fisiologia de la circulaciÓn
DESCRIPTION
FISIOLOGIA DE LA CIRCULACIÓN. FISIOLOGIA DE LA CIRCULACIÓN. Este capítulo revisa primero la circulación fetal ,de transición y la hemodinámica postransicional con un énfasis en los principios del desarrollo de la fisiología cardiovascular - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
Presentacin de PowerPoint
FISIOLOGIA DE LA CIRCULACIN
FISIOLOGIA DE LA CIRCULACINEste captulo revisa primero la circulacin fetal ,de transicin y la hemodinmica postransicional con un nfasis en los principios del desarrollo de la fisiologa cardiovascular Sobre la base de los principios fisiolgicos examinados se analiza a continuacin, la etiologa y fisiopatologa de compromiso cardiovascular neonatal Los principales objetivos de este captulo son para ayudar a apreciar el impacto de la falta de madurez y / o eventos patolgicos en la fisiologa de la transicin cardiovascular neonatal y comprender los principales factores que conducen a las alteraciones cardiovasculares en el prematuro y recin nacido a trmino Slo con este conocimiento se puede evaluar y tratar adecuadamente los trastornos hemodinmicos en el perodo de transicin inmediata y ms all y, potencialmente, reducir el dao de rganos causados por la disminucin en el aporte de oxgeno a los rganos , especialmente el cerebro inmaduro del recin nacido afectadoFISIOLOGIA DE LA CIRCULACINCirculacin fetalLa circulacin fetal se caracteriza por:
Baja resistencia vascular sistmica ( SVR )
Alto flujo arterial sistmico Alta resistencia vascular pulmonar con flujo sanguneo pulmonar bajo Dada la baja tensin de oxgeno en el feto , la circulacin fetal permite el flujo preferencial de la sangre ms oxigenada al corazn y el cerebro , dos de los tres " rganos vitales
FISIOLOGIA DE LA CIRCULACINCirculacin fetal
Con la placenta en lugar de los pulmones como rgano de intercambio gaseoso la mayor parte de la sangre que sale del ventrculo derecho se desva a travs del conducto arterioso (PDA ) a la circulacin sistmica
La proporcin del gasto cardaco combinado que suministra sangre a los pulmones es significativamente mayor en el feto humano ( 11-25 % ) con algunos estudios que muestran un aumento de esta proporcin con la edad gestacional con el pico de alrededor de 30 semanas Durante la vida fetal ambos ventrculos contribuyen al flujo de la sangre sistmica y la circulacin depende de la persistencia de las conexiones a travs del foramen oval y PDA entre los circuitos sistmico y pulmonar
Por lo tanto las dos circulaciones funcionan en " paralelo " en el feto
FISIOLOGIA DE LA CIRCULACINCirculacin fetal
El ventrculo derecho es la cmara de bombeo dominante y su contribucin al gasto cardiaco combinado es de aproximadamente 60 %. El gasto cardaco combinado est en el intervalo de 400-450 ml / kg / min en el feto y es mucho ms alto que el flujo sistmico (alrededor de 200 ml / kg / min ) despus del nacimiento
Aproximadamente un tercio de la salida cardaca combinada ( 150 ml / kg / min ) perfunde la placenta a travs de los vasos umbilicales . Sin embargo , el flujo sanguneo a la placenta disminuye hasta el 21% del gasto cardaco combinado a corto plazo FISIOLOGIA DE LA CIRCULACINCirculacin fetalLa vena umbilical transporta la sangre oxigenada desde la placenta a travs de la vena Porta y el conducto venoso a la vena cava inferior (VCI ) y finalmente al corazn Alrededor del 50 % de la sangre oxigenada en la vena umbilical se desva a travs del ductus venoso y vena cava inferior a la aurcula derecha donde la sangre oxigenada se dirige preferentemente a la aurcula izquierda a travs del foramen oval permeable Este porcentaje disminuye a medida que la gestacin avanza
Una de las caractersticas nicas de la circulacin fetal es que la saturacin arterial de oxgeno ( SaO2) es diferente entre la parte superior e inferior
