Hemostasis merupakan penghentian perdarahan oleh sifat fisiologis vasokonstriksi

dan koagulasi, hambatan aliran darah melalui pembuluh atau menuju area anatomis.

Hemostasis bergantung pada tiga komponen utama: dinding pembuluh darah, trombosit,

dan kaskade koagulasi.

Hemostasis normal terjadi akibat berbagai proses yangg diatur dengan baik. proses

tersebut mempertahankan darah dalam bentuk cairan yang bebas beku dalam pembuluh

darah yang normal sambil menginduksi pembentukan suatu sumbat hemostasis

terlokalisasi yang cepat pada tempat jejas vaskular.

Rangkaian peristiwa pada hemostasis pada lokasi jejas vaskula asalah sebagai

berikut:

1. Setelah jejas awal terjadi, terdapat periode vasokonstriksi arteriol yang singkat,

sebagian besar disebabkan oleh mekanisme refleks neurogenik dan diperkuat oleh

sekresi lokal faktor seperti endotelin (vasokonstriktor kuat yang berasal dari

endothel). namun efeknya berlangsung sesaat dan perdarahan akan terjadi kembali

karena efek ini tidak dimaksudkan untuk mengaktivasi trombosit dan sistem

pembekuan.

2. Jejas endothel juga membongkar matriks ekstraselular (ECM) yang sangat

trombogenik, yang memungkinkan trombosit menempel dan menjadi aktif, yaitu

mengalami suatu perubahan bentuk dan melepaskan granula sekretoris. Dalam

beberapa menit, produk yang disekresikan telah merekrut trombosit tambahan

(agregasi) untuk membentuk sumbat hemostatik (kejadian ini merupakan proses

hemostasis primer).

3. Faktor jaringan, suatu faktor prokoagulan dilapisi membran yang disintesis oleh

endothel, juga dilepaskan pada lokasi jejas. Faktor ini bekerja bersama dengan faktor

trombosit yang diskresikan untik mengaktifkan kaskade koagulasi, dan berpuncak

pada aktivasi trombin. Selanjutnya trombin akan memecah fibrinogen menjadi fibrin.

Trombin juga menginduksi rekrutmen trombosit dan pelepasa granula lebih lanjut.

Rangkaian hemostasis sekunder ini memerlukan waktu lebih lama dibandingkan

dengan pembentukan sumbatan trombosit awal.

Fibrin terpolimerisasi dan agregat teombosit membentuk suatu sumbat permanen

yang keras guna mencegah pendarahan lebih lanjut. Pada tahapan ini, mekanisme kontra-

regulasi (misalnya t-PA (tissue Plasminogen Activator) digerakkan untuk membatasi

sumbat hemostatik pada lokasi jejas.

Pembuluh darah yang terpotong atau rusak, maka akan terjadi penyempitan bagian

yang terluka. Hal ini terjadi karena kontraksi miogenik otot polos sebagai suatu plasma

lokal dan karena refleks simpatik yang merangsang serabut adrogenik yang menginversi

otot polos dinding pembuluh lokal. Kontraksi ini membuat darah yang keluar dari

pembuluh darah akan berkurang.

Pendarahan dapat berhenti sendiri misalnya dengan kontraksi vasa ditempat

pendarahan yang terjadi beberapa menit sampai beberapa jam. Apabila pembuluh darah

mengalami dilatasi, darah tidak keluar lagi karena sudah dicegah oleh mekanisme

trombosit. Vasa kontraksi timbul melalui beberapa jalan kontraksi langsung otot

pembuluh darah kemudian anoksia dan reflek lalu adanya serotonis yang keluar dari

trombosit yang menyebabkan vasa kontraksi. Kisaran waktu pendarahan yang normal

untuk manusia adalah 15 hingga 120 detik. Trombosit melekat pada endotel pada tepi-

tepi pembuluh yang rusak. Hal ini terjadi sampai elemen-elemen pembuluh darah yang

putus menyempit. Penjedalan darah sangat penting dalam mekanisme penghentian darah.

Pembekuan darah disebut juga koagulasi darah. Faktor yang diperlukan dalam

penggumpalan darah adalah garam kalsium sel yang luka yang membebaskan

trompokinase, trombin dari protombin dan fibrin yang terbentuk dari fibrinogen.

Mekanisme pembekuan darah adalah sebagai berikut setelah trombosit meninggalkan

pembuluh darah dan pecah, maka trombosit akan mengeluarkan tromboplastin. Bersama-

sama dengan ion Ca tromboplastin mengaktifkan protrombin menjadi trombin.

Trombin adalah enzim yang mengubah fibrinogen menjadi fibrin. Fibrin inilah yang

berfungsi menjaring sel-sel darah merah menjadi gel atau menggumpal. Kisaran waktu

terjadinya koagulasi darah adalah 15 detik sampai 2 menit dan umumnya akan berakhir

dalam waktu 5 menit. Gumpalan darah normal akan mengkerlit menjadi sekitar 40% dari

volume semula dalam waktu 24 jam. Koagulasi dapat dicegah dengan penambahan

kalium sitrat atau natrium sitrat yang menghilangkan garam kalsium.

Proses pembekuan darah sendiri berlangsung dalam 3 tahap:

1. Jaringan yang luka atau keping darah (trombosit) yang rusak akan menghasilkan

tromboplastin atau (trombokinase) yang merupakan activator dari protombrin.

2. Adanya trombokinase menyebabkan perubahan protombin menjadi enzim thrombin

yang dibantu dengan ion kalsium dan vitamin K.

3. Trombin bekerja sebagai enzim yang mengubah fibrinogen menjadi fibrin yang

berupa benang– benang sehingga mampu menutup luka.

Selain itu tromboplastin, dalam proses pembekuan darah dapat juga di pengaruhi

oleh serotonin. Jaringan yang luka akan memicu pengeluaran serotonin yang dapat

mengakibatkan vasokonstriksi pada pembuluh darah di daerah luka. Sehingga pembekuan

darah akan terjadi.

Faktor-faktor yang mempengaruhi koagulasi atau pembekuan yaitu suhu,

pengocokan atau sentrifugasi, benda asing seperti kaca, lilin, kain kasa pembalut luka,

kalsifikasi, heparin (ekstrak hepar babi), hirudin (kelenjar ludah lintah) & pacetin,

glukosa dan bisa ular.

Trombosis merupakan kebalikan patologis hemostasis sebagai pembentukan suatu

bekuan darah (trombus) dalam pembuluh darah setelah mengalami cedera yang relatif

ringan. Seperti hemostasis, trombosis pun bergantung pada dinding pembuluh darah,

trombosit, dan kaskade koagulasi.

Tiga pengaruh utama yang mempengaruhi terbantuknya trombus, disebut dengan

trias Virchow, yaitu:

1. Jejas endothel, merupakan pengaruh yang menonjol dan dengan sendirinya dapat

menyebabkan trombosis. Pengaruh ini secara khusus penting dalam pembentukan

trombus pada sirkulasi jantung dan arteri (misalnya dalam rongga jantung jika telah

terjadi jejas endokard seperti infark miokard atu valvulitis), di atas plak yang

mengalami ulserasi pada arteri ang mengalami aterosklerotik berat atau pada lokasi

terjsdinya jejas vaskular akibat trauma atau peradangan. Endothel tidak perlu dikikis

atau dilukai secara fisik untuk menimbulkan trombosis. Setiap terjadi gangguan

dalam keseimbangan efek protrombosis dan antitrombosis yang dinamis dapat

mempengaruhi peristiwa pembekuan lokal. Oleh karena itu disfungsi endothel yang

bermakna dapat terjadi karena tekanan hemodinamis pada hipertensi, aliran turbulen

pada katup yang terdapat jaringan parut, atau endotoksin bakteri. Tanpa

memperhatikan penyebab, hilangnya endothel secara fisik mengakibatkan pajanan

kolagen subendothel (dan aktivator trombosit lain), perlekatan trombosit, pelepasan

faktor jaringan, dan deplesi PGI2 dan PA lokal. Endothel yang mengalami disfungsi

dapat menghasilkan faktor prokoagulasi dalam jumlah yang lebih besar (misalnya

molekul adhesi untuk mengikat trombosit, faktor jaringan, PAI, dll) dan faktor

antikoagulan dalam jumlah yang lebih kecil (trombomodulin, PGI2, t-PA).

2. Stasis atau turbulensi aliran darah. TUrbulensi turut berperan pada trombosis

arteri dan trombosis cardiac dengan menyebabkan cedera atau disfungsi endothel,

serta membentuk aliran kebalikan dan kantong stasis lokal. Stasis merupakan faktor

utama dalam pembentukan trombus vena. Aliran darah normal adalah laminar

sedemikian rupa sehingga unsur trombosit mengalir pada bagian sentral dari lumen

pembuluh darah, yang terpisah dari endothel oleh suatu zona jernih plasma yang

bergerak lebih lambat. Oleh karena itu, stasis atau turbulensi akan mengganggu aliran

laminar dan melekatkan trombosit pada endothel, mencegah pengenceran faktor

pembekuan yang teraktivasi oleh sarah segar yang terus mengalir, menunda aliran

masuk inhibiitor faktor pembekuan dan memungkinkan pembentukan thrombus dan

meningkatkan aktivasi sel endothel, mempengaruhi pembentukan trombosis lokal,

perlekatan leukosit, serta efek endothel lain.

3. Hiperkoagulabilitas pada umumnya kurang berperan pada keadaan trombosis

tetapi merupakan komponen paling penting. Hiperkoagulabilitas kurang bisa

ditentukan secara tegas seperti pada setiap perubahan pada jalur pembekuan yang

memudahkan terjadinya trombosis. Gangguan ini dapat dibagi menjadi gangguan

primer (genetik) dan sekunder (didapat). Pada Hiperkoagulabilitas primer,

diantaranya akibat mutasi faktor V, mutasi protrombin, defisensi antitrombin III, dan

defisiensi protein C atau S. Sedangkan pada hiperkoagulabilitas sekunder dibagi

menjadi:

(a) Risiko tinggi trombosis akibat tirah baring atau imobilisasi lama, infark

miokard, kerusakan jaringan (pembedahan, fraktur, luka bakar), kanker, katup

jantung prostese, disseminated intravascular coagulation, dan antikoagulan

lupus.

(b) Resiko rendah trombosis akibat fibrilasi atrium, kardiomiopati, sindrom

nefrotik, keadaan hiperesterogen, penggunaan kontrasepsi oral, anemia sel sabit

dan merokok.