings”, dedicated to 200 years from birthof N. І. Pirogov, Vinnitsa, 2–5 June2010. – 2010. – P. 125–129.

6. Simutis G. Choledocholithiasisprediction in modern gallbladder sur-gery / G. Simutis, V. Beisa, K. Strupas

// Abstracts of XX international con-gress of European association of en-doscopic surgeons, 2012, Brussels,Belgium proc. of conf. – [s. l.], 2012. –P. 35–37.

7. One-port laparoscopic commonbile duct exploration with T-tube formanagement of choledocholithiasis :one case report / A. Smirnoff, G. Gau-dard, L. de Ponchelle, E. Draiper // Ab-stracts of XX international congress ofEuropean association of endoscopicsurgeons, 2012, Brussels, Belgiumproc. of conf. – [s. l.], 2012. – P. 158–164.

REFERENCES1. Bashilov V.P., Brekhov E.I., Molov

Yu.A., Vasilenko I.I. Comparative eval-uation of different treatment methods forpatient with acute calculuscholecystitis,complicated by choledocholithiasis.Khirurgia 2005; 10: 40-45.

2. Grubnik V.V., Koval’chuk O.L.,Kalinchuk S.V., Titachenko O.N. Opti-mal approach for choledocholithiasistreatment in the laparoscopic surgeryera: one or two-stage operations? Khi-rurgiya Ukrainy 2007; 1(21): 31-35.

3. Rebrova I. Yu. Statistical analy-sis of medical data. Using of STATIS-TICА program. Мoscow, Mediasphera,2002. 312 p. – P. 5-37.

4. Chernev V. N., Zosim V. A. Mini-invasive surgical interventions for pa-tients with choledocholithiasis. Khirur-giya Ukrainy 2007; 4: 32-35.

5. Dzubanovs’kyy І. Ya., SavchukI.Ya. Endoscopic transpapillar surgicalinterventions for patients with residual

choledocholithiasis: Materialy naukovo-go kongresu “IV Mizhnarodni Piro-govs’ki chytannya”, dedicated to 200years from birth of N.І. Pirogov, Vinni-tsa, 2-5 June 2010, p. 125-129.

6. Simutis G., Beisa V., Strupas K.Choledocholithiasis prediction in mod-ern gallbladder surgery: abstracts of XXinternational congress of European as-sociation of endoscopic surgeons,Brussels, Belgium, 20-23 June 2012,p. 35-37.

7. Smirnoff A., Gaudard G., de Pon-chelle L., Draiper E. One-port laparo-scopic common bile duct explorationwith T-tube for management of cho-ledocholithiasis: Abstracts of XX inter-national congress of European associ-ation of endoscopic surgeons, Brus-sels, Belgium, 20-23 June 2012,p. 158-164.


Table 2Types of Radical Surgical Interventions

Type of operation

Quantity Morbidity Mortality

n % n % n %

Laparoscopic operations 210 86.1

LCE 143 58.6

LCE, CHLE, 38 15.6external bile duct catchment

LCE, CHDS 25 10.2 1 0.4

LCE, CHLE, 4 1.6 1 0.4 1 0.4suturing of common bile duct

Conventional 34 13.9(after laparotomy)

Cholecystectomy, CHLE, 19 7.8 1 0.4 1 0.4external bile duct catchment

Cholecystectomy, CHDS 13 5.3 2 0.8 1 0.4

Cholecystectomy, 2 0.8choledochojejunostomy

Total 244 100 5 2.0 3 1.2


Вступ

На думку багатьох фахівців,генітальний пролапс (ГП) і не-тримання сечі при напруженніє актуальними проблемами вурогінекологічній практиці. Ос-танніми роками кількість публі-кацій, присвячених лікуванню,діагностиці, реабілітації та про-гнозуванню цих станів, значнозбільшилася [1–3]. Це, насам-перед, пов’язано з розробкою

нових високоінформативнихметодів діагностики, а такожіз впровадженням у клінічнупрактику нових високоефек-тивних методик хірургічного лі-кування з використанням різ-них імплантів, зокрема сітчас-тих алотрансплантатів [1; 4–6].

При аналізі факторів ризи-ку виникнення ГП у пацієнтокяк найбільш важливі у прогнос-тичному сенсі різні автори на-зивають наявність пологової

травми, перенесені оператив-ні втручання на органах че-ревної порожнини й малого та-за, наявність хронічних захво-рювань, асоційованих із диспла-зією сполучної тканини, надмір-ну масу тіла, вік, гіпоестроген-ні стани тощо.

Сьогодні існує більше 400різних способів хірургічного лі-кування ГП. Це зумовлено якполіпшенням технічного та ме-тодологічного забезпечення

УДК 616.62/618.1-007.44-08:001.8

О. В. Лук’янчук, Ф. І. Костєв, О. М. Чайка, В. В. Сажиєнко

РЕТРОСПЕКТИВНИЙ АНАЛІЗДОСВІДУ ЛІКУВАННЯ ГЕНІТАЛЬНОГО ПРОЛАПСУ

У ЖІНОК В УМОВАХ БАГАТОПРОФІЛЬНОЇУНІВЕРСИТЕТСЬКОЇ КЛІНІКИ


УДК 616.62/618.1-007.44-08:001.8О. В. Лукьянчук, Ф. И. Костев, А. М. Чайка, В. В. СажиенкоРЕТРОСПЕКТИВНЫЙ АНАЛИЗ ОПЫТА ЛЕЧЕНИЯ ГЕНИТАЛЬНОГО ПРОЛАПСА

У ЖЕНЩИН В УСЛОВИЯХ МНОГОПРОФИЛЬНОЙ УНИВЕРСИТЕТСКОЙ КЛИНИКИОдесский национальный медицинский университет, Одесса, УкраинаПроанализированные архивные материалы позволяют утверждать, что в структуре обраще-

ний женщин в многопрофильную университетскую клинику по поводу генитального пролапсапревалируют клинически манифестированные формы ІІІ–ІV степеней тяжести. Для большинстваженщин с урогенитальным пролапсом присущи нарушения уродинамики, требующие коррекцииво время оперативного вмешательства. Хирургическое лечение генитального пролапса следу-ет проводить на основе комплексного подхода и индивидуального выбора комбинации различ-ных способов коррекции заболевания, адекватной видам и степеням выраженности дефектоввагинальной анатомии и нарушениям функции тазовых органов, с учетом возраста пациентки,наличия гинекологической и экстрагенитальной патологии.

Ключевые слова: генитальный пролапс, лечение, университетская клиника.

UDC 616.62/618.1-007.44-08:001.8O. V. Lukyanchuk, F. I. Kostyev, O. M. Chayka, V. V. SazhienkoRETROSPECTIVE ANALYSIS OF UROGENITAL PROLAPSE UNDER CONDITIONS OF

MULTIPROFILE UNIVERSITY CLINICThe Odessa National Medical University, Odessa, UkraineBackround. Genital prolapse and stress incontinence are the pertinent problem of urogynecologi-

cal practice. Last years there were developed new methods of diagnostics and treatment of this pa-thology. The study was aimed to analyze respectively the experience of the treatment of urogenitalprolapse amongst females under conditions of multiprofile university clinic.

Material and methods. The study was conducted in the Center of Rehabilitative and Reconsruc-tive Medicine of Odessa National Medical University. The retrospective analysis of the medical docu-mentation of the patients operated in the department of surgery with invasive methods of diagnosisand treatment during 2010–2012 years. Statistical processing of obtained data was conducted withthe software Statistica 10.0 (StatSoft Inc., USA).

Results. Analysed records provide the evidence of the prevalence of clinically manifested formsof genital prolapse with III–IV degree of the severity amongst females requested health care in theuniversity clinic. The majority of females have the disorders of urodynamics requiring the correctionduring operative treatment.

Conclusion. Surgery of genital prolapse requires complex approach and individual choice of thecombination of the various methods of disease correction adequate to the types and degrees of thedefects of vaginal anatomy as well as pelvic disorders, taking patient’s age and presence of gyneco-logical and extragenital pathology into the consideration.

Key words: genital prolapse, treatment, university clinic.

# 1 (135) 2013 61

операцій, так і тим, що у зв’яз-ку зі збільшенням тривалостіжиття зростає кількість літніхпацієнток, стурбованих станомсвого здоров’я, збереженнямактивного способу життя та по-ліпшенням його якості протя-гом якомога більшого терміну[4; 5]. Традиційно часто викону-ються передня, задня й сере-динна кольпорафія, манчес-терська операція, за показан-нями — вагінальна гістеректо-мія за Мейо, кульдопластиказа Макколом, сакроспінальнакольпосуспензія. Останнім ча-сом широко застосовується ла-пароскопічна сакрокольпопек-сія. Значного розповсюдженнянабули передня, задня й то-тальна екстраперитонеальнакольпосуспензія з використан-ням поліпропіленових сітчастихалотрансплантатів [6–10].

Також відомі різноманітнісхеми консервативного ліку-вання ГП, які застосовуютьсяпереважно за відсутності знач-них порушень анатомічнихспіввідношень органів малоготаза [11; 12].

Втім, зважаючи на супе-речливість і неповноту епіде-міологічних даних про пошире-ність ГП та його причини, а та-кож відсутність чітких алгорит-мів вибору різних методів ліку-вання даної патології, значнийінтерес викликають узагаль-нення й аналіз наявної у світо-вій фаховій літературі інформа-ції з питань діагностики, прогно-зування та лікування ГП.

На думку багатьох дослід-ників, лікування генітальногопролапсу у жінок слід прово-дити у багатопрофільних ста-ціонарах із застосуванняммультидисциплінарного підхо-ду, коли участь у лікувально-му процесі беруть і урологи, ігінекологи [12]. Найперспек-тивнішими серед таких ме-дичних установ є університет-ські клініки, в яких сконцентро-вано науково-технічний і кад-ровий потенціал.

Мета даного дослідження —ретроспективний аналіз досві-ду лікування урогенітального

пролапсу у жінок в умовах ба-гатопрофільної університетсь-кої клініки.


Дослідження проведене набазі Центру відновлювальноїта реконструктивної медициниОНМедУ. Проведений ретро-спективний аналіз медичноїдокументації пацієнток, про-оперованих у відділенні хірур-гії з інвазивними методами діа-гностики та лікування протя-гом 2010–2012 рр. Статистич-на обробка одержаних данихпроводилася за допомогоюпрограмного забезпеченняStatistica 10.0 (StatSoft Inc.,США) [13].


За нашими спостереження-ми, протягом 2010–2012 рр. набазі Центру було прооперова-но 126 жінок, переважно вікомпісля 45 років (98,4 %). Середхворих превалювали клінічноманіфестовані форми з різнимипорушеннями уродинаміки. Ге-нітальний пролапс І–ІІ ступеніввиявлений лише у 28 (22,2 %)жінок, у решти 98 (77,8 %) осіббули констатовані тяжкі формизахворювання. Уперше зверну-лися до лікаря з причини даноїпатології 120 (95,2 %) осіб, а у6 (4,8 %) хворих приводом длязвернення став рецидив ГП

після попереднього лікування.Супровідна гінекологічна пато-логія була виявлена у 81,0 %пацієнток.

Серед порушень сечовипус-кання превалювала стресоваінконтиненція (27,0 %), рідшетраплялися інфравезикальнаобструкція (19,0 %) і нетри-мання сечі змішаного генезу(17,5 %). У 7,9 % пацієнток від-значалася полакіурія. За дани-ми урофлоуметрії, у пацієнтокнайчастіше реєструвався пере-ривчастий — у 32 (25,4 %)осіб або обструктивний — у 24(19,0 %) жінок тип урофлоу-метричної кривої. Рідше вияв-лялися стрімкий і перерванийтипи (рис. 1).

Цистотонометрію проводи-ли пацієнткам, починаючи зберезня 2012 р., однак, незва-жаючи на обмежений досвідзастосування цієї діагностич-ної методики, вдалося вияви-ти у деяких пацієнток патоло-гічні феномени у вигляді гіпер-сенсорного низькоеластичногосечового міхура, у тому числіу вигляді термінальної гіперак-тивності.

При аналізі оперативної ак-тивності з приводу урогені-тального пролапсу визначено,що у більшості пацієнток вико-нувалися поєднані багатоетап-ні операції, найчастіше — ва-гінальна екстирпація матки упоєднанні з кольпорафією тасакроспінальною кольпосуспен-зією. Відносно часто прово-

35

30

25

20

15

10

5

0

123456123456123456123456123456123456123456123456123456123456123456123456123456123456123456123456123456

1234567812345678123456781234567812345678123456781234567812345678123456781234567812345678123456781234567812345678123456781234567812345678

123451234512345123451234512345123451234512345

Абс. кількість хворих

обструктивний стрімкий переривчастий перерванийТип порушення

Рис. 1. Результати урофлоуметріїу жінок із генітальним пролапсом


дили слінгові операції (ТVT-O),серединну кольпорафію за Ле-фором тощо (табл. 1). В окре-мих випадках вдавалися до лі-пографтингу парауретральноїклітковини, який давав добріфункціональні результати укатамнестичному періоді.

Наш досвід показує, що хі-рургічне лікування ГП потре-бує комплексного підходу, щовключає передопераційне об-стеження, передопераційну під-готовку, вибір методів хірургіч-ної корекції захворювання і ве-дення післяопераційного періо-ду. На етапі передопераційно-го обстеження слід визначитинаявність застійних і трофіч-них змін піхви та шийки матки,провести діагностику видів іступеня вираженості дефектіввагінальної анатомії та пору-шень функції суміжних органів.

При дослідженні стану се-човивідної системи доцільнеактивне виявлення стресовогонетримання сечі та наявностізалишкової сечі, що свідчитьпро зниження тонусу сечовогоміхура. Передопераційну під-

готовку необхідно здійснюватиза такими основними напряма-ми: санація сечостатевої сис-теми, зменшення венозного за-стою і трофічних порушень упролабуючих органах, віднов-лення тонусу м’язів промежи-ни та сечового міхура.

Визначаючи тактику хірур-гічного лікування, потрібно ви-користовувати принцип індиві-дуального вибору комбінаціїрізних способів корекції захво-рювання, адекватної видам іступеням вираженості дефек-тів вагінальної анатомії та по-рушенням функції тазових ор-ганів, з урахуванням віку паці-єнтки, наявності гінекологічноїта екстрагенітальної патології.У репродуктивному віці та підчас перименопаузи перевагуслід віддавати застосуваннюорганозберігаючих методів лі-кування.

Висновки

1. У структурі звернень жі-нок до багатопрофільної уні-верситетської клініки з приво-ду генітального пролапсу пре-

валюють клінічно маніфесто-вані форми III–IV ступеня тяж-кості, що свідчить про незадо-вільну роботу з профілактикита раннього виявлення захво-рювання на попередніх етапахмедичної допомоги.

2. Для більшості хворих ізгенітальним пролапсом влас-тиві порушення уродинаміки,які потребують корекції під часоперативного втручання.

3. При хірургічному лікуваннігенітального пролапсу потрібнікомплексний підхід та індивіду-альний вибір комбінації різнихспособів корекції захворюван-ня, адекватної видам і ступе-ням вираженості дефектів ва-гінальної анатомії та порушен-ням функції тазових органів, зурахуванням віку пацієнтки,наявності гінекологічної й екс-трагенітальної патології.

Перспективи подальшихдосліджень. Передбачаєтьсяпроведення проспективногокогортного дослідження з оцін-ки клінічної ефективності засто-сування комбінованих опера-тивних втручань з приводу ге-нітального пролапсу у жінок ізвикористанням методу пара-уретрального ліпографтингу.


1. Etude des facteurs de risque duprolapsus genital chez les femmesjeunes / N. Mathlouthi, B. Ben Ayed,M. Dhouib [et al.] // Tunis Med. – 2011.– Vol. 89 (7). – P. 627–631.

2. Onwude J. L. Genital prolapse inwomen / J. L. Onwade // Clin Evid (On-line). – 2012. – pii: 0817

3. Maher C. Surgical managementof pelvic organ prolapse in women/ C. Maher, B. Feiner, K. Baessler // Co-chrane Database Syst Rev. – 2010. –Vol. 4. – CD004014.

4. Potential relevance of pre-oper-ative quality of life questionnaires toidentify candidates for surgical treat-ment of genital prolapse: a pilot study/ C. Chauvin, E. Chéreau, M. Ballest-er, E. Daraп // BMC Urol. – 2012. –Vol. 12. – P. 9.

5. Etat des lieux de l’epidemiologiedes prolapsus genitaux / R. Lousquy,P. Costa, V. Delmas, F. Haab // ProgUrol. – 2009. – Vol. 19 (13). – P. 907–915.

6. Prise en charge laparoscopiquedes prolapsus genitaux par suspension

Таблиця 1Оперативні втручання з приводу генітального пролапсу

у жінок (ретроспективний аналіз)

Вид операції Абс. (%)

Вагінальна екстирпація матки у поєднанні 14 (11,1)з кольпорафією

Кольпорафія у поєднанні з сакроспінальною 2 (1,6)кольпосуспензією

Вагінальна екстирпація матки у поєднанні 72 (57,2)з кольпорафією та сакроспінальною кольпосуспензією

TVT-O пластика уретри 10 (8)

Вагінальна екстирпація матки у поєднанні з TVT-O 2 (1,6)пластикою уретри, кольпорафією та сакроспінальноюкольпосуспензією

Вагінальна екстирпація матки у поєднанні з TVT-O 2 (1,6)пластикою уретри та кольпорафією

TVT-O пластика уретри у поєднанні з кольпорафією 8 (6,4)та сакроспінальною кольпосуспензією

Кольпорафія у поєднанні з ліпографтингом 2 (1,6)парауретральної клітковини, стінок піхви,вульварного кільця

Вагінальна екстирпація матки у поєднанні 14 (11,2)з кольпорафією та ліпографтингом парауретральноїклітковини, стінок піхви, вульварного кільця

# 1 (135) 2013 63

laterale au moyen d’une prothese: uneserie de 377 cas / I. Eperon, C. Luyet,M. Yaron [et al.] // Rev Med Suisse. –2011. – Vol. 7 (314). – P. 2084–2088.

7. Transvaginal mesh in repair ofpelvic organs prolapse as a minimallyinvasive surgical procedure / R. Argi-rović, M. Berisavac, I. Likić-Ladević [etal.] // Vojnosanit Pregl. – 2011. –Vol. 68 (7). – P. 583–588.

8. Mid-term outcome of laparoscop-ic sacrocolpopexy with anterior andposterior polyester mesh for treatmentof genito-urinary prolapse / F. Sergent,B. Resch, C. Loisel [et al.] // Eur J Ob-stet Gynecol Reprod Biol. – 2011. –Vol. 156 (2). – P. 217–222.

9. Transvaginal mesh repair of pel-vic organ prolapse by the transobtura-tor-infracoccygeal hammock technique:long-term anatomical and functionaloutcomes / F. Sergent, B. Resch,M. Al-Khattabi [et al.] // Neurourol Uro-dyn. – 2011. – Vol. 30 (3). – P. 384–389.

10. Hamann M. F. Deszensuschir-urgie : Auffangnetze oder Sakropexie?/ M. F. Hamann, R. M. Bauer // Urolo-ge A. – 2011. – Bd. 50 (7). – S. 798–801.

11. Ahmed F. Management of pel-vic organ prolapse / F. Ahmed, T. So-telo // Can. J. Urol. – 2011. – Vol. 18 (6).– P. 6050–6053.

12. Запорожан В. Н. Оперативноелечение урогенитального пролапсавлагалищным доступом : практ. ру-

ководство / В. Н. Запорожан, А. А.Процепко. – Одесса : Одес. гос. мед.ун-т, 2010. – 157 с.

13. Textbook “STATISTICA” [Елек-тронний ресурс]. – Режим доступу :http://www.statsoft.com/textbook

REFERENCES

1. Mathlouthi N., Ben Ayed B.,Dhouib M. et al. Etude des facteurs derisque du prolapsus genital chez lesfemmes jeunes. Tunis Med. 2011; 89(7):627-631.

2. Onwude J.L. Genital prolapse inwomen. Clin Evid (Online), 2012. pii:0817.

3. Maher C., Feiner B., Baessler K.Surgical management of pelvic organprolapse in women. Cochrane Data-base Syst Rev, 2010; 4: CD004014.

4. Chauvin C., Chéreau E., Ballest-er M., Daraп E. Potential relevance ofpre-operative quality of life question-naires to identify candidates for surgi-cal treatment of genital prolapse: a pi-lot study. BMC Urol, 2012; 12: 9.

5. Lousquy R., Costa P., Delmas V.,Haab F. Etat des lieux de l’epidemio-logie des prolapsus genitaux. ProgUrol. 2009; 19(13): 907-915.

6. Eperon I., Luyet C., Yaron M.,Dubuisson J., Dubuisson J.B. Prise encharge laparoscopique des prolapsusgenitaux par suspension laterale au

moyen d’une prothese: une serie de377 cas. Rev Med Suisse. 2011;7(314): 2084-2088.

7. Argirović R., Berisavac M., Likić-Ladević I. et al. Transvaginal mesh inrepair of pelvic organs prolapse as aminimally invasive surgical procedure.Vojnosanit Pregl. 2011; 68(7): 583-588.

8. Sergent F., Resch B., Loisel C.et al. Mid-term outcome of laparoscopicsacrocolpopexy with anterior and pos-terior polyester mesh for treatment ofgenito-urinary prolapse. 2011; 156(2):217-222.

9. Sergent F., Resch B., Al-Khatta-bi M. et al. Transvaginal mesh repairof pelvic organ prolapse by the transob-turator-infracoccygeal hammock tech-nique: long-term anatomical and func-tional outcomes. Neurourol Urodyn.2011; 30(3): 384-389.

10. Hamann M.F., Bauer R.M.Deszensuschirurgie : Auffangnetze oderSakropexie? Urologe A. 2011; 50(7):798-801.

11. Ahmed F., Sotelo T. Manage-ment of pelvic organ prolapse. Can JUrol. 2011; 18(6): 6050-6053.

12. Zaporozhan V.N. Operativetreatment of urogenital prolapse viavaginal approach [practical manual]Odessa, 2010: 157.

13. Textbook “STATISTICA”. Elec-tronic resource. Retrived from: http://www.statsoft.com/textbook


УДК 616.126.42-007.43-053.2-02:616.2-022.7

Г. С. Попік, Г. А. Данильчук

ФУНКЦІОНАЛЬНИЙ СТАНВЕГЕТАТИВНОЇ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ

У ЧАСТО ХВОРІЮЧИХ ДІТЕЙЗ ПРОЛАПСОМ МІТРАЛЬНОГО КЛАПАНАОдеський національний медичний університет, Одеса, Україна

УДК 616.126.42-007.43-053.2-02:616.2-022.7Г. С. Попик, Г. А. ДанильчукФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ У ЧАСТО БО-

ЛЕЮЩИХ ДЕТЕЙ С ПРОЛАПСОМ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНАОдесский национальный медицинский университет, Одесса, УкраинаЦель настоящего исследования — изучение характера вегетативной регуляции и обеспе-

ченности у часто болеющих детей с пролапсом митрального клапана (ПМК). Обследовано 116часто болеющих детей с ПМК и 22 ребенка с ПМК, которые болели острыми респираторнымизаболеваниями до 6 раз в год, в возрасте от 6 до 16 лет. Для оценки функционального состоя-ния ВНС использовался метод кардиоинтервалографии. Установлено, что у часто болеющихдетей с ПМК наблюдаются более выраженные изменения временных и спектральных показате-лей вариабельности сердечного ритма, состояния регуляторных систем и вегетативной обес-печенности сердечной деятельности по сравнению с группой детей с ПМК, которые болели ост-рыми респираторными заболеваниями до 6 раз в год.

Ключевые слова: вегетативная нервная система, часто болеющие дети, пролапс митраль-ного клапана.


Вступ

Пролапс мітрального клапа-на (ПМК) є найбільш пошире-ною формою порушення струк-тури та функції клапанногоапарату серця в дитячому віці.Вегетативна нервова система(ВНС) відіграє важливу роль уфункціонуванні мітральногоклапана [1; 2]. Навіть незначнівідхилення в нейрогуморальнійрегуляції діяльності серцево-судинної системи сприяютьрозвитку метаболічних, гемо-динамічних і енергетичних по-рушень з боку серця, що в ці-лому посилює перебіг ПМК іможе призводити до розвиткурізних ускладнень: кардіальнихдизритмій, інфекційного ен-докардиту, тромбоемболії то-що [3–5]. Крім того, за данимилітератури, у часто хворіючихдітей (ЧХД) спостерігаютьсяпорушення багатьох фізіологіч-них показників вегетативноїнервової та серцево-судинноїсистем [6]. З урахуванням вище-викладеного, мета цього дослі-дження полягала у вивченні ха-рактеру вегетативної регуляціїта забезпечення діяльності участо хворіючих дітей з про-лапсом мітрального клапана.


Проведено комплексне об-стеження 116 ЧХД з ПМК і 22

дітей з ПМК, які хворіли на гос-трі респіраторні захворюван-ня (ГРЗ) до 6 раз на рік, у віцівід 6 до 16 років. Серед обсте-жених 88 хворих дітей молод-шого шкільного віку (6–11 ро-ків) і 50 дітей — старшогошкільного віку (12–16 років).Пацієнти були розподілені нагрупи за віком і залежно відчастоти захворювання на ГРЗпротягом року. До I групи уві-йшли діти 6–11 років (78 ді-тей), які хворіли на ГРЗ біль-ше 6 разів на рік, до II групи —діти 12–16 років (38 осіб), якіхворіли на ГРЗ понад 6 разів нарік; 10 дітей III групи (6–11 ро-ків) і 12 дітей IV групи (12–16років) хворіли на ГРЗ до 6 ра-зів на рік. Контрольну групуутворили 32 практично здоро-вих дитини.

Верифікація діагнозу прово-дилася на основі ретельногоклініко-лабораторного й інстру-ментального обстеження хво-рих. Усім дітям проведено елек-трокардіографію та ультразву-кове дослідження серця. Дляоцінки функціонального стануВНС використовувався методкардіоінтервалографії (КІГ), воснові якого лежить матема-тичний аналіз варіабельностіритму серця (ВРС). Кардіоін-тервалографію проводили задопомогою кардіореєстратора«ДіаКард» (АОЗТ «Сольвейг»,Київ).

Аналіз ВРС проводили від-повідно до Міжнародних стан-дартів за допомогою програми«КардіоБіоритм» в автоматич-ному режимі. При аналізі ВРСвикористали часовий і частот-ний методи. При проведеннічасового аналізу користували-ся такими статистичними показ-никами: SDNN, мс (стандартневідхилення інтервалів NN),rMSSD, мс (стандартне відхи-лення різниці послідовних ін-тервалів NN), pNN50, % (відсо-ток послідовних інтервалів NN,відмінність між якими переви-щує 50 мс). При спектрально-му аналізі розраховували по-казники серцевого ритму: по-тужність спектра у діапазоні0,003–0,04 Гц — дуже низько-частотні хвилі (VLF), потуж-ність спектра на частоті 0,04–0,15 Гц — низькочастотні хви-лі (LF), потужність спектра начастоті 0,15–0,4 Гц — високо-частотні хвилі (HF). Визначалиспіввідношення LF/HF як показ-ника балансу симпатичного іпарасимпатичного відділів ве-гетативної нервової системи.Вегетативну реактивність (ВР)і вегетативне забезпеченнядіяльності (ВЗД) оцінювали заданими КІГ з використаннямкліноортостатичної проби (КОП).Статистичну обробку отрима-них даних проводили класич-ними математичними метода-ми варіаційної статистики із

UDC 616.126.42-007.43-053.2-02:616.2-022.7G. S. Popik, G. A. DanilchukFUNCTIONAL STATE OF AUTONOMIC NERVOUS SYSTEM IN FREQUENTLY ILL CHILDREN

WITH MITRAL VALVE PROLAPSEThe Odessa National Medical University, Odessa, UkraineMitral valve prolapse is one of the most frequent structural valve abnormalities in children. Auto-

nomic nervous system plays an important role in mitral valve functioning.Therefore, the goal of this study was to determine the character of autonomic regulation and pro-

vision in frequently ill children with mitral valve prolapse. A complex study was conducted including116 frequently ill children with mitral valve prolapse and 22 children with mitral valve prolapse, whohad upper-respiratory infections up to 6 times a year, aged 6 to 16 years. All subjects had undergoneelectrocardiography and heart ultrasound scan. Method of cardiointervalography was used to deter-mine functional condition of the autonomic nervous system. A study of general starting autonomictone showed that children with elevated sympathic tone were prevalent among frequently ill childrenwith mitral valve prolapse. Meanwhile, the group of children who had upper respiratory tract infectionsless than 6 times a year predominantly had eutonic autonomic tone. Frequently ill children with mitralvalve prolapse in comparison to children with mitral valve prolapse who had upper respiratory tractinfections less than 6 times a year, were observed to be vagotonic twice as often.

Frequently ill children with mitral valve prolapse have more pronounced changes in time and spectralfigures of cardiac rhythm variability, regulatory systems condition and autonomic provision of cardiacactivity in comparison with a group of children with mitral valve prolapse who encountered upper-respiratory tract infections less than 6 times a year.

Key words: autonomic nervous system, frequently ill children, mitral valve prolapse.

# 1 (135) 2013 65

застосуванням програми Ex-cel.


Ознаки вегетативного дис-балансу спостерігалися в усіхдітей з ПМК. Проте у дітей зПМК, які часто хворіли на ГРЗ,ці ознаки траплялися частішеі були більше виражені. Ви-вчення загального початково-го вегетативного тонусу пока-зало, що серед ЧХД із ПМК пе-реважали пацієнти з початко-вою симпатикотонією. Прицьому в групі дітей, які хворі-ли до 6 разів на рік, домінувавейтонічний початковий веге-тативний тонус. У ЧХД із ПМК,порівняно з дітьми з ПМК, якіхворіли до 6 раз на рік, удвічічастіше спостерігався ваго-тонічний початковий тонус(табл. 1).

Як свідчать показники часо-вого аналізу ВРС у дітей зПМК, при симпатикотонії, порів-няно з контрольною групою,значення SDNN, rMSSD, pNN50були достовірно знижені порів-няно з контрольною групою.Зниження показників часовогоаналізу ВРС свідчило про зни-ження варіабельності серце-вого ритму у дітей з ПМК з по-чатковою симпатикотонією(табл. 2). Результати аналізучасових показників ВРС пока-зали, що значення rMSSD,pNN50 були достовірно нижчіу ЧХД із ПМК порівняно з гру-пою дітей з ПМК, які хворіли до6 разів на рік.

Результати аналізу частот-ного спектра показали, що уцій групі відзначалося достовір-не підвищення показників по-тужності усіх складових спект-ра (VLF, LF, HF) порівняно зпоказниками в контрольній гру-пі. Співвідношення LF/HF у ді-тей у цій групі було підвищенепорівняно з показниками в кон-трольній групі, що свідчить прозростання активності симпа-тичного відділу ВНС (табл. 3).Результати аналізу спектраль-них компонентів показали, щозначення LF, LF/HF були до-

стовірно вищі у ЧХД із ПМК по-рівняно з групою дітей з ПМК,які хворіли до 6 разів на рік.

Часовий аналіз ВРС у дітейз ПМК, наведений у табл. 2,показав, що при ваготонії па-раметри часових показниківSDNN, rMSSD, pNN50 у спокоїбули достовірно підвищені по-рівняно з показниками в конт-рольній групі. Підвищення цихпоказників вказує на збільшен-ня варіабельності серцевогоритму у дітей з вихідним ваго-тонічним тонусом. Часові показ-ники ВРС SDNN, pNN50 булидостовірно вищі у ЧХД із ПМКпорівняно з групою дітей з ПМК,які хворіли до 6 разів на рік.Аналіз спектральних показни-ків КІГ свідчив, що у цій групівідзначалося достовірне під-

вищення потужності усіх скла-дових спектра: VLF, LF, HF.При цьому у дітей цієї групи взагальному спектрі КІГ відміче-но збільшення частки хвиль ви-сокої частоти HF, що підтвер-джується зниженням співвідно-шення LF/HF і свідчить про ак-тивацію парасимпатичного від-ділу ВНС (див. табл. 3). У ЧХДіз ПМК спектральні показникиНF, VLF були достовірно вищіпорівняно з групою дітей з ПМК,які хворіли до 6 разів на рік.

У дітей з початковою ейто-нією, за даними часового і спе-ктрального аналізу ВРС, небуло відмічено істотних відхи-лень від норми.

При аналізі ВР виявлено пе-реважання гіперсимпатико-тонічної ВР у ЧХД із ПМК (у49,1 % дітей). Нормальна ве-гетативна реактивність відзна-чалася у 25 % дітей, асимпа-тикотонічна реактивність — у25,9 % хворих. Водночас у гру-пі дітей, які хворіли до 6 разівна рік, домінувала нормальнавегетативна реактивність (у50 % пацієнтів), у 36,4 % дітейспостерігали гіперсимпатико-тонічну ВР, а у 13,6 % — асим-патикотонічну ВР.

Результати наших дослі-джень показали, що у ЧХД із

Таблиця 1Характеристика загальногопочаткового вегетативноготонусу (% до загальної

кількості у групі)

Початковий ПМК + ПМК,вегетативний ЧХД, n=22 тонус n=116

Ейтонія 25 54,5Симпатико- 52,6 36,4тоніяВаготонія 22,4 9,1

Таблиця 2Показники часового аналізу варіабельностісерцевого ритму у часто хворіючих дітей

з пролапсом мітрального клапана

Примітка. У табл. 2 і 3: * — p<0,05 порівняно з контрольною групою; ^ —р<0,05 достовірність відмінностей між I і III та II і IV групами.

ПоказникСимпатико- Ваготонія Ейтонія

тонія

SDNN, мс I 59,3±0,6* 92,7±1,6*^ 77,8±1,7 78,5±1,8II 71,1±3,4* 126,1±3,2*^ 98,1±3,7 98,6±3,1III 62,6±1,7* 88,1±1,4* 76,8±3,9 78,5±1,8IV 74,40±5,76* 115,1±1,5* 101,2±4,5 98,6±3,1

rMSSD, мс I 46,7±0,6*^ 73,5±1,2* 63,0±1,1 61,4±1,1II 57,9±3,1*^ 104,9±3,2* 80,3±2,9 80,7±1,9III 52,6±1,4* 71,0±1,5* 62,10±2,48 61,4±1,1IV 66,0±2,1* 103,5±4,5* 80,4±4,0 80,7±1,9

pNN50, % I 14,1±0,4*^ 38,17±0,9*^ 25,1±1,1 24,2±1,2II 23,4±1,5*^ 61,9±4,1*^ 42,8±1,8 41,3±1,6III 16,0±0,8* 34,0±1,6* 24,3±2,3 24,2±1,2IV 29,20±2,32* 51,5±5,1* 41,20±2,48 41,3±1,6

Показники залежно від початковоговегетативного тонусу Контроль-

на група,n=32

Групадітей


ПМК переважало надмірне ве-гетативне забезпечення (у30,2 % дітей), а у дітей з ПМК,які хворіли на ГРЗ до 6 разівна рік, домінувало достатнєвегетативне забезпечення (у45,5 % дітей). Найбільш дез-адаптивний тип реакції серце-во-судинної системи — гіпердіа-столічний варіант КОП — ви-явлений у 15,8 % ЧХД із ПМК,проте не зареєстрований ужодного пацієнта з ПМК із гру-пи дітей, які хворіли на ГРЗ до6 разів на рік.

Отже, у ЧХД із ПМК спосте-рігаються більш виражені змі-ни часових і спектральних по-казників варіабельності серце-вого ритму, стану регулятор-них систем і вегетативної за-безпеченості серцевої діяль-ності порівняно з групою дітейз ПМК, які хворіли на ГРЗ до6 разів на рік.

Перспективи подальшихдосліджень. Розробити схемитерапевтичних і реабілітацій-них заходів у часто хворіючихдітей з ПМК з метою запобіган-ня прогресуванню ПМК і ви-никненню ускладнень.


1. Земцовский Э. В. Пролапс мит-рального клапана / Э. В. Земцовский.

– СПб. : Общество «Знание», 2010.– 160 с.

2. Осовська Н. Ю. Первиннийпролапс мітрального клапана: про-яви та ускладнення / Н. Ю. Осовська// Тhеrарiа (Український медичнийвісник). – 2011. – № 1. – С. 30–34.

3. Макаров А. М. Холтеровскоемониторирование / А. М. Макаров. –М. : Издательство «Медпрактика»,2010. – 160 с. – (Руководство дляврачей по использованию метода удетей и лиц молодого возраста).

4. Богмат Л. Ф. Вариабельностьсердечного ритма у подростков сразличными вариантами нарушенийритма и проводимости / Л. Ф. Богмат,Э. Л. Ахназарянц, О. Я. Михальчук// Здоровье ребенка. – 2009. – № 3.– С. 87–90.

5. Богмат Л. Ф. Вариабельностьсердечного ритма у детей с различ-ным уровнем функционированияправого желудочка сердца / Л. Ф.Богмат, Т. А. Головко, Э. Л. Ахназа-рянц // Здоровье ребенка. – 2011. –№ 6. – С. 69–73.

6. Сангаджиева В. Ш. Состояниесердечной деятельности у детей,часто болеющих острыми респира-торными заболеваниями / В. Ш. Сан-гаджиева, Н. С. Черкасов // Педиат-рия. – 2008. – № 3. – С. 147–148.

REFERENCES1. Zemtsovskiy E.V. Prolaps mitral-

nogo klapana [Mitral valve prolapse].Moscow, SPb.: Obscestvo «Znanie»,2010: 160.

2. Osovska N.Yu. Primary mitralvalve prolapse: manifestations and

Таблиця 3Показники частотного аналізу варіабельності серцевого ритмуу часто хворіючих дітей з пролапсом мітрального клапана

ПоказникСимпатикотонія Ваготонія Ейтонія

VLF, мс2 I 2320,0±199,5* 2582,2±176,5*^ 1009,5±114,3 1236,7±211,7II 3908,4±292,2* 3251,2±305,9*^ 1539,9±171,7 1517,2±102,1III 2148,2±637,5* 2097,0±151,8* 1062,25±63,60 1236,7±211,7IV 3132,4±381,6* 2382±293* 1400,2±210,8 1517,2±102,1

LF, мс2 I 4059,2±167,0*^ 2918,2±175,3* 1229,2±122,1 1279,1±179,4II 5195,4±306,3*^ 4174,8±247,5* 1531,2±175,1 1447,6±234,5III 3424,8±245,8* 2564,0±164,8* 1294,0±126,9 1279,1±179,4IV 4373,8±244,8* 3911,5±373,5* 1416,4±249,2 1447,6±234,5

HF, мс2 I 2486,8±95,9* 4695,1±301,8*^ 1168,6±108,9 1066,6±276,5II 2596,0±173,9* 6764,4±348,8*^ 1282,2±154,9 1049,9±295,9III 2298,2±137,2* 3792,0±271,2* 1219,00±108,05 1066,6±276,5IV 2437,6±218,2* 5740,5±284,5* 1154,6±176,1 1049,9±295,9

LF/HF I 1,65±0,04*^ 0,63±0,03* 1,06±0,05 1,12±0,12II 2,05±0,07*^ 0,62±0,04* 1,22±0,07 1,38±0,02III 1,49±0,06* 0,68±0,05* 1,06±0,03 1,12±0,12IV 1,81±0,07* 0,68±0,03* 1,22±0,11 1,38±0,02

Показники залежно від початкового вегетативного тонусу Контрольнагрупа, n=32

Групадітей

complications. Тhеrарiа (Ukrainskiymedichnyy visnyk) 2011; 1: 30-34.

3. Makarov A.M. Holterovskoe moni-torirovanie [Holter monitoring]. Mos-cow, Меdpraktika. 2010: 160.

4. Bogmat L.F., Akhnazariants E.L.,Mikhalchiuk O.Ya. Heart rate variabili-ty in adolescents with different types ofrhythm and conductivity disturbances.Zdorovie rebyonka 2009; 3: 87-90.

5. Bogmat L.F., Golovko T.A.,Akhnazariants E.L. Heart rate variabilityin children with various levels of rightventricle functioning. Zdorove rebenka2011; 6: 69-73.

6. Sangadzhieva V.Sh. Cardiacactivity status in frequently ill childrenwith acute respiratory diseases. Pediat-riia 2008; 3: 147-148.


# 1 (135) 2013 67

Вступ

Артеріальна гіпертензія(АГ) — найбільш значущий,постійний і незалежний факторризику розвитку інсультів таінших серцево-судинних за-хворювань, що підтверджуєть-ся численними дослідженнями

та є основним постулатом су-часної стратегії профілактики вкардіології [1].

Середні рівні артеріальноготиску (АТ), безумовно, відігра-ють найважливішу роль в ура-женні органів-мішеней (УОМ),але й такий параметр, як ва-ріабельність АТ (ВАР АТ), за су-

часними даними, відіграє певнуроль у прогресуванні АГ [1].

Доцільним є продовженняпошуку у цьому напрямі. Ви-вчається прогностична значу-щість ситуаційної ВАР АТ, ВАРАТ від візиту до візиту, денната нічна ВАР, величина ранко-вого підвищення АТ, сезонна

УДК 616.12-008.331.1-053.81-07(045)

С. А. Тихонова, О. В. Хижняк, В. П. Пісковацька

ВПЛИВ ВАРІАБЕЛЬНОСТІ АРТЕРІАЛЬНОГО ТИСКУНА РОЗВИТОК УРАЖЕННЯ ОРГАНІВ-МІШЕНЕЙ

У ЧОЛОВІКІВ МОЛОДОГО ВІКУПРИ АРТЕРІАЛЬНІЙ ГІПЕРТЕНЗІЇ


УДК 616.12-008.331.1-053.81-07(045)С. А. Тихонова, О. В. Хижняк, В. П. ПисковацкаяВЛИЯНИЕ ВАРИАБЕЛЬНОСТИ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ НА РАЗВИТИЕ ПОРАЖЕ-

НИЯ ОРГАНОВ-МИШЕНЕЙ У МУЖЧИН МОЛОДОГО ВОЗРАСТА ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕР-ТЕНЗИИ

Одесский национальный медицинский университет, Одесса, УкраинаС целью оценки взаимосвязи между параметрами вариабельности АД, структурными изме-

нениями левого желудочка и частотой гипертензивной ангиопатии сетчатки было обследовано139 мужчин, средний возраст — (22,4±4,3) года, с высоким нормальным АД и АГ І степени. Всемпациентам проводили суточное мониторирование АД с оценкой параметров его вариабельнос-ти и стандартную эхокардиографию с оценкой параметров ремоделирования левого желудоч-ка. Было установлено наличие сильной корреляционной связи между параметрами ночной ва-риабельности АД и эхокардиографическими признаками ремоделирования левого желудочка,что указывает на целесообразность использования значений вариабельности АД в качестве до-полнительного инструмента индивидуальной оценки сердечно-сосудистого риска у пациентов сартериальной гипертензией.

Ключевые слова: артериальная гипертензия, молодой возраст, вариабельность артериаль-ного давления, органы-мишени.

UDC 616.12-008.331.1-053.81-07(045)S. A. Tikhonova, O. V. Khizhnyak, V. P. PiskovatskaARTERIAL BLOOD PRESSURE VARIABILITY INFLUENCE ON TARGET ORGANS DAMAGE

IN YOUNG MEN WITH HYPERTENSIONThe Odessa National Medical University, Odessa, UkraineBlood pressure variability (BPV) is a multifaceted phenomenon, which was proven to affect the

cardiovascular risk in arterial hypertension (AH) patients. Numerous BPV characteristics can be ob-tained during 24-hour blood pressure monitoring, but the question about optimal parameters, whichprecisely reflect the stage of target organ damage and AH clinical outcomes is still relevant.

The study aimed to establish the relation between different BPV parameters and left ventricle (LV)myocardial remodeling, hypertensive retinopathy in young men with high normal blood pressure andthe 1st grade of hypertension.

139 men, age 18–35 years (mean age — 22.4±4.3) were included into the study. Patients weredivided into 3 groups according to the level of office: BP: men with normal BP (n=57), men with highnormal blood pressure (n=35), men with the 1st grade of AH (n=47). All men underwent 24-hour BPmonitoring with general BPV parameters evaluation, and a standard transthoracic echocardiographywith LV remodeling characteristics assessment.

Increasing night systolic BPV in patients with high normal blood pressure and the 1st grade of AHsignificantly and strongly correlates with LV myocardial mass (R=0,924) and LV myocardial mass in-dex (R=0.531). No relation between prevalence of hypertensive retinopathy and BPV parameters wereestablished.

20% of men with high normal blood pressure and the 1st grade of AH have evidence of high BPV.Parameters of night BPV can be usefull as a predictive factor for cardiovascular risk assessment ac-cording to its correspondence with ventricular remodeling parameters.

Key words: arterial hypertension, young age, blood pressure variability, target organs damage.


ВАР тощо [2; 3]. Серед важ-ливих питань можна виділититакі: які з факторів (у тому чи-слі вікових, етнічних, генетич-них, епігенетичних) найбільшдостовірно впливають на ВАРАТ; які з параметрів ВАР АТ єпрогностично значущими щодорозвитку тих чи інших усклад-нень АГ; чи потрібно включатиоцінку ВАР АТ у стратифікаціюризику хворих з АГ; чи можединаміка ВАР АТ бути досто-вірним критерієм ефективнос-ті антигіпертензивної терапії.

Мета дослідження — оціни-ти зв’язок параметрів ВАР АТзі структурними змінами ліво-го шлуночка (ЛШ) та проявамигіпертензивної ангіопатії сітків-ки у чоловіків молодого віку зпервинною АГ.


У дослідженні взяли участь139 чоловіків віком 18–35 ро-ків (середній вік — (22,4±±4,3) року), які за рівнем офіс-ного АТ були розподілені на 3групи: 1-ша група (n=57) —нормотензивні, 2-га група (n=35)— пацієнти з високим нор-мальним АТ (ВНАТ), 3-тя гру-па (n=47) — хворі з первинноюАГ І ступеня. Не включалисяпацієнти, які отримували анти-гіпертензивну терапію, малисимптоматичний характер під-вищення АТ.

Параметри ВАР АТ (денна,нічна, ступінь нічного знижен-ня АТ — добовий індекс (ДІ),варіабельність систолічного(САТ), діастолічного (ДАТ) іпульсового тиску (ПАТ), вели-чина та швидкість ранковогопідвищення АТ (ШРП і ВРП від-повідно)) оцінювали при добо-вому моніторуванні АТ (ДМАТ)з використанням комбінова-ного монітора CardioTens-01(Meditech, Угорщина, 2001). Доаналізу залучалися протоколиДМАТ, достовірні значення АТв яких перевищували 70 % відусіх вимірювань і пропорції до-стовірних значень АТ булипорівнюваними вдень і вночі[4; 5].

Структурно-функціональніпараметри міокарда ЛШ оці-нювали за стандартною ехо-кардіографією в М- та В-режи-мах з використанням імпульс-ного датчика 2,5 МГц на апа-раті “Sim-5000 plus” (Біомеди-ка, Італія). Оцінювали діасто-лічну товщину міжшлуночковоїперегородки (ТМШП) і задньоїстінки (ТЗС), кінцево-діастоліч-ний розмір (КДР) ЛШ. Масуміокарда ЛШ (ММЛШ) розра-ховували за формулою PennConvention. Оцінювали тип ре-моделювання ЛШ за критерія-ми R. B. Devereux [6]. Усі ехо-кардіографічні дослідженнявиконував один і той самийоператор з метою запобіганнясуб’єктивній оцінці отриманихданих.

Діагностику гіпертензивноїангіопатії проводили за стан-дартною методикою прямоїофтальмоскопії з класифіка-цією виявлених змін артерій івен за Salus-Gunn.

Статистичну обробку данихпроводили за допомогою про-грам Microsoft Excel 2003 (MSCorporation, США) [7] і систе-ми STATISTICA 5.0 (StatSoft,США) [8]. Результати наведе-ні у вигляді середнього зна-чення (М) і стандартного від-хилення (±SD). Для оцінки до-стовірної різниці показників (р)

між групами за кількісними оз-наками при розподіленні, близь-кому до нормального, викорис-товували критерій t Стьюден-та, для перевірки статистичноїдостовірності різниці частот-них показників — критерій χ2,для оцінки зв’язку між показни-ками — коефіцієнт кореляції Rза Спірменом з оцінкою йогодостовірності. Різницю вважа-ли статистично достовірноюпри р<0,05.


Досліджувані групи булипорівнюваними за віком, ін-дексом маси тіла (ІМТ) та се-редньою кількістю факторів ри-зику (ФР). Разом із цим, у па-цієнтів із ВНАТ (2-га група) тахворих з АГ (3-тя група) порів-няно з нормотензивними (1-шагрупа) достовірно частіше ви-являвся спадковий анамнез зАГ (СААГ), удвічі більшим буввідсоток осіб, які палять, час-тіше виявлялася дисліпідемія.Ураження органів-мішеней, асаме гіпертрофія ЛШ (ГЛШ) тагіпертензивна ангіопатія, недо-стовірно частіше виявлялися упацієнтів із ВНАТ та АГ. Це під-тверджує існуючі дані, що рів-ні офісного АТ слабо коре-люють з частотою та тяжкістюУОМ (табл. 1).

Таблиця 1Клінічні характеристики досліджуваних пацієнтів, n=139

1-ша гру- 2-га 3-тя Параметр па, нормо- група, група, p1-2 p1-3 p2-3тензив- ВНАТ, АГ І ст.,

ні, n=57 n=35 n=47

Вік, роки 21,2±4,3 20,9±3,9 20,0±4,5 0,714 0,093 0,231

СААГ, % 33,3 71,4 51,1 0,002

ІМТ ≥ 25,5 кг/м2, % 1,8 2,9 6,4 0,419

Кількість курців, % 24,6 45,7 46,8 0,028

Помірне вживання 17,5 31,4 29,8 0,221алкоголю, %

Надмірне вживан- 7 14,3 12,8 0,478ня солі, %

Дисліпідемія, % 0 14,3 6,4 0,017

Гіпертензивна 5,3 8,6 17,0 0,132ангіопатія, %

ГЛШ, % 3,5 5,7 8,5 0,552

# 1 (135) 2013 69

При порівнянні параметрівВАР АТ між групами найбільші їїзначення виявлені у гіпертен-зивних пацієнтів (3-тя група).Так, денна та нічна ВАР САТбула достовірно більшою в 3-йгрупі порівняно з нормотензив-ними (1-ша група) та пацієнтамиз ВНАТ (2-га група). Також ви-явлено достовірне збільшенняденної ВАР ДАТ у пацієнтів 2-ї та3-ї груп порівняно з нормотен-зивними чоловіками (табл. 2).

Частота різних типів ремо-делювання ЛШ була достовір-но більшою у пацієнтів 2-ї та3-ї груп порівняно з нормотен-зивними пацієнтами — 11 і3,5 % відповідно (р=0,037).

Проведено кореляційнийаналіз зв’язку між ВАР АТ і па-раметрами структури ЛШ. Утабл. 3 наведено лише до-стовірні (р<0,05) коефіцієнтикореляції для 2-ї та 3-ї груп до-слідження. Підвищення нічноїВАР САТ, ДАТ і ПАТ асоціюва-лося зі збільшенням тих струк-турних параметрів ЛШ (КДР,відносна товщина стінки (ВТС),ММЛШ), зміни яких визначаютьйого ремоделювання.

Серед пацієнтів 2-ї та 3-їгруп (n=82) були відібрані чо-ловіки (n=17) з високою нічноюВАР АТ: її показник вважаливисоким, якщо він перевищу-вав середнє значення та дваSD у нормотензивних пацієнтів(1-ша група). У цих чоловіківвиявлений сильний кореля-ційний зв’язок підвищеної ніч-ної ВАР САТ зі значеннямиММЛШ R=0,924 (p=0,041) таіндексу ММЛШ — R=0,531(р=0,029).

Таким чином, оскільки ре-моделювання ЛШ є достовір-ним предиктором розвиткусерцево-судинних подій у хво-рих на АГ, зважаючи на взає-мозв’язок показників гіпертро-фії міокарда та показників ніч-ної ВАР САТ, їх селективна оцін-ка може бути корисною для клі-нічної стратифікації ризику.

Висновки

1. У кожного п’ятого чолові-ка молодого віку з високим нор-

мальним АТ та АГ І ступеняспостерігається підвищеннянічної варіабельності АТ.

2. Встановлено зв’язок міжпідвищенням нічної варіабель-ності систолічного АТ і розвит-ком ремоделювання ЛШ у па-

цієнтів із високим нормальнимАТ та АГ І ступеня.

3. Частота виявлення гіпер-тензивної ангіопатії сітківки учоловіків молодого віку з ВНАТта АГ І ступеня не залежалавід змін параметрів ВАР АТ.

4. Доцільним є продовженнядосліджень щодо оцінки впли-ву різних схем антигіпертензив-ної терапії на показники варіа-бельності АТ з метою підвищен-ня контролю серцево-судинно-го ризику у пацієнтів з АГ.


1. Batisky D. L. Blood pressure var-iability, prehypertension, and hyperten-sion in adolescents / D. L. Batisky// Adolescent Health, Medicine andTherapeutics. – 2012. – Vol. 3. – P. 43–50.

2. Does Blood Pressure VariabilityAffect the Summer Associated Symp-toms Amongst Females? / P. Sinha,N. P. Singh, D. K. Taneja, S. Renuka// JAPI. – 2010. – Vol. 58. – P. 225–228.

3. Day-Night Dip and Early-MorningSurge in Blood Pressure in Hyperten-

Таблиця 2Параметри варіабельності артеріального тиску

при добовому моніторуванніу досліджуваних пацієнтів, n=139

1-ша гру- 2-га 3-тя Параметр па, нормо- група, група, p1-2 p1-3 p2-3тензивні, ВНАТ, АГ І ст.,

n=57 n=35 n=47

Денна ВАР САТ, 10,6±2,7 10,7±2,6 12,9±3,6 0,944 0,001 0,002мм рт. ст.

Денна ВАР ДАТ, 9,7±3,1 9,9±2,5 11,0±2,9 0,741 0,031 0,077мм рт. ст.

Денна ВАР ПАТ, 9,6±2,5 9,4±2,5 10,4±3,1 0,754 0,131 0,113мм рт. ст.

Нічна ВАР САТ, 10,1±3,3 10,5±2,9 12,4±4,7 0,613 0,005 0,037мм рт. ст.

Нічна ВАР ДАТ, 8,8±3,1 9,4±3,6 9,5±3,6 0,437 0,289 0,851мм рт. ст.

Нічна ВАР ПАТ, 7,3±1,9 7,4±2,2 7,9±2,9 0,764 0,210 0,420мм рт. ст.

ДІ САТ, % 14,1±5,0 13,2±5,4 16,2±5,3 0,439 0,043 0,267

ДІ ДАТ, % 21,4±7,1 20,9±8,8 22,9±7,2 0,767 0,271 0,247

ДІ АТсер, % 17,7±5,8 17,9±7,6 19,2±6,0 0,893 0,194 0,379

ВРП САТ, 18,2± 16,7± 20,1± 0,538 0,477 0,230мм рт. ст. ±12,6 ±9,4 ±14,8

ШРП САТ, 36,4± 37,6± 40,1± 0,768 0,303 0,526мм рт. ст./год ±17,8 ±17,5 ±17,7

Таблиця 3Зв’язок між варіабельністю

артеріального тискуі параметрами структури

лівого шлуночкау пацієнтів із високим нор-

мальним артеріальним тискомта артеріальною гіпертензією

І ступеня

Кореляційні пари R

2-га група — пацієнти з ВНАТ,n=35

Нічна ВАР ДАТ і ВТС 0,282Нічна ВАР САТ і КДР 0,219

3-тя група — пацієнтиз АГ І ступеня, n=47

Нічна ВАР ПАТ і ТМШП 0,326Нічна ВАР САТ і ММЛШ 0,239Нічна ВАР ПАТ і ВТС 0,230


sion: Prognostic Implications / P. Ver-decchia, F. Angeli, G. Mazzotta [et al.]// Hypertension. – 2012. – Vol. 60. –P. 34–42.

4. Mancia G. Guidelines for theManagement of Arterial Hypertension.The Task Force for the Management ofArterial Hypertension of the EuropeanSociety of Hypertension (ESH) and ofthe European Society of Cardiology(ESC) / G. Mancia, G. de Backer,A. Dominiczak // J. Hypertension. –2007. – Vol. 5. – P. 1105–1187.

5. O’Brien E. Practice guidelines ofthe European Society of Hypertensionfor clinic, ambulatory and self bloodpressure measurement: on behalf ofthe European Society of HypertensionWorking Group on Blood PressureMonitoring / E. O’Brien, R. Asmar,L. Beilin // J. of Hypertension. – 2005.– Vol. 23. – P. 697–701.

6. Купчинська О. Г. Сучасна діа-гностика та лікування гіпертрофії лі-вого шлуночка у хворих на артеріаль-ну гіпертензію : метод. рекомендації/ уклад. : О. Г. Купчинська, Е. П. Сві-щенко, Ю. М. Сіренко. – К., 2002. –24 с.

7. Лапач С. Н. Статистическиеметоды в медико-биологическихисследованиях с использованием

Excel / С. Н. Лапач. – 2-е изд. – К. :МОРИОН, 2001. – C. 408.

8. Боровиков В. STATISTICA: ис-кусство анализа данных на компью-тере. Для профессионалов / В. Боро-виков. – СПб. : Питер, 2011. – 565 с.

REFERENCES

1. Batisky D.L. Blood pressure var-iability, prehypertension, and hyperten-sion in adolescents. Adolescent Health,Medicine and Therapeutics 2012; 3:43-50.

2. Sinha P., Singh N.P., TanejaD.K., Renuka S. Does Blood PressureVariability Affect the Summer Associ-ated Symptoms Amongst Females?JAPI 2010; 58: 225-228.

3. Verdecchia P., Angeli F., Mazzo-tta G., Garofoli M., Ramundo E., Gen-tile G., Ambrosio G., Reboldi G. Day-Night Dip and Early-Morning Surge inBlood Pressure in Hypertension: Prog-nostic Implications. Hypertension 2012;60: 34-42.

4. Mancia G., de Backer G., Domin-iczak A. et al. 2007 Guidelines for theManagement of Arterial Hypertension.The Task Force for the Management ofArterial Hypertension of the EuropeanSociety of Hypertension (ESH) and ofthe European Society of Cardiology

(ESC) J. Hypertension 2007; 5: 1105-1187.

5. O’Brien E., Asmar R., Beilin L. etal. Practice guidelines of the Europe-an Society of Hypertension for clinic,ambulatory and self blood pressuremeasurement: on behalf of the Euro-pean Society of Hypertension WorkingGroup on Blood Pressure Monitoring.J. of Hypertension 2005; 23: 697-701.

6. Kupchinska O.G., SvishchenkoE.P., Sirenko J.M. et al. Suchasna di-agnostyka ta likuvannya gipertrofii livo-go shlunochka u hvoryh na arterialnygipertenziju: metodychni rekomendat-siji [Modern diagnosis and treatment ofleft ventricle hypertrophy in patientswith arterial hypertension: methodicrecommendations]. Kyiv, 2002: 24.

7. Lapach S.N. Statisticheskie me-tody v mediko-biologicheskikh issle-dovanijakh s ispolzovaniem Excel [Sta-tistical methods in medical and biolog-ical research using Excel]; 2nd edition.Кyiv, МОRIОN, 2001: 408.

8. STATISTICA: Iskusstvo analizadannyh na kompjutere dlja profession-alov [STATISTICA: art data computeranalysis for professionals]. Saint-Pe-tersburg, 2011: 565.


УДК 616.31-008-06:616.314-77

Ю. Г. Романова

ВЛИЯНИЕ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО НАРУШЕНИЯСИСТЕМ ГОМЕОСТАЗА ПОЛОСТИ РТА

НА СРОКИ АДАПТАЦИИ К СЪЕМНЫМ ЗУБНЫМПРОТЕЗАМ С АКРИЛОВЫМ БАЗИСОМ

Одесский национальный медицинский университет, Одесса, Украина

УДК 616.31-008-06:616.314-77Ю. Г. РомановаВЛИЯНИЕ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО НАРУШЕНИЯ СИСТЕМ ГОМЕОСТАЗА ПОЛОСТИ РТА

НА СРОКИ АДАПТАЦИИ К СЪЕМНЫМ ЗУБНЫМ ПРОТЕЗАМ С АКРИЛОВЫМ БАЗИСОМОдесский национальный медицинский университет, Одесса, УкраинаУ больных после протезирования съемными акриловыми зубными протезами изучали состоя-

ние систем гомеостаза ротовой полости: функциональную активность слюнных желез, степеньдисбактериоза и контаминации грибковой флорой, аллергические проявления на слизистой обо-лочке полости рта, состояние перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты, протео-литическую активность, состояние неспецифической и специфической реактивности.

Установлено, что любое из расстройств систем гомеостаза способствует «срыву» адаптаци-онных возможностей, вызывая длительные ощущения постоянного присутствия протеза как ино-родного тела в полости рта и невосприятие его из-за болезненных ощущений. При сочетаниинарушения разных систем гомеостаза ситуация еще больше усугубляется.

Ключевые слова: гомеостаз полости рта, съемные зубные протезы, адаптация.

UDC 616.31-008-06:616.314-77Yu. G. RomanovaINFLUENCE OF PATHOLOGIC VIOLATION OF HOMEOSTASIS SYSTEMS OF THE ORAL CAV-

ITY ON THE ADAPTATION TERMS TO REMOVABLE DENTURES WITH THE ACRYLIC BASISThe Odessa National Medical University, Odessa, UkraineThe purpose of this work was study of influencing violations of the homeostasis systems (HS) of the oral

cavity in persons needing removable dentures with the acryl basis, on the degree of adaptation to them.

# 1 (135) 2013 71

Известные патофизиологи3. С. Баркагаи и Л. П. Мумот всвоей монографии дали чет-кое определение понятию го-меостаз, а также показали ос-новы диагностики нарушениягомеостаза [1].

Любое заболевание, по ихопределению, — это клини-ческое проявление нарушенийгомеостаза, в том числе и вполости рта, являющееся от-крытой формой нарушения го-меостаза. Однако существуюти неощущаемые человеком доопределенного времени изме-нения в его организме, диагнос-тировать которые можно толь-ко изучив основные показателиметаболического обмена, со-ставляющие отдельные систе-мы гомеостаза.

Основная роль в поддержа-нии гомеостаза полости ртаотводится слюне. При этомважное значение имеет и сли-зистая оболочка ротовой по-лости, через которую реализу-ются протекание метаболиче-ских процессов в полости ртаи ее защитные функции [2; 3].

К метаболизму, обеспечи-вающему поддержание гомео-стаза полости рта, относятсявсе реакции и процессы, осу-ществляющие жизнедеятель-ность структурных элементовклеток и тканей [2–4].

Имеется достаточно дан-ных литературы, свидетель-ствующих о негативном влия-

нии зубных протезов на гомео-стаз полости рта. Что же каса-ется влияния нарушения го-меостаза полости рта на ка-чество протезирования и адап-тации к съемным зубным про-тезам, то исследования в этомнаправлении практически неведутся.

Цель настоящего исследо-вания состояла в изучениивлияния нарушений систем го-меостаза (СГ) ротовой полос-ти у лиц, нуждающихся в съем-ном зубном протезировании сакриловым базисом, на сте-пень адаптации к ним.


В течение 5 лет было об-следовано 765 пациентов,нуждающихся в зубном проте-зировании. У них исследовалипоказатели нарушения гомео-стаза полости рта, которыемогли отразиться на качествезубного протезирования съем-ными протезами.

При изучении частоты нару-шения СГ и оценке влияниянарушения на степень адапта-ции к протезу полученные ре-зультаты мы сформировали в2 группы: у лиц с клинически-ми проявлениями на слизис-той оболочке полости рта(СОПР), имеющих нарушениебольшинства показателей СГ,и без клинических проявлений— с отдельными наиболее вы-

раженными иммунометаболи-ческими нарушениями.

При этом исследовали толь-ко те показатели нарушениягомеостаза полости рта, кото-рые могли отразиться на каче-стве зубного протезированиясъемными зубными протезамис акриловым базисом. Основ-ной объект — воспаление сли-зистой оболочки протезноголожа, обусловленное сухос-тью, нарушением микробногобаланса, кандидозом, аллер-гией.

Изучали функциональнуюактивность слюнных желез,степень дисбактериоза, конта-минацию грибковой флорой,аллергические проявления,состояние перекисного окис-ления липидов (ПОЛ) и анти-оксидантной защиты, протео-литическую активность, состоя-ние неспецифической и специ-фической реактивности [5].

Адаптация к протезу под-разумевает не только ощуще-ния (комфортность) самого па-циента, но и количество посе-щений врача для коррекциипротеза, а также показателиизучения индексов и проб, от-ражающих состояние протез-ного ложа на протяжении все-го срока ощущения диском-форта в полости рта от присут-ствия протеза.

При этом не принималосьво внимание отсутствие привы-кания из-за технологических

Materials and methods of research. During 5 years there were examined 765 patients, needingdental prosthetics. There were examined indices of the oral cavity homeostasis violations, which couldhave affected quality of removable dentures.

While studying frequency of HS violation and estimation of disorder influence on the extent of ad-aptation to the denture the obtained results were formed into 2 groups: the persons with the clinicalsigns at the tunica mucosa of mouth (TMM), having violation of the most indices of HS, and withoutclinical displays with some most pronounced immune metabolic disorders.

Results of research and their discussion. In case of the pathological violations of separateHS it was revealed that the slowest adaptation to removable dentures was in persons with chroniccandidiasis course — almost 3 month long. The persons with oligosialia had average habituation ofmore than 2.5 months. The presence of allergic signs in the oral cavity increased the habitiation termup to 2.5 months. The shift of microbiocenosis toward disbacteriosis side lengthened a period of ad-aptation till 2 months. High activity of LP and lowered reactivity also multiplied the terms of habitua-tion to the removable dentures (by 14 and 16% correspondingly longer) than in persons with the nor-mal indices. High proteolytic activity in the oral cavity testifying to the presence of acute inflammationwas the reason for prolongation of adaptation period on the average up to 2 months.

Conclusion. The mechanism of disorders of adaptation to the removable dentures in case of HSderangements can be presented as follows: the decline of functional activity of salivary glands stipu-lates development of TMM dryness, leads to deficit in the oral cavity of biologically active substances,participating in the processes of maintenance of stable medium, to development of disbacteriosis.

Key words: homeostasis of the oral cavity, removable dentures, adaptation.


нарушений в конструкции про-теза или же из-за так называ-емой психогенной неперено-симости зубного протеза, илиложного воспаления, когдаприсутствуют лишь субъектив-ные ощущения жжения и поте-ри чувствительности.

Окончательный срок полно-го привыкания пациента к про-тезу определялся тогда, когдапациент на вопрос «Часто лиВы в течение суток вспомина-ете о присутствии протеза вполости рта» отвечал «Нет».

Результаты исследованийи их обсуждение

Исследования показали,что у лиц без серьезных нару-шений СГ сроки адаптации кпротезу составляли до полуто-ра месяцев при широком диа-пазоне индивидуальных от-клонений от среднего значе-ния (табл. 1).

При патологических на-рушениях отдельных СГ вы-явлено, что медленнее всегопротекала адаптация к проте-

зам у лиц с хроническим кан-дидозом — почти 3 мес. Лицасо сниженным слюноотделе-нием в среднем привыкли бо-лее чем за 2,5 мес. Наличиеаллергических проявлений вполости рта увеличило привы-кание почти до 2,5 мес. Сме-щение микробиоценоза в сто-рону дисбактериоза удлинялопериод адаптации почти до2 мес. Высокая активность ПОЛи сниженная реактивность так-же увеличивали сроки при-выкания к съемным протезам(на 14 и 16 % соответственнобольше, нежели у лиц с нор-мой). Высокая протеолитичес-кая активность в ротовой по-лости, свидетельствующая оналичии острого воспаления,стала причиной удлиненияадаптации в среднем до 2 мес.

Совокупность нарушенийразных СГ, имеющих выра-женное клиническое проявле-ние, еще более удлиняла срокадаптации к протезу. Наибо-лее выражено это было присочетании сниженного слюно-

выделения и хроническогокандидоза. У некоторых боль-ных процесс адаптации растя-гивался до 4 мес., а другиебольные за все время нашегоисследования продолжалипредъявлять жалобы на бо-лезненные ощущения и дис-комфорт в полости рта.

Сочетание гипосаливациии дисбактериоза также былонеблагоприятным факторомдля привыкания к протезу, ко-торое у некоторых больныхдлилось больше 3 мес. Аллер-гические проявления в полостирта при недостаточном слюно-отделении еще больше удлини-ли период адаптации, а жало-бы на болезненное состояниеСОПР постоянно возобновля-лись даже после констатациифакта полного привыкания.

Следовательно, любое израсстройств СГ способствует«срыву» адаптационных воз-можностей, вызывая длитель-ные ощущения постоянного при-сутствия протеза как инород-ного тела в полости рта и не-

Таблица 1Влияние патологического нарушения систем гомеостаза полости ртана сроки адаптации к съемным акриловым зубным протезам, М±m

Изучаемые показатели СГполости рта

Патологическоесостояние

Кол-волиц

Сроки адаптации к протезам, дней

В среднемИндивидуаль-ные отклоне-ния, min…max

Все показатели СГ в норме 22 48,4±6,0 14...52

Проявления патологического нарушения отдельных СГ полости рта

Функциональная активность Гипосаливация 62 78,9±14,8 38...92слюнных желез

Микробиоценоз Дисбактериоз 34 56,7±7,5 32...64

Грибковая контаминация Кандидоз 29 84,4±11,0 45...95

Аллергические проявления Аллергия СОПР 16 73,8±13,0 40...105

Активность ПОЛ Высокая 24 56,2±7,0 32...66

Протеолитическая активность Высокая 24 67,5±9,0 55...75

Резистентность Снижена 28 57,4±6,0 28...61

Проявления патологического нарушения совокупности показателей СГ

Гипосаливация, 43 86,7±8,9 42...98дисбактериоз

Гипосаливация, 18 96,4±12,8 45...120,кандидоз отсутствие

привыкания

Гипосаливация, 9 84,78±10,30 55...110аллергия

Функциональная активностьслюнных желез, микробиоценоз,грибковая контаминация

# 1 (135) 2013 73

восприятия его из-за болезнен-ных ощущений. При сочетаниинарушений разных СГ ситуацияеще больше усугубляется.

Практически все пациентыоднозначно указывали на при-чину длительного привыканияк протезу — боль в областипротезного ложа, которая бы-ла связана с воспалением.Следовательно, воспаление —главная составляющая нару-шения адаптации.

Развитие воспаления подпротезом следует рассматри-вать как взаимопровоцирующийпроцесс: с одной стороны, гипо-саливация обусловливает не-достаточность медиаторной ак-тивности защитных механизмови сухость слизистой оболочки,а с другой — сам протез, ока-зывая давление на СОПР и вы-деляя токсический мономер,еще больше усугубляет воспа-лительный процесс [6].

Заключение

Механизм нарушения адап-тации к съемным зубным про-тезам при срывах СГ в целомможно представить следую-щим образом: снижение функ-циональной активности слюн-ных желез обусловливает раз-витие сухости СОПР, приво-дит к дефициту в ротовой по-лости биологически активныхвеществ, участвующих в про-

цессах поддержания постоян-ства среды, к развитию дис-бактериоза. В конечном итоге,это вызывает развитие вос-паления, механизм которогообусловлен разными фактора-ми: постоянным раздражениемсухой слизистой оболочки; им-мунометаболическими наруше-ниями и, в первую очередь, сни-жением всех факторов защиты,приводящим к активизацииПОЛ; действием токсинов аг-рессивных микробов, главнымобразом, грибов Candida; разви-тием аллергической реакции,при которой из-за недостатка IgG, обычно поступающего сослюной и нейтрализующего ан-тигены, выделяется гистамин— медиатор воспаления.

Все перечисленные компо-ненты при их недостаточномсодержании в полости рта или,наоборот, при их высокой актив-ности самостоятельно или всовокупности могут иницииро-вать развитие воспаления, ко-торое является причиной нару-шения адаптации к протезам.

ЛИТЕРАТУРА1. Баркагаи 3. С. Основы диагно-

стики нарушения гомеостаза / З. С.Баркагаи, Л. П. Мумот. – М. : Мир,1999. – 215 с.

2. Воложин А. И. Патофизиологиясистем гемостаза в общеклиническойи стоматологической практике : ме-тод. пособие / А. И. Воложин, Н. Н.Петрищева. – М., 1996. – 58 с.

3. Клиническая биология полостирта / Т. Кардос, Д. Кайсер, А. В. Ефре-мов, Ю. И. Склянов. – Новосибирск :Сибмедиздат, 2003. – 252 с.

4. Eubanks D. L. The basics ofsaliva / D. L. Eubanks, K. A.Woodruff// J. Vet. Dent. – 2010. – Vol. 27, N 4.– Р. 266–267.

5. Романова Ю. Г. Частота нару-шений гомеостаза полости рта у лиц,нуждающихся в зубном протезирова-нии / Ю. Г. Романова // Досягненнябіології та медицини. – 2012. – № 2(20). – С. 54–56.

6. Massad J. J. Removable prostho-dontic therapy and xerostomia. Treat-ment considerations / J. J. Massad,D. R. Cagna // Dent. Today. – 2002. –Vol. 21, N 6. – Р. 80–87.

REFERENCES1. Barkagai Z.S., Mumot L.P. Foun-

dations of homeostasis disorders diag-nosing. Moscow. Mir, 1999: 215.

2. Volozhin A.I., Petrishcheva N.N.Pathophysiology of homeostasis sys-tems in general clinical and stomato-logical practice : metodicheskoe poso-bie. Moscow. 1996: 58 p.

3. Kardos T., Kaiser D., YefremovA. V., Sklyanov Yu. I. Clinical biologyof the oral cavity. Novosibirsk, Sib-medizdat 2003: 252 p.

4. Eubanks D.L., Woodruff K.A.Thebasics of saliva. J. Vet. Dent. 2010;27(4): 266-267.

5. Romanova Yu.G. Frequency ofdisturbances of homeostasis of oralcavity in patients who need in dentalprosthetics. Dosyagnennya biologii tamedytsyny 2012; 2(20): 54-56.

6. Massad J.J., Cagna D.R. Remov-able prosthodontic therapy and xeros-tomia. Treatment considerations. Dent.Today 2002; 21(6): 80-87.


УДК 616.314.17-002.4:616.314.2]-77-07

П. В. Максименко

УДОСКОНАЛЕННЯ ДІАГНОСТИЧНИХ КРИТЕРІЇВПРОТЕЗУВАННЯ ЗНІМНИМИ ПРОТЕЗАМИЧАСТКОВИХ ДЕФЕКТІВ ЗУБНИХ РЯДІВ

У ХВОРИХ НА ГЕНЕРАЛІЗОВАНИЙ ПАРОДОНТИТОдеський національний медичний університет, Одеса, Україна

УДК 616.314.17-002.4:616.314.2]-77-07П. В. МаксименкоУСОВЕРШЕНСТВОВАНИЕ ДИАГНОСТИЧЕСКИХ КРИТЕРИЕВ ПРОТЕЗИРОВАНИЯ СЪЕМ-

НЫМИ ПРОТЕЗАМИ ЧАСТИЧНЫХ ДЕФЕКТОВ ЗУБНЫХ РЯДОВ У БОЛЬНЫХ ГЕНЕРАЛИЗО-ВАННЫМ ПАРОДОНТИТОМ

Одесский национальный медицинский университет, Одесса, УкраинаАвтором разработан универсальный диагностический тест, позволяющий объективно оце-

нить состояние тканей протезного ложа и пародонта, опорных зубов в частности, что в резуль-


Перший клінічний етап ор-топедичного лікування частко-вих дефектів зубних рядів вклю-чає клінічне обстеження, фор-мулювання діагнозу та вибірконструкції майбутнього проте-за. Цей етап є найвизначаль-нішим у практиці зубопротезу-вання, бо він започатковуєпринцип і методики протезу-вання.

Особливо складним є діа-гностичний процес при запаль-них ураженнях тканин паро-донта опорних зубів [1]. У дано-му випадку, крім оцінки еле-ментів біомеханіки майбутньо-го протеза, слід враховуватистан тканин пародонта, ступіньзбереження жувальної ефек-тивності опорних зубів [2]. Та-кож цей вибір важливий прикардинальному виборі техно-логії виготовлення знімногопротеза при великих дефектахзубних рядів (бюгельные про-тезування, частковий пластин-ковий акриловий протез, без-акрилове протезування тощо).

Протоколи лікування не зу-мовлюються спеціалізованимитестами для вибору виду про-тезів [3], тому лікарі-стомато-

логи-ортопеди віддають пе-ревагу тому виду знімногочасткового протеза, який най-більш їм до вподоби. Хоча ві-домо, що кожний вид частко-вого знімного протеза функ-ціонує по-різному, отже, маєпевну обмеженість показаньдо застосування при одних ітих же дефектах зубних рядів[4].

Серед методів діагностики,які дозволяють правильно про-вести вибір конструкції протезау таких клінічних ситуаціях, ос-таннім часом запропоновані:одонтопародонтограма, індекс-на оцінка стану тканин паро-донта, реопародонтографія то-що [5; 6].

Проте ці методи оцінюютьлише опорні зуби, не врахову-ючи стану слизової оболонки(важливо для вибору типу ба-зису), рельєфу анатомічної по-верхні протезного ложа.

Отже, назріла необхідністьрозробки клінічного тесту, щодозволяє комплексно оцінитистан пародонта при хронічно-му перебігу пародонтиту тапротезного ложа при протезу-ванні пацієнтів частковими знім-

ними конструкціями, що і ста-ло метою даної роботи.


Нами запропоновано нижче-наведений метод клінічної діа-гностики, що полягає в засто-суванні лазерної кореляційноїспектроскопії (ЛКС) при відпо-відно розробленому авторамиклінічному ранжуванні [7]. Ви-конували його таким чином.

Ротову рідину для дослі-дження збирали за розробле-ною нами методикою. Пацієнтполоскав ротову порожнинудистильованою водою протя-гом 3–5 хв. Безпосередньо пе-ред процедурою взяття пробина кінчик язика клали криста-лик харчової лимонної кисло-ти. Через 5 хв пластиковоюодноразовою піпеткою збира-ли ротову рідину, що виділила-ся, після чого поміщали її впробірку типу «Еппендорф» ізакорковували.

Отриману ротову рідинуцентрифугували при 3000 об/хвпротягом 30 хв. Надосадовурідину відбирали в стерильніпластикові пробірки типу «Еп-

тате позволяет избежать осложнений и утяжеления течения пародонтита у пациентов со съем-ными протезами. Основу метода составляет диагностика ротовой жидкости при помощи мето-да лазерно-корреляционной спектроскопии.

В результате исследований четко разграничены показания для акрилового жесткого базиса,нейлонового гибкого базиса или дуги и металлической дуги бюгельного протеза при протезиро-вании частичных дефектов, осложненных хроническим пародонтитом.

Ключевые слова: пародонтит, диагностика, частичный съемный зубной протез, лазерно-корреляционная спектроскопия.

UDC 616.314.17-002.4:616.314.2]-77-07P. V. MaksymenkoIMPROVEMENT OF DIAGNOSTIC CRITERIA FOR REMOVABLE DENTURE PROSTHETICS OF

PARTIAL DEFECTS OF DENTITION IN PATIENTS WITH GENERALIZED PERIODONTITISThe Odessa National Medical University, Odessa, UkraineIntroduction. The first step of treatment of dentition defects includes choice of an adequate remo-

vable denture.Purpose. To develop a clinical test, which could help in complex evaluation of periodontal status

at chronic course of periodontitis and prosthetic bed with removable partial dentures.Methods. We developed a method for clinical diagnosis. It is application of the laser spectroscopy

method in correlation with accordingly developed clinical ranking. To evaluate the effectiveness ofprosthetic patients with dentition defects, we have used this technique in patients with chronic gener-alized periodontitis and dentition defects class I according to Kennedy. There were examined 85 pa-tients who were made partial removable dentures 1 year ago. They were divided into groups accord-ing to obtained LCS indices.

Results. In terms of method the patients were divided into three groups: without complications,moderately complicated, with pronounced complications. So, if uncomplicated (no more than 8 points)nylon prosthesis may be used (efficiency 87.5% at 1 year), with moderate and pronounced complica-tions the usage of this prosthesis is not recommended because of low efficiency (less than 12 % after2 years). This case demonstrates the use of bugel prosthesis with splinting elements (efficiency was72.7% in 1 year of observations).

Conclusion. This method for removable prosthesis choice analysis is quite effective.Key words: periodontitis, diagnosis, partial dentures, laser correlation spectroscopy.

# 1 (135) 2013 75

пендорф» об’ємом 1,5 мл,швидко заморожували при тем-пературі -20 °С.

Безпосередньо перед до-слідженням зразки розморожу-вали у термостаті при темпе-ратурі 37 °С протягом 30 хв,повторно центрифугували про-тягом 15 хв при 5000 об/хв1.Потім пробу в об’ємі 250 мкл по-міщали в кювету ЛКС-спектро-метра і проводили вимірюванняв частотному діапазоні 8192 Гцу кількості 1000 зразків. Регуля-ризацію спектра проводили звикористанням нелінійної шка-ли, після чого відповідністьспектра тієї або іншої дискрет-ної семіотичної групи встанов-лювали за допомогою програ-ми класифікатора “Blood” [8].

Для оцінки ефективностіпротезування хворих із дефек-тами зубних рядів ми застосу-вали запропонований метод упацієнтів з хронічним генералі-зованим пародонтитом і де-фектами зубних рядів І класу заКеннеді (вибір саме цього де-фекту полягає у його склад-ності для протезування та най-більшому розповсюдженні).


Усього було обстежено 85хворих, запротезованих част-ковими знімними протезами ріктому. Їх розподілили на групизалежно від отриманих показ-ників ЛКС (табл. 1). Усі пацієн-ти були розподілені на три гру-пи: I група — не ускладнена (7–8 балів); II група — помірноускладнена (9–11 балів); III гру-па — виражено ускладнена(12 балів і вище). За складніс-тю протезування розподіл ви-глядав так: найбільшою булаІ група — 34 (40 %) пацієнти,найменшою — ІІІ група — 22(25,9 %).

Виходячи з результатів до-слідження, ми рекомендува-ли для І групи пацієнтів част-

ковий пластинковий акрило-вий протез, для ІІ групи — без-акриловий частковий протез, адля ІІІ групи — бюгельний про-тез з елементами шинування(див. табл. 1).

Згідно з вищезазначенимипоказаннями, нами було про-ведено протезування 85 осібвказаними видами знімнихпротезів:

А — частковий пластинко-вий акриловий протез з транс-верзальною лінійною фікса-цією металевими круглимикламерами (найбільш пошире-ний вид протезування);

Б — частковий пластинко-вий безакриловий протез ізчисленною фіксацією опорно-утримувальними безакрилови-ми кламерами з нейлону;

В — бюгельний протез зопорно-утримувальними кла-мерами і шинуючими елемен-тами (багатоланковий кламер,пазуристі відростки) і розшире-ним акриловим базисом.

Результати дослідженняЛКС-спектрів ротової рідиничерез 1 міс. після протезуван-ня подаються у табл. 2. Згід-но з отриманими даними, хво-рі I групи максимально повновідповідають нормологічнійгрупі (79,4 %), у II групі прева-люють катаболічні зрушення

(62,1 %) з певним відсоткомнормологічних (24,1 %), для IIIгрупи характерні змішані, авто-імунні та катаболічні зрушенняв однакових пропорціях (по27,3 %), що, на наш погляд,свідчить у недалекому майбут-ньому про ускладнення запаль-них процесів пародонта.

При аналізі віддаленихрезультатів через 1 і 2 роки(табл. 3) ми відзначили пере-хід частини пацієнтів груп А іБ з I групи у більш ускладне-ну II групу (23,1 %), іноді і в IIIгрупу (11,1 %), у групі В пере-хід в ускладнену групу був мі-німальним (2,6 %), що свід-чить про більш значний клі-нічний ефект протезуванняхворих у групі.

Висновок

Запропонований метод об-ґрунтування вибору конструкціїзнімного протеза досить ефек-тивний. У результаті проведе-них клінічних і клініко-лабора-торних досліджень визначенаоптимальна конструкція длявідновлення середніх дефек-тів зубних рядів у пацієнтів іззахворюваннями пародонта.Так, при неускладненій формі(не більше 8 балів) можна за-стосовувати безакриловий про-тез (ефективність через 1 рік

1 ЛКС-метрію біологічних зразківвиконували в лабораторії молекуляр-ної біології НДІ ядерної фізики РАН(Гатчина, Російська Федерація).

Таблиця 1Розподіл хворих за видом протезування

при І класі дефектів за Кеннеді, кількість осіб

Вид протезування

Частковий Частковий Бюгельний Група пластинковий пластинковий протез з еле- Разом

акриловий безакриловий ментамипротез протез (нейлон) шинування

I група – 18 8 8 34не ускладнена(7–8 балів)

II група — 5 14 10 29помірноускладнена(9–11 балів)

III група — 5 6 11 22вираженоускладнена(12 баліві вище)


87,5 %), при помірно і вираже-но ускладненій формі застосо-вувати такий протез не реко-мендується у зв’язку з низькоюефективністю (менше 12 % че-рез 2 роки). У цьому разі реко-мендовано застосування бю-гельного протеза з шинуючимиелементами (ефективність че-рез 1 рік досліджень 72,7 %).

ЛІТЕРАТУРА1. A combination of clinical and

microbiological management of gener-alized aggressive periodontitis in pri-mary teeth. A case report / R. F. Cun-ha, A. C. Machado, S. Watanabe [et al.]// Int. J. Paediatr. Dent. – 2012. –Vol. 22, N 4. – P. 310–314.

2. Periodontal health status in theelderly with different levels of educa-tion: a 5-year follow-up study / P. Siu-kosaari, S. Ajwani, A. Ainamo [et al.]// Gerodontology. – 2012. – Vol. 29,N. 2. – P. 170–178.

3. Протоколи надання стомато-логічної допомоги / за ред. Ю. В. Опа-

насюка. – К. : ТОВ «Світ сучасної сто-матології», 2005. – 506 с.

4. Pietrokovski Y. Materials andtechnologies for fabricating denture ba-ses / Y. Pietrokovski, R. Pilo, A. Shmidt// Refuat Hapeh Vehashinayim. – 2010.– Vol. 27, N. 4. – P. 15–23, 56.

5. Ababnaeh K. T. The effect ofdental restoration type and material onperiodontal health / K. T. Ababnaeh,M. Al-Omari, T. N. Alawneh // Oral HealthPrev. Dent. – 2011. – Vol. 9, N. 4. –P. 395–403.

6. Oral status in home-dwellingelderly dependent on moderate orsubstantial supportive care for dailyliving: prevalence of edentulous sub-jects, caries and periodontal disease/ A. Holmen, E. Stromberg, M. L. Hag-man-Gustafsson [et al.] // Gerodontol-ogy. – 2012. – Vol. 29, N. 2. – P. 503–511.

7. Максименко П. В. Розробкакомплексної системної оцінки станупротезного поля й тканин порожни-ни рота при визначенні показань допротезування й оцінки якості проте-зування незнімними протезами у хво-рих із хронічним генералізованим па-

родонтитом / П. В. Максименко // Ук-раїнський стоматологічний альманах– 2008. – № 3. – С.56–59.

REFERENCES1. Cunha R.F., Machado A.C., Wa-

tanabe S., Freire I.R., Goiato M.C.,Júnior E.G. A combination of clinicaland microbiological management ofgeneralized aggressive periodontitis inprimary teeth. A case report. Int J Pae-diatr Dent. 2012 Jul; 22(4): 310-314.

2. Siukosaari P., Ajwani S., AinamoA., Wolf J., Närhi T. Periodontal healthstatus in the elderly with different lev-els of education: a 5-year follow-upstudy. Gerodontology. 2012 Jun; 29(2):170-8.

3. Minutes of dental care. Ed. byYu. Opanasuk. Kiev : TOV Svit sucha-snoi stomatologii. 2005. 506 p.

4. [Materials and technologies forfabricating denture bases]. PietrokovskiY, Pilo R, Shmidt A. Refuat Hapeh Ve-hashinayim. 2010 Oct; 27(4): 15-23,56.

5. Ababnaeh KT, Al-Omari M,Alawneh T.N. The effect of dental res-toration type and material on periodon-

Таблиця 2Розподіл хворих за значенням індексної оцінки клінічних проявів

за результатами ЛКС-дослідження при I класі дефектів за Кеннеді, абс. (%)

Індексна Нормо- Алерго- Інтокси- Катаболі- Автоімуно- Дистро- Змі- Група оцінка логічна подібна каційно- тично- подібна фічно- шанагрупа подібна подібна подібна

I — не ускладнена 34 27 (79,4) 1 (2,9) 1 (2,9) 1 (2,9) 1 (2,9) — —(7–8 балів)

II — помірно ускладнена 29 7 (24,1) 2 (6,8) — 18 (62,1) 1 (3,4) 1 (3,4) —(9–11 балів)

III — виражено ускладнена 22 2 (9,0) — 3 (8,8) 6 (27,3) 6 (27,3) 2 (9,0) 6 (27,3)(12 балів і вище)

Таблиця 3Розподіл хворих за значенням індексної оцінки клінічних проявівза результатами ЛКС-дослідження при I класі дефектів за Кеннеді

у віддалені терміни протезування

Група індексної оцінки стану пародонта

I група — II група — III група — Група хворих за результатами ЛКС не усклад- помірно виражено

нена ускладнена ускладнена(7–8 балів) (9–11 балів) (12 балів і вище)

Через 1 рік

А. Частковий пластинковий акриловий протез 4 18 6Б. Частковий пластинковий безакриловий протез (нейлон) 6 10 10В. Бюгельний протез з елементами шинування 6 12 11

Через 2 роки

А. Частковий пластинковий акриловий протез 1 17 10Б. Частковий пластинковий безакриловий протез (нейлон) 5 9 14В. Бюгельний протез з елементами шинування 4 13 12

# 1 (135) 2013 77

tal health. Oral Health Prev Dent. 2011;9(4): 395-403.

6. Holmen A., Stromberg E., Hag-man-Gustafsson M.L., Wardh I., GabreP. Oral status in home-dwelling elderlydependent on moderate or substantialsupportive care for daily living: preva-

lence of edentulous subjects, cariesand periodontal disease. Gerodontolo-gy. 2012 Jun; 29(2): e503-11. doi:10.111

7. Maksymenko P. Developing acomprehensive system assessment

prosthetic field and oral tissues to de-termine the indications for prostheticand quality assessment prosthesisfixed prosthesis in patients with chron-ic generalized periodontitis. UkrainianDental Almanah 2008; 3.


УДК 616.62-008.61-07-08

О. В. Зубаренко, Т. В. Стоєва, Т. Л. Годлевська

ЕФЕКТИВНІСТЬ ЛІКУВАННЯДІТЕЙ З НЕЙРОГЕННИМИ ДИСФУНКЦІЯМИ

СЕЧОВОГО МІХУРА З УРАХУВАННЯМОСОБЛИВОСТЕЙ УРОДИНАМІКИ


УДК 616.62-008.61-07-08А. В. Зубаренко, Т. В. Стоева, Т. Л. ГодлевскаяЭФФЕКТИВНОСТЬ ЛЕЧЕНИЯ ДЕТЕЙ С НЕЙРОГЕННЫМИ ДИСФУНКЦИЯМИ МОЧЕВОГО

ПУЗЫРЯ С УЧЕТОМ ОСОБЕННОСТЕЙ УРОДИНАМИКИОдесский национальный медицинский университет, Одесса, УкраинаОбследованы 127 детей в возрасте от 4 до 11 лет, у которых была диагностирована нейро-

генная дисфункция мочевого пузыря по гиперактивному типу. Всем пациентам было проведеноуродинамическое обследование с помощью урофлоуметрии; в группе больных с тяжелой сте-пенью уродинамических нарушений также проводили цистометрию. С учетом полученных ре-зультатов осуществляли дифференцированную терапию, предполагающую применение меди-каментозной и физиотерапевтической коррекции. Оценка результатов лечения показала, что упациентов с легкой степенью уродинамических нарушений эффективно применение динамичес-кой электронейростимуляции (ДЭНС), при выраженных нарушениях уродинамики необходимоприменение ДЭНС на фоне приема М-холинолитика, что обусловливает потенцирование кор-ригирующего эффекта.

Ключевые слова: нейрогенный гиперактивный мочевой пузырь, урофлоуметрия, динами-ческая нейроэлектростимуляция.

UDC 616.62-008.61-07-08O. V. Zubarenko, Т. V. Stoieva, T. L. GodlevskaEFFICIENCY OF TREATMENT OF CHILDREN SUFFERING FROM NEUROGENIC DYSFUNC-

TIONS OF BLADDER WITH TAKING INTO ACCOUNT URODYNAMIC FEATURESThe Odessa National Medical University, Odessa, UkraineIntroduction. Neurological hyperactive urinary bladder is often met in children with the prevalence

in age of 5–7 when up to 20 % of total population is suffering from these disturbances. Such disturbancesdon’t answer the treatment and existing approaches are characterized by a number of side effects.

The aim of the research was to investigate effects of combined usage of dynamic neuro-electricstimulation (DNES) and M-cholynolytic therapy (driptan) upon manifestations of urinary bladderdysfunction (UBD) in children.

Methods of investigations. The severity of manifestations of UBD have been estimated in ac-cordance to score system proposed by E. Vishnevsky Therefore three levels of severity have beendefined (27 — highest, 49 — middle and 51 low level). Urodynamic inspection included uro-flowmetry.

Results of investigations. Combined usage of DNES and M-cholynolytic in the group with highestlevel of disturbances caused the reduction of severity of urodynamic manifestations by 3.1 whileseparately given DNES and basic therapy were followed by 34.1 and 28.0% reduction correspondingly.Meanwhile, DNES and M-cholynolytic reduced severity in patients with pronounced disturbances by7.5 times. Combined usage of M-cholynolytic and DNES in severely manifested UBD increased theeffective volume of bladder by 2.3 times when compared with the pretreatment one, and separatelygiven DNES and traditional treatment caused the increasing by 31.1% and 67.1% correspondingly.Also significant reduction of both intrabladder pressure (by 48.0%) and compliance of the bladder(4.8 times) were detected under condition of combined usage of DNES and M-cholynolytic. Both indiceswere modified to less extent in case of separate usage of DNES or M-cholynolytic when comparedwith that one registered after combined usage of those factors (P<0.05).

Conclusions. Obtained data confirm potentiation of effectiveness of combined usage of M-cholynolytic and DNES in patients suffered from hyperactive urinary bladder. Such combination waseffective in patients suffered from severe form of disease while separate usage of M-cholynolytic andDNES were much less effective.

Key words: neurological hyperactive urinary bladder, M-cholynolytic therapy, DNES.


Нейрогенні дисфункції сечо-вого міхура (НДСМ), або нейро-генний сечовий міхур, — це різ-номанітні форми порушень йо-го резервуарної та евакуатор-ної функцій, які виникають вна-слідок розладів з боку нерво-вої системи на різних рівнях їїорганізації — від кори голов-ного мозку до інтрамуральнихнейрональних сплетень. Час-тота виникнення НДСМ у дітейколивається від 10 до 30 %, аза наявності захворювань сечо-видільної системи сягає 60 % [3;5]. У структурі НДСМ у пацієн-тів дитячого віку особливе мі-сце посідає енурез, розповсю-дженість якого у віці від 3 до5 років становить 15–20 %, а у10-річному віці — 6–12 % [1; 4].У переважній кількості випад-ків йдеться про гіперактивнийтип нейрогенної дисфункції, упатогенезі якого провідне зна-чення має підвищення тонусуцентрів парасимпатичної регу-ляції [1; 2].

З урахуванням високої роз-повсюдженості нейрогеннихрозладів сечовипускання та не-достатньої результативностііснуючих терапевтичних схемметою роботи було підвищен-ня ефективності лікування ді-тей з НДСМ шляхом застосу-вання препарату холінолітич-ної дії та динамічної електро-нейростимуляції.


У роботі спостерігали 127дітей з НДСМ за гіперактив-ним типом віком від 4 до11 років, з яких було 74 (58,3 %)хлопчики і 53 (41,7 %) дівчин-ки. Середній вік дітей — (10,3±±1,5) року. В усіх дітей зареєс-тровано дизуричні явища у ви-гляді розладу ритму довільнихсечовипускань протягом дняпри адекватному питному ре-жимі, частих сечовипусканьмалими порціями, немотиво-ваних позивів та епізодів не-тримання сечі.

Клінічні ознаки імперативно-го сечовипускання оцінювализа опитувальником Е. Л. Виш-невського (2001), згідно з якимрезультати дослідження ви-значались у балах, що відби-

вали ступінь позиву до сечови-пускання, нетримання сечі, по-лакіурію, ніктурію, зменшеннясереднього об’єму сечовогоміхура, наявність і виразністьлейкоцитурії, нічний енурез.Також реєстрували добовийритм сечовипускань. При цьо-му тяжкий характер перебігуенурезу визначали, якщо кіль-кість балів була вище 21, не-вимушене сечовипускання ре-єструвалося у цьому разі що-ночі або через ніч, нерідкокілька разів, при середньотяж-кому перебігу — 1 раз на тиж-день, при легкому — 1 раз намісяць.

Усім дітям проводили уро-логічні та неврологічні дослі-дження, ультразвукове дослі-дження нирок і сечовивіднихшляхів. Уродинамічне обсте-ження включало реєстраціюритму спонтанних сечовипус-кань, урофлоуметрію та ретро-градну цистометрію у горизон-тальному та вертикальномуположеннях на приладі уро-динамічної системи (УДС) ACS180 Plus (MENFIS BioMed.,США).

Усі дослідження здійснюва-ли до лікування та протягомпершого тижня з моменту за-кінчення відповідної терапії. Удослідження не включали хво-рих з обструктивними уронеф-ропатіями, гострими запален-нями нижніх сечовивідних шля-хів, неврологічними й імунни-ми захворюваннями.

У більшості обстежених ді-тей (59,8 %) дисфункція сечо-вивідних шляхів з нічним ену-резом спостерігалася з ран-нього віку без «сухого» періоду(первинний енурез), у решти(40,2 %) — набутий енурез здавністю від 2 міс. до 3,5 року.Перинатальні ураження (ас-фіксія у пологах, пологова трав-ма, недоношеність) визначеніу 75 (59,0 %) досліджуваниххворих.

Пацієнтів було репрезента-тивно розділено на три групи.До A було зараховано 30 хво-рих, яким призначали тра-диційну терапію згідно з чин-ним протоколом. До групи Ббуло включено 47 пацієнтів,яким одночасно з традиційною

терапією призначали курс ди-намічної електронейростиму-ляції (ДЕНС).

Процедури ДЕНС проводи-ли за допомогою апарату «Діа-ДЕНС-ПКМ» (свідоцтво продержавну реєстрацію в Украї-ні № 6523/2007), який дозволяєвиконувати черезшкірну стиму-ляцію біологічно активних зон.У дітей вплив здійснювали па-равертебрально на рівні SIII–SV в енергетичному діапазоніЕД-2 (комфортний режим) причастоті 77 Гц та експозиціях зкожної сторони тривалістю5 хв (5–7-річні діти) та 7 хв (8–11-річні пацієнти). Вплив здій-снювали рівномірними повіль-ними рухами вздовж хребтазверху донизу. Курс фізіотера-певтичного лікування — 10 се-ансів.

Пацієнти групи В (n=50) нафоні традиційної терапії отри-мували процедури ДЕНС тапрепарат М-холінолітичної діїдриптан (2,5 мг тричі на добу).

Отримані результати об-робляли із застосуванням за-гальноприйнятих у медико-біо-логічних дослідженнях критері-їв оцінки відмінностей між гру-пами.


За даними урофлоуметрич-ного дослідження у дітей буловиявлено три ступені порушеньуродинаміки. Ефективністьпроведеної терапії оцінювализ урахуванням ступеня уроди-намічних зрушень. У групі па-цієнтів з вихідним легким сту-пенем порушень уродинамікипоєднане застосування препа-рату М-холінолітичної дії таДЕНС супроводжувалося зни-женням проявів уродинамічнихпорушень у 7,5 рази порівняноз вихідними даними (р<0,05).Одночасно цей показник бувменш виразним у групі із за-стосуванням ДЕНС на фонітрадиційної терапії — відповід-но в 2,33 та 3,0 разу (р<0,05)(табл. 1).

У групі пацієнтів із середнімступенем виразності проявівпорушень уродинаміки засто-сування традиційного лікуван-ня супроводжувалося знижен-

# 1 (135) 2013 79

ням досліджуваного показникапорівняно з вихідними данимина 35,2 % (р<0,05), тимчасомяк застосування ДЕНС викли-кало зниження проявів на26,1 % (р<0,05). За умови ком-бінованого застосування пре-парату М-холінолітичної дії таДЕНС зниження проявів порів-няно з вихідним рівнем стано-вило 2,7 разу (р<0,05), а порів-няно з ДЕНС-терапією — від-повідно в 1,8 та в 2,0 разу(р<0,05) (див. табл. 1).

У групі пацієнтів з тяжкимиза виразністю порушеннямиуродинаміки застосування тра-диційного лікування сприялозниженню проявів на 28,1 %(р<0,05), а застосування ДЕНСсупроводжувалося редукцієюпоказників, що вивчалися, на34,1 % (р<0,05). Комбінованезастосування препарату М-хо-лінолітичної дії та ДЕНС викли-кало зниження виразності про-явів порушень уродинаміки у3,12 разу порівняно з вихіднимзначенням (р<0,05). Одночаснотяжкість проявів була меншоювід такої у групах з використан-ням традиційного лікування таДЕНС відповідно в 2,25 та в 2,1разу (р<0,05) (табл. 2).

У пацієнтів з тяжким ступе-нем уродинамічних порушеньбуло виконано цистометрію, зарезультатами якої встановлено,що використання традиційно-го лікування та ДЕНС сприяєзбільшенню максимального об’-єму сечового міхура відповіднона 27,8 та 19,1 % (р<0,05) (див.табл. 2). При одночасному за-стосуванні препарату М-холіно-літичної дії та ДЕНС досліджу-ваний показник зростав на66,9 % (р<0,05) і перевищуваврезультат у групі із застосуван-ням традиційного лікуваннята ДЕНС відповідно на 30,6 та40,0 % (р<0,05) (див. табл. 2).

Об’єм сечового міхура припершому позиві за умов ліку-вання препаратом М-холінолі-тичної дії та ДЕНС збільшував-ся порівняно з вихідними зна-ченнями відповідно на 76,9 та67,1 % (р<0,05) (див. табл. 2).Комбіноване застосуванняпрепарату М-холінолітичної діїта ДЕНС сприяло збільшеннюцього показника у 2,32 разу

щодо вихідного значення тавідповідно на 31,1 і 67,1 % —порівняно з показниками, якіреєструвалися за умов тради-ційного лікування та ДЕНС(р<0,05) (див. табл. 2). Внут-рішньоміхуровий тиск при ок-ремому застосуванні традицій-ного лікування або ДЕНС не-достовірно зменшувався по-рівняно з вихідним значеннямвідповідно на 25,8 та 35,9 %(р>0,05), тимчасом як при ком-бінованому застосуванні ДЕНСі препарату М-холінолітичної дії— на 48,0 % (р<0,05). Компла-єнс сечового міхура під впли-вом лікування з використаннямтрадиційного лікування зріс у3,2 разу (р<0,05), ДЕНС — у2,47 разу (р<0,05), а під впли-вом комбінованого використан-ня препарату М-холінолітичноїдії та ДЕНС — у 4,76 разу(р<0,05). До того ж цей резуль-тат перевищував показники, за-реєстровані за умов застосу-вання традиційного лікуваннята ДЕНС, відповідно на 47,2 та92,9 % (р<0,05) (див. табл. 2).

Таким чином, отримані ре-зультати засвідчили, що поєд-нане використання М-холінолі-тика та ДЕНС супроводжуєть-ся розвитком потенційованогокоригувального ефекту щодопроявів нейродинамічних функ-ціональних порушень з бокусечового міхура за гіперактив-ним типом.

Важливим є те, що отрима-ні результати свідчать пробільш високу ефективність

комбінованого застосуванняпрепарату М-холінолітичної діїта ДЕНС при тяжких проявахНДСМ, а окреме застосуванняцих лікувальних факторів єефективним при легких пору-шеннях і менш ефективне —при тяжких за перебігом фор-мах захворювання [6; 7].

Вказані ефекти підтвердже-но даними урофлоуметричнихі цистометричних досліджень.За даними цистометрії, яку про-водили у групі з виразними по-рушеннями уродинаміки, комбі-новане застосування препара-ту М-холінолітичної дії та ДЕНСвикликало позитивні ефекти завсіма досліджуваними показни-ками, а виразність впливу пере-вищувала таку, яка реєструва-лася за умов окремого їх засто-сування.

Висновки

1. Застосування динамічноїелектронейростимуляції принейрогенній дисфункції сечово-го міхура дозволяє досягти ви-разного коригувального ефек-ту при легких розладах уроди-наміки нижніх сечовивіднихшляхів.

2. Комбіноване застосуван-ня препарату М-холінолітич-ної дії та динамічної електро-нейростимуляції у дітей з ней-рогенними дисфункціями се-чового міхура викликає потен-ційований ефект, який про-являється позитивною дина-мікою урофлоуметричних і ци-стометричних показників у па-

Примітка. У табл. 1 і 2: * — р<0,05 — різниця достовірна порівняно звихідними даними (до лікування); # — р<0,05 — різниця достовірна порівня-но з показниками в групі А; @ — р<0,05 — різниця достовірна порівняно зпоказниками в групі Б (ANOVA+ Newman-Keuls).

Таблиця 1Оцінка показників уродинаміки

за різних умов лікування (бали), M±m

Ступінь тяжкостіпроявів порушень До лікування Група А Група Б Група В уродинаміки

Легкий (≤10) 4,5±0,2 1,4±0,3* 1,8±0,3* 0,6±0,2*#@

(n=32) (n=11) (n=10) (n=11)

Середній (11–20) 14,2±0,8 9,7±0,6* 10,5±0,9* 5,3±0,6*#@

(n=27) (n=8) (n=9) (n=10)

Тяжкий (≥21) 23,5±1,6 16,9 ±1,1* 15,5±1,3* 7,5±0,9*#@

(n=27) (n=9) (n=8) (n=10)


цієнтів з тяжкими формамипорушень.

ЛІТЕРАТУРА1. Вишневский Е. Л. Клиническая

оценка расстройств мочеиспускания/ Е. Л. Вишневский, О. Б. Лоран,А. Л. Вишневський. – М., 2001. –300 c.

2. Гусарова Т. Н. Оценка эффек-тивности применения оксибутинина(дриптана) у детей с гиперактивнос-тью мочевого пузиря / Т.Н. Гусарова,С.Н. Зоркин // Педиатрия. – 2006. –№ 5. – С.67–71.

3. Слобдян O. M. Гіперактивнийсечовий міхур: діагностика та ліку-вання / O. M. Слобдян // Клінічна таекспериментальна патологія. – Т. XI,№ 2 (40). – 2012. – С.173–177.

4. Эффективность лечения ги-перактивного мочевого пузыря у де-тей дриптаном / Е. Л. Вишневский,И. В. Казанская, Р. О. Игнатьев, Н. Б.

Таблиця 2Ефективність проведеної терапії, за даними цистометріїу дітей з тяжким ступенем розладів сечовипускання, M±m

Показник До лікуван- Група А, Група В, Група С,ня, n=27 n=9 n=8 n=10

Максимальний об’єм сечового міхура, мл 115,4±8,5 147,5±11,6* 137,5±10,7* 192,6±12,3*#@

Об’єм сечового міхура при першому позиві, мл 57,2±4,3 101,2±11,5* 95,6±7,6* 132,7±12,1*#@

Внутрішньоміхуровий тиск, см водн. ст. 19,8±2,0 14,7 ±1,2 12,7±1,1 10,3±0,8*Комплаєнс dV/dP 1,7+ 0,2 5,5±0,5* 4,2±0,4*# 8,1±0,6*#@

Гусева // Врачебное сословие. –2005. – № 4/5. – С.32–35.

5. Andersson К. E. Antimuscarinicsfor treatment of overactive bladder/ К. E. Andersson II Lancet Neurol. –2004. – Vol. 3, N 1. – P. 46–53.

6. Bang L. M. Transdermal oxybu-tynin: for overactive bladder / L. M.Bang, S. E. Easthope, С. M. Perry IIDrugs Aging. – 2003. – Vol. 20, N 11. –P. 857–864.

7. Gabapentin treatment of neuro-genic overactive bladder / A. Carbone,G. Palleschi, A. Conte [et al.] // Clin.Neuropharmacol. – 2006. – Vol. 29, N 4.– P. 206–214.

REFERENCES1. Vyshnevsky Е.L., Loran О.B.,

Vyshnevsky А.L. Clinical estimation ofurination disturbances Мoscow, 2001:300 p.

2. Gusarova Т.N., Zorkin S.N. Theestimation of the effectiveness of oxy-butynin (driptan) usage in children with

hyperactive bladder. Pediatry 2006; 5:67-71.

3. Slobodyan O.M. Hyperactivebladder: diagnostics and treatment.Clinical and experimental pathology2012 ; XI; 2 (40): 173-177.

4. Vyshnevsky Е.L., KazanskayaI.V., Ignatyev R.О., Guseva N.B.. Theeffectiveness of the hyperactive blad-der treatment in children with driptan.Vrachebnoe soslovie 2005; 4(5): 32-35.

5. Andersson, К. E. Antimuscarin-ics for treatment of overactive bladder.Lancet Neurol 2004; 3(1): 46-53.

6. Bang L.M. Easthope S.E. PerryС.M. Transdermal oxybutynin: for overac-tive bladder. Drugs Aging 2003.; 20(11):857-864.

7. Carbone A., Palleschi G., ConteA. et al. Gabapentin treatment of neu-rogenic overactive bladder. Clin. Neu-ropharmacol 2006; 29(4): 206-214.


UDC 612.633.52:615.837.3

I. Yu. Ganzhyi1, 2, V. V. Ganzhyi3

APPLICATION OF NEW TECHNOLOGIESIN SURGICAL TREATMENT OF CHOLELITHIASIS ANDBENIGN OVARIAN TUMORS IN POLYCYSTIC OVARY

SYNDROME WITH GENERATOR OF AUTOMATICWELDING OF BIOLOGICAL SOFT TISSUES

1 Medical center “Motor Sich”, Zaporozhye, Ukraine,2 Zaporozhye State Medical Academy of Postgraduate Education, Zaporozhye, Ukraine,

3 The Zaporozhye State Medical University, Zaporozhye, Ukraine

УДК 612.633.52:615.837.3И. Ю. Ганжий1, 2, В. В. Ганжий 3

ПРИМЕНЕНИЕ НОВЫХ ТЕХНОЛОГИЙ В ХИРУРГИЧЕСКОМ ЛЕЧЕНИИ ЖЕЛЧНОКАМЕННОЙБОЛЕЗНИ И ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЕЙ ЯИЧНИКОВ ПРИ СИНДРОМЕ ПОЛИКИС-ТОЗНЫХ ЯИЧНИКОВ С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ ГЕНЕРАТОРА АВТОМАТИЧЕСКОЙ СВАРКИ БИО-ЛОГИЧЕСКИХ МЯГКИХ ТКАНЕЙ

1 МСЧ «Мотор Сич», Запорожье, Украина,2 Запорожская государственная медицинская академия последипломного образования, За-

порожье, Украина3 Запорожский государственный медицинский университет, Запорожье, УкраинаУ 162 пациенток (45 больных с ЖКБ и 117 женщин с доброкачественными опухолями яични-

ков при синдроме поликистозных яичников) проанализированы результаты оперативного лече-ния. Контрольную группу составили 60 (20,0 %) пациенток, которым проводили оперативные

# 1 (135) 2013 81

Introduction

Such surgical methods asvideolaparoscopic, endoscopicand other minimally invasive in-terventions have recently be-

come widespread. But there areno discussion of efficacy andsafety of modern methods of tis-sue dissection and hemorrhageremoval. When performing en-doscopic surgery, electrocoagu-

lation is the method of choice [2;3]. The features of these surgi-cal interventions with ultrasonicand laser scalpels are highlight-ed in a large number of scientif-ic works. When performing sur-

вмешательства с применением монополярной и биполярной электрокоагуляции. Исследуемуюгруппу составили 102 (80,0 %) больных, в которой операции выполнялись с использованием ге-нератора автоматической сварки мягких тканей. Установлено, что при использовании генераторасварки мягких тканей не происходит повреждения ткани печени или фолликулярного аппаратаяичников, а значит, и потери овариального резерва.

Ключевые слова: желчнокаменная болезнь, синдром поликистозных яичников, генераторавтоматической сварки мягких тканей, патоморфологические изменения.

UDC 612.633.52:615.837.3I. Yu. Ganzhyi1, 2, V. V. Ganzhyi 3APPLICATION OF NEW TECHNOLOGIES IN SURGICAL TREATMENT OF CHOLELITHIASIS

AND BENIGN OVARIAN TUMORS IN POLYCYSTIC OVARY SYNDROME WITH GENERATORAUTOMATIC WELDING OF BIOLOGICAL SOFT TISSUES

1 Medical center “Motor Sich”, Zaporozhye, Ukraine,2 Zaporozhye State Medical Academy of Postgraduate Education, Zaporozhye, Ukraine,3 The Zaporozhye State Medical University, Zaporozhye, UkraineIntroduction. Such surgical methods as videolaparoscopic, endoscopic and other minimally inva-

sive interventions have recently become widespread. But there is lack of discussion on efficacy andsafety of modern methods of tissue dissection and hemorrhage removal. When performing endoscop-ic surgery, electrocoagulation is the method of choice. In this regard, the evaluation of the effective-ness of modern methods of tissue dissection of the ovary, liver cholestasis for hemostasis in surgerywith endovideotools is of great practical interest. Polycystic ovary syndrome (PCOS) is currently oneof the most studied diseases in modern gynecology. Thanks to the development of the team of theE. O. Paton Electric Welding Institute initiated by Academician B. E. Paton it became possible to usehigh-frequency electric current to connect the soft tissues. A designed EC-high-frequency generatorand a set of 300M1 specialized equipment allow welding of tissues on the basis of dosing modulatedcurrent which is automatically generated depending on the tissue impedance.

Materials and methods. The study included 162 patients who were treated from 2007 to 2010 inthe medical center “Motor Sich” (Zaporozhye): with cholelithiasis — 45 (27.78%) patients, with PCOSand benign ovarian cysts — 117 (72.22%) patients; 26 (16.05%) patients underwent operative simul-taneous operations on cholelithiasis, and polycystic ovary syndrome.

With cholelithiasis (45 (27.78%) patients) — the control group consisted of 12 (26.67%) patientswho underwent videolaparoscopic cholecystectomy with monopolar and bipolar electrocoagulation.The study group — 33 (73.33%) were performed videolaparoscopic cholecystectomy using the auto-matic welding of biological soft tissues generator.

Results and discussion. In the study group, 33 patients (32.35%) with cholelithiasis, intraopera-tive hemostasis in the bed of the gall bladder was performed using the generator of automatic weldingof biological soft tissues. There were no conversions in this group. The rest of patients had “dry” drains.The most interesting data obtained by the comparative effectiveness in patients in the study groupwith PCOS were 69 (67.65%) patients, which underwent laparotomic surgery with the generator ofautomatic welding of biological soft tissues — 43 (62.32%) patients and videolaparoscopic operations —26 (37.68%) women and using the generator of automatic welding of biological soft tissues, as a rule,these were: wedge resection of the ovary — 2 (7.69%), demedulation — 3 (11.54%) and the most part— enucleation cysts followed if necessary by treatment of bed with the generator of automatic weld-ing of biological soft tissues — 21 (80.77%) patients. The use of automatic welding generator allowedto perform soft tissue homeostasis in conjunction with a modified wedge resection of the ovarian tis-sue. In all these cases, surgical intervention in the field of ovarian tissue was treated with the genera-tor of automatic welding of soft tissues.

Conclusion. (1) Methodology for surgery with the help of the generator of automatic welding of bio-logical soft tissue is the advanced surgical technology, based on the principle of one instrument in the“welding” and “cutting”, the main stages of surgical intervention in this case do not differ from traditionalones. (2) Analyzing advantages and disadvantages of the generator of automatic welding of biologicalsoft tissue and monopolar, bipolar electrocautery, one should emphasize the significant differences ofvideolaparoscopic pictures of gallbladder bed and ovarian cyst’s bed, the remained ovary with the wedgeresection after hemostasis. If after the electrosurgical treatment of ovarian cyst bed, or left ovary with itswedge resection, there was a solid area of coagulation necrosis, the result of the generator of automaticwelding of biological soft tissues it was visually absent or there was a minimal zone of thermal damageto the liver and the remaining ovarian tissue. (3) Using of the generator of automatic welding of biologi-cal tissue can shorten the duration of surgery, making it technically easier and more convenient for thesurgeon, and reduces the amount of intraoperative complications as well. (4) For morphological study ofremoved specimens there was revealed that alterative changes in the tissue of the gall bladder, or ovar-ian tissue exposed to electrothermal effects correspond to the area of application of tool electrodes anddo not spread to surrounding structures, leaving them intact. In the area of intervention together withhomogenized tissue there are tissue components including cells that are not structurally damaged, whichis an evidence of further reparation and there is no loss of ovarian reserve in women with polycysticovary syndrome and benign ovarian cysts on the background of PCOS.

Key words: gallstone disease, polycystic ovarian syndrome, the generator of automatic weldingof biological soft tissues, pathologic changes.


gery on the liver and biliary tract,as well as the ovaries, at presentthere are conflicting data on thephysical trauma of modern he-mostasis. In this regard, of greatpractical interest is the evalua-tion of the effectiveness of mo-dern methods of tissue dissec-tion of the ovary, liver cholesta-sis for hemostasis in surgerywith endovideotools [2].

Polycystic ovary syndrome(PCOS) is currently one of themost studied diseases in moderngynecology, reproductive endo-crinology and gynecology. Thefrequency of this pathology isapproximately 8–11% of repro-ductive age women in the struc-ture of anovulatory infertility, thispathology has a dominant posi-tion — up to 80% of cases. Themain problem of patients suffer-ing from PCOS, without a doubt,infertility [4]. In addition, they ob-serve irregular menstruation,acne, weight gain, excessive hairgrowth. A high risk of develop-ment in these patients of suchdiseases as diabetes, cardiovas-cular disorders, benign ovariancysts, malignant tumors of theuterus and ovaries is quite ex-tensively discussed recently [1;3]. Patients with PCOS, benignovarian tumors and endometrio-sis have a tendency to disruptionof ovarian function and, conse-quently anovulation and infertili-ty, and the occurrence of malig-nant ovarian tumors [1]. Thesesymptoms, which are available invarious combinations in all pa-tients with PCOS require treat-ment, especially surgical [3]. It iswell known that the history ofPCOS is associated with thenames of Stein and Leventhal,who first described this conditionand have demonstrated the ef-fectiveness of ovarian wedge re-section [1; 3; 5]. The interest inthe surgical treatment of PCOSis increased due to improvedtechnology and the widespreadintroduction of laparoscopy, themethod characterized by a mini-mally invasive intervention andthe risk of adhesion formation.The advantage of laparoscopy isabsence of risk of hyperstimula-

tion, multiple pregnancy and apossibility of elimination of oftenassociated peritoneal factor ofinfertility. The use of new highlytechnical operational techniqueshas allowed a breakthrough inthe treatment of polycystic ovarysyndrome and benign cysts of theovary, but at the same time, newproblems occurred, which causeda revision of both the surgicaltreatment management of thispathology and the use of safertechniques during surgery [6].

From 30-s to 80-s years ofthe last century, surgery on ova-ries with PCOS was performedby laparotomy, and althoughmany authors reported a higherpregnancy rate, but it turned outthat the risk of postoperative ad-hesions with violation of uterinetubes patency, and intraopera-tive damage to the ovarian fol-licular apparatus up to castrationat these operations was greatenough [3–5; 7]. Possible com-plications are very dangerous tothe reproductive function of thepatient, and sometimes irrepara-ble. During the period of video-laparoscopic surgery have beendeveloped and introduced intoclinical practice different ways ofsurgical interventions on the ova-ries: wedge resection, wedge re-section in combination with ome-ntoovariopexy to improve bloodsupply to the rest of the ovaries,partial or complete decorticationovaries, ovarian cautery monop-olar coagulator or an argon la-ser, diathermocoagulation, la-paroscopic ovarian endocoagu-lation and some other [3; 7; 8].

High-frequency electrosurge-ry belongs to new medical tech-nologies, without which it is im-possible to perform surgery inthe majority of specialties suchas gynecology, surgery, oncolo-gy, gastroenterology, and manyothers [4; 6; 7].

Thanks to the development ofthe team of the E. O. Paton Elec-tric Welding Institute initiated byAcademician B. E. Paton it be-came possible to use high-fre-quency electric current to connectthe soft tissues. A designed EC-high-frequency generator and a

set of 300M1 special equipmentallows welding of tissues on thebasis of dosing modulated cur-rent which is automatically gen-erated depending on the tissueimpedance [6].

Purpose. The study of the ef-fectiveness of the intraoperationusage of the generator of biologi-cal soft tissues automatic weldingwith performance of surgical inter-ventions for gallstone disease, aswell as polycystic ovary syndromeand benign ovarian cysts on thebackground of PCOS.


The study included 162 pa-tients who were treated from2007 to 2010 in the medical cen-ter “Motor Sich” (Zaporozhye),who performed surgery on cho-lelithiasis— 45 (27.78%) pa-tients, as well as PCOS andbenign ovarian cysts — 117(72.22%) patients. 26 (16.05%)patients underwent operative si-multaneous interventions forgallstones, and polycystic ovarysyndrome.

With cholelithiasis (45 (27.78%)patients) the control group con-sisted of 12 (26.67%) patientswho underwent videolaparo-scopic cholecystectomy withmonopolar and bipolar electroco-agulation. The study group — 33(73.33%) patients was per-formed a videolaparoscopiccholecystectomy using the gen-erator of automatic welding ofbiological soft tissues. Distribu-tion of patients of this group bytype of the inflammatory processwas as follows: chronic chole-cystitis — 2 (16,67%) patients,catarrhal cholecystitis — 3(25,0%), phlegmonous cholecys-titis — 5 (41.66%), gangrenouscholecystitis — 2 (16,67%). In thecontrol group distribution of wom-en was as follows: chronic chole-cystitis — 7 (21,21%), catarrhalcholecystitis — 8 (24,24%),phlegmonous cholecystitis — 12(36,37%), gangrenous cholecys-titis — 6 (18,18%).

With PCOS (117 (72.22%)women) — the control groupconsisted of 48 (41.03%) pa-tients who underwent surgery

# 1 (135) 2013 83

using monopolar and bipolarelectrocoagulation (21 (43.75%)— laparotomic and 27 (56.25%)— videolaparoscopic). The stu-dy group included 69 (58.07%)patients who were operated onwith using the generator of au-tomatic welding of biological softtissues (43 (62.32%) — laparo-tomic and 26 (37.68) — video-laparoscopic). By age and con-comotant pathology structureboth the study and controlgroups were significantly homo-geneous.

The study and control groupshad no differences in the preop-erative examination, preopera-tive preparation (if required), pro-viding intraoperative and post-operative treatment. The choiceof surgical technique to stimulateovulation depended on the typeof polycystic ovaries, the dura-tion of anovulation.

In the control group 48(41.03%) women performed thefollowing surgeries: laparotomicovarian wedge resection — 2(4.17%) patients, laparotomiccystectomy — 19 (39,58%), vid-eolaparoscopic ovarian wedgeresection — 7 (14,58%) women,videolaparoscopic diatermoco-agulation (thermocoagulation ofovaries with heated electric shockpaddle, often bipolar clamp) —9 (18.75%) patients, videolapar-oscopic electrocautery (4 to 20holes a depth of 5–15 mm weremade with a monopolar elec-trode) — 11 (22.92%) patients.

In the study group, 69 (58.07%)patients were performed laparo-tomic surgery for benign cysts ona background of PCOS — 43(62.32%) patients and video-laparoscopic operation — 26(37.68) of women using the gen-erator of automatic welding ofbiological soft tissue, as a rule,these were: wedge resection ofovary — 2 (7.69%) patients, drill-ing — 3 (11.54%) and womenwith benign cysts — cystectomy— enucleation of cysts followed,if necessary, with a partial pro-cessing of the bed using an au-tomatic generator welding ofbiological soft tissues — 21(80.77%) patients.

For studying the morphologi-cal structure of tissue in thewelding zone after surgical inter-vention in PCOS ovaries andbenign ovarian cysts, ovarian tis-sue slices with a removed cyst,as well as pieces of tissue aftersurgery were fixed in neutral for-malin, embedded in paraffinblocks and stained with hema-toxylin and eosin.

Discussion and Results

We analyzed the results ofsurgical treatment of 162 pa-tients.

In the control group 60(37.04%) women with choleli-thiasis — 12 (26.67%) patientswho underwent videolaparo-scopic cholecystectomy with un-ipolar — 4 (20,0%) patients, andbipolar electrocoagulation — 8(66.67%) patients as well as withPCOS and benign ovarian cystson a background of PCOS — 48(80.0%) women, all methods ofsurgical laparotomic ovarianwedge resection — in 2 (4.17%)patients, laparotomic cystecto-my — in 19 (39.58%), video-laparoscopic ovarian wedge re-section — 7 (14.58%) women,videolaparoscopic diathermoco-agulation (thermocoagulationovaries with heated electricshock paddle, often bipolarclamp) — in 9 (18.75%) patients,videolaparoscopic electrocautery(monopolar electrode made from4 to 20 holes with depth of 5–15mm) — 11 (22.92%) patientshad almost the same results, nodifference from those of other au-thors mentioned in various homeand foreign literature. In the studygroup, 33 patients (32.35%) withcholelithiasis, intraoperative he-mostasis in the bed of the gallbladder was performed using thegenerator of automatic welding ofbiological soft tissues. There wereno conversions in this group. In-traoperatively in 4 (12.12%) pa-tients with destructive forms ofinflammation of the gall bladderperforation occurred at the timeof its touching, to remove thedefect and to prevent automat-ed generator bile expiration usedwelding of biological soft tissues.

In the postoperative period dur-ing the first days 2 (6.06%) pa-tients had “scarce” dischargefrom the drainage. The remain-ing patients had “dry” drains.

The most interesting datawere obtained by the compara-tive effectiveness in patients inthe study group with PCOS —69 (67.65%) patients, which un-derwent laparotomic surgerywith use of the generator of au-tomatic welding of biological softtissues — in 43 (62.32%) pa-tients and videolaparoscopic op-erations — in 26 (37.68%) wom-en and using the generator ofautomatic welding of biologicalsoft tissues, as a rule, were:wedge resection of the ovary —in 2 (7.69%), demedulation — in3 (11.54%) and cysts enuclea-tion followed, if necessary, treat-ment of bed with generator ofautomatic welding of biologicalsoft tissues — in 21 (80.77%)patients.

During laparotomy in PCOSwe conducted wedge resectionof one or several of the mostchanged parts of ovarian tissue,which led to a reduction of itssize to nearly normal size. In be-nign cysts we performed enucle-ation of a cyst. The operationwas carried out as follows: fring-ing small slits along the edges ofthe cyst, which partly stoodabove the ovarian tissue wasseparated from the surroundingtissues of the epididymis. Fur-ther “bluntly” and twisting sepa-rated from the ovarian tissue it-self, while trying not to open thecavity of the cyst. In order to se-cure hemostasis in wedge resec-tion or ovarian cysts enucleation,cyst’s bed was treated using thegenerator of automatic welding ofsoft tissues. The use of automat-ic welding generator is allowed toperform soft tissue homeostasisin conjunction with a modifiedwedge resection of the ovariantissue.

During videolaparoscopic op-erations, we used conventionalports for laparoscopic surgery inthe pelvic organs, the sites of in-troduction were standard. Forthe robot arm of automatic weld-


ing generator of soft tissue therewas used a 10 mm diameterport. Then, after revision, resec-tion or enucleation ovarian cyst(operation of selection and twist-ing was produced by mechani-cal manipulators "bluntly", tryingnot to damage the cyst), ordemedulation — removal ofmostly stromal ovarian tissueusing a special tool that con-nects to the generator automat-ically welding of soft tissues (theadvantage of the method lies inthe preserving ovarian follicularapparatus and without loss ofovarian reserve). In all thesecases, surgical intervention inthe field of ovarian tissue wastreated with the generator auto-matic welding of soft tissues.The developed surgical proce-dures were applied for declarativepatent of Ukraine and a positiveresponse has been received.

Deaths and complications inearly and late postoperative pe-riods in either study, nor in thecontrol groups were not ob-served.

Conclusions

1. Methodology for surgerywith the help of the generator ofautomatic welding of biologicalsoft tissue is the advanced sur-gical technology, based on theprinciple of one instrument in the“welding” and “cutting”, the mainstages of surgical intervention inthis case do not differ from tra-ditional ones.

2. Analyzing advantages anddisadvantages of the generatorof automatic welding of biologicalsoft tissue and monopolar, bipo-lar electrocautery, and shouldemphasize the significant differ-ences of videolaparoscopic pic-tures of gallbladder bed and ova-rian cyst’s bed, ovarian, or re-maining with its wedge resection,after hemostasis. If after theelectrosurgical treatment of ovar-ian cyst bed, or left ovary with itswedge resection, there was asolid area of coagulation necro-sis, the result of the generator ofautomatic welding of biologicalsoft tissues it was visually absentor there was a minimal zone of

thermal damage to the liver andthe remaining ovarian tissue.

3. Using of the generator ofautomatic welding of biologicaltissue can shorten the durationof surgery, making it technicallyeasier and more convenient forthe surgeon, and reduces theamount of intraoperative compli-cations as well.

4. For morphological study ofremoved specimens there wasrevealed that alterative changesin the tissue of the gall bladder,or ovarian tissue exposed to elec-trothermal effects correspond tothe area of application of toolelectrodes and do not spread tosurrounding structures, leavingthem intact. In the area of inter-vention together with homoge-nized tissue there are tissue com-ponents including cells that arenot structurally damaged, whichis an evidence of further repara-tion and there is no loss of ovari-an reserve in women with poly-cystic ovary syndrome and be-nign ovarian cysts on the back-ground of PCOS.

REFERENCES1. Дедов И. И. Синдром поликис-

тозных яичников : рук. для врачей/ под ред. И. И. Дедова, Г. А. Мель-ниченко. – М. : ООО «Медицинскоеинформационное агентство», 2007. –368 с.

2. Иванов Ю. В. Первый опыт ис-пользования сварочных технологий вовремя операций в абдоминальной хи-рургии / Ю. В. Иванов, И. А. Белогля-дов // Организация высокотехнологич-ной медицинской помощи в многопро-фильном стационаре : сб. науч. тру-дов, посвященных 40-летию ФГУ ЗЦВКГ им. А. А. Вишневского МО РФ. –Красногорск, 2008. – С. 118–119.

3. Лапароскопическая гистерэкто-мия / А. П. Ищенко, Е. А. Кудрина,Д. Г. Красников, А. И. Слободянюк. –М., 1999. – 80 с.

4. Морфологические изменения вмягких тканях малого таза при гисте-рэктомии с использованием высоко-частотного электрохирургическогосварочного лигирования // Питанняекспериментальної та клінічної меди-цини : зб. статей / Е. А. Ковальчук,Н. В. Куприенко, В. Г. Шлопов, Л. И.Волос. – Донецьк : ДонДМУ, 2005. –Вип. 9, т. 2. – С. 13–17.

5. Назаренко Т. А. Синдром поли-кистозных яичников: соременные под-ходы к диагностике и лечению беспло-дия / Т. А. Назаренко. – М. : МЕДпресс-информ, 2008. – 2-е изд. – 208 с.

6. Патон Б. Е. Электрическаясварка мягких тканей в хирургии/ Б. Е. Патон // Автоматическая свар-ка. – 2004. – № 9. – С. 7–11.

7. Ding Z. Use of Ligasure bipolardiathermy system in vaginal hysterec-tomy / Z. Ding, M. Wable, A. J. Rane// Obstet. Gynaecol. – 2005 Jan. –Vol. 25 (1). – P. 49–51.

8. Hagen B. Randomised controlledtrial of LigaSure versus conventionalsuture ligature for abdominal hysterec-tomy / B. Hagen, N. Eriksson, M. Sund-set // BJOG. – 2005 Jul. – Vol. 112 (7).– P. 968–970.

REFERENCES1. Dedova I.I., Melnichenko G.A.

Syndrom polikistoznuch yaichnicow:rucovodstvo dlya vrachey [PolycysticOvary Syndrome: A Guide for Physi-cians]. Moscow: Ltd. “Medical Informa-tion Agency”, 2007. 368 p.

2. Ivanov Yu.V., Beloglyadov I.A.Pervuy oput ispolzovaniya svarochnuchtechnologiy vo vremya operaciy v ab-dominalnoy chirurgii [First experiencewith welding techniques during opera-tions in abdominal surgery]. Collectionof scientific papers on the 40th anniver-sary of the FSI SE Central Military Clin-ical Hospital im. A.A. Vishnevskogo De-fense Ministry “The organization of high-tech medical care multifield hospital”,Krasnogorsk, 2008. p.118-119.

3. Ishchenko A.I., Kudrina E.A.,Ischenko A.P., et al. Laparoskop-icheskaya histerectomiya [Laparoscop-ic hysterectomy]. Moscow, 1999. 80 p.

4. Kovalchuk E.A., Kuprienko N.V.,Shlopov V.G. et al. Morphologicheskieizmeneniya v myagkich tkanyach mal-ogo taza pri gisterektomii s ispol-zovaniem vysokochastotnogo elektro-khirurgicheskogo svarochnogo ligiri-vaniya: pytannya experimentalnoi taklinichnoi medycyny [Morphologicalchanges in the soft tissue in the pelvichysterectomy using high-frequencywelding electrosurgical ligation: prob-lems of experimental and clinical medi-cine] Zbіrnik statei. — Vyp. 9 T.2.Donetsk; DonDMU. 2005: 13-17.

5. Nazarenko T.A. Syndrom polykis-toznuch yaichnikov: sovremennie pod-khodi k diagnostike I lecheniu besplodi-ya [Polycystic ovary syndrome: currentapproaches to diagnosis and treatmentof infertility. Moskow], MEDpress-In-form, 2008, 2nd ed. 208 p.

6. Paton B.E. Electricheskay svar-ka miagkich tkaney v chirurgii [Electricwelding of soft tissues in surgery] Au-tomatic Welding 2004; 9: 7-11.

7. Ding Z., Wable M., Rane A.J. Useof Ligasure bipolar diathermy system invaginal hysterectomy. Obstet Gynaecol2005 Jan; 25(1): 49-51.

8. Hagen B., Eriksson N., Sundset M.Randomised controlled trial of LigaSureversus conventional suture ligature forabdominal hysterectomy. BJOG 2005Jul; 112(7): 968-70.


# 1 (135) 2013 85

Огляди

Вступ

Одонтогенні гайморити —проблема, що стоїть на стикудвох спеціальностей — отори-ноларингології та стоматології.За повідомленнями вітчизня-них і зарубіжних учених, заостанні 10 років одонтогенніверхньощелепні синусити ста-новлять не менше 5–8 % відзагальної кількості запальних

захворювань щелепнолицевоїділянки [1–4; 6–10; 12–14; 17].За даними стоматологів, одон-тогенний гайморит виявля-ється у 12–50 % хворих на хро-нічний синусит. За спостере-женнями оториноларингологів,частота одонтогенних гаймо-ритів коливається у середньо-му від 2 до 25 % від загальноїкількості хворих із патологієюверхньощелепних пазух [26].

Статистичні дані щодо час-тоти цієї патології, що наво-дяться різними авторами заостанні 50 років, близькі. Так,за даними С. М. Компанейца(1949), гайморити одонтоген-ної етіології становлять близь-ко 15 % від загальної кількості,за даними В. М. Уварова (1962)цей показник сягає 24 %, заданими А. Г. Шаргородського(1985) — 13,9 %. Ю. І. Бернад-

УДК 616.216.1-002-084:616.314.18-002-08

Н. Ф. Біла, Є. Д. Бабов, О. В. Кулібаба

ОДОНТОГЕННИЙ ГАЙМОРИТЯК УСКЛАДНЕННЯ ХРОНІЧНОГО ПЕРІОДОНТИТУ


УДК 616.216.1-002-084:616.314.18-002-08Н. Ф. Белая, Е. Д. Бабов, Е. В. КулибабаОДОНТОГЕННЫЙ ГАЙМОРИТ КАК ОСЛОЖНЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ПЕРИОДОНТИТАОдесский национальный медицинский университет, Одесса, УкраинаСтатья посвящена обзору литературы, освещающей вопросы профилактики одонтогенного

гайморита при лечении хронического периодонтита зубов верхней челюсти. В современной сто-матологии эта проблема чрезвычайно актуальна, несмотря на многочисленные исследованияотечественных и зарубежных ученых. Данная патология, согласно источникам литературы, со-ставляет 15–30 % от общего числа стоматологических заболеваний.

Учитывая особенности анатомо-гистологического строения верхнечелюстного синуса, ослож-нения, возникающие после эндодонтического лечения зубов верхней челюсти, часто протекаютбессимптомно. Поэтому очень важны первичная профилактика и ранняя диагностика этого ос-ложнения.

Ключевые слова: одонтогенный гайморит, хронический периодонтит, зубы верхней челюс-ти, эндогерметики, профилактика.

UDC 616.216.1-002-084:616.314.18-002-08N. F. Bila, Ye. D. Babov, O. V. KulibabaODONTOGENIC SINUSITIS AS COMPLICATION OF CHRONIC PERIODONTITISThe Odessa National Medical University, Odessa, UkraineIntroduction. The problem of preventing odontogenic sinusitis treatment of chronic periodontitis

of the upper jaw teeth in modern dentistry is extremely important. Despite numerous studies, the workof national and international scientists, this issue remains unresolved. This pathology is 15–30% ofthe total number of dental diseases. Basing on the achievements of scientists in this field, the aim ofour work is: under conditions of the experiment on laboratory animals (rats) to study the influence ofmodern filling materials on the mucosa of the maxillary sinus, and the microflora contained in inflam-mation. As a result, it is planned to recommend the group of filling materials for the treatment of chronicperiodontitis teeth of the upper jaw, as an improved approach to endodontic treatment of chronic perio-dontitis of the upper jaw teeth.

Materials and methods. Physical (complaints, medical history, examination), laboratory (bloodcount), instrumental (radiological, histological, microbiological, fibroscopy).

Conclusion. Taking into account the nature of anatomical-histological structure of the maxillarysinus, complications occurring endodontic treatment of the upper jaw, are often asymptomatic. So it’svery important to prevent this complication and diagnose the disease at an early stage, when thepathological changes in the maxillary sinus are reversible.

Key words: odontogenic sinusitis, chronic periodontitis, the teeth of the upper jaw, filling materi-als, prevention.


ський (1998) повідомляє, щокількість хворих із цією патоло-гією становила 6,9 %.

Захворюваність на одонто-генні верхньощелепні синуси-ти висока в осіб найбільш пра-цездатного віку — від 20 до 40років, що пояснюється актив-ним ураженням зубів каріоз-ним процесом [15; 16]. Лівий іправий верхньощелепні сину-си уражаються приблизно од-наково, відповідно у 53 і 45 %випадків. Двостороннє ура-ження пазух трапляється рід-ко. За даними А. В. Мельни-кова (1985), одонтогенний гай-морит у 18 % хворих може по-єднуватися із запаленням грат-частих пазух і у 2,5 % — лоб-них, отже, не завжди є ізольо-ваним. У розвитку синуситуодонтогенної етіології певнуроль відіграє анатомо-топогра-фічне співвідношення верхівоккоренів зубів і нижньої стінкиверхньощелепної пазухи. Низь-ке розташування дна синусазумовлює розташування коре-нів зубів та їх ямочок поблизуабо навіть усередині верхньо-щелепної порожнини. Ямочкикоренів молярів, особливо пер-шого і другого, а іноді й другогопремоляра, своїм рельєфомвдаються у верхньощелепнупорожнину або відокремлю-ються від неї тонким прошар-ком кісткової речовини днаямочки, або безпосередньоприлягають до слизової обо-лонки синуса. Ямочки зубів, яківдаються у верхньощелепнийсинус, мають отвори, через якіокістя стикається зі слизовоюоболонкою пазух. При цьомуодонтогенна інфекція у відпо-відних зубах легко розповсю-джується на слизову оболонкуверхньощелепного синуса.

Враховуючи особливостіанатомо-гістологічної будовиверхньощелепного синуса,одонтогенний гайморит, якийвиникає після ендодонтичноголікування хронічного періо-донтиту зубів верхньої щеле-пи, тривалий час має безсимп-томний перебіг. При утворенніперіапікального вогнища хроніч-

ної інфекції у ділянці цих зубіву першому варіанті відбува-тиметься хронічний токсикозслизової оболонки верхньоще-лепної пазухи, у другому татретьому — її хронічне інфек-ційне запалення.

Хронічний періодонтит зали-шається актуальною пробле-мою в сучасній стоматології.Дана патологія становить 15–30 % від загальної кількостістоматологічних захворювань[1–4; 6; 7]. Деструкція кістковоїтканини, що виникає при хро-нічному періодонтиті, — це вог-нище інфекції, що викликаєзагальну сенсибілізацію орга-нізму, а також загрожує ура-женням та інфікуванням при-леглих структур, зокрема верх-ньощелепного синуса. Призагостренні його перебігу од-ночасно розвивається гострезапалення періапікальних тка-нин і слизової оболонки верх-ньощелепної пазухи — вини-кає синусит одонтогенної етіо-логії.

Метою нашого досліджен-ня є аналіз робіт учених заостанні десять років, які вивча-ли механізм розвитку одонто-генного гаймориту та впливендогерметиків на слизовуоболонку верхньощелепногосинуса.

За даними різних авторів,майже у 80 % випадків корене-ві канали пломбуються не-якісно, а в 1,5 % спостере-жень розвинулися ускладнен-ня (пломбувальний матеріалпотрапив до порожнини верх-ньощелепного синуса).

При ендодонтичному ліку-ванні хронічних періодонтитівзубів верхньої щелепи частовідбувається виведення плом-бувального матеріалу в осере-док запалення з потрапляннямйого у верхньощелепний си-нус. Наявні сьогодні дані літе-ратури свідчать про токсичнудію пломбувального матеріалуна слизову оболонку верхньо-щелепного синуса. Деякими ав-торами в експерименті встанов-лено, що проникнення плом-бувального матеріалу у верх-

ньощелепний синус викликаєдегенеративні зміни слизовоїоболонки, які перебігають якдовготривалий і самопідтриму-вальний процес із вираженимиклінічними проявами запален-ня, у результаті якого розвива-ється рецидивний гайморит [2;4–7; 16–19; 23]. За останні де-сять років з’явилися і набулиширокого застосування новіендодонтичні технології та ма-теріали. Однак проблема адек-ватного пломбування каналівбула і залишається актуаль-ною.

В. В. Локтіонов і співавт.(2007, 2008) в експериментівстановили, що потраплянняпломбувального матеріалу уверхньощелепний синус спри-чинює явища запалення. Принетривалому знаходженні ма-теріалу у синусі в слизовій обо-лонці виникає запалення, якесупроводжується поліпознимрозростанням з явищами плаз-моклітинної інфільтрації, щовказує на присутність алергій-ного фактора. Також наявні гі-перплазія епітелію, гіпертро-фія епітеліального шару, екто-пія епітелію у сполучну ткани-ну. Відмічаються інфільтраціяепітелію лейкоцитами (лімфо-цити, еозинофіли), крововили-ви, явища стазу, гемоліз ерит-роцитів. При більш триваломуперебуванні пломбувальногоматеріалу у синусі виникає тка-нинна інфільтрація імуноком-петентними клітинами — лім-фоцитами та плазматичнимиклітинами; виявлення у біопта-ті сегментоядерних лейкоцитівсвідчить про наявність інфек-ції. Також можливий розвитокколагенових волокон з наступ-ним фіброзом [4; 5].

За даними Ф. І. Шульмана(2002, 2003), явища, які вини-кають у слизовій оболонці си-нуса у відповідь на наявністьу ньому пломбувального мате-ріалу, мають принципові від-мінності залежно від термінуперебування:

— до 0,5 року: помірне хро-нічне неспецифічне запален-ня;

# 1 (135) 2013 87

— до 1,5 року: значне хро-нічне неспецифічне запаленняз гіпертрофією слизової обо-лонки, гіперплазією війчастогоепітелію;

— 3,5 роки та більше: наяв-ні гіпертрофічні зміни у вигля-ді поліпозних розростань сли-зової оболонки, а також атро-фічні та склеротичні зміни[6; 7].

Дослідження російськихучених, в основу яких покладе-но дані електронно-мікроско-пічних, морфометричних мето-дів, свідчать про значні змінив епітеліальному шарі та стро-мі слизової оболонки верхньо-щелепного синуса у відповідьна перебування у ньому ендо-герметика. Відмічаються зміниу циліарному апараті війчастихепітеліоцитів, порушення їхструктури та збільшення мікро-ворсинок при нетриваломузнаходженні пломбувальногоматеріалу у синусі (до одногороку). На пізніх етапах у сли-зовій оболонці відбуваютьсязміни у вигляді диференцію-вання епітеліоцитів, одноша-рової метаплазії епітелію [4–6;9; 15; 19; 20].

Актуальною проблемою приендодонтичному лікуванні хро-нічного періодонтиту зубів єскладнощі при інактивації ан-аеробної мікрофлори, яка зда-тна існувати при pH 9,0–11,5,та продуктів її життєдіяльнос-ті — ліпосахаридних комплек-сів (ендотоксинів), що насичу-ють кореневий дентин і, у своючергу, є етіологічним факторомрозвитку резорбтивних проце-сів у періодонті, що підтвер-джується низкою фахівців у їх-ніх клінічних дослідженнях [6;10; 21–23].

Велике значення у хроніза-ції процесу у верхньощелепно-му синусі має бактеріальнасенсибілізація організму. Приодонтогенних гайморитах ви-являється різноманітна аероб-на й анаеробна інфекція, нечутлива до більшості застосо-вуваних медикаментозних за-собів. Одним із факторів, щосприяють первинно-хронічно-

му перебігу верхньощелепно-го синуситу, може бути локаль-ний імунодефіцит, який є на-слідком загальної імунологіч-ної недостатності.

Клінічна картина одонтоген-ного гаймориту різними авто-рами у літературі описана до-статньо докладно та детально.Небезпека одонтогенних гай-моритів полягає у тому, що убільшості випадків вони пер-винно перебігають як хронічні.В анамнезі є вказівка на зуб-ний біль. Загострення одонто-генного гаймориту частіше по-в’язано із загостренням хро-нічного періодонтиту зубів, щомежують із верхньощелепнимсинусом. Хворі звертають ува-гу на наявність густого гнійно-го ексудату з однієї половининоса, неприємний смердючийзапах гною. Загальний стан за-довільний і температура нор-мальна.

Симптоми одонтогенногогаймориту з перфорацією днагайморової порожнини бува-ють представлені у такому спів-відношенні: головні болі — у43,6 % хворих, біль і відчуттятяжкості у ділянці верхньої ще-лепи — у 80,7 %, проходженняповітря з порожнини рота в по-рожнину носа — у 67,9 %, від-ходження рідини — у 46,1 %,виділення з ямки (нориці) піс-ля видалення зуба — у 67,1 %,виділення з носа — у 23,1 %,набряклість слизової оболон-ки носа і гіпертрофія носовихраковин — у 33,3 %. У зв’язкуз цим діагноз одонтогенногохронічного гаймориту повиненгрунтуватися на комплексісимптомів.

За даними досліджень З. Н.Ловпаче (2007), рентгенограмаприносових пазух у носо-під-борідній проекції (у вертикаль-ному положенні хворого) до-помагає визначити характерпневматизації синусів і дозво-ляє виявити горизонтальнийрівень рідини у синусі, дає мож-ливість судити про стан іншихсинусів [27]. Носо-підборіднапроекція є вихідною й обов’яз-ковою при обстеженні усіх хво-

рих з гайморитом. Однак цяпроекція недостатньо інфор-мативна для дослідженнянижнього відділу верхньоще-лепної пазухи і ділянки аль-веолярного відростка. Саме цяобставина потребує застосу-вання інших методик рентгено-логічного обстеження.

Внутрішньоротова рентге-нографія дозволяє уточнитистан нижнього відділу верхньо-щелепного синуса в зоні тогоабо іншого зуба, а за наявнос-ті невеликої одонтогенної кіс-ти — визначити її верхній по-люс, але не дає детальної кар-тини стану верхньощелепногосинуса і зубів.

Застосування рентгенотомо-графії значно розширює мож-ливості дослідження приносо-вих пазух. Однак лінійна томо-графія в традиційній лобово-носовій проекції малоінфор-мативна. Більш результативнепошарове дослідження у бічнійабо косій проекціях на боціураження, при яких уточнюєть-ся стан слизової оболонки уз-довж стінок пазухи (особливонижньої) і виявляються пато-логічні зміни альвеолярноговідростка у порожнині синуса(періодонтит, кіста, прояви ос-теомієліту). Застосування то-мографії доцільне в поодино-ких випадках, коли виникаєнеобхідність диференціаль-ної діагностики одонтогенногогаймориту з новоутвореннямверхньощелепного синуса.

Застосування панорамнихметодів рентгенологічного до-слідження, зокрема ортопан-томографії, практично даєможливість відмовитися від ін-ших видів рентгенографії придіагностиці одонтогенного гай-мориту. Ортопантомографіядозволяє отримати розгорнутезбільшене зображення дослі-джуваної ділянки, усього аль-веолярного відростка, усіх зу-бів верхньої щелепи і верхньо-щелепних синусів. За повідом-леннями багатьох учених, ценайкраща методика рентгено-логічного обстеження хворихз одонтогенним гайморитом.


За наявності відповідної апа-ратури (фіброскопи) корисноюу діагностиці є ендоскопія па-зухи через природний отвірсинуса з порожниною носа. Та-кі методи, як електротермо-метрія, термовідеометрія, уль-тразвукова біолокація (ехогра-фія), є допоміжними.

За даними А. Т. Шакірової(2002), діагностичні можли-вості рентгеноконтрастної томо-графії дозволяють об’єктивнооцінити розповсюдженість па-тологічного процесу, деструк-тивні зміни стінок кісток верх-ньощелепного синуса [25]. Чут-ливість, специфічність і точ-ність методу становить відпо-відно 96, 91 і 95 %. Значна різ-ниця сигналу від запаленої тка-нини й інтактної слизової обо-лонки при магнітно-резонанснійтомографії дозволяє з біль-шою ймовірністю встановитисправжні межі осередку запа-лення. Чутливість, специфіч-ність і точність методу станови-ла відповідно 94, 88 і 91 %.

На думку вчених, обсяг ліку-вальних заходів повинен ви-значатися з урахуванням конк-ретних патогенетичних показ-ників, ступеня прояву симпто-мів одонтогенного гаймориту татривалості знаходження плом-бувального матеріалу у верх-ньощелепному синусі [2; 6–8].

Тактика лікування хронічниходонтогенних верхньощелеп-них синуситів залежить від клі-нічної форми захворювання.При загостренні хронічного си-нуситу його ексудативні форми(катаральна, серозна, гнійна)лікуються, як правило, консер-вативно. При цьому використо-вуються ті ж засоби і методи,які застосовуються при ліку-ванні гострих синуситів. Продук-тивні форми хронічних одон-тогенних верхньощелепних си-нуситів (поліпозні, поліпозно-гнійні) лікуються оперативно.Незалежно від форми хроніч-ного синуситу, за наявності зо-рових і внутрішньочерепнихускладнень основним методоммає бути оперативне лікуван-ня.

Оперативне лікування даноїгрупи хворих, за даними Ф. И.Шульмана і В. А. Козлова (2001),повинне бути невідкладним івключати видалення сторон-нього тіла, патологічно зміне-них ділянок слизової оболон-ки. Тактика щодо «причинно-го» зуба залежить від якостіпроведеного ендодонтичноголікування і має бути спрямова-на на його збереження [7].

Поряд із традиційними хі-рургічними методами лікуван-ня одонтогенних синуситів ос-танніми десятиліттями активнорозвивається і впроваджуєть-ся ендоназальна мікрохірургія.Цей малоінвазивний метод, щобазується на принципах щад-ної органозберігаючої хірургії,значно розширив можливостідіагностики та лікування одон-тогенних захворювань верх-ньощелепних синусів. Данийметод дозволяє розкрити ура-жену пазуху, відновити її нор-мальний дренаж, аерацію та ви-далити патологічний вміст.

Анатомічні особливості бу-дови верхньощелепного сину-са зумовлюють характер пе-ребігу запального процесу, аблизьке розташування життє-во важливих органів сприяєрозвитку тяжких ускладнень,таких як флегмона орбіти, ри-ногенний сепсис, внутрішньо-черепні ускладнення, що ста-новлять реальну загрозу здо-ров’ю та життю хворих. Гос-трий одонтогенний гайморитнебезпечний тим, що може ви-кликати ускладнення, які ста-новлять небезпеку для життяпацієнта. Наприклад, гнійно-септичні та внутрішньочереп-ні ускладнення (тромбоз судинголовного мозку), які можутьпризвести до летального кін-ця.

За даними А. М. Сипкіна(2005), комплекс реабілітацій-них заходів, які включають ла-зеротерапію, фотофорез мет-рогілу-дента гелю в перед- іпісляопераційному періоді ухворих на одонтогенний верх-ньощелепний синусит, істотноскорочує терміни лікування,

знижує обсяг хірургічного втру-чання і, у деяких випадках, до-зволяє уникнути хірургічноголікування [24].

На підставі проведеногоогляду літературних джерелза останнє десятиліття можназробити висновок, що, незва-жаючи на поглиблене вивчен-ня даної проблематики, кіль-кість одонтогенних синуситівнеухильно зростає. Тому ак-туальним, на нашу думку, єбільш детальне вивчення ме-тодів діагностики верхньо-щелепних синуситів, а най-важливішою — профілактикаданої патології, а саме: удо-сконалення методів діагности-ки та лікування хронічногоперіодонтиту зубів, які межу-ють із верхньощелепним си-нусом.


1. Максимовский Ю. М. Терапев-тическая стоматология / Ю. М. Мак-симовский. – М. : Медицина, 2002. –640 с.

2. Арутюнян К. Е. Лечение боль-ных с осложнениями, связанными свыведением пломбировочного мате-риала в верхнечелюстной синус :дис. ... канд. мед. наук / К. Е. Арутю-нян. – М., 2006. – 138 с.

3. Робустова Т. Г. Хирургическаястоматология / Т. Г. Робустова. – М.,2005. – 463 с.

4. Локтионов В. В. Оценка эф-фективности лечения верхнечелюст-ного синусита, вызванного выведе-нием в синус пломбировочного мате-риала / В. В. Локтионов, С. В. Сирак,А. А. Слетов // Актуальные пробле-мы клинической медицины : материа-лы 4-й Открытой межрегиональнойнауч.-практ. конф. молодых ученых истудентов, посв. 60-летию отделениячелюстно-лицевой хирургии. – Став-рополь, 2007. – С. 12–14.

5. Локтионов В. В. Диагностика,лечение и профилактика верхне-челюстного синусита, возникающе-го после эндодонтических вмеша-тельств / В. В. Локтионов, С. В. Си-рак, А. А. Слетов // Пародонтология.– 2008. – № 3 (48). – С. 38–42.

6. Шульман Ф. И. Особенностиклинической картины хроническихверхнечелюстных синуситов, развив-шихся в результате проникновения впазуху пломбировочного материала/ Ф. И. Шульман // Материалы 7-ймеждунар. конф. челюстно-лицевыххирургов и стоматологов. Санкт-

# 1 (135) 2013 89

Петербург, 28–30 мая 2002 г. – СПб.,2002. – С. 170–171.

7. Козлов В. А. Инородные телаверхнечелюстных пазух. Тактика вра-ча / В. А. Козлов, Ф. И. Шульман// Труды 7-го Всероссийского съездастоматологов. Москва, 10–13 сентяб-ря 2001 г. – М., 2001. – С. 98–100.

8. Григорьянц И. A. Тактика лече-ния больных с выведенным пломби-ровочным материалом за пределыкорня зуба / И. А. Григорьянц, В. А.Бадалян // Клиническая стоматоло-гия. — 2001. – № 1. – С. 38–40.

9. Зекеряев Р. С. Лечение одон-тогенного гайморита, вызванноговыведением пломбировочного ма-териала в верхнечелюстной синус/ Р. С. Зекеряев, С. В. Сирак, А. А.Слетов // Актуальные проблемы кли-нической медицины : материалы 4-йОткрытой межрегиональной науч.-практ. конф. молодых ученых и сту-дентов, посв. 60-летию отделениячелюстно-лицевой хирургии. – Став-рополь, 2007. – С. 16–18.

10. Байдик О. Д. Ультраструктурныеизменения слизистой оболочки верхне-челюстной пазухи у больных одонто-генным синуситом / О. Д. Байдик, М. В.Шилов // Бюллетень сибирской меди-цины. – 2009. – № 2. – С. 10–17.

11. Карпищенко С. А. Эффектив-ность эндоскопического подхода вудалении инородных тел ятрогенно-го происхождения из верхнечелюст-ных пазух / С. А. Карпищенко, А. В.Качалова // Эндоскопическая и ла-зерная хирургия в оториноларин-гологии : материалы межрегион.науч.-практ. конф. оториноларинго-логов. – Благовещенск, 2007. –С. 35–41.

12. Козлов B. C. Синуситы: совре-менный взгляд на проблему / B. C.Козлов, В. В. Шиленкова, А. А. Ши-ленков // Consilium medicum. – 2003.– Т. 5, № 4. – С. 212–219.

13. Сисолятин С. П. Верхнече-люстные синуситы, вызванные плом-бировочными материалами / С. П.Сисолятин, М. О. Палкина, И. П.Ашурко // Челюстно-лицевая хирур-гия. – 2007. – № 1/2. – С. 5–10.

14. Шульман Ф. И. Клинико-мор-фологическое обоснование методовлечения верхнечелюстного синусита,возникшего после эндодонтическоголечения зубов : автореф. дис. ...канд. мед. наук / Ф. И. Шульман. –СПб., 2003. – 17 с.

15. Бернадский Ю. И. Основы че-люстно-лицевой хирургии и хирурги-ческой стоматологии / Ю. И. Бернад-ский. – Витебск, 1998.

16. Бернадский Ю. И. Одонтоген-ные гаймориты / Ю. И. Бернадский.– М. : Медицина, 1968. – 136 с.

17. Кручинский Г. В. Одонтоген-ный верхнечелюстной синусит / Г. В.

Кручинский, В. И. Филиппенко. –Минск, 2001. – 167 с.

18. Гофман В. Р. Состояния им-мунной системы при острых и хро-нических заболеваниях ЛОР-орга-нов. Иммунодефицитные состояния/ В. Р. Гофман, B. C. Смирнов ; подред. В. С. Смирнова, И. С. Фрейдлин.– СПб., 2000. – С. 163–187.

19. Эпителий слизистой оболоч-ки неба и придаточных пазух носачеловека / Ю. П. Костиленко, М. С.Скрипников, П. М. Ковтуновский[и др.] // Вопросы морфологии в экс-перименте и клинике. – К., 1985. –С. 122–125.

20. Кулаков А. А. Диагностическиевозможности компьютерной томо-графии в изучении одонтогенныхкист, проросших в полость верхнече-люстных пазух / А. А. Кулаков, Н. А.Рабухина, О. В. Адонина // Стомато-логия. – 2005. – № 1. – С. 36–40.

21. Боровский Е. В. Рабочая дли-на зуба и методы ее определения/ Е. В. Боровский, Н. С. Шохова, И. М.Макеева // Клиническая стоматоло-гия. – 1998. – № 2. – С. 8–11.

22. Боровский Е. В. Эндодонти-ческое лечение : пособие для врачей/ Е. В. Боровский, Н. С. Жохова. – М. :ОАО «Стоматология», 1997. – 64 с.

23. Пескова Ю. Ю. Диагностика ипатогенетическое лечение некото-рых форм хронических синуситов/ Ю. Ю. Пескова. – СПб., 2001. –№ 1. – С. 75–76.

24. Сипкин О. М. Диагностика,лечение и реабилитация больныходонтогенными верхнечелюстнымисинуситами с применением эндоско-пической техники : дис. ... канд. мед.наук / О. М. Сипкин. – М., 2005.

25. Шакирова А. Т. Клинико-рент-генологическая и компьютерно-томографическая оценка одонтоген-ных кист верхней челюсти : дис.канд. мед. наук / А. Т. Шакирова. –Казань, 2002.

26. Честникова С. Е. Консерва-тивное и хирургическое лечение хро-нических одонтогенных перфоратив-ных верхнечелюстных синуситов :дис. ... канд. мед. наук / С. Е. Чест-никова. – М., 2008.

27. Ловпаче З. Н. Одонтогенныеверхнечелюстные синуситы : учеб.-метод. пособие / З. Н. Ловпаче. –Нальчик, 2003.

REFERENCES1. Maksimovskiy Yu.M. Preventive

dentistry. M., Meditsina, 2002. 640 p.

2. Arutyunyan K.Ye. Treatment ofpatients with complications associatedwith breeding of filling material in themaxillary sinus. Dis. kand. med. nauk.M, 2006: 138.

3. Robustova T.G. Dental surgery.Moscow, 2005. 463 p.

4. Loktionov V.V., Sirak S.V., Sle-tov A.A. Evaluating the effectiveness oftreatment of maxillary sinusitis causedby breeding in the sinus filling materi-al. Proceedings of IV Open Interregion-al Scientific and Practical Conferenceof Young Scientists and Students “Ac-tual problems of clinical medicine”, ded-icated to the 60th anniversary of theDepartment of Maxillofacial Surgery.Stavropol, 2007: 12-14.

5. Loktionov V.V., Sirak S.V., Sle-tov A.A. Diagnosis, treatment and pre-vention of maxillary sinusitis, occurringafter endodontic interventions. Perio-dontics 2008; 3(48): 38-42.

6. Shulman F.I. Clinical features ofchronic maxillary sinusitis, which devel-oped as a result of the penetration intothe sinus filling material. Mater. of VIIInternational Conference of Oral sur-geons and dentists, 28-30 May 2002.St. Petersburg; 2002: 170-171.

7. Kozlov V.A., Shulman F.I. For-eign bodies of the maxillary sinuses.Tactics of doctor. Proceedings of theVII All-Russian Congress of Dentists,10-13 September 2001. Moscow; 2001:98-100.

8. Grigoryants L.A., Badalyan V.A.Treatment management of patientswith terminated filling material beyondthe root of the tooth. Klinicheskaya sto-matologia 2001; 1: 38-40.

9. Zekeryaev P.C., Sirak S.V., Sle-tov A.A. Treatment of odontogenic si-nusitis caused by excretion of fillingmaterial in the maxillary sinus. Pro-ceedings of IV Open Interregional Sci-entific and Practical Conference ofYoung Scientists and Students “Actualproblems of clinical medicine”, dedicat-ed to the 60th anniversary of the De-partment of Maxillofacial Surgery. Sta-vropol. 2007: 16-18.

10. Baydik O.D., Shilov M.V. Ul-trastructural changes in the mucosa ofthe maxillary sinus in patients withodontogenic sinusitis. Scientific article;T. 2009.

11. Karpishchenko S.A., Katchalo-va A.V. The effectiveness of the endo-scopic approach in the removal of for-eign bodies of iatrogenic origin of themaxillary sinus. Materials of interregion-al scientific conference otolaryngologists“Endoscopic and Laser Surgery inOtolaryngology”. Blagoveshchensk.,2007: 35-41.

12. Kozlov V.S., Shilenkova V.V.,Shilenkov A.A. Sinusitis: a modern ap-proach to the problem. Consilium medi-cum. 2003; 5(4): 212-219.

13. Sisolyatin S.P., Palkina M.O.Ashurko I.P. Maxillary sinusitis causedby filling materials. Maxillofacial Sur-gery. 2007; 1-2: 5-10.


14. Shulman F.I. Clinical and mor-phological study of maxillary sinusitistreatments occurring after endodontictreatment of teeth. Avtoref. dis. kand.med. nauk. SPb., 2003. 17.

15. Bernadsky Yu.I. Fundamentalsof oral surgery and dental surgery.Vitebsk, 1998.

16. Vernadsky Yu.I. Odontogenoussinusitis. Moscow, Med., 1968, 136 p.

17. Kruchinsky G.V., Filippenko V.I.Odontogenic maxillary sinusitis. Minsk,2001: 167 p.

18. Hoffman V.R., Smirnov B.S.The immune system in acute andchronic diseases of respiratory. Immu-nodeficiency states. Ed. by V.S. Smir-nova and I.S. Freydlin. St. Petersburg.2000: 163-187.

19. Kostilenko Yu.P., SkripnikovM.S., Kovtunovsky P.M. et al. Mucosalepithelium of the palate and the sinus-es of a man. Voprosy morfologii v ek-sperimente i klinike. Kiev, 1985: 122-125.

20. Kulakov A.A., Rabukhina N.A.,Adonina O.V. Diagnostic capabilities ofcomputed tomography in the study ofodontogenic cysts germinated in max-illary sinus cavity. Stomatologia. 2005;1: 36-40.

21. Borovsky Ye.V., Shokhova N.S.,Makeeva I.M. Working length of thetooth and the methods of detection.Klinicheskaya stomatologia 1998; 2: 8-11.

22. Borovsky, E.V., Zhokhova N.S.Endodontic Treatment: A Guide for Phy-sicians. Stomatologia 1997: 64.

23. Peskova Yu.Yu. Diagnostic andpathogenetic treatment of some formsof chronic sinusitis. St. Petersburg,2001; 1: 75-76.

24. Sipkin O.M. Diagnosis, treat-ment, rehabilitation of patients withodontogenic maxillary sinusitis usingendoscopic equipment. Dis. kand. med.nauk. Moscow, 2005

25. Shakirova A.T. Clinical and radio-graphic and computed tomographic eva-luation of odontogenic maxillary cysts.Dis. kand. med. nauk. Kazan, 2002.

26. Chestnikova S.E. Medical andsurgical treatment of chronic maxillaryodontogenic perforated sinusitis. Dis.kand. med. nauk, Moscow, 2008.

27. Lovpache Z.N. Odontogenicmaxillary sinusitis. Method. textbook,Nalchik, 2003.


У випусках журналу:

Теорія і експеримент Клінічна практика Профілактика, реабілітація, валеологія Новітні технології Огляди, рецензії, дискусії

Ïåðåäïëà÷óéòå

³ ÷èòàéòå ÎÄÅÑÜÊÈÉ ÌÅÄÈ×ÍÈÉ ÆÓÐÍÀË

Передплата приймається у будь-якому передплатномупункті


# 1 (135) 2013 91

«Одеський медичний журнал» засновано у1926 році. За кілька років він набув неабиякого ав-торитету серед науковців. У ньому друкували своїпраці вчені, чиї імена були всесвітньо відомі вже тогочасу або здобули визнання в майбутньому. Та зго-дом, на початку 30-х років, видання журналу булоприпинено. Поновлений у 1997 році, він за короткийчас відновив свій авторитет і посів чільне місце се-ред наукових видань країни.

Засновниками «Одеського медичного журналу»є Міністерство охорони здоров’я України й Оде-ський національний медичний університет, видав-цем — Одеський національний медичний універ-ситет.

Головним редактором з часів відновлення випус-ку журналу є академік НАМН України лауреат Дер-жавної премії України В. М. Запорожан. До складу

Статті, прийняті до друку за попередніми прави-лами, будуть опубліковані. Нові статті приймають-ся за новими правилами, які надруковано наприкін-ці цього номера, друкуватимуться у наступних но-мерах і на сайтах Одеського національного медич-ного університету odmu.edu.ua та Одеського медич-ного журналу journal.odmu.edu.ua.

Зміна попередніх правил викликана необхідністющонайтіснішої інтеграції нашого видання у всесвітнійнауковий простір з його розвинутим наукометричнимінструментарієм, який дозволяє досить чітко визна-чити роль будь-якого вченого, будь-якого видання унауковому процесі. Адже не за горами ті часи, колиздобуття наукового ступеня стане неможливим безурахування всесвітнього рейтингу здобувача.

«ОДЕСЬКИЙ МЕДИЧНИЙ ЖУРНАЛ»

Відомості про видання

редакційної колегії та редакційної ради входять ві-домі вітчизняні та зарубіжні вчені.

Постановами Президії ВАК України № 1–05/2 від27 травня 2009 року та № 1-05/5 від 31 травня2011 року «Одеський медичний журнал» включенодо переліку видань, у яких можуть публікуватисяосновні результати дисертаційних робіт з медицини,біології та фармації. Саме це й визначає тематикуйого публікацій. Щороку у журналі друкується близь-ко двохсот статей і повідомлень.

Журнал виходить шість разів на рік. Він надхо-дить до найвідоміших бібліотек країни, великих на-укових центрів, десятків навчальних закладів. Йогопояву гідно оцінено за межами нашої країни.

Розповсюджується за передплатою. Передплати-ти журнал можна у будь-якому передплатному пункті.Передплатний індекс — 48717.

Найбільшою в світі є реферативна наукомет-рична база даних Scopus. Саме вона за своєю ме-тодикою визначає так званий індекс Хірша (h-ін-декс), який, попри усіляку критику, вважається до-статньо об’єктивним і надійним показником внес-ку вченого в науку та його визнання у науковомусвіті.

Тож наші вимоги до статей, залишаючись не-змінними у своїй основі, зазнали змін саме у то-му, що стосується їх використання у наукомет-ричних базах даних. Звертаємо на це особливуувагу авторів, адже вирахуваний системою індексХірша багато у чому залежатиме саме від ре-тельності дотримання автором нижченаведенихвимог.

ЗМІНЕНО ПРАВИЛА ПІДГОТОВКИ СТАТЕЙДО «ОДЕСЬКОГО МЕДИЧНОГО ЖУРНАЛУ»

ПРАВИЛА ПІДГОТОВКИ СТАТЕЙДО «ОДЕСЬКОГО МЕДИЧНОГО ЖУРНАЛУ»

1. В «Одеському медичному журналі» публікують-ся теоретичні й оглядові статті, які відображають важ-ливі досягнення науки, підсумки завершених оригі-нальних клінічних і експериментальних досліджень,основні результати дисертаційних робіт з медицини,біології та фармації, а також матеріали меморіаль-ного характеру.

2. До розгляду приймаються проблемні статті за-гальним обсягом до 8 сторінок, огляди — до 10 сто-рінок, оригінальні й інші види статей — до 6 сторінок,короткі повідомлення — до 2 сторінок.

3. Не приймаються статті, які вже були надруко-вані в інших виданнях або запропоновані до публі-кації кільком виданням водночас, а також роботи, якіза своєю сутністю є переробкою опублікованих рані-ше статей і не містять нового наукового матеріалуабо нового наукового осмислення вже відомого ма-теріалу.

4. У журналі друкуються:а) результати оригінальних досліджень у пріори-

тетних напрямах розвитку медичних, біологічних іфармацевтичних наук;

б) роботи з фундаментальних проблем біології,медицини, фармакології та фармації:

— генетики та прикладних аспектів медичної ге-нетики;

— біофізичні та морфофункціональні харак-теристики клітин організму при різних видах пато-логії;

— роботи з новітніх клітинних технологій;— новітні розробки в галузі загальної і клінічної

фармакології та фармації;— досягнення в галузі вивчення етіології, пато-

генезу та діагностики сучасних захворювань;— профілактика захворювань, щеплення, за-

побігання особливо небезпечним захворюванням;

На допомогу авторам


в) огляди з сучасних актуальних проблем біоло-гії, медицини та фармації;

г) інформація, хроніка, ювілеї.5. Стаття надсилається до редакції в двох примір-

никах, підписаних усіма авторами. Своїми підписа-ми автори гарантують, що статтю написано з дотри-манням правил підготовки статей до «Одеського ме-дичного журналу», експериментальні та клінічні до-слідження були виконані відповідно до міжнароднихетичних норм наукових досліджень, а також нада-ють редакції право на публікацію статті у журналі,розміщення її та матеріалів щодо неї на сайті жур-налу і в інших джерелах.

6. Стаття супроводжується направленням до ре-дакції, завізованим підписом керівника та печаткоюустанови, де виконано роботу, а для вітчизнянихавторів також експертним висновком, що дозволяєвідкриту публікацію.

7. Якщо у статті використано матеріали, які є ін-телектуальною власністю кількох організацій і рані-ше не публікувалися, автор має одержати дозвіл наїх публікацію кожної з цих організацій і надіслатийого разом зі статтею.

8. Текст друкується через півтора інтервалу настандартному машинописному аркуші (ширина полів:лівого, верхнього та нижнього по 2 см, правого —1 см) шрифтом Аrіаl (Аrіаl Суr) або Times (Times Суr)розміром 14 пунктів. Сторінка тексту повинна місти-ти не більше 30 рядків.

9. Мова статей — українська для вітчизняних ав-торів, російська й англійська для авторів з іншихкраїн.

10. Матеріал статті має бути викладено за такоюсхемою:

а) індекс УДК;б) ініціали та прізвище автора (авторів);в) назва статті;г) повна назва установи (установ), де виконано

роботу, місто, країна;д) постановка проблеми у загальному вигляді та

її зв’язок із важливими науковими та практичнимизавданнями;

е) аналіз останніх досліджень і публікацій, в якихзапочатковано розв’язання даної проблеми і на якіспирається автор;

ж) виділення не розв’язаних раніше частин за-гальної проблеми, яким присвячується стаття;

з) формулювання мети статті (постановка зав-дання);

и) виклад основного матеріалу дослідження зповним обгрунтуванням отриманих наукових резуль-татів;

к) висновки з даного дослідження і перспективиподальших розробок у цьому напрямі;

л) література;м) два резюме — російською мовою обсягом до

800 друкованих літер (0,45 сторінки) й англійськоюобсягом до 1800 друкованих літер (1 сторінка) за та-кою схемою: індекс УДК, ініціали та прізвище автора(авторів), назва статті, текст резюме, ключові слова(не більше п’яти).

11. Резюме англійською мовою має коротко по-вторювати структуру статті, включаючи вступ, метута завдання, методи, результати, висновки, ключо-ві слова. Ініціали та прізвище автора (авторів) по-даються у транслітерації, назва статті — у перекла-ді на англійську. Ключові слова й інші терміни статтімають відповідати загальноприйнятим медичним тер-мінам, наведеним у словниках. Не слід використо-

вувати сленг і скорочення, які не є загальновжива-ними.

12. Хімічні та математичні формули вдруковуютьабо вписують. Структурні формули оформляють якрисунки. У формулах розмічають: малі та великі лі-тери (великі позначають двома рисками знизу, малі— двома рисками зверху простим олівцем); латин-ські літери підкреслюють синім олівцем; грецькі —обводять червоним олівцем; підрядкові та надряд-кові цифри та літери позначають дугою простимолівцем.

13. У статтях слід використовувати Міжнароднусистему одиниць СІ.

14. Рисунки (не більше двох) і підписи до них ви-конують окремо. На зворотному боці кожного рисун-ка простим олівцем слід указати його номер і назвустатті, а за необхідності позначити верх і низ.

15. Таблиці (не більше трьох) слід друкувати наокремих сторінках, вони повинні мати нумерацію таназву. На полях рукопису необхідно вказати місцерозміщення рисунків і таблиць. Інформація, наведенав таблицях і на рисунках, не повинна дублюватися.

16. Список літературних джерел повинен місти-ти перелік праць за останні 5 років і лише в окре-мих випадках — більш ранні публікації. В оригіналь-них роботах цитують не більше 10 джерел, в огля-дах — до 30. На кожну роботу в списку літературимає бути посилання в тексті рукопису. Література усписку розміщується згідно з порядком посилань нанеї у тексті статті, які подають у квадратних дужках,або за алфавітом. Якщо наводяться роботи лишеодного автора, вони розміщуються у хронологічно-му порядку. До списку літературних джерел не слідвключати роботи, які ще не надруковані.

17. Список подається у двох примірниках длякожного екземпляра статті, які друкуються окремоодин від одного. Перший примірник оформляєтьсявідповідно до ДСТУ ГОСТ 7.1:2006. Другий — пов-ністю повторює перший, але латиницею за нижче-наведеними схемами.

Для статей:Author A.A., Author B.B., Author C.C. Title of article.

Title of Journal 2005; 5(129): 49-53.Прізвища авторів і назва журналу подаються ла-

тиницею у транслітерації, назва статті — у перекладіна англійську.

Для матеріалів конференцій:Riabinina, A.A., Berezina, E.V., Usol’tseva, N.V.

Surface Tension and Lyotropic Mesomorphism in Sys-tems Consisting of Nonionogenic Surfactant and Wa-ter, Liotropnye zhidkie kristally i nanomaterialy: sbornikstatei VII Mezhdunarodnoi nauchnoi konferentsii (Lyo-tropic Liquid Crystals and Nanomaterials: Proceedingsof the Seventh International Conference), Ivanovo:Ivanovskii Gos. Univ., 2009, р. 73-75.

Прізвища авторів подаються у транслітерації, на-зва праці — у перекладі на англійську. Головне вописах конференцій — назва конференції мовоюоригіналу (подається у транслітерації, якщо немаєїї англійської назви), виділяється курсивом. У дуж-ках наводиться переклад назви на англійську. Вихід-ні дані (місце проведення конференції, місце видан-ня, рік, сторінки) — англійською.

Для монографій та інших книжок:Nenashev M.F. Poslednee pravitel’stvo SSSR [Last

government of the USSR]. Moscow, KromPubl., 1993.221 p.

Прізвища авторів подаються у транслітерації,назва книжки — курсивом у транслітерації з пере-

# 1 (135) 2013 93

кладом на англійську у квадратних дужках. Місцевидання, рік видання, загальна кількість сторінок— англійською, назва видавництва — у трансліте-рації.

Зауважуємо: у списку латиницею потрібно ука-зувати всіх авторів літературного джерела, на якеВи посилаєтесь (ДСТУ ГОСТ 7.1:2006 цього не пе-редбачає). Також не слід у ньому застосовувати пе-редбачених ДСТУ ГОСТ 7.1:2006 знаків розділення:// і —. Назву джерела (журнал, конференція, книга)завжди виділяють курсивом.

Дотримання цих правил забезпечить коректневідображення цитованих джерел у переважній біль-шості реферативних наукометричних баз даних.

18. Скорочення слів і словосполучень подаютьсявідповідно до ДСТУ 3582-97 і ГОСТ 7.12-93.

Для тих, хто не має доступу до повного текстуДСТУ, на сайті Одеського медуніверситету наве-дено приклади оформлення бібліографічних запи-сів. Доступ за посиланням http://odmu.edu.ua/index.php?v=1179.

19. До статті на окремому аркуші мовою оригіна-лу й англійською додаються відомості про авторів,які містять: вчене звання, науковий ступінь, прізви-ще, ім’я та по батькові (повністю), місце роботи йпосаду, яку обіймає автор, адресу для листування,номери телефонів, факсів та адреси електронноїпошти.

20. До друкованих матеріалів, виконаних із вико-ристанням комп’ютерних технологій, обов’язковододаються матеріали комп’ютерного набору та гра-фіки на дискеті (лазерному диску).

Текст може бути таких форматів: Word for Win-dows, RTF (Reach Text Format).

Графічний матеріал слід подавати в окремихфайлах форматів XLS, TIFF, WMF або CDR. Розділь-на здатність штрихових оригіналів (графіки, схеми)форматів TIFF повинна бути 300–600 dpi B&W, на-півтонових (фотографії та ін.) — 200–300 dpi GrayScale (256 градацій сірого). Ширина графічних ори-гіналів — 5,5, 11,5 і 17,5 см.

21. Статті піддаються науковому рецензуванню,за результатами якого ухвалюється рішення продоцільність публікації роботи. Відхилені статті неповертаються і повторно не розглядаються.

22. Редакція залишає за собою право редакційноїправки статей, яка не спотворює їх змісту, або по-вернення статті автору для виправлення виявленихдефектів. Статті, відіслані авторам на виправлення,слід повернути до редакції не пізніше ніж через тридні після одержання.

23. Датою надходження статті до журналу вва-жається день отримання редакцією остаточного ва-ріанта тексту.

24. Коректури авторам не висилаються, проте,якщо це не порушує графік виходу журналу, мож-ливе надання препринту, в якому допустиме ви-правлення лише помилок набору і фактажу.

25. Публікація матеріалів у «Одеському медич-ному журналі» платна. Оплата здійснюється післярецензування статей і схвалення їх до друку, прощо авторів повідомляють додатково.

Реквізити для перерахування коштів за пуб-лікацію:

Одержувач платежу: Одеський національний ме-дичний університет.

Банк: ГУДКСУ в Одеській області, МФО 828011,р/р 31258273210481, ідент. код 02010801.

У призначенні платежу обов’язково вказати: код25010200, за друк статті у журналі (назва журналу).

Копію квитанції про сплату просимо надсилати пош-тою на адресу: Одеський національний медичний уні-верситет, редакція журналу (назва журналу), Валіхов-ський пров., 2, м. Одеса, 65082; факс (048) 723-22-15для В. Г. Ліхачової; тел. (048) 728-54-58 (р.),(097) 977-23-31 (м.), e-mail: [email protected].

26. Статті для публікації направляти за адресою:Одеський національний медичний університет, ре-дакція «Одеського медичного журналу», Валіховсь-кий пров., 2, м. Одеса, 65082.

27. Статті, що не відповідають цим правилам, нерозглядаються.


Наукові статті, які надходять для публікації в ре-дакцію «Одеського медичного журналу», підлягаютьрецензуванню.

Рецензентами журналу є досвідчені фахівці —доктори наук, члени редколегії журналу та його ре-дакційної ради. Коли є потреба, редакція залучає дорецензування сторонніх фахівців. Допускається пуб-лікація наукової статті за письмовим поданням чле-нів редакційної колегії та редакційної ради.

Під час рецензування оцінюються відповідністьстатті тематиці журналу та її назві, актуальність інауковий рівень, достоїнства й недоліки, відповід-ність оформлення статті вимогам редакції. На-прикінці робиться висновок про доцільність публі-кації.

Рецензія надається автору статті на його запитбез підпису, вказівки прізвища, посади і місця робо-ти рецензента.

Якщо рецензент рекомендує виправити або до-опрацювати статтю, редакція відправляє автору

Порядок рецензуваннярукописів наукових статей, які надходять для публікації

в редакцію «Одеського медичного журналу»

текст рецензії для внесення в роботу відповіднихзмін.

Автору, стаття якого не була прийнята до публі-кації, на його запит відправляється мотивована від-мова. Рукопис статті не повертається.

Якщо автор не згоден з думкою рецензента, вінможе дати мотивовану відповідь.

Коли є потреба, за погодженням з автором можебути проведено додаткове рецензування рукописуіншим фахівцем.

Остаточне рішення про публікацію статті та її тер-міни приймає редакційна колегія.

В окремих випадках за наявності позитивної ре-цензії можлива публікація статті за рішенням голов-ного редактора або його заступника.

Після ухвалення рішення про публікацію статтіредакція інформує про це автора з указанням тер-міну публікації.

Оригінали рецензій зберігаються в редакції про-тягом 1 року.


“Odes’kij medičnij žurnal” (“The Odessa MedicalJournal”) was founded in 1926. During a few years itwas highly appreciated by scientists. The works of thefamous scientists had been published there. But then,at the start of 30-s, the publication of the Journal wasstopped. It was renewed only in 1997, and very soonthe Journal won its authority again and took a properplace among other scientific editions of the country.

The founders of the Journal are the Ministry ofHealth of Ukraine and the Odessa National Medical Uni-versity, the publisher — the Odessa National MedicalUniversity.

The editor-in-chief of the Journal since the time ofits renewal is the academician of the NAMS of Ukraine,the Ukraine State Prize Winner V. M. Zaporozhan. Themembers of the editorial board and editorial council arethe world-known scientists.

The articles taken according to the previous ruleswill be published. New articles are submitted by the newrules, indicated at the end of this issue, will be publishedin the next issues and on the sites of the Odessa Na-tional Medical University www.odmu.edu.ua and “TheOdessa Medical Journal” journal.odmu.edu.ua.

The change of previous rules is caused by a necessi-ty in deep integration of our edition into the world scien-tific space with its developed scientometrical tool, whichallows to define precisely the role of any scientist, anyedition in the scientific process. The time, when gaining ascientific degree without consideration of the world ratingof a scientist will be impossible, is not so far.

“ODES’KIJ MEDIČNIJ ŽURNAL”

(“The Odessa Medical Journal”)

Information about Edition

By decisions of Presidium of the Higher AttestationCommission of Ukraine N1-05/2 from the 27th of May,2009 and N 1-05/5 from the 31st of May, 2011 “TheOdessa Medical Journal” was included in the list of edi-tions, which publish the basic results of dissertationworks on medicine, biology and pharmacy. This fact de-termines the subject of its publications. About two hun-dred papers and reports are published in the Journalannually.

The Journal appears bimonthly. It comes to the mostknown libraries of the country, large scientific centers,some educational establishments. Its release is highlyappraised outside of the country.

The Journal is distributed by subscription.The Journal can be subscribed at any subscription

point.Subscription index — 48717.

The abstract scientometrical databasis Scopus is thegreatest in the world. It determines a so-called Hirschindex (h-index), which, despite all criticism, is consid-ered to be enough objective and reliable parameter ofscientist’s contribution to the science and his recogni-tion in the scientific world.

So, our requirements to the articles remained basi-cally the same. They changed only in the aspects, whichdirectly concern their usage in the scientometrical da-tabases. We draw authors’ special attention to this fact,because Hirsh index, calculated by the system, mainlydepends on strict observance by the author of the re-quirements given below.

THE MANUAL OF ARTICLE STYLE FOR“ODES’KIJ MEDIČNIJ ŽURNAL” (“THE ODESSA MEDICAL JOURNAL”)

HAS BEEN CHANGED

THE MANUAL OF ARTICLE STYLE FOR“ODES’KIJ MEDIČNIJ ŽURNAL”

(“THE ODESSA MEDICAL JOURNAL”)

Information for Authors

1. “Odes’kij medičnij žurnal” (“The Odessa MedicalJournal”) publishes theoretical and review articles,which cover important achievements of science, resultsof completed original clinical and experimental research-es, basic results of dissertations on medicine, biologyand pharmacy, and also memorial materials.

2. Problem articles with total volume of up to 8 pa-ges, reviews — up to 10 pages, original and other typesof articles — up to 6 pages, short reports — up to2 pages are submitted.

3. Articles, which have been already published in oth-er editions or were submitted for publication to some edi-tions at the same time, as well as the works which are a

remake of the articles published before and do not con-tain new scientific material or new scientific comprehen-sion of already known material are not submitted.

4. The following materials are published in the Journal:a) results of original researches concerning main

directions of development of medical, biological andpharmaceutical sciences;

b) works on fundamental problems in biology, medi-cine, pharmacology and pharmacy:

— genetics and applied aspects of medical genetics;— biophysical and morphofunctional analysis of cells

of an organism at different types of pathology;— works on modern cellular technologies;

# 1 (135) 2013 95

— the modern elaborations in the field of generaland clinical pharmacology and pharmacy;

— achievements in the field of study of etiology,pathogenesis and diagnostics of modern diseases;

— prophylaxis of diseases, inoculation, preventionof especially dangerous diseases;

c) reviews on the modern actual problems of biolo-gy, medicine and pharmacy;

d) information, chronicle, anniversaries.5. An article should be submitted to editorial in two

copies, signed by all the authors. By their signaturesthe authors guarantee that the article meets all the re-quirements of the manual of the article style for “TheOdessa Medical Journal”, experimental and clinical re-searches have been executed according to the inter-national ethical norms of scientific researches, and alsothey give the publisher a right for publication of the ar-ticle in the Journal, placing it and its materials on theJournal’s site and in other sources.

6. An article is accompanied with a letter to the edito-rial staff, vised signature of the chief and the seal of theestablishment where the work was done, and for thehome authors also by the expert inference, that author-izes the open publication.

7. If used in the article materials are intellectual prop-erty of some organizations and have not been publishedbefore, an author should get permission for their publi-cation from each of these organizations and send it to-gether with the article.

8. The text is printed with 1.5-spacing throughout thetext on a standard paper (width of fields: on the left,above and below by 2 cm, on the right — 1 cm) in Arial(Arial Cyr) or Times (Times Cyr) 14 points. The pageof the text should contain no more than 30 lines.

9. The language of the articles is Ukrainian for homeauthors, Russian and English for foreign authors.

10. The material of the article should be placed inthe following order:

а) UDC index;b) initials and the last name of the author (authors);c) title of the article;d) a complete name of the establishment (establish-

ments) where the work was done, city, country;e) statement of a problem in general and its con-

nection with important scientific and practical tasks;f) analysis of the modern researches and publica-

tions, in which the given problem was initiated and whichthe author is guided by;

g) pointing out the parts of general problem whichwere not resolved before;

h) formulation of the aim of the article (raising a task);i) statement of the basic material with complete sub-

stantiation of obtained scientific results;j) conclusions from the given research and perspec-

tives of subsequent works in this direction;k) references;l) two abstracts — in Russian up to 800 printing letters

(0.45 page) and in English up to 1800 printing letters(1 page) after the following scheme: UDC index, initialsand the last name of author (authors), title of the ar-ticle, text of the abstract, key words (no more than five).

11. The abstract in English should shortly repro-duce the structure of the article, including introduction,purpose and task, methods, results, conclusions, keywords. Initials and the last name of author (authors)are given in transliteration, the title of the article mustbe translated into English. The key words and otherterms of the article should correspond to generallyused medical terms cited in dictionaries. One should

not use slang and abbreviations which are not in ge-neral use.

12. The chemical and mathematical formulas are in-printed or put down. The structural formulas are designedas figures. In formulas there are marked out: small andlarge letters (large ones by two hyphens from below,small ones — by two hyphens from above by a lead pen-cil); the Latin letters are underlined with a dark blue pen-cil; Greek ones — with a red pencil; subscript and su-perscript letters — by an arc line with a lead pencil.

13. The International System of Units (SI) should beused in the articles.

14. Figures (no more than two) and signatures tothem are made separately. On the back side of everyfigure by a lead pencil one should indicate its numberand title of the articles, and if necessary to note a topand bottom.

15. The tables (no more than three) should be placedon separate pages, be numbered and titled. The mar-ginal notes should indicate the place of figures andtables. The information given in tables and figures mustnot be duplicated.

16. The references must contain the list of worksfor the last 5 years and only sometimes — more earlypublications. In the original works they quote no morethan 10 sources, in the reviews — about 30. Every workin the literature list should be referred in the manuscript.The literature in the list is ordered according to referenceto it in the text of the article, which is given in the squarebrackets, or after the alphabet. If the works of one andthe same author are presented, they take place afterthe chronological order. The references shouldn’t con-tain works, which have not been published yet.

17. The list is given in duplicate for every copy ofthe article, which are published separately one fromanother. The first copy is designed according toDSTU GOST 7.1:2006. The other one — fully duplicatesthe first one, but by the Roman alphabet after theschemes given below.

For articles:Author A.A., Author B.B., Author C.C. Title of article.

Title of Journal 2005; 5(129): 49-53.The last names of authors and title of the Journal

are given by the Roman alphabet in transliteration, titleof the article — in translation into English.

For materials of conferences:Riabinina, A.A., Berezina, E.V., Usol’tseva, N.V.

Surface Tension and Lyotropic Mesomorphism in Sys-tems Consisting of Nonionogenic Surfactant and Wa-ter, Liotropnye zhidkie kristally and nanomaterialy:sbornik statei VII Mezhdunarodnoi nauchnoi konferentsii(Lyotropic Liquid Crystals and Nanomaterials: Proceed-ings of the Seventh International Conference), Ivanovo:Ivanovskii Gos. Univ., 2009, 73-75.

The last names of authors are given in transliter-ation, title of the work — in translation into English.The main thing in descriptions of conferences is thename of conference in the language of original (is giv-en in transliteration if there is not its English name),indicated by italic. Translation of the name into Eng-lish is given in brackets. Imprint (place of holding aconference, place of publication, year, pages) — inEnglish.

For monographs and other books:Nenashev M.F. Poslednee pravitel’stvo SSSR [Last

government of the USSR]. Moscow, KromPubl., 1993.221 p.

The last names of authors are given in translitera-tion, title of the book — in italic in transliteration with


translated into English in the square brackets. Place ofpublication, year of publication, total number of pages— English, name of publishing house — in trans-literation.

Please, note: in the references in the Roman alpha-bet it is necessary to indicate all the authors of the litera-ry source, which you refer to (DSTU GOST of 7.1:2006does not provide it). Also one should not use the signsof division: // and — , which are provided by DSTUGOST of 7.1:2006. The name of the source (Journal,conference, book) is always indicated by italic.

The observance of these rules will provide the truerepresentation of quoted sources in the majority of ab-stract scientometrical databases.

18. Abbreviations of words and word combinations aregiven according to DSTU 3582-97 and GOST 7.12-93.

For those who have no access to the complete DSTUtext, there are examples of bibliographic records regis-tration on the site of the Odessa Medical University. Ac-cess by link: http://odmu.edu.ua/index.php?v=1179.

19. Information about authors, which contains aca-demic status and degree, the last name, name and pat-ronymic (in a full form), place of work and occupation,address for correspondence, telephones and faxesnumbers, e-mail address are added to the article on aseparate sheet of paper in the language of original andEnglish.

20. The published materials executed with the use ofcomputer technologies, are added by materials of com-puter type-setting and graphic on a diskette (CD, DVD).

The text can be done in the following formats: Wordfor Windows, RTF (Reach Text Format).

Graphic material should be submitted in separatefiles of the XLS, TIFF, WMF or CDR formats. Resolu-tion of stroke originals (the graphics, schemes) of the

TIFF formats must be 300–600 dpi B&W, semitone (pic-tures, etc.) — 200–300 dpi Gray Scale (256 gradationsof gray). Width of graphic originals — 5.5, 11.5 and17.5 cm.

21. Articles are subjected to scientific reviewing, asa result of which the decision about the work is takenwhether to publish it or not. The rejected articles arenot returned and are not resubmitted.

22. The Journal reserves the right for editorial cor-recting, which does not distort its contents, or returnsan article to the author for correction of revealed er-rors. The articles sent to the authors for correction,should be sent back no later than in three days afterbeing received by authors.

23. The date of article’s coming to the Journal is theday when editorial office receives the final variant of thetext.

24. Proof-reading are not sent to the authors, how-ever if it does not disturb the term of Journal release, apreprint version can be provided, in which only type-setting and factual mistakes can be corrected.

25. The publication of materials in “The OdessaMedical Journal” requires payment. Payment is madeafter reading articles and approval of them to printing,about which the authors are informed additionally.

26. The articles for the publication are sent to theaddress: the Odessa National Medical University, edi-torial staff of “Odes’kij medičnij žurnal”, Valikhovskyylane, 2, Odessa, 65082.

Other contacts are:fax: +380 48 723-22-15 for V. G. Likhachova;phone: +380 48 728-54-58, +380 97 977-23-31;e-mail: [email protected]

27. The articles that do not conform to these rules,are not submitted.

Editorial board

Scientific articles submitted to “Odes’kij medičnijžurnal” (“The Odessa Medical Journal”) need re-viewing.

Reviewers of the Journal are experienced spe-cialists — doctors of sciences, members of the edi-torial board and editorial council of the Journal. Ifnecessary the editors enlist cooperation of outsideexperts. The scientific article publication is possi-ble after the writing presentation of editorial mem-bers.

The reviews should estimate if the article corre-sponds to the subject of the Journal and its title, actu-ality and scientific level, advantages and disadvantag-es, correspondance of the article design to the editori-al requirements. The conclusion about advisability ofpublication is drawn in the end.

A review is given to the author of the article onhis demand without signature, pointing the last name,occupation and places of the work of a reviewer.

If the reviewer recommends to correct or com-plete the article, the editorial staff sends the re-

Manuscripts Reviewing Order

view text to the author for inserting proper chang-es in.

The author, whose article was not submitted to thepublication, is sent an reasonable refuse on his demand.The manuscript is not returned.

If the author does not agree with a reviewer’spoint of view, he can give him a reasonable ans-wer.

In case of necessity an additional reading of manu-script by another specialist can be carried out on agree-ment with the author.

A final decision about the publication of the articleand its terms is made by the editorial board.

Sometimes in case of a positive review the articlecan be published after the editor-in-chief’s or vice-edi-tor-in-chief’s decision.

After approval of the article publication the editorialstaff informs the author about it with indicating the termof publication.

Originals of reviews are kept in the editorial during1 year.

ОДЕСЬКИЙ МЕДИЧНИЙ ЖУРНАЛЗАСНОВАНО У 1926 РОЦІ • ПОНОВЛЕНО У 1997 РОЦІ

Засновники

Міністерство охорони здоров’я України

Одеський національний медичний університет

Головний редактор

Академік НАМН України,лауреат Державної премії УкраїниВ. М. ЗАПОРОЖАН


М. Л. Аряєв, Ю. І. Бажора, В. С. Бітенський, Г. Ю. Венгер, В. О. Гельм0больдт, С. О. Гешелін, Л. С. Годлевський, В. В. Годован, М. Я. Головен0ко, А. Г. Гулюк, А. І. Даниленко, В. Й. Кресюн (заступник головного ре�дактора), О. О. Мардашко, М. М. Надворний, А. Є. Поляков, Я. В. Рож0ковський, Н. О. Романова (відповідальний секретар), Ю. М. Сиволап, В. М. Тоцький, В. В. Трохимчук, О. А. Шандра

Редакційна рада

П.0А. Абрахамссон — Університетська клініка Лундського університету(Швеція), С. А. Андронаті — Фізико0хімічний інститут ім. О. В. Богат0ського НАН України (Одеса, Україна), В. В. Безруков — Інститутгеронтології НАМН України (Київ, Україна), Г. М. Бутенко — Інститутгенетичної і регенеративної медицини НАМН України (Київ, Україна),І. І. Гук — Віденський університет (Австрія), Я. Жанг — Інститут біо0медичних технологій (Хунан, Китай), Ю. О. Зозуля — Інститутнейрохірургії ім. А. П. Ромоданова НАМН України (Київ, Україна), А. Д. Клісарова — Варненський медичний університет (Болгарія), Г. В. Книшов — Інститут серцево0судинної хірургії НАМН України(Київ, Україна), Г. М. Крижановський — Інститут патологічної фізіоло0гії і загальної патології (Москва, Росія), М. П. Ландіні — Болонськийуніверситет (Італія), С. Б. Середенін — НДІ фармакології ім. В. В. Заку0сова РАМН (Москва, Росія), С. Д. Трахтенберг — Університет ім. Дж. Вашингтона (Вашингтон, США), Д. Уїтлі — Аберденськийуніверситет (Велика Британія), Р. Хусс — Мюнхенський університет(Німеччина), В. Чупіна — Університет «Овідіус» (Констанца, Румунія)

ODES’KIJ MEDICNIJ ZURNALFOUNDED IN 1926 • REFOUNDED IN 1997

Founders

The Ministry of Health of Ukraine

The Odessa National Medical University

Editor�in�chief

Academician of the National Academy of Medical Sciences of Ukraine,the Ukraine State Prize WinnerV. M. ZAPOROZHAN

Editorial Board

M. L. Aryayev, Yu. I. Bazhora, V. S. Bitensky, G. Yu. Venger, V. O. Gelm0boldt, S. O. Geshelin, L. S. Godlevsky, V. V. Godovan, M. Ya. Golovenko, A. G. Gulyuk, A. I. Danylenko, V. Yo. Kresyun (vice�editor�in�chief), O. O. Mardashko, M. M. Nadvorny, A. Ye. Polyakov, Ya. V. Rozhkovsky, N. O. Romanova (executive secretary), Yu. M. Sivolap, V. M. Totsky, V. V. Trokhymchuk, O. A. Shandra

Editorial Council

P.0A. Abrahamsson — Lund University Hospital (Sweden), S. A. Andronati— O. V. Bogatsky Physico0Chemical Institute of the NAS of Ukraine(Odessa, Ukraine), V. V. Bezrukov — D. F. Chebotaryov State Institute ofGerontology of the NAMS of Ukraine (Kyiv, Ukraine), G. M. Butenko —State Institute of Genetic and Regenerative Medicine of the NAMS ofUkraine (Kyiv, Ukraine), I. I. Guk — University of Vienna (Austria), Y. Zhang — Institute of Biomedical Technologies (Hunan, China), Yu. O. Zozulya — A. P. Romodanov Institute of Neurosurgery of the NAMSof Ukraine (Kyiv, Ukraine), A. D. Klisarova — Varna University of Medi0cine (Bulgaria), G. V. Knyshov — M. M. Amosov National Institute of Car0diovascular Surgery of the NAMS of Ukraine (Kyiv, Ukraine), G. M. Kry0zhanovskiy — Institute of General Pathology and Pathophysiology of theRAMS (Moscow, Russia), M. P. Landini — University of Bologna (Italy), S. B. Seredenin — V. V. Zakusov Institute of Pharmacology of the RAMS(Moscow, Russia), S. D. Trachtenberg — George Washington University(Washington, USA), D. Wheatley — Aberdeen University (Great Britain),R. Huss — University of Munich (Germany), V. Ciupina — Ovidius Univer0sity of Constanta (Romania)

��

ОДЕСЬКИЙ МЕДИЧНИЙ ЖУРНАЛ1 (135) 2013

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

11

12

13

14

15

16

17

18

19

20

21

22

23

24

25

26

27

28

29

30





1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

11

12

13

14

15

16

17

18

19

20

21

22

23

24

25

26

27

28

29

30

31

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

11

12

13

14

15

16

17

18

19

20

21

22

23

24

25

26

27

28

29

30

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

11

12

13

14

15

16

17

18

19

20

21

22

23

24

25

26

27

28

29

30

31

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

11

12

13

14

15

16

17

18

19

20

21

22

23

24

25

26

27

28

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

11

12

13

14

15

16

17

18

19

20

21

22

23

24

25

26

27

28

29

30

31

2013

ПЕРЕДПЛАЧУЙТЕ І ЧИТАЙТЕ

ОДЕСЬКИЙ МЕДИЧНИЙ ЖУРНАЛ

Березень

Червень

Жовтень

Квітень

ЛютийСічень

ВересеньСерпеньЛипень

Травень

Листопад Грудень

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

11

12

13

14

15

16

17

18

19

20

21

22

23

24

25

26

27

28

29

30

31

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

11

12

13

14

15

16

17

18

19

20

21

22

23

24

25

26

27

28

29

30

31

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

11

12

13

14

15

16

17

18

19

20

21

22

23

24

25

26

27

28

29

30

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

11

12

13

14

15

16

17

18

19

20

21

22

23

24

25

26

27

28

29

30

31

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

11

12

13

14

15

16

17

18

19

20

21

22

23

24

25

26

27

28

29

30

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

11

12

13

14

15

16

17

18

19

20

21

22

23

24

25

26

27

28

29

30

31

ISSN 2226�2008

files.odmu.edu.uafiles.odmu.edu.ua/journal/omj_2013.01/m131.pdf · ОДЕСЬКИЙ...

Documents