Tener la sangre ms oxigenada en la aurcula izquierda asegura el suministro de oxgeno adecuado al corazn y el cerebro
Por otra parte en respuesta a la hipoxemia la mayor parte del flujo de sangre en la vena umbilical no pasa por la circulacin portal sino a travs del ductus venoso y entrega la sangre ms oxigenada al corazn y al cerebro FISIOLOGIA DE LA CIRCULACINFisiologa de TransicinDespus del nacimiento la circulacin cambia de forma paralela a en serie y por lo tanto la salida del lado izquierdo y la salida del ventrculo derecho deben ser iguales . Sin embargo , este proceso, especialmente en los bebs muy prematuros , no se ha completado durante das o incluso semanas despus del nacimiento debido a la incapacidad de los canales fetales para cerrar de una manera oportuna
La persistencia del PDA altera significativamente la hemodinmica durante la transicin y ms all del nacimiento
Al nacer, la eliminacin de la circulacin placentaria de baja resistencia y el aumento de las catecolaminas y otras hormonas aumenta la RVSFISIOLOGIA DE LA CIRCULACINFisiologa de TransicinPor otro lado la resistencia vascular pulmonar cae precipitadamente debido a la accin de la respiracin de aire y la exposicin de las arterias pulmonares a una mayor presin parcial de oxgeno en comparacin con el muy bajo nivel en el tero
El flujo sanguneo de rganos tambin cambia significativamente y cae en respuesta a la exposicin al oxgeno
Recientemente, se inform de una cada del flujo sanguneo cerebral en los primeros minutos despus del nacimiento en recin nacidos normales
Esta cada de FSC parece estar relacionada al menos en parte a la vasoconstriccin cerebral en respuesta al aumento en el contenido de oxgeno en la sangre arterial inmediatamente despus del nacimiento Fisiologa de Transicin
Adems la correlacin entre derivacin de izquierda a derecha a travs del PDA y la velocidad de flujo de la arteria cerebral media ( un sustituto para CBF ) sugiere un posible papel de PDA en la reduccin observada en el FSC
Por ltimo especialmente en algunos recin nacidos muy prematuros la incapacidad del miocardio inmaduro para bombear contra el aumento sbito de la RVS podra conducir a una disminucin transitoria en el flujo sanguneo sistmico que a su vez tambin podra contribuir a la disminucin en FSCCirculacin postnatalPresin Flujo y ResistenciaEcuacin de Poiseuille ( Q = ( P r4 ) / 8 l ) describe los factores que determinan el movimiento de fluido a travs de un tubo
Esta ecuacin nos ayuda a entender cmo los cambios en los parmetros cardiovasculares afectan el flujo sanguneo
Bsicamente el flujo ( Q ) est directamente relacionado con la diferencia de presin ( Delta P ) a travs del vaso y la cuarta potencia del radio ( r ) e inversamente relacionada con la longitud ( L ) del recipiente y la viscosidad del fluido ( ) Por lo tanto la presin arterial (PA ) es la fuerza impulsora detrs de la sangre en movimiento a travs de la vasculatura
Puesto que existen varias diferencias entre el flujo laminar de agua a travs de un tubo y el flujo de sangre a travs del cuerpo la relacin entre los factores mencionados en el cuerpo no se sigue exactamente la ecuacin
Circulacin postnatalPresin Flujo y ResistenciaAdems debido a que no medimos todos los componentes de esta ecuacin en la prctica clnica de la interaccin entre BP el flujo y la RVS se describe utilizando una analoga de la ley de Ohm ( gasto cardaco = gradiente de presin / SVR )
Por lo tanto el flujo de sangre est directamente relacionada con BP e inversamente relacionado con la RVS
Regulacin y los cambios en el gasto cardaco y la RVS determinan la BP En otras palabras la PA sistmica es la variable dependiente de la interaccin entre las dos variables independientes :
Gasto cardaco ( flujo ) y RVS Debido a que el gasto cardiaco es algo tambin afectado por RVS en teora el gasto cardaco no puede ser considerado como una variable completamente independiente Circulacin postnatalEl gasto cardaco se determina por la frecuencia cardaca , precarga , la contractilidad miocrdica y la poscarga
La precarga se puede describir en trminos de presin o de volumen , es decir , la presin venosa central o el volumen diastlico final del ventrculo . Por lo tanto la precarga se ve afectada no slo por el volumen de sangre circulante eficaz sino tambin por muchos otros factores tales como la relajacin miocrdica y su distensibilidad la contractilidad y la poscarga
Los escasos datos disponibles sobre la funcin diastlica en el recin nacido en general y en los recin nacidos prematuros en particular sugieren menor distensibilidad miocrdica y menor funcin de relajacin
Por otro lado la lnea de base de la contractilidad miocrdica es alta o comparable a la de los nios mayores mientras que la capacidad del miocardio para mantener la contractilidad frente a un aumento de la poscarga puede estar limitada
Distribucin del flujo sanguneo a los rganos Bajo condiciones fisiolgicas en reposo el flujo de sangre a cada rgano se regula por el tono vascular bajo la influencia del sistema nervioso autnomo
Los cambios en el tono vascular basal regulan el flujo sanguneo de rganos
El tono vascular est regulado por:
Tejido local (por ejemplo H + - CO2 - O2 ) Sustancias paracrinas ( por ejemplo el xido ntrico prostaciclina y endotelina - 1 ) Factores neurohormonales as como por las propiedades miognicas del vaso sanguneo
En condiciones patolgicas tales como hipoxia - isquemia la distribucin de gasto cardaco a rganos favorece a los rganos " vitales" (el cerebro , corazn y glndulas suprarrenales)
El principio de designacin de los rganos vitales es operativo incluso en la vida fetal
Sin embargo el lecho vascular del cerebro anterior (corteza ) slo poda lograr la caracterstica de "rgano vital" con respuesta vasodilatadora a una disminucin en la presin de perfusin durante el final del segundo trimestre del embarazoDistribucin del flujo sanguneo a los rganos Fisiologa de la microcirculacin
Adems de ser el sitio de intercambio de oxgeno y nutrientes y el sitio de la eliminacin de subproductos metablicos la microcirculacin desempea un papel importante en la regulacin de la hemodinmica sistmica y local Las pequeas arterias y arteriolas son los principales reguladores de la resistencia vascular perifrica y las vnulas y venas pequeas juegan un papel importante como vasos de capacitancia
El acoplamiento de la oferta y la demanda de oxgeno es una de las funciones primarias de la microcirculacin
La entrega de oxgeno ( DO2 ) depende del flujo sanguneo y el contenido de oxgeno.La entrega de oxgeno ( DO2 ) depende del flujo sanguneo y el contenido de oxgeno
El contenido de oxgeno total de la sangre ( unido a la hemoglobina y disuelto ) se puede calcular sobre la base de la concentracin de hemoglobina ( Hb: g/dl ) , Sao2 , y la presin parcial de oxgeno (PaO2 : mm de Hg ) en la sangre arterial ( [ 1,36 Hb Sao2 ] + [ 0,003 Pao2 ] ) Flujo sanguneo del tejido se ajusta basndose en el consumo de oxgeno ( VO2) determinado por los requisitos metablicos
Cuando el flujo de sangre no se puede aumentar ms all de un cierto punto la extraccin de oxgeno se aumenta para satisfacer la demanda de VO2 Por lo tanto VO2 no se ve afectado por la disminucin en el flujo sanguneo hasta que se agote la capacidad del tejido para extraer ms oxgeno En los recin nacidos a trmino sanos la perfusin perifrica localizada (bucal ) evaluada por la saturacin capilar ponderada utilizando espectroscopia de luz visible tiene slo una dbil correlacin con el gasto cardaco durante el perodo transitorio Por lo tanto es posible que en condiciones fisiolgicas el flujo de sangre perifrica no es afectado por la variabilidad en el flujo sanguneo sistmico En otras palabras el flujo de sangre ( gasto cardaco ) se regula para satisfacer VO2 En los recin nacidos prematuros ventilados el flujo sanguneo del miembro evaluado mediante espectroscopia de infrarrojo cercano (NIRS no mostr correlacin con BP Junto con la pobre correlacin de la saturacin de oxgeno bucal con el gasto cardaco en los recin nacidos a trmino sanos estos hallazgos sugieren que la regulacin de la microcirculacin y el flujo de la sangre perifrica en prematuros y recin nacidos a trmino relativamente estables hemodinamicamente pueden ser por lo menos a un cierto punto independientes del flujo sanguneo sistmico FISIOLOGIA TRANSICIONALCirculacin FetalCirculacin cambia de paralelo a en serie
Gasto VD=VI
Prematuro puede tardar das a semanas por persistencia de canales fetales
Omitir placenta catecolaminas, otras hormonas
RVS - RVP
FSC (vasoconstriccin x >O2)
Shunt I-D PDA altera vel flujo art. cerebral media
Incapacidad miocardio inmaduro sbito RVS FSS
Circulacin postnatalFSP 10% GC
Ambos ventrculos contribuyen flujo sistmico
Circulacin depende FO y Ductus
2 circulaciones en paralelo
Predominio VD 60 % GC
Gasto combinado ambos ventrculos 400-450 ml/kg/min(> FS)
1/3 gasto combinado placentaFUNCION MIOCARDICADiferencias significativas en estructura y funcin entre el RNPT RNAT y nios mayoresMiocardio Inmaduro
< Elementos contrctiles
> Contenido agua
> Relacin superficie / volumen
Retculo sarcoplsmico subdesarrollado
Miocardio inmaduro se apoya en la funcin de canales de calcio tipo L depende concentracin calcio extracelular fuente Ca++ necesario contraccin muscular
RVS despus de nacer aumento post carga VI contractilidad miocardio
SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO
Funcin circulatoria mediada a nivel local y central por:
Mecanismos neuralesHormonalesMetablicosVas reflejas
Funcin cardaca y tono vascular:
Regulado por SNCMdula regula patrones complejos respuestas simpticas, parasimpticas y CVBalance simptico/parasimptico corazn y vasos es regulado por baroreceptores perifricos y quimiorreceptores en arco artico,y seno carotdeo adems de mecano receptores corazn y pulmonesSISTEMA NERVIOSO AUTONOMO
Etiologa y fisiopatologa del shock
Funcin celular normal y mantenimiento integridad estructural:Adecuada liberacin O2 metas demanda celular
Liberacin O2 :Contenido O2 sangreGC (slo lo libera si hay adecuada presin perfusin)PA = GC RVS
Monitorear FSS - PAEtiologa y fisiopatologa del shock
Si RVS es muy baja PA debajo nivel crtico disminucin liberacin O2 a pesar de GC normal o aumentado
Si RVS es muy alta GC , perfusin y liberacin O2 a nivel crtico a pesar de PA normal
Errneo PA o GC solos para evaluacin status CVHIPOTENSION EN EL NEONATOHIPOTENSIONEs el nivel de PA en el cual se pierde autorregulacin del flujo de sangre a rganos vitales
Si no se trata PA disminuye ms umbral isqumico isquemia tisular dao permanente de rganos
En RN 1500 grs se desconoce en el perodo post natal inmediato los valores de PA donde se pierde la autorregulacin ni el nivel donde ocurre dao tisular Se habla de hipotensin cuando los valores se encuentran por debajo 5 percentil para edad gestacional o para edad post natal VNDa 1= edad gestacional en semanas -sin embargo mediciones realizadas con NIRS sugieren el lmite inferior para autorregulacin es de 30 mm/hg (datos corroborados con hallazgos por US)HIPOTENSION EN EL NEONATOVALORES ESPERADOS Watkins y col Percentil 10 en 1s 24 h
500 750 grs .26 mm/hg
751 -1000 grs..28 mm/hg
Umbral autoregulatorioFSCUmbral funcionalFSCUmbral isqumico 50% FSC reposoPA Umbral isqumico ?PA Umbral autoregulatorio ?PA Umbral funcional ?Factores de riesgo hipotensin
No esteroides prenatales
Prdida de sangre
PDA
VPP con parmetros altosHIPOTENSION EN EL NEONATO
HIPOTENSION EN EL NEONATOEn el da 1 de vida se ha encontrado que PA normal no es = normal FSCKluckow M, Evans N. Superior vena flow in preterm infants: a novel marker of systemic blood flow.Arch Dis Child2000;82: F182.
A partir del 2 da se encuentra relacin entre PA normal y adecuado FSCKluckow M, Evans N. Low superior vena flow and intraventricular haemorrhage in pretor infantesArch Dis Child2000;82: F188
HIPOTENSION EN EL NEONATOHIPOTENSION NEONATAL
Hemorragia intraventricular
Lesin cerebral isqumica
Pronstico adverso del neurodesarrollo
Mortalidad
HIPOTENSION NEONATALConsecuencias de hipotensin
20 % RN sobreviven trastornos del neurodesarrollo (Lorenz 1998)
Hipotensin - Disminucin FSS lesin cerebral
Hemorragia peri e intraventricular Lesiones isqumicas cerebrales y pronstico neurodesarrollo a largo plazo (Miall- Allen 1987 Goldstein 1995 Low 1993)
HIPOTENSION NEONATALConsecuencias de hipotensin
FVCS en el 1 da esta asociado con Hemorragia peri/intraventricular tarda (Kluckow 2000-Osborn 2003- Miletin 2008-Meck 1999)
Aumento mortalidad (Osborn 2003- Kluckow 2000)ECN (Osborn 2007)Alteraciones neurodesarrollo en RN < 30 s (Hunt 2004- Osborn 2007)
HIPOTENSION EN EL NEONATOFisiopatologa hemodinamia neonatal -Circulacin Transicional PretrminoInestabilidad cardiovascular es comn en 1s semanas de vida en < 1000 grs - < 28 semanasRNPT no manejan bien cambios CV que ocurren al nacer20 % RNMBP UCIN hipotensin 1s 24 horasMayor riesgo hemorragia intra/periventricularPobre pronstico neurodesarrollo Presin perfusin cerebral - Flujo sanguneo
1s 24 h Vulnerabilidad circulatoria RNPT HIPOTENSION EN EL NEONATOFisiopatologa hemodinamia neonatal -Circulacin Transicional Pretrmino
Primeras horas despus nacimiento: Pr. Art. Flujo sanguneo sistmico Flujo sanguneo cerebral
Evidencia lesin cerebral por US
HIPOTENSION EN EL NEONATOFisiopatologa hemodinamia neonatal -Circulacin Transicional Pretrmino
La capacidad de la circulacin para mantener FSC a travs de redistribucin de flujo una vez que cae PA por debajo nivel crtico est comprometida en algunos RNMBP
Problema primario? Fenmeno intermedio consecuencia insulto 1?
HIPOTENSION EN EL NEONATOTransicin de vida intra a extrauterinaDeterminantes fisiolgicos hemodinamia neonatalGasto cardaco
RVS
Presin arterial
Resistencia vascular y flujo sanguneo diferentes rganosVariables con impacto hemodinamia neonatalDuctus arterioso
FSS
Post carga VIHIPOTENSION EN EL NEONATOHemodinamia del corazn y FSSGasto ventricular medida FSS Alterado perodo transicional: Shunt a travs ductus gasto ventrculo izquierdo FOP gasto VD Poco despus de nacer shunts son pequeos gasto VD mejor medida de flujo que VI pero ambos pueden ser confundidos
Doppler de vena cava superior FS parte superior cuerpo y FSC FSS ocurre 35 % < 30 s 1s 12 h mejora 24-48 h
HIPOTENSION EN EL NEONATOPERDIDA AUTORREGULACIONComprobada relacin entre disminucin FS y HIV
Existe relacin entre disminucin FS 1s 24 h y alteracin neurodesarrollo a los 3 aos
Factores asociados: PDA VM Disminucin GC PP
HIPOTENSION EN EL NEONATOFactores que influyen inadecuada perfusin sistmicaMiocardio inmaduro pobre contractilidad
Aumento RVS
Shunts a travs de canales fetales
Liberacin citokinas en SIRS vasodilatacin
Deplecin volumen intravascular
VPP disminuyen retorno venoso y GCHIPOTENSION EN EL NEONATOFactores que influyen inadecuada perfusin sistmicaHipotensin complicada por transicin fisiolgica vida fetal a extrauterinaCambio mayor: sbita exposicin VI a RVS comparado a la baja resistencia de la placenta: FSP Cierre Ductus
Persistencia Ductus: Shunt I- D Hipotensin diastlica Sobreperfusin pulmonar Falla cardaca
HIPOTENSION EN EL NEONATOFACTORES MATERNOS QUE AFECTAN P.A NEONATOSHTA materna:RCIUApgarAdaptacin retardadaPDAPrematurezEdad materna: > edad > presin arterialTipo anestesia: afecta Apgar pH- Tiempo eyeccin VI Espinal < Pr. Art. Comparado con epidural, general o no anestesiaTratamiento materno:Esteroides : Pr. Art.MgSo4: reactividad arterias cerebrales del neonato bloqueantes : labetalol Pr. Art.Agonistas adrenrgicos ( metil dopa) Pr. Art.
HIPOTENSION EN EL NEONATOFACTORES NEONATO QUE AFECTAN PRESIN ARTERIALEdad gestacional: en RNPT pr arterial es baja al inicio, aumenta progresivamente en los 1s 5 das pero persiste baja hasta los 30 das de vida
Peso: en el da 1 RN de bajo peso tienen ms bajas cifras de PA
PA aumenta de manera ms rpida en pretrminos comparados a RNAT
Kent et al. : aumento progresivo de PA durante 1s 2 semanas en RN estables de < 31 s (Pediatr Nephrol. 2009;24:141-46)PEG con menor peso tienen > PAHIPOTENSION EN EL NEONATOCAUSAS DE HIPOTENSION NEONATALPrdida vasorregulacin perifrica
Disfuncin miocrdica
Deplecin volumen (< frecuente)
PDA
Sepsis
RNAT con Asfixia- HPPN SDR severoHIPOTENSION EN EL NEONATOPrdida vasorregulacin perifricaFSS no se correlaciona con valores de Pr. Art.
Miocardio pretrmino tiene capacidad limitada para responder a post carga
Relacin consistente de hipocapnia y FSC
Factores asociados: PDA VM Disminucin GC PP
HIPOTENSION EN EL NEONATOHIPOVOLEMIANo es comn
No est documentada relacin entre volumen sanguneo y PA Prdida sangre intraparto Transfusin feto placentaria
Clnica: Palidez Taquicardia Hipotensin US : poco llenado ventricular
HIPOTENSION EN EL NEONATOPersistencia de Ductus ArteriosoPrimera semana: Pr. Sistlica Pr. Diastlica = PM debido a shunt I-D por RV pulmonar
En los 1s 3 das el ductus puede ser silente: considerarlo en hipotensin persistente
HIPOTENSION EN EL NEONATOSEPSISEn sepsis de inicio precoz : Combinacin de hemodinamia transicional e hipertensin pulmonar asociada con neumona
Sepsis de inicio tardo: Normal o alto FSS vasodilatacin
Rn 27 s ,7 d= Sepsis pseudomonaPM: 18 mm/hg en mximo soporte inotrpicoGasto VI: 600 ml/kg/min(normal 150-300)Vmax en art cerebral media :0.9 VN: 0,34 m/s= Alto FSC
HIPOTENSION EN EL NEONATORNAT con Asfixia- HPPN SDR severoASFIXIA: Dao hipxico- isqumico miocardio Hipertensin pulmonar asociada
HPPN: Restriccin FSP compromiso FSS
SDR severo : VPP disminucin retorno venoso disminucin GC
HIPOTENSION EN EL NEONATODEFINICION Y FASES DE SHOCK EN EL NEONATODefinicin:Es una condicin en la cual el aporte de O2 a los tejidos no cubre las demandas metablicas
Fase Inicial Compensada:Mecanismos neuroendocrinos compensatorios y aumento extraccin de O2 mantienen la presin de perfusin,flujo de sangre y aporte de O2 a rganos vitales (corazn, cerebro, suprarrenales) a expensas de flujo a otros rganosClnica:PA normal o bajaTaquicardia VALOR LIMITADO EN RNPTExtremidades frasLlenado capilar lentoOliguriaHIPOTENSION EN EL NEONATODEFINICION Y FASES DE SHOCK EN EL NEONATOFase Descompensada:Fallan mecanismos neuroendocrinosHipotensin Perfusin todos los rganosDisminucin liberacin O2
Prdida autorregulacin flujo sangre rganos vitalesAcidosis Lctica
Compromiso funcin celular e integridad estructural
Tratamiento retardado o inefectivo FASE IRREVERSIBLE
HIPOTENSION EN EL NEONATOETIOLOGA DE SHOCK EN EL NEONATO
Hipovolemia
Disfuncin miocrdica
Vasodilatacin
HIPOTENSION EN EL NEONATOMONITOREO HEMODINAMICO DEL NEONATOPresin arterial Lmite inferior normal PM = edad gestacional en semanas siempre y cuando no haya signos de hipoperfusin de rganos ( lactato aumentado u oliguria)
Vlida solo en 1s 3-5 das de vida ( comienza a aumentar de 2 a 10 mm/Hg)
PA no se correlaciona directamente con FSS en RNPT
HIPOTENSION EN EL NEONATOMONITOREO HEMODINAMICO DEL NEONATOFrecuencia cardaca GC= Vol lat x Fc - En RN el vol. lat es fijo GC depende de FCTaquicardia = bajo flujo sistmico El aumento de FC para compensar bajo FSS slo es efectivo cuando se mantiene adecuado volumen al final distoleSi FC es muy alta altera FS coronario en distole debido a insuficiente tiempo de llenado disminucin contractilidadFC es influenciada por: T Stress Dolor - medicamentos,etc HIPOTENSION EN EL NEONATOMONITOREO HEMODINAMICO DEL NEONATOFlujo urinarioNo es buen marcador de falla circulatoria si no se correlaciona con FSS
Oliguria persistente o anuria despus del 2 da de vida pobre perfusin renal si se excluyen malformaciones y uso de drogas nefrotxicas
Inmadurez tubular renal puede haber flujo urinario normal a pesar de compromiso en perfusin renal
No es buen indicador cuando ha ocurrido asfixia perinatal
HIPOTENSION EN EL NEONATOMONITOREO HEMODINAMICO DEL NEONATOLlenado capilar Mejor medirlo en traxPresin durante 5 segVN en RN : 3 sEstudio multicntrico 128 RN < 30s para evaluar sensibilidad y especificidad como predictor de FVCSValor de > 3 s tiene sensibilidad de 55% y especificidad de 81% como predictor de bajo flujo vena cava superior
Falta evidencia para el uso de llenado capilar aislado como indicador de hipovolemia en el RNHIPOTENSION EN EL NEONATOMONITOREO HEMODINAMICO EN EL NEONATO LactatoAcido lctico es in fuerte se disocia en lactato + H a pH en rango fisiolgicoAumento de lactato produce acidosis lctica cuando los H+ procedentes de hidrlisis del ATP no pueden ser reciclados por las mitocondriasCausas de de lactato: Falla circulatoria (metabolismo anaerobio) Aumento de glucogenlisis Administracin drogas simpaticomimticas Errores innatos del metabolismo VN: < 2.5 mmol/l
A
Aislado el lactato es un pobre marcador de falla circulatoriaHIPOTENSION EN EL NEONATOMONITOREO HEMODINAMICO EN EL NEONATO6. Diferencia entre T central y perifrica:Normal < 1No tiene valor como parmetro aislado
7. EAB:Metabolismo anaerobio Acidosis metablicapH BE
8.Color de la piel: palidez, piel reticular
9.Saturacin venosa de O2: refleja de manera global la oxigenacin tisular : representa la reserva de oxgeno despus de la extraccin tisular y depende de: O2 arterial consumo de O2- GC Concentracin HbIdeal: de 70%61HIPOTENSION EN EL NEONATOMedicin Flujo Sanguneo
NIRS:Mide la saturacin venosa de O2 Liberacin y consumo de O2 FSC
Eco Doppler
RMN
TAC con emisin de positronesHIPOTENSION EN EL NEONATOMONITOREO HEMODINAMICO EN EL NEONATO
Gua monitoreoUsar nicamente PA para medir FSS puede llevar a sobre o sub tratamiento de pacientes
Combinacin diferentes parmetros da una medida ms segura
Variacin en el tiempo (tendencia) es el mtodo ms seguro para evaluar circulacin neonatal63HIPOTENSION EN EL NEONATOPresentacin clnica hipotensin y bajo flujo sistmico en RNMBP en la 1 s vidaTratamiento debe ser dirigido a corregir la fisiopatologa subyacente
Causas de Shock en el neonato:HipovolmicoCardiognicoVasorregulatorio o mixto
Presentacin clnica se debe usar como gua para el manejo si no se puede realizar monitoreo de GC y FSS
HIPOTENSION EN EL NEONATOPresentacin clnica hipotensin y bajo flujo sistmico en RNMBP en la primera semana de vidaPrimer da postnatal: Hipotensin y/o FSS secundario a:
Adaptacin retardada del miocardio inmaduro al sbito en la RVS (disfuncin miocrdica transitoria)
Vasodilatacin perifrica y funcin miocrdica hiperdinmica primariamente en RNMBP nacidos de madres con corioamnionitis
Depresin con disfuncin miocrdica secundaria y/o vasorregulacin perifrica anormal
HIPOTENSION EN EL NEONATOPresentacin clnica hipotensin y bajo flujo sistmico en RNMBP en la primera semana de vida
2. Desde el 2 da postnatal hasta final de la 1 semana de vida:
Hipotensin y/o FSS debido a Ductus hemodinmicamente significativo (PDA)
3.Cualquier momento durante la primera semana:
Hipotensin y/o FSS debido a insuficiencia adrenal relativa y resistencia a vasopresores/inotrpicos y/o SIRS (sepsis y/o ECN)
HIPOTENSION EN EL NEONATOSOPORTE CIRCULATORIO EN EL RNPT
Expansin de volumen 2. Dopamina
3. Dobutamina
4. Adrenalina
5. Hidrocortisona: 2-10 mg/kg/d en 2-4 dosis
6. Vasopresina
7. Milrinona : 0.75 g/kg/min , luego 0.2 g/kg/min
HIPOTENSION EN EL NEONATOSOPORTE CIRCULATORIO EN EL RNPTVolumenRestaura normovolemia en el nio hipovolmicoAumenta la precarga y por lo tanto GC en el nio normovolmicoCual es la evidencia sobre tratamiento con volumen?Expansin precoz de rutina en RNPT no mejora pronstico Osborn DA, Evans,Cochrane Database Syst Rev,2009b. No hay ventajas de coloides sobre cristaloidesc. No se sabe el efecto del volumen en el flujo sanguneo a rganosd. Se ha demostrado aumento gasto VI - Aumento flujo VCS- pero no se ha podido demostrar aumento del FSC posterior a administracin de volumen
HIPOTENSION EN EL NEONATOSOPORTE CIRCULATORIO EN EL RNPTINOTROPICOS - EVIDENCIASDopamina es mejor que dobutamina para aumentar PA pero no se traduce en mejor pronstico a corto plazoAdrenalina y dopamina son igualmente eficaces para PA Pellicer,Pediatrics 2005;115:1501-12Heckman demostr que adrenalina PA en grupo de RN resistentes a 15 g /kg dopamina Acta Paed 2002;91:566-70Estudio randomizado Dopamina y Dobutamina en caso de bajo flujo: Dobutamina aument el FS VCS Dopamina aument mejor la PA 10 g/kg/min efecto similar pero a dosis de 20 g/kg/min dobutamina aument flujo, pero no la dopamina an cuando aument la PA
HIPOTENSION EN EL NEONATOSOPORTE CIRCