fisiologi jantung dan pembuluh darah [compatibility mode]
TRANSCRIPT
FISIOLOGI JANTUNG DAN
PEMBULUH DARAHPEMBULUH DARAH
1. JANTUNG
� TERDIRI DARI 3 TIPE OTOT :� OTOT ATRIUM� OTOT VENTRIKEL � OTOT PENGHANTAR & PENCETUS RANGSANG
� OTOT JANTUNG :� TERDIRI DARI SERABUT OTOT BERGARIS
LINTANG� DIBATASI OLEH DISKUS INTERKALATUS YG
PERMIABEL THD ION → POTENSIAL AKSI MENYEBAR DG CEPAT
POTENSIAL AKSI OTOT JANTUNG
� POTENSIAL MEMBRAN ISTIRAHAT : - 85 mVolt s.d – 95 mvolt
� ↑ 20 mvolt → DEPOLARISASI � WAKTU :
� PADA ATRIUM 0 – 2”� PADA ATRIUM 0 – 2”� PADA VENTRIKEL : 0 – 3”
� REKAMAN POTENSIAL AKSI � TDK SAMA DG PADA OTOT RANGKA � TERDAPAT GAMBARAN PLATEAU → WAKTU
KONTRAKSI 20 – 50 X OTOT RANGKA
SIFAT OTOT JANTUNG
� KRONOTROPIK : FREK. BERUBAH BILA DIRANGSANG
� DROMOTROPIK : SERAT OTOT DAPAT M’HANTARKAN IMPULS
� BATMOTROPIK : BAGIAN-2 JANTUNG � BATMOTROPIK : BAGIAN-2 JANTUNG M’PUNYAI KEMAMPUAN U/MENIMBULKAN RANGSANG
� INOTROPIK : KONTRAKSI > KUAT BILA DIRANGSANG
PERIODE REFRAKTER
� PERIODE DIMANA OTOT JANTUNG TAK DAPAT DIRANGSANG� VENTRIKEL : 0.25 – 0.30”� ATRIUM >SINGKAT → KONTRAKSI VENTRIKEL >
LAMA DARI ATRIUM� PENTING BAGI OTOT JANTUNG U/ M’TAHANKAN � PENTING BAGI OTOT JANTUNG U/ M’TAHANKAN
IRAMA REGULER� MEMBERI WAKTU BAGI OTOT JTG KONTRAKSI &
RELAKSASI →FS HEMODINAMIK JTG DPT BERTAHAN DG BAIK & EFEKTIF
� RANGSANG BERIKUT BARU DITERIMA SETELAH REPOLARISASI SEMPURNA
� PADA PERMULAAN FASE REPOLARISASI → TAK DAPAT DIRANGSANG ( FASE REFRAKTER ABSOLUT)
� SESUDAH FASE REFRAKTER ABSOLUT : RANGSANG YG SANGAT KUAT MENDAPAT RESPON, POTENSIAL AKSI YG DIHASILKAN TIDAK NORMAL (FASE REFRAKTER RELATIF)
RANGSANG YG DATANG SEBELUM REPOLARISASI SEMPURNA :
REFRAKTER RELATIF)� BAGIAN AWAL FASE REFRAKTER RELATIF :
RANGSANG YG SANGAT KUAT D/M’BANGKITKAN RESPON ELEKTRIS → MENIMBULKAN POTENSIAL AKSI (FASE REFRAKTER EFEKTIF)
� SESUDAH REFRAKTER RELATIF → RANGSANG LEMAHPUN D/ M’BANGKITKAN RESPON ELEKTRIS DAN MENIMBULKAN POTENSIAL AKSI (FASE SUPER NORMAL EXITABILITY)
SIKLUS JANTUNG
� RELAKSASI → DIASTOL� KONTRAKSI → SISTOL
PERISTIWA MEKANIK SAAT DIASTOL� AKHIR DIASTOL :
� KATUP MITRAL & TRIKUSPID TERBUKA� KATUP MITRAL & TRIKUSPID TERBUKA� KATUP AORTA & PULMONAL TERTUTUP
→ TERJADI PENGISIAN JANTUNG S/D VENTRIKEL TEREGANG
� AWAL DIASTOL : SETELAH KONTRAKSI VENTRIKEL → AWAL DIASTOL (FASE PROTO DIASTOL ± 0.04”
� KATUP ATRIUM & PULMONAL MENUTUP
→ TERJADI PENGISIAN CEPAT → MELAMBAT
� PADA SISTOL ATRIUM�KONTR. ATRIUM → MENDORONG
DARAH (± 20%) ATRIUM KE VENTRIKEL
�KONTR. ATRIUM → LUBANG V. CAVA SUPERIOR DAN V. PULMONALIS MENYEMPITMENYEMPIT
� PADA SISTOL VENTRIKEL PERMULAAN- KATUP MITRAL MENUTUP- KATUP TRIKUSPID
→ KONTRAKSI ISOMETRIK (0.05”)TEK. VENTR KIRI > 80 mm HgTEK. VENTR KANAN > 10 mm Hg→ KATUP AORTA MEMBUKA
KATUP PULMONALKATUP MITRAL CEMBUNG KEKATUP TRIKUSPID ATRIUM
SAAT ISTIRAHAT S.V : 70 – 90 mlVOL. AKHIR DIASTOL 130 ml
→ VOL AKHIR SISTOL 50 ml
PERUBAHAN DENYUT ARTERI
� DARAH YANG DIPOMPAKAN KE AORTA (SAAT SISTOL) → TEK. YANG BERGELOMBANG SEPANJANG ARTERI → DAPAT DIRABA
� KEKUATAN DENYUT DITENTUKAN O/ TEK. � KEKUATAN DENYUT DITENTUKAN O/ TEK. DLM ARTERI
PERUBAHAN TEKANAN ATRIUM DAN DENYUT V. JUGULARIS
a c v
GEL. a: TERJADI O.K SISTOL ATRIUM → ALIRAN DARAH TERTAHAN DI VENATERTAHAN DI VENA
GEL. c: ↑ TEK. ATRIUM O.K PENCEMBUNGNGAN KATUP TRIKUSPID KE ATRIUM SAAT KONTRAKSI ISOMETRIK VENTR.
GEL. v: ↑TEK. ATRIUM SEBELUM KATUP TRIKUSPID MEMBUKA SELAMA DIASTOL
TEK. V ↓ SAAT INSPIRASI↑ SAAT EKSPIRASI
� INSUFIENSI KATUP TRIKUSPID → ↑ GEL. cTIAP SISTOL VENTR
� TOTAL AV BLOCK : GEL a ≠ SINKRON DG DENYUT RADIALIS DAN ↑ GEL c
BUNYI JANTUNG
� BUNYI JANTUNG 1:– GETARAN PENUTUPAN KATUP ATRIOVENTR
PADA AWAL SIST VENTR– BERLANGSUNG 0.15”– FREQUENSI 25 – 45 Hz– FREQUENSI 25 – 45 Hz
• BUNYI JANTUNG 2:– GETARAN PENUTUPAN KATUP SEMILUNAR
SEGERA SETELAH AKHIR SIST. VENTR.– BERLANGSUNG 0.12”– FREQUENSI 50 Hz
� BUNYI JANTUNG 3:– TERDENGAR ⅓ JALAN SPJ DIASTOL– SERING DIJUMPAI PADA USIA MUDA– TERJADI AKIBAT PENGISIAN CEPAT DALAM
VENTR.BERLANGSUNG 0.3”– BERLANGSUNG 0.3”
• BUNYI JANTUNG 4:– KADANG TERDENGAR SESAAT SEBELUM B.J.1
WAKTU TEK. ATRIUM ↑OTOT VENTRIKEL KAKU(HIPERTENSI VENTRIKEL)
BISING
� TERJADI AKIBAT ARUS DARAH TURBULENSI MELALUI JALAN SEMPIT/ ABNORMAL
� FASE BISING� FASE BISING– BISING SISTOLIK– BISING DIASTOLIK
• BISING SISTOLIK– HOLOSISTOLIK– SISTOLIK DINI– EJEKSI SISTOLIK– SISTOLIK AKHIR
� BISING DIASTOLIK– DIASTOLIK DINI– MID DIASTOLIK– DIASTOLIK AKHIR
• DERAJAT BISINGINTENSITAS BISING DINYATAKAN DENGAN 1/6 – 6/6
PENGATURAN POMPA JANTUNG
NORMAL C.O SAAT ISTIRAHAT : 4 – 6 L� INTRINSIK
� MEKANISME FRANK STARLING� SIST. SARAF OTONOM
S.S SIMPATIS� S.S SIMPATIS→ ↑ FREK. DAN KEKUATAN KONTRAKSI
OTOT JANTUNG → S.V ↑� S.S PARASIMPATIS
PERANGSANGAN KUAT → HENTI JANTUNG
� ION K, Ca↑ K CES → JANTUNG M’KEMBANG
LEMAS, FREK. ↓ DAN TERHAMBATNYA PENJALARAN IMPULS
DARI ATRIUM – VENTR. → ↓ POTENSIAL AKSI → KEKUATAN POMPA ↓AKSI → KEKUATAN POMPA ↓↑ Ca → EFEK BERLAWANAN DENGAN ↑ K → KONTR. SPASTIK OTOT JANTUNG
(↑ AKTIVITAS POT. AKSI)� TEMPERATUR↑ TEMP → ↑ FREK. JANTUNG
AKTIVITAS LISTRIK JANTUNG
� POTENSIAL MEMBRAN IST.– 55 S/D – 60 m VOLTAMBANG RANGSANG – 40 m VOLT
� AKTIVITAS LISTRIK JANTUNG DIREKAM DENGAN ECG
� JANTUNG MEMP. SIST. KONDUKSI YG DAPAT MEMBANGKITKAN IMPULS SECARA TERATUR → KONTRAKSI SECARA TERATUR
� IMPULS BERASAL DARI SA NODE � AV � IMPULS BERASAL DARI SA NODE � AV NODE MELALUI:
- TRAKTUS INTERNODAL BACHMAN- TRAKTUS INTERNODAL WENKE BACH- TRAKTUS INTERPOSTERIOR THOREL
→ BERKAS HIS → PURKINYE’S FIBER
� STANDARD LEAD (I, II, III)I → KEADAAN JANTUNG KIRI LATERALII→ PARALEL DG VEKTOR YANG NORMALIII → KEADAAN JANTUNG BAWAH
� LIMB LEAD (aVR, aVL, aVF)aVR: KEADAAN JANTUNG KANANaVL : KEADAAN JANTUNG KIRI LATaVF : KEADAAN JANTUNG BAWAH
� PRECORDIAL LEAD (V1 – V6)V1 : JANTUNG ANT. KANAN & ANT. POSTV1 : JANTUNG ANT. KANAN & ANT. POSTV2, - V4 : JANTUNG ANTERO SEPTAL V4 : JANTUNG ANT. APICALV1 – V6 : ANT. LAT / JTG KIRI LAT
↓
↓� JANTUNG ANTERO SEPTAL : V1, V2, V3
� JANTUNG APICAL : I, II, III� JANTUNG SUPERIOR : I, aVL� JANTUNG ANTERIOR : II, III aVR� JANTUNG ANT. LAT : I aVL, V5, V6
PENGARUH SSO TERHADAP IRAMA DAN KONDUKSI JANTUNG
S.S SIMPATIS →� ↑ IMPULS DARI SA NODE� ↑ KONDUKSI & EKSITABILITAS PADA SEMUA
BAGIAN JANTUNG →↑ KEKUATAN KONTRUKSI OTOT ATRUM DAN ↑ KEKUATAN KONTRUKSI OTOT ATRUM DAN OTOT VENTRIKEL
MEKANISMEPERANGSANGAN SIMPATIS → PELEPASAN NOREPHINEPHRIN → PERMIABILITAS TERHADAP Na ↑ DAN Ca ↑ → IMPULS DARI SA NODE
S.S. PARASIMPATIS� PERANGSANGAN PARASIMPATIS�
PENGELUARAN ASITILCHOLIN �� ↓PERMIABILITAS TERHADAP Na� ↓ PERMIABILITAS TERHADAP K, Cl,
HIPERPOLARISASI
→ ↓ IMPULS DARI SA NODE↓ EKSITABILITAS
PENGATURAN S. CARDIOVASCULAR
1) PENGATURAN LOKALa. PENGATURAN MANDIRI→ KEMAMPUAN MENGATUR ALIRAN DARAH OLEH
PEMBULUH DARAH DENGAN MERUBAH TAHANAN → ALIRAN DARAH RELATIF KONSTAN
b. METABOLIK VASODILATORb. METABOLIK VASODILATOR● ↓ PO2 , ↓ pH → RELAKSASI arteriol &
Sp. PREKAPILER ● ↑ KADAR CO2 ↑ OSMOLARITAS
→ VASODILATASI PEMB DRH OTAK & KULIT● ↑ SUHU → VASODILATASI JAR. AKTIF● >>> K SETEMPAT → VASODILATASI
c. VASOKONTRIKSI SETEMPAT� CEDERA ARTERI/ARTERIOL �PELEPASAN SEROTININ DARI THROMBOSIT PADA DINDING PEMB. DRH. YG RUSAK� KONSTRIKSI● ↓SUHU JARINGAN → VASOKONSTRIKSI
d. SEKRESI ENDOTHEL● PROSTASIKLIN● PROSTASIKLIN→ HASILKAN ZAT VASOKONSTR.
EFEK:1. HEMODINAMIKA
- KONTRAKSI OTOT POLOS VASK VENA > SENSITIF
2. JANTUNG- INOTROPIK +- KRONOTOPIK +- VASKONSTRIKSI KUAT PADA A.
KORONER3. NEUROENDOKRIN
• ↑ ANP, RENIN, ALDOSTERON, DAN KATEKOLAMIN PLASMA
4. GINJAL• ↑ TAHANAN PEMB. DRH. GINJAL • ↑ TAHANAN PEMB. DRH. GINJAL • ↓ GFR, ↓ PERFUSI GINJAL• ↑ ABSORPSI Na MELALUI KERJA
HEMODINAMIKA↓ ABSORPSI Na MELALUI P’HAMBATAN
Na – K ATP ASE
5. PARU→ BRONCHOKONSTRIKSI
6. GIT• ↑ GLUKONEOGENESIS• MENGATUR ALIRAN DARAH GIT
7. PROMITOGENIK• MERANGSANG PERTUMBUHAN • MERANGSANG PERTUMBUHAN
SELe. SEKRESI THROMBOSIT
• THROMBOKSAN A2
→ VASOKONSTRIKSIAGREGASI THROMBOSIT
2. PENGATURAN HORMON� VASODILATOR: KININ, � VASOKONSTR: VASOPRESIN,
NOREPINEPHRIN, EPINEPHRIN, ANGIOTENSIN II
3. PENGATURAN SIST SARAFa. MELALUI RESPIRATOR:MELALUI RESPIRATOR:
BARORESEPTOR:TERLETAK SINUS KAROTIKUS DAN ARCUS AORTA
b. PENGATURAN VASOMOTORS.S SIMPATIS → KONSTR. ARTERIOL & VENA DAN ↑ KONTRAKSI
c. REFLEX – REFLEX� R. BRAIN BRIDGE
- RESEPTOR PADA ATRIUM- BUKAN MERUPAKAN RESPONS TERHADAP
REGANGAN LOKALJIKA DARAH MENGALIR DARI VENA BESAR KE JANTUNG → TEK. ATRIUM DEXT. ↑→ FREK. JANTUNG ↑C.O. ↑C.O. ↑
� OCCULO CARDIAKJIKA BOLA MATA DITEKAN→ INHIBISI MELALUI N. VAGUS→ BRADIKARDI
� GOLTZ INTESTIN DIPUKUL PELAN – PELAN → DENYUT JANTUNG ↓
SUPPLY DARAH UNTUK JANTUNG
→ MELALUI A. CORONARIA� DINDING TDP. TONJOLAN DINDING
AORTA(SINUS VALSALVA)� TERLETAK DI PERMUKAAN JANTUNG DAN
ARTERI KECILTDP. DI DALAM MASSA MIOKARDIUMMIOKARDIUM
� BERCABANGA. C. SINISTRAA. C. DEXTRA
1) A. C SINISTRA� MEMPUNYAI DUA CABANG BESAR
- RAMUS DESENDEN ANT.- RAMUS SIRKUMPLEKSIA
� MELINGKARI JANTUNG DLM DUA LEKUKAN ANATOMIS- SULKUS ATRIOVENTRIKULAR- SULKUS INTERVENTRIKULAR- SULKUS INTERVENTRIKULARKEDUANYA BERTEMU DI BAGIAN PERMUKAAN POST. DISEBUT KURUKS JANTUNG (LOKASI A.V NODE)
2) A. C. DEXTRASUPPLY DARAH UNTUK
- ATRIUM KANAN- VENTRIKEL KANAN- DINDING DALAM VENTRIKEL SIN- 55% KEBUTUHAN A.V. NODE
VENA CORONARIA
� PARALEL DG DISTRIBUSI A.C. TERBAGI DALAM 3:
1. V. TEBESIAN: DARI• ATRIUM KANAN• ATRIUM KIRI
2. V. KARDIAKA ANTERIOR2. V. KARDIAKA ANTERIOR• OTOT VENTRIKEL → ATRIUM KANAN
3. SINUS CORONARIUS• V. MIOKARD. →ATRIUM KANAN MELALUI OSTIUM SINUS CORONARIUS DENGAN MUARA DI DEKAT V. CAVA INF.
PENGATURAN DAN PENGUKURAN TEKANAN DARAH
� TEKANAN DARAH:� KEKUATAN YANG DITIMBULKAN JANTUNG YANG
BERKONTRAKSI SEPERTI POMPA SEHINGGA DARAH MENGALIR DALAM PEMBULUH DARAH
� TEKANAN DARAH PERLU AGAR DARAH TETAP MENGALIR DAN DAPAT MELAWAN GRAVITASI DAN MENGALIR DAN DAPAT MELAWAN GRAVITASI DAN HAMBATAN DI DINDING ARTERI
� TEKANAN DARAH TERGANTUNG KEMAMPUAN JANTUNG SEBAGAI POMPA DAN HAMBATAN PADA ARTERI
� ∑ DARAH YANG DIPOMPA JANTUNG/MENIT = CARDIAC OUTPUTSAAT ISTIRAHAT : 5 L/mAKTIVITAS (OLAHRAGA) BERAT= →20 – 30 L/m
� HAMBATAN DARI ARTERI TERGANTUNG - Ø LUMEN, VISCOSITAS
� UKURAN LUMEN TERGANTUNG DARI KONTRAKSI DINDING PEMBULUH DARAH�TEKANAN DARAH = C.O x HAMBATAN
� TEKANAN DARAH DALAM 24 JAM TIDAK MENETAPFLUKTUASI: 20 – 30 mm HgTERGANTUNG: AKTIVITAS TUBUHTERENDAH: SAAT TIDUR
ALIRAN DARAH KORONER
� SAAT ISTIRAHAT : 4 – 5 % CO(225 mL)
SAAT OLAHRAGA ↑ 4 – 5 x DARI NORMAL� ALIRAN DARAH KE VENTR. KIRI TERENDAH
TERJADI SAAT SISTOL� PENGENDALIAN DARAH KORONER
FAKTOR INTRINSIK■ AKTIVITAS METABOLISME → SENYAWA
KIMIA : O2, CO2, H, LAKTAT, HISTAMIN, KININ, ADENOSIN
FAKTOR EKSTRINSIK■ SARAF■ SENYAWA HUMORAL
� METABOLISME OTOT JANTUNG� SAAT ISTIRAHAT SUMBER ENERGI UTAMA : 70%
DARI ASAM LEMAK
� KONSUMSI O2� KONSUMSI O2
� DIPENGARUHI OLEH TEKANAN SISTOLIK AORTA DAN HR
� SAAT ISTIRAHAT 60 – 80% (RATA-RATA 75%)
TAKANAN DARAH SISTOLIK DAN DIASTOLIK
� DARAH TIDAK MEGALIR KONTINYU TETAPI BERUPA SEMBURAN ~ DENGAN DENYUTAN JANTUNG
� TEKANAN YANG DIHSILKAN DARI DORONGAN / SEMBURAN DALAM ARETERI → TEKANAN SISTKOLIK→ TEKANAN SISTKOLIK
� SETELAH JANTUNG BERDENYUT → TEKANAN ↓ YAITU SELAMA JANTUNG ISTIRAHAT SEBELUM DENYUTAN BERIKUTNYA, TEKANAN INI→ TEKANAN DIASTOLIK
PENGUKURAN TEKANAN DARAH
� ALAT PENGUKUR- SPHYGMOMANOMETER- SPHYGMOMANOMETER- ANEROID- ELECTRIC
PENGATURAN TEKANAN DARAH
� TEKANAN DARAH ARTERI : ~ ANTARA CO DENGAN RESISTENSI PERIFIR
� PERUBAHAN CO /RESISTENSI PERIFIR → PERUBAHAN TEKANAN DARAH
� FAKTOR YANG DAPAT DIPERLIHATKAN � FAKTOR YANG DAPAT DIPERLIHATKAN UNTUK MELIHAT ↑ TEKANAN DARAH� IRAMA CIRCARDIAN� TONUS VASCULER
MEKANISME REGULASI TEKANAN DARAH� TERDAPAT 3 MEKANISME1) SHORT TERM CONTROL
● DIATUR OLEH VARIASI AKTIVITAS SSO KHUSUSNYA SIMPATOADRENAL MELALUI:
- AUTO REGULASI- RENIN – ANGIOTENSIN- RENIN – ANGIOTENSIN- ATRIAL NATRIURETIC FACTOR (ANF)
2) INTERMAEDITE TERM CONTROL→ DIMULAI BEBERAPA MENIT SETELAH
↓ TEKANAN DARAH YANG TIBA – TIBA TIDAK EFEKTIF SETELAH BEBERAPA JAM
TERDIRI DARI a) TRANSCAPILLARY VOLUME SHIFTa) TRANSCAPILLARY VOLUME SHIFT● ↑ TEKANAN KAPILER → CAIRAN SHIFT
KE INTERSTITIAL → BEBAN JANTUNG ↓ → TEKANAN DARAH ↓DAN SEBALIKNYA PADA ↓ TEKANAN DARAH
b) VASCULLAR STRESS RELAXATION↑ TEKANAN DARA → ↑ PEREGANGAN DINDING PEMBULUH DARAH → MENGEMBANG → TEKANAN ↓DAN SEBALIKNYA PADA ↓ TEKANAN DARAH TEKANAN DARAH KEMBALI NORMAL TEKANAN DARAH KEMBALI NORMAL SETELAH 10 – 60’
c) RENIN – ANGIOTENSIN SIST.� AKTIF BILA PERFUSI RENAL ↓� EFEKTIF SETELAH 20’ DAN BERJALAN
DALAM WAKTU YANG LAMA
3) LONG TERM REGULATION� DILAKUKAN OLEH GINJAL MELALUI
PENGATURAN VOLUME CAIRAN TUBUH DIATUR OLEH- ALDOSTERON- ADH
1. PEMBULUH DARAH
TERDIRI DARI:� AORTA� ARTERI� ARTERIOL� KAPILER� VENA� VENA� VENULAFUNGSI:→ MEMBERIKAN SUPPLY DARAH KE JARINGAN
DAN MENGALIRKAN DARAH YANG BERISI METABOLIT DAN CO2 KE JANTUNG
STRUKTUR ANATOMIS PEMBULUH DARAH
ARTERI
1. A. ELASTIK (BESAR)� AORTA� A. SUBCLAVIA� A. ILIAKA
Ø : 1 – 2 cm� RATIO TEBAL DINDING : LUMEN 1:5 – 7 � RATIO TEBAL DINDING : LUMEN 1:5 – 7 � MEMILIKI SERABUT ELASTIN YANG TEBAL PADA
TUNIKA MEDIA � TUNIKA MEDIA TEBAL� TEKANAN DARAH TERTINGGI
SISTOLIK : 120 mm HgDIASTOLIK : 80 mm Hg
2. A. MUSKULER (SEDANG)� T. MEDIANYA PALING TEBAL� RATIO TEBAL DINDING : LUMEN = 1 : 5
(RELAXASI), 1 : 3 (KONTRIKSI), � Ø LUMEN : 0,1 – 1 cm� FS: MENGALIRKAN DARAH KE ORGAN – ORGAN� STIMULASI SIMPATIS → KONTR. TIDAK ADA
STIMULASI → RELAX STIMULASI → RELAX
REGULASI INI UNTUK MENGATUR ALIRAN ~
KEBUTUHAN
� TEKANAN DARAH < AORTA
3. ARTERIOLA� ARTERI TERKECIL� ARTERIOLA TERKECIL T’ MEMP. T.ADVENTITIA� PADA T.MEDIA T’ MEMP. SERABUT ELASTIN
TUNIKA INTIMA
� LAP EPITHEL YANG EMBATASI LUMEN DENGAN DINDING PEMBULUH ARAH DISEBUT EDOTHELIUMDITUTUP OLEH LAPISAN MEMBRAN:DITUTUP OLEH LAPISAN MEMBRAN:MEMBRANA ELASTICA INTERNA
TUNIKA MEDIA /T. MUSKULARIS
� JARINGAN OTOT POLOS SIRKULER� JARINGAN OTOT POLOS SIRKULER� DITUTUPI OLEH LAPISAN MEMBRANA ELASTICA
EXTERNA
TUNIKA ADVENTITIA
� SERABUT JARINGAN IKAT KOLAGEN� PADA PEMBULUH DARAH BESAR TERDAPAT
VASA VASORIUM (UNTUK NUTRISI PEMBULUH DARAH)
� SERABUT SARAF UNTUK MENGATUR TONUS � SERABUT SARAF UNTUK MENGATUR TONUS OTOT POLOS T. MEDIA
PEMBULUH DARAH ARTERI ≠ VENA� Ø LUMENA VENA > ARTERI� T. INTIMA VENA SEDANG MEMP. KATUP� T. MEDIA VENA > TIPIS� T. ADVENTITIA VENA > TEBAL
SIST. PEMBULUH DARAH MEMBENTUK SIST. SIRKULASI� SIRKULASI SISTEMIK� SIRKULASI PULMONAL� RATIO TEBAL DINDING : LUMEN = 1 : 5
� ARTERIOLA TERKECIL MAMP. SPINC. PREKAPILER
� PERUBAHAN TEKANAN SANGAT DRASTIS → ↓ TEKANAN SANGAT MENCOLOK O.K RESISTENSI SRTERIOLA YANG TG TERHADAP ALIRAN DARAH → PERUBAHAN Ø ARTERIOL → PERUBAHAN BERMAKNA PADA RESISTENSI PERIFIR TOTAL
� PADA JARI, PALMAR MANUS, DAN TELINGA TERDAPAT A – V SHUNT
HEMODINAMIKA PADA SIST.ARTERI
� FUNGSI SEL ENDOTHEL:- ANTI THROMBOTIK- PRODUKSI MOL YANG BERSIFAT ADHESI- INTERAKSI DENGAN OTOT POLOS UNTUK
REGULAIS Ø LUMEN
FRIKSI ENDOTHEL → ENDOTHELMENGEL;UARKAN MEDIATOR UNTUK MENGEL;UARKAN MEDIATOR UNTUK • VASODILATOR AKUT
- ENDOTHELIAL–DERIVED RELAXING FACTOR (NO)- PROSTAGLANDIN
- ENDOTHELIN STIMULASI SEKRESI NO- ANGIOTENSIN II
JIKA PERUBAHAN BERLANGSUNG KRONIS → MEDIATOR MENYEBABKAN PERUBAHAN
STR. PEMBULUH DARAH DENGANADANYA PLATELET DERIVED GROWTH FACTOR → MIGRASI & PROLIFERASI SEL OTOT-OTOT POLOS → MENGAKOMODASI PERUBAHAN ALIRAN DARAH & MEKANISME HEMOSTATIK ALIRAN DARAH & MEKANISME HEMOSTATIK & INFLAMASI OPTIMAL
KONTROL TERHADAP ALIRAN DARAH� MEKANISME REGULASI LOKAL
1) MYOGENIC THEORYVASCULAR BED MEMPEROLEH KEMAMPUAN INTRINSIC UNTMERUBAH TAHANAN VASC T.U. PADA GINJAL DAN TERDAPAT JUGA PADA MESENTERIUM, SKELET, OTAK, HEPAR, MIOKARDIUMSKELET, OTAK, HEPAR, MIOKARDIUMBILA TE. DRH. ↑ → PEMB. DARAH DISTENSI, OTOT POLOS VASC, KONTR
2) METABOLIC THEORY� ZAT VASODILATASI CENDERUNG
BERAKUMULASI DI JARINGAN AKTIF
� BILA ALIRAN DARAH ↓ → TIMBUNAN ZAT VASODILATOR >>→ PEMB. DARAH DIATASIBILA ALIRAN ↑ → ZAT TERBAWA ALIRAN → TIMBUNAN <<–>> VASO KONSTRIKSI
3) METABOLIK VASODILATOR� TEKANAN O2 DARAH ↓, ↑ PCO2
� pH DARAH ↓, ↑ OSMOLARITAS→ RELAKSASI ARTERIOL & PREKAPILER
LAIN-LAIN� ↑ SUHU� ↑ K� JARINGAN RUSAK → HISTAMIN → ↑
PERMIABILITAS KAPLER
VASOKONSTRIKTOR LOKAL� PEMBEBASAN SEROTONIN DARI JEJAS
CEDERA� TEMP. DINGIN� MEKANISME REGULASI SISTEMIK
DILAKUKAN OLEH ZAT YANG BEREDAR DAN SARAF VASOMOTORDAN SARAF VASOMOTOR
1) ZAT WASODILATOR☻ KININ
− NON PEPTIDA− DEKA PEPTIDA LYSYLBRADIKININ (KALIDIN)
LYSYLBRADIKININ → BRADIKININ↑
AMINOPEPTIDASEPEPTIDA INI DIMETABOLISASI → FRAGMEN IN AKTIF ↑ KININASE IDAN KININASE IIKININASE II ≈ ANGIOTENSIN
CONVERTING ENZYMECONVERTING ENZYME- KININ : → ↑ PERMIABILITAS KAPILER, MENARIK
LEUKOSIT & RAS NYERI
☻KALIKREINKALIKREIN PLASMA
↓
PROKENIN RENIN AKTIF↓
● KONTRAKSI OTOT POLOS● RELAXASI OTOT POLOS● RELAXASI OTOT POLOS
VASCULER MELALUIMELALUI NO → ↓ TD
TERDAPAT 2 JENIS - K. PLASMA (BENTUK AKTIF)- K. JARINGAN (PADA MEMBRAN EPITEL SEL) UNTUK
TRANSPOR ELEKTROLIT TRANSELULER
☻ SERETONIN→ EFEK VASORELAXAN MELALUI NO
☻ ATRIAL NATRIURETIC PEPTIDE (ANP)→ VASORELAXAN
INHIBISI PELEPASAN ALDOSTERON & STIMULASI NATRIURESISSTIMULASI NATRIURESIS
FAKTOR YANG EMMPENGARUHI SEKRESI ANP:- ADRENERGIC- ANGIOTENSIN II
☻ ZAT P→ ◙ VASODILATASI PERIFER T.U. PADA
− KULIT− OTOT SKELET− INTESTIN
TIDAK BERPENGARUH PADA− OTAK− GINJAL◙ HIPOTENSI & TACHIKARDI◙ HIPOTENSI & TACHIKARDI
2) VASOKONSTRIKTOR• SIST. RENIN – ANGIOTENSIN• RENIN• ANGIOTENSIN II
EFEK INHIBISI ANGIOTENSIN II TERHADAP PEMBEBASAN RENIN
� ADHDALAM DOSIS RENDAH MEMBEBASKAN RENIN → VASO KONST
� HISTAMIN – PADA GINJAL
– VASOKONSTRIKSI– VASODILATASI
DENGAN MEDIATORDENGAN MEDIATOR- HISTAMIN H1
- HISTAMIN H2
– HISTAMIN → STIMULASI RENIN MELALUI RESEPTOR H2
VENA
� DARI ARTERIOLA – KAPILER – VENULA – VENA SEDANG – V. CAVA
� ALIRAN DARAH DARI PEMBULUH DARAH KECIL – BESAR →– ALIRAN LAMBAT– TEKANAN RELATIF RENDAH– TEKANAN RELATIF RENDAH
• ALIRAN LAMBATMELAWAN GRAVITASI→ DARAH >> TERKUMPUL PADA VENA→ - UKURAN Ø LUMEN VENA > ARTERI
- TERDAPAT KATUP PADA V. SEDANG
-SIST. POMPA OTOT
- SIST. POMPA RESP. PADA THORAX
1) VENULA� MEMPUNYAI 3 LAPISAN YANG SAMA TAPI TIPIS
→ MEMPUNYAI KAPASITAS UNTUK MEREGANG → DAPAT MENAMPUNG >> DARAH DIBANDING DAPAT MENAMPUNG >> DARAH DIBANDING KAPILER
• TEKANAN SANGAT RENDAH O.K RESISTENSI DARI ARTERIOLA, KAPILER, DAN JARINGAN
2) VENA SEDANGMEMPUNYAI 3 LAPISAN TAPI
� T. MEDIA > TIPIS DARI ARTERI� T. ADVENTITIA > TEBAL� Ø LUMEN > ARTERI SEDAN
ALIRAN PADA VENA DIPENGARUHI OLEH:� RESPIRASI� RESPIRASI� POSISI TUBUH� POMPA OTOT� SIRKULASI ARTERI
3) VENA CAVA� MEMPUNYAI TIGA LAPISAN
T. MEDIA > TIPIS DARI AORTAT. ADVENTITIA > TEBAL
� TIDAK MEMPUNYAI KATUP� FAKTOR YANG MEMPENGARUHI ALIRAN DARAH
:– SIST. POMPA RESP– SIST. POMPA RESP– DAYA ISAP JANTUNG MELALUI ATRIUM DEXTRA– VOL. DARAH– TEK. ARTERI– POMPA OTOT & KATUP – KATUP PADA V.
EXTERMITAS– AKTIVITAS VASOMOTOR ARTERI YANG DIATUR
UNTUK S.S. SIMPATIS