11

FISIOLOGI MANUSIAFISIOLOGI MANUSIA

dr. Simon Marpaung, M.Kes

Departemen Fisiologi

Fakultas Kedokteran

Universitas HKBP Nommensen

22

PendahuluanPendahuluan

Fisiologi (ilmu faal) adalah ilmu tentang fungsi

tubuh atau bagaimana tubuh bekerja. Kita

perlu membedakan pendekatan mekanistik

dan pendekatan teleologis. Pada pendekatan

mekanistik, ditekankan adalah mekanisme

kerja tentang “bagaimana” suatu kejadian

dalam tubuh kita dapat terjadi. Pada

pendekatan teleologis, fenomena di dalam

tubuh dijelaskan berdasarkan tujuan tertentu

33

untuk memenuhi kebutuhan tubuh,

Menekankan aspek “mengapa” pada proses

yang berlangsung dalam tubuh.

Contoh :

Penjelasan teleologis mengapa Anda

menggigil adalah “untuk membuat tubuh

hangat”. Penjelasan mekanistik untuk

mengapa Anda menggigil adalah saat sel-sel

saraf peka-suhu mendeteksi penurunan suhu

tubuh, memberi sinyal ke hipotalamus, yaitu

bagian otak yang bertanggung jawab untuk

44

Mengatur suhu, mengaktifkan jalur-jalur saraf

yang akhirnya menyebabkan timbulnya

kontraksi otot involunter yang berulang-ulang

(yaitu menggigil).

Fisiologi berhubungan erat dengan anatomi.

Struktur dan fungsi tidak dapat dipisahkan.

55

Tingkat Organisasi Di Dalam TubuhTingkat Organisasi Di Dalam Tubuh

Satuan dasar struktur dan fungsi adalah sel,

pondasi bagi semua makhluk hidup. Bentuk-

bentuk kehidupan yang sederhana adalah

organisme unisel (bersel tunggal), misalnya

bakteri dan amuba. Manusia adalah

organisme multisel (banyak sel).

Sel adalah satuan kehidupan yang Sel adalah satuan kehidupan yang paling mendasar.paling mendasar.

66

Fungsi dasar yang dijalankan sel antara lain adalah :1. Memperoleh makanan (zat gizi) dan

oksigen (O2) dari lingkungan yang mengelilingi sel.

2. Menjalankan berbagai reaksi kimia, menghasilkan energi.

3. Mengeluarkan karbon dioksida (CO2) dan zat-zat sisa.

4. Mensintesis protein dan komponen lain.5. Menjadi sensitif dan responsif terhadap

perubaha..6. Mengontrol pertukaran.

77

7. Memindahkan zat-zat dari salah satu bagian sel ke bagian lain ketika menjalankan aktivitas sel.

8. Pada kebanyakan sel, bereproduksi, sel saraf dan sel otot telah kehilangan kemampuan untuk bereproduksi.

88

DARAHDARAH

dr. Simon Marpaung, M.Kes

Departemen Fisiologi

Fakultas Kedokteran

Universitas HKBP Nommensen

99

PendahuluanPendahuluan

Darah membentuk sekitar 8% dari berat tubuh

total. Volume rata-rata 5 liter pada wanita dan

5,5 liter pada pria. Darah terdiri dari tiga jenis

unsur sel dalam plasma, yaitu eritrosit,

leukosit, dan trombosit. Karena lebih dari 99%

sel adalah eritrosit, hematokrit, atau packed

cell volume. Hematokrit pada wanita rata-rata

42% dan pada pria rata-rata 48%.

1010

Volume rata-rata yang ditempati oleh plasma

pada wanita adalah 58%, pada pria adalah

55%. Sel darah putih dan trombosit

membentuk sebuah lapisan tipis berwarna

krem, “buffy coat” di atas kolom sel darah

merah, kurang dari 1% volume darah total.

1111

PlasmaPlasma

Plasma berfungsi sebagai medium untuk

mengangkut berbagai bahan dalam darah.

Plasma menyerap dan mendistribusikan

banyak panas. Sejumlah besar zat organik

dan anorganik larut dalam plasma. Konstituen

organik yang paling banyak adalah protein

plasma. Konstituen anorganik membentuk 1%

Banyak fungsi plasma dilakukan Banyak fungsi plasma dilakukan oleh protein plasma.oleh protein plasma.

1212

dari berat plasma. Elektrolit (ion) yang paling

banyak adalah Na+ dan Cl-. HCO3-, K+, Ca2+,

dan ion lain lebih sedikit. Fungsi ion-ion

cairan ekstrasel (CES) adalah eksitabilitas

membran, distribusi osmotik, menyangga

perubahan pH. Persentase plasma sisanya

ditempati oleh nutrien (glukosa, asam amino,

lemak, dan vitamin), produk sisa (kreatinin,

bilirubin, dan zat-zat bernitrogen seperti urea),

gas-gas larut (O2 dan CO2), dan hormon.

1313

Protein plasma dalam keadaan normal tetap

berada dalam plasma, tidak keluar dari pori-

pori di dinding kapiler, dalam bentuk dispersi

koloid. Terdapat tiga kelompok protein

plasma, albumin, globulin, dan fibrinogen.

Berfungsi untuk :

1. Sebagai dispersi koloid dalam plasma. Tekanan osmotik koloid ini adalah gaya utama yang menghambat pengeluaran berlebihan plasma dari kapiler ke dalam cairan interstisium dan dengan demikian membantu mempertahankan volume plasma.

1414

2. Menyangga perubahan pH darah.3. Menentukan kekentalan (viskositas) darah.4. Dalam keadaan kelaparan, mereka dapat

diuraikan untuk menghasilkan energi bagi sel.

Selain fungsi-fungsi umum tersebut, tiap-tiap jenis protein plasma melakukan tugas-tugas khusus, yaitu :1. Albumin, protein plasma yang paling

banyak mengikat banyak zat (contoh : bilirubin, garam empedu, dan penisilin), berperan dalam menentukan tekanan osmotik koloid.

1515

2. Terdapat tiga subkelas globulin, yaitu alfa (α), beta (β), dan gama (γ).

a. Globulin alfa dan beta spesifik mengikat dan mengangkut hormon tiroid, kolesterol, dan besi.

b. Faktor yang berperan dalam proses pembekuan darah terdiri dari globulin alfa atau beta.

c. Termasuk dalam golongan globulin alfa (misalnya angiotensinogen diaktifkan menjadi angiotensin.

d. Globulin gama adalah imunoglobulin (antibodi).

1616

3. Fibrinogen adalah faktor dalam proses pembekuan darah.

1717

EritrositEritrosit

Dalam hitung sel darah merah sebagai 5 juta

per milimeter kubik (mm3). Eritrosit adalah

lempeng bikonkaf dengan garis tengah 8 µm,

tepi luar tebalnya 2 µm, dan bagian tengah

tebalnya 1 µm.

Struktur eritrosit cocok untuk fungsi Struktur eritrosit cocok untuk fungsi utama mereka, yaitu pengangkutan utama mereka, yaitu pengangkutan oksigen dalam darah.oksigen dalam darah.

1818

Bentuk khas ini ikut berperan melalui 2 cara,

efisiensi mengangkut O2 dalam darah, yaitu :

1. Bentuk bikonkaf menghasilkan luas permukaan yang lebih besar.

2. Tipisnya sel memungkinkan O2 berdifusi secara lebih cepat.

Ciri lain dari eritrosit yang mempermudah

fungsi transportasi mereka adalah kelenturan

(fleksibilitas) membran mereka. Eritrosit yang

memungkinkan mereka mengangkut O2

adalah hemoglobin.

1919

Molekul hemoglobin terdiri dari 2 bagian,

yaitu :

1. Bagian globin, terbentuk dari 4 rantai polipeptida yang sangat berlipat-lipat.

2. Gugus nitrogenosa nonprotein mengandung besi yang dikenal sebagai gugus hem (heme), yang masing-masing terikat ke satu polipeptida.

2020

Hemoglobin juga dapat berikatan dengan zat-

zat berikut, yaitu :

1. Karbon dioksida.

2. Bagian ion hidrogen asam (H+) dari asam karbonat yang terionisasi, menyangga asam ini sehingga pH tidak terlalu terpengaruh.

3. Karbon monoksida (CO) terjadi keracunan karbon monoksida.

2121

Sebuah eritrosit dipenuhi oleh ratusan juta molekul hemoglobin. Eritrosit tidak memiliki nukleus, organel, atau ribosom. Sel darah merah adalah suatu kantung terbungkus membran plasma yang dipenuhi oleh hemoglobin.Di dalam eritrosit matang hanya tersisa sedikit enzim, yaitu enzim glikolitik dan karbonat anhidrase. Enzim glikolitik penting untuk menghasilkan energi. Eritrosit tidak memiliki mitokondria tempat keberadaanenzim-enzim fosforilasi oksidatif.

2222

Enzim penting lain di dalam sel darah merah

adalah karbonat anhidrase, yang penting

dalam pengangkutan CO2. Eritrosit ikut serta

dalam pengangkutan CO2 melalui dua cara

melalui pengangkutan dengan hemoglobin

dan melalui konversi ke HCO3- oleh karbonat

anhidrase.

2323

Sumsum tulang secara terus Sumsum tulang secara terus menerus mengganti eritrosit yang menerus mengganti eritrosit yang telah rongsoktelah rongsok

Kita memiliki total 25 sampai 30 triliun sel

darah merah yang mengalir, diganti dengan

kecepatan sekitar 2 sampai 3 juta sel per

detik. Eritrosit hanya mampu bertahan rata-

rata 120 hari. Eritrosit mengembara sekitar

700 mil ketika bersirkulasi melalui pembuluh

darah. Sebagian besar sel darah merah

mengakhiri hidupnya di limpa. Limpa terletak

2424

di bagian kiri atas abdomen, menyingkirkan

sebagian besar eritrosit tua dari sirkulasi,

menyimpan eritrosit sehat di dalam pulpa

interiornya, tempat penyimpanan trombosit,

mengandung banyak limfosit, sejenis sel

darah putih.

Karena eritrosit tidak dapat membelah diri,

sel-sel tua yang ruptur harus diganti oleh sel

baru yang dihasilkan oleh pabrik eritrosit –

sumsum tulang. Sumsum tulang dalam

keadaan normal menghasilkan sel darah

2525

dikenal sebagai eritropoiesis, dengan

kecepatan 2 sampai 3 juta per detik.

Seiring dengan makin dewasanya seseorang,

sumsum kuning berlemak yang tidak mampu

melakukan eritropoiesis secara bertahap

menggantikan sumsum merah, yang hanya

tersisa di sternum, vertebra, iga, dasar

tengkorak, dan ujung-ujung atas tulang

ekstremitas yang panjang. Sumsum merah

menghasilkan sel darah merah, leukosit dan

trombosit. Di sumsum merah terdapat sel

2626

bakal pluripotensial (pluripotential stem cell),

berdiferensiasi menjadi berbagai jenis sel

darah. Sel-sel matang dikeluarkan ke kapiler-

kapiler. Terdapat faktor-faktor regulator yang

bekerja pada sumsum hemopoietik

(“membentuk darah”) untuk mengatur jenis

dan jumlah sel yang dibentuk dan dikeluarkan

ke dalam darah.

2727

Eritropoiesis dikontrol oleh Eritropoiesis dikontrol oleh eritropoietin dari ginjaleritropoietin dari ginjal

Jumlah eritrosit yang beredar dalam keadaan

normal cukup konstan, yang mengisyaratkan

bahwa eritropoiesis pastilah dikontrol secara

ketat. Penurunan penyaluran O2 ke ginjal

merangsang ginjal untuk mengeluarkan

hormon eritropoietin ke dalam darah, dan

hormon ini kemudian merangsang proliferasi

dan pematangan mereka. Apabila penyaluran

2828

O2 ke ginjal telah normal, sekresi eritropoietin

dihentikan. Sebagai respons terhadap

kehilangan eritrosit dalam jumlah besar,

seperti pada perdarahan atau destruksi

abnormal eritrosit muda dalam darah,

kecepatan eritropoiesis dapat ditingkatkan

sampai lebih dari enam kali lipat tingkat

normal.

Kebutuhan akan sel darah merah sangat

tinggi (contoh : setelah perdarahan), sumsum

tulang mengeluarkan eritrosit imatur, yang

2929

dikenal sebagai retikulosit. Retikulosit di atas

kadar normal 0,5% sampai 1,5% dari jumlah

total eritrosit mengisyaratkan peningkatan

aktivitas eritropoiesis.

Pemberian eritropoietin kepada para pasien

bedah akan merangsang pembentukan sel-sel

darah merah sendiri, sehingga kebutuhan

akan transfusi darah akan berkurang.

Testosteron, hormon seks pria yang utama,

meningkatkan kecepatan basal eritropoiesis,

menyebabkan hematokrit pada pria secara

3030

normal lebih besar daripada hematokrit

wanita.

Anemia dapat disebabkan oleh Anemia dapat disebabkan oleh berbagai gangguanberbagai gangguanAnemia penurunan di bawah normal kapasitas

darah mengangkut O2 dan ditandai oleh

hematokrit yang rendah. Anemia dapat

disebabkan oleh penurunan kecepatan

eritropoiesis, kehilangan eritrosit berlebihan,

atau defisiensi kandungan hemoglobin dalam

eritrosit.

3131

Penyebab anemia dapat dikelompokkan ke

dalam enam kategori, yaitu :

1. Anemia gizi (nutritional anemia) disebabkan oleh defisiensi dalam diet suatu faktor yang diperlukan untuk eritropoiesis. Contoh : anemia defisiensi besi. Defisiensi gizi asam folat, suatu anggota kompleks vitamin B, juga dapat menyebabkan anemia.

2. Anemia pernisiosa disebabkan oleh ketidakmampuan saluran pencernaan menyerap vitamin B12. Pada anemia pernisiosa, masalahnya adalah defisiensi

3232

faktor intrinsik, suatu zat khusus yang dikeluarkan oleh dinding lambung. Vitamin B12 dapat diserap dari saluran usus jika berikatan dengan faktor intrinsik.

3. Anemia aplastik disebabkan oleh kegagalan sumsum tulang untuk menghasilkan sel darah merah, disebabkan oleh destruksi sumsum tulang merah oleh zat kimia toksik (misalnya benzen, arsen, dan obat tertentu, terutama kloramfenikol), pajanan radiasi yang berlebihan atau invasi sumsum tulang oleh sel-sel kanker.

3333

4. Anemia ginjal disebabkan oleh penyakit ginjal, sekresi eritropoietin yang tidak adekuat.

5. Anemia hemoragik disebabkan oleh hilangnya darah dalam jumlah bermakna.

6. Anemia hemolitik disebabkan oleh pecahnya eritrosit yang bersirkulasi dalam jumlah besar. Hemolisis atau pecahnya sel darah merah, terjadi karena sel bersifat defektif, seperti pada anemia sel sabit, atau karena bekerjanya faktor-faktor eksternal pada eritrosit.

3434

Suatu contoh adalah malaria, yang

disebabkan oleh parasit protozoa, menginvasi

sel darah merah, berkembang biak sampai ke

pada suatu saat, ketika massa organisme

malaria menyebabkan eritrosit pecah dan

mengeluarkan ratusan parasit aktif baru.

3535

Polisitemia adalah kelebihan eritrosit Polisitemia adalah kelebihan eritrosit dalam sirkulasidalam sirkulasi

Polisitemia ditandai oleh kelebihan sel darah

merah dan peningkatan hematokrit. Terdapat

dua jenis umum polisitemia, yaitu polisitemia

primer atau polisitemia vera (vera berarti

“sejati”), dan polisitemia sekunder atau

polisitemia fisiologis.

3636

Polisitemia primer disebabkan oleh kelainan

mirip tumor pada sumsum tulang. Hitung sel

darah merah dapat mencapai 11 juta sel/mm3

(normal adalah 5 juta sel/mm3), dan

hematokrit dapat mencapai 70% - 80% (normal

adalah 42% - 45%). Polisitemia menimbulkan

efek samping. Jumlah sel darah merah yang

berlebihan meningkatkan kekentalan darah

sampai lima hingga tujuh kali dibandingkan

normal, menyebabkan darah mengalir dengan

lambat. Juga meningkatkan resistensi perifer,

3737

yang dapat meningkatkan tekanan darah.

Polisitemia sekunder adalah mekanisme

adaptif yang diinduksi oleh eritropoietin untuk

meningkatkan kapasitas darah mengangkut

O2 sebagai respons terhadap penurunan

berkepanjangan penyaluran O2 ke jaringan.

Hitung sel darah merah berkisar 6 sampai 8

juta sel/mm3. Jumlah eritrosit yang normal

terkonsentrasi dalam volume plasma yang

lebih sedikit, disebut polisitemia relatif.

3838

Pertukaran GasPertukaran Gas

Gas berpindah mengikuti penurunan gradien

tekanan. Udara atmosfer normal yang kering

adalah 79% N2. 21% O2, CO2, uap H2O, gas

lain diabaikan. Secara bersama → gas-gas ini

tekanan atmosfer total = 760 mmHg (tekanan

parsial).

79%N2 → PN2 = 79% x 760mmHg = 600mmHg

21%O2 → PO2 = 21% x 760mmHg = 160mmHg

PCO2 = 0,3 mmHg → dapat diabaikan

3939

Oksigen masuk dan CO2 keluar dari darah di

paru secara pasif mengikuti penurunan

gradien tekanan parsial. Pertukaran O2 dan

CO2 menembus kapiler paru dan sistemik

yang disebabkan oleh gradien tekanan

parsial. PO2 dan PCO2 arteri sistemik biasanya

relatif konstan setelah melakukan

keseimbangan dengan tekanan parsial

alveolus. PO2 dan PCO2 vena sistemik

berubah-ubah, bergantung pada tingkat

aktivitas metabolisme.

4040

Melintasi kapiler paru :

Gradien tekanan parsial O2 dari alveolus ke

darah = 60 mmHg (100 → 40)

Gradien tekanan parsial CO2 dari darah ke

alveolus = 6 mmHg (46 → 40)

4141

Melintasi kapiler sistemik :

Gradien tekanan parsial O2 dari darah ke sel

jaringan = 60 mmHg (100 → 40)

Gradien tekanan parsial CO2 dari sel jaringan

ke darah = 6 mmHg (46 → 40)

4242

Fisiologi Pernafasan Transport Gas Fisiologi Pernafasan Transport Gas Darah dan Imbangan Asam-BasaDarah dan Imbangan Asam-Basa

Kemampuan Hb dalam fungsinya sebagai

sarana transport O2 berhubungan dengan 2 sifat penting, yaitu :a. Kemampuan Hb berubah menjadi bentuk

‘oxygenated’ sewaktu mengikat O2. Proses ini disebut oksigenasi, dan hasil akhirnya terbentuk oksihemoglobin : Hb + O2 → HbO2

Pengangkutan OksigenPengangkutan Oksigen

4343

b. Kemampuan Hb untuk melepas kembali O2 di kapiler jaringan menjadi bentuk ‘deoxygenated’ (deoksihemoglobin) :

HbO2 → Hb + O2

Faktor terpenting dalam menentukan %

saturasi HbO2 adalah PO2 darah. Pada reaksi

reversibel antara Hb dan O2 (Hb + O2 ↔ HbO2),

maka peningkatan PO2 darah (misalnya di

kapiler paru) akan mendorong reaksi ke arah

kanan, sehingga pembentukan HbO2

ditingkatkan (% saturasi HbO2 meningkat).

Sebaliknya, penurunan PO2 darah (misalnya

4444

di kapiler sistemik) menyebabkan reaksi

bergeser ke kiri. O2 akan dilepaskan dari Hb,

sehingga dapat diambil oleh jaringan.

Hubungan antara kedua variabel tersebut

digambarkan oleh kurva berbentuk huruf S

dengan bagian mendatar terletak antara PO2

60 mmHg dan 100 mm Hg dan bagian curam

antara PO2 0 mmHg dan 60 mmHg

Kurva Disosiasi (Saturasi) Oksigen Kurva Disosiasi (Saturasi) Oksigen Hemoglobin (OHemoglobin (O22-Hb)-Hb)

4545

Kurva disosiasi HbO2 standar yang lazim

digunakan berlaku pada suhu dan pH tubuh

normal suhu 37 oC dan pH 7,4). Afinitas Hb

terhadap O2 dipengaruhi oleh beberapa faktor

yang dapat menyebabkan pergeseran kurva

disosiasi adalah :

a. pH dan PCO2

Penurunan pH/peningkatan PCO2 darah menyebabkan pergeseran kurva disosiasi HbO2 ke kanan. Artinya, pada PO2 yang sama, lebih banyak O2 yang dibebaskan. Keadaan ini berlangsung di kapiler

4646

pembuluh sistemik.

b. Suhu

Efek peningkatan suhu terhadap kurva disosiasi HbO2 serupa dengan efek peningkatan keasaman, kurva bergeser ke kanan.

c. 2-3-difosfogliserat (2.3-DPG)

2.3-DPG terdapat di dalam sel darah merah. Peningkatan 2.3-DPG akan menggeser kurva disosiasi HbO2 ke kanan.

4747

Kurva Disosiasi HbO2 Pada Janin

Afinitas Hb fetus terhadap O2 lebih besar

dibandingkan pada orang dewasa (kurva

disosiasi HbO2 fetus lebih curam/bergeser ke

kiri).

4848

Afinitas Hb Terhadap COAfinitas Hb Terhadap CO

Karbon monoksida (CO) berkompetisi dengan

O2 dalam mengikat Hb. Adanya sejumlah kecil

CO dalam darah sedah sukup untuk

mengurangi tersedianya Hb untuk transport

O2. HbCO akan menyebabkan pergeseran

kurva disosiasi HbO2 ke kiri. Keracunan CO

dapat terjadi tanpa disadari oleh korban.

Keracunan CO tidak mengalami sensasi sesak

nafas (‘breathlessness’).

4949

Pengangkutan COPengangkutan CO22

Diangkut dalam 3 bentuk, yaitu terlarut, terikat

dengan Hb/protein plasma, dan sebagai ion

bikarbonat.

a. CO2 terlarut

Daya larut CO2 dalam darah jauh lebih besar dibandingkan O2. Pada PCO2 normal, hanya ± 10% dari total CO2 dalam darah ditransport dalam bentuk terlarut.

5050

b. Ikatan dengan Hb dan protein plasma.

Sekitar 30% CO2 berikatan dengan bagian globin dari Hb, membentuk HbCO2 (karbaminohemoglobin). Sejumlah kecil CO2 juga berikatan dengan protein plasma (ikatan karbamino). Baik HbCO2 maupun ikatan karbamino merupakan reaksi longgar dan reversibel.

c. Ion HCO3

Ion HCO3 terbentuk dalam sel darah merah melalui reaksi :

CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3-

5151

Kurva Disosiasi COKurva Disosiasi CO22

Kandungan CO2 total dalam darah bergantung

pada besar PCO2. Hubungan antara

konsentrasi CO2 dan PCO2 dinyatakan sebagai

kurva disosiasi CO2. Kurva disosiasi CO2 juga

dipengaruhi oleh pH darah. Kurva ini pada

darah arteri (darah teroksigenasi) lebih ke

kanan dibandingkan dalam darah vena (darah

terdeoksigenasi).

5252

Efek Peningkatan PCOEfek Peningkatan PCO22, H, H++, suhu 2,3-, suhu 2,3-

Difosfogliserat dan Karbon Monoksida Difosfogliserat dan Karbon Monoksida Pada Kurva OPada Kurva O22-Hb-HbPeningkatan PCO2, asam, suhu, dan 2,3-

difosfogliserat menggeser kurva O2-Hb ke

kanan. Lebih banyak O2 dibebaskan dari Hb

untuk digunakan oleh jaringan. Keracunan

karbon monoksida, menggeser kurva O2-Hb

ke kiri. Lebih sedikit O2 yang dibebaskan dari

Hb pada PO2 tertentu di tingkat jaringan.

5353

Gradien Difusi Netto untuk OGradien Difusi Netto untuk O22 dan dan

COCO22 antara Paru dan Jaringan antara Paru dan Jaringan

Gradien netto untuk difusi O2 mula-mula dari

alveolus ke darah dan kemudian dari darah ke

jaringan. Dalam arah yang berlawanan

terbentuk gradien netto untuk difusi CO2

mula-mula dari sel jaringan ke darah dan

kemudian dari darah ke alveolus.

5454

Transportasi Karbon Dioksida Transportasi Karbon Dioksida Di Dalam DarahDi Dalam Darah

Karbon dioksida (CO2) yang diserap di tingkat

jaringan diangkut dalam darah ke paru

dengan 3 cara, yaitu :

1. Secara fisik terlarut.

2. Terikat ke hemoglobin (Hb).

3. Sebagai ion bikarbonat (HCO3-).

5555

Bikarbonat berpindah mengikuti penurunan

gradien konsentrasinya ke luar sel darah

merah masuk ke dalam plasma dan klorida

(Cl-) berpindah melalui pembawa pasif yang

sama ke dalam sel darah merah mengikuti

gradien listrik yang tercipta oleh difusi ke luar

HCO3-.

5656

Pengaturan Imbangan Pengaturan Imbangan Asam-Basa DarahAsam-Basa Darah

pH darah arteri normal berkisar antara 7,37 –

7,43 (rata-rata 7,4). Faktor-faktor yang

berperan dalam mempertahankan pH darah

yang konstan adalah buffer dalam darah,

pertukaran gas dalam paru dan mekanisme

ekskresi oleh ginjal.

5757

Sifat-Sifat Buffer Dalam DarahSifat-Sifat Buffer Dalam Darah

a. Ion bikarbonat.

Kemampuan sistem respirasi untuk mengatur besar PCO2 darah menjamin tersedianya konsentrasi buffer bikarbonat yang tinggi di dalam darah.

b. Fosfat.

Efek buffernya kecil.

5858

c. Proteinat.

Merupakan buffer darah yang cukup penting terutama karena dapat mengubah keasamannya melalui reaksi oksigenasi dan deoksigenasi.

5959

Pengaturan PernafasanPengaturan Pernafasan

Otot pernafasan yang secara ritmik harus

mengisi dan mengeluarkan udara dalam paru.

Otot-otot pernafasan (yang merupakan otot

skelet) melalui persarafan dapat berkontraksi.

Spontan berirama oleh lepas muatan teratur

(‘rhytmic discharge’) dari pusat pernafasan di

batang otak. Di samping itu, dapat

dimodifikasi dan diatur secara volunter (di

bawah kemauan).

6060

Pusat PernafasanPusat Pernafasan

Pusat mekanisme pengaturan pernafasan ada

2, yaitu pusat pengaturan pernafasan volunter

(di bawah kemauan) dan pusat pengaturan

pernafasan otomatis (spontan). Pusat

pernafasan volunter terletak di korteks serebri

dan impulsnya disalurkan melalui traktus

kortikospinalis menuju motor neuron saraf-

saraf pernafasan.

6161

Di batang otak bertanggung jawab dalam

membentuk pola pernafasan ritmik. Terdiri

dari 3 bagian, yaitu pusat respirasi (inspirasi-

ekspirasi), pusat apneustik, dan pusat

pneumotaksik.

a. Pusat respirasi.

Terletak di formasio retikularis medula oblongata, menyebabkan terjadinya pernafasan spontan. Secara anatomis, pusat respirasi dibagi dalam 2 kelompok, yaitu kelompok dorsal (‘dorsal respiratory group’ = DRG) dan kelompok ventral (‘ventral respiratory group’ = VRG).

6262

(‘ventral respiratory group’ = VRG). Kelompok dorsal terutama terdiri dari neuron I. Kelompok ventral terdiri dari neuron I dan neuron E. Apabila kebutuhan ventilasi meningkat, neuron I pada kelompok ventral diaktifkan melalui rangsang dari kelompok dorsal. Neuron E akan dirangsang untuk mengeluarkan impuls yang akan menyebabkan kontraksi otot-otot ekspirasi, sehingga terjadi ekspirasi aktif. Terdapat pula suatu mekanisme “feed-back’ negatif antara neuron I kelompok dorsal dan neuron E kelompok ventral.

6363

b. Impuls dari neuron I-DRG, selain merangsang motor neuron otot inspirasi, juga akan merangsang neuron E-VRG. Neuron E-VRG sebaliknya akan mengeluarkan impuls yang menghambat neuron I-DRG. Dengan demikian, neuron I-DRG akan menghentikan aktivitasnya sendiri melalui pelepasan rangsang inhibisi.

c. Pusat apneustik.Pusat ini terletak di formasio retikularis pons bagian bawah, mempunyai pengaruh tonik terhadap pusat respirasi. Pusat ini dihambat oleh impuls aferen melalui n.vagus.

6464

d. Pusat pneumotaksik.

Pusat ini terletak di pons bagian atas, menghambat aktivitas neuron I, sehingga rangsang inspirasi dihentikan. Kedua pusat tersebut menyebabkan impuls spontan dan berirama pada pusat respirasi menjadi lebih halus dan teratur, sehingga proses inspirasi dan ekspirasi berjalan dengan mulus (‘smooth’).

6565

Pengaturan Pusat PernafasanPengaturan Pusat Pernafasan

1. Rangsang kimia.

2. PO2 dan PCO2 darah yang meninggalkan paru dipertahankan konstan. Dilakukan melalui variasi irama dan amplitudo pernafasan. Rangsang yang akan meningkatkan ventilasi adalah penurunan PO2, peningkatan PCO2, respirasi melalui perangsangan reseptor kimia (kemoreseptor) di perifer dan di pusat.

6666

Kemoreseptor perifer.Glomus karotikum yang terletak pada percabangan a.karotis komunis, dan glomus aortikum pada arkus aorta adalah reseptor kimia perifer yang peka terhadap peningkatan PCO2 dan penurun PO2/pH darah. Rangsang pada glomus karotikum diteruskan ke pusat respirasi melalui cabang n.glossofaringeus, sedangkan rangsang dari glomus aortikum disalurkan melalui cabang asendens n.vagus. Akibat perangsangan reseptor kimia ini, ventilasi akan meningkat. Penurunan PCO2 dan peningkatan PO2/pH darah menyebabkan kemoreseptor kurang terangsang, sehingga

6767

impuls ke pusat respirasi berkurang dan ventilasi menurun.

Kemoreseptor pusat/sentral.

Pada bagian ventral medula oblongata, dekat pusat respirasi, peka terhadap peningkatan kadar ion H (penurunan pH) dalam cairan otak. Hal ini akan merangsang reseptor kimia di medula oblongata, sehingga ventilasi meningkat.

Respons ventilasi terhadap penurunan PO2 arteri.

PO2 arteri normal besarnya sekitar 100

6868

mmHg. Penurunan PO2 arteri (hipoksia) akan merangsang kemoreseptor perifer dan meningkatkan impuls ke pusat respirasi. Respons peningkatan ventilasi baru akan tampak jelas apabila PO2 arteri turun lebih rendah dari 60 mmHg. Respons ventilasi akan tampak lebih nyata apabila kekurangan O2 terjadi bersama-sama dengan peningkatan PCO2 arteri.

Respons ventilasi terhadap peningkatan PCO2 arteri

Pada keadaan istirahat, PCO2 arteri memegang peranan penting sebagai

6969

pemberi informasi ke pusat respirasi dalam mengatur besar ventilasi. Peningkatan metabolisme jaringan menyebabkan peningkatan PCO2 arteri, menimbulkan refleks perangsangan ke pusat respirasi, dengan akibat meningkatnya ventilasi, akan berhenti. Sebaliknya, penurunan PCO2 arteri menurunkan refleks perangsangan ke pusat respirasi, sehingga ventilasi menurun.

c. Sistem limbik dan hipotalamus diduga menyalurkan impuls aferen menuju pusat pernafasan, karena rangsang nyeri dan emosi mempengaruhi pola pernafasan.

7070

d. Proprioseptor di otot, tendo, dan sendi mengirimkan impuls melalui serat aferen menuju ke medula oblongata untuk menggiatkan pernafasan sewaktu melakukan olahraga.

e. Baroreseptor di sinus karotikus, arkus aorta, atrium, ventrikel, dan pembuluh darah besar, selain menyalurkan impulsnya melalui serat aferen menuju ke pusat respirasi, menimbulkan inhibisi ke pusat respirasi. Apabila terjadi peningkatan tekanan darah, secara refleks terjadi penurunan frekuensi denyut jantung, penurunan ventilasi, dan vasodilatasi pembuluh darah.

7171

f. Peningkatan suhu tubuh akan menggiatkan pernafasan, ventilasi meningkat.

g. Hormon epinefrin akan merangsang pusat respirasi, sehingga ventilasi meningkat.

h. Berbagai iritasi pada mukosa, menimbulkan refleks bersin, batuk, menelan, muntah, menguap, tampak perubahan pola pernafasan.

i. Refleks Hering-Breuer, yaitu refleks hambatan inspirasi-ekspirasi. Pada saat inspirasi mencapai batas tertentu, reseptor regang yang terdapat pada parenkim paru, serta otot polos saluran pernafasan akan

7272

terangsang, disalurkan melalui serat aferen n.vagus menuju DRG di medula oblongata, dan menghambat aktivitas neuron I (‘inflation reflex’). Demikian pula pada saat ekspirasi mencapai batas tertentu, terjadi perangsangan reseptor kompresi yang terletak pada septum alveol. Impuls dari reseptor kompresi akan menghambat terjadinya ekspirasi lebih lanjut (‘deflation reflex’).

7373

Tahan NafasTahan Nafas

Pusat pengaturan pernafasan volunter

memungkinkan seseorang dengan sengaja

menahan nafas sampai batas tertentu. Saat di

mana nafas tidak dapat ditahan lagi disebut

sebagai titik lepas (‘breaking point’).

Hilangnya kemampuan menahan nafas

disebabkan oleh peningkatan PCO2 dan

penurunan PO2 darah arteri.

7474

Faal Pernafasan Sewaktu OlahragaFaal Pernafasan Sewaktu Olahraga

Pada waktu melakukan kerja fisik berat,

ventilasi alveolar dapat meningkat sampai 20x

lebih besar dibandingkan keadaan istirahat,

untuk memenuhi kebutuhan O2 jaringan yang

meningkat, serta pengeluaran CO2 yang

berlebih dari dalam tubuh.

7575

Peningkatan ventilasi pada awal gerak badan

terjadi secara mendadak, diikuti kenaikan

yang bertahap. Peningkatan ventilasi

mendadak pada awal kerja fisik mungkin

disebabkan oleh :

1. Sebagian impuls dari korteks serebri menuju otot skelet ke formasio retilularis batang otak dan merangsang pusat respirasi.

2. Gerakan otot rangka, melalui proprioseptor di otot, tendo, dan sendi akan merangsang pusat respirasi.

7676

3. Peningkatan rangsang simpatis akan meningkatkan kadar hormon epinefrin.

Peningkatan ventilasi selanjutnya (bertahap)

mungkin disebabkan oleh faktor humoral

(CO2, O2, pH), serta peningkatan suhu tubuh.

Penurunan ventilasi yang tiba-tiba pada akhir

kerja fisik disebabkan oleh hilangnya

rangsang korteks serebri dan proprioseptor.

Rangsang ventilasi pada akhir kerja fisik oleh

kadar ion H darah arteri yang masih tinggi

akibat ‘lactic acidemia’.

7777

Perubahan di paru-paru sewaktu olahraga :Aliran darah yang masuk ke dalam paru

akan meningkat.PO2 darah vena sistemik yang masuk ke

dalam paru turun dari 40 mmHg sampai 25 mmHg.

Peningkatan jumlah aliran paru dan beda PO2 alveol-kapiler.

Peningkatan ambilan O2 darah sebanding dengan berat kerja yang dilakukan.

Jumlah CO2 yang dikeluarkan paru meningkat.

Perbedaan perfusi antara bagian apeks dan basis paru akibat pengaruh gravitasi akan

7878

hilang waktu gerak badan.Volume pernafasan semenit meningkat dari

6 L/menit waktu istirahat menjadi 100 – 150 L/menit (mencapai 200 L/menit) saat gerak badan.

Perubahan di jaringan sewaktu olahraga :Penggunaan O2 oleh otot yang melakukan

kerja akan meningkat.Pembuluh kapiler otot bervasodilatasi dan

jumlah kapiler yang aktif juga meningkat.Pada PO2 darah di bawah 60 mmHg,

kemampuan Hb mengikat O2 makin lemah.

7979

Peningkatan CO2 darah (penurunan pH) dan kenaikan temperatur tubuh juga menyebabkan kemampuan Hb mengikat O2 melemah, sehingga lebih banyak lagi O2 yang dibebaskan untuk dikonsumsi oleh jaringan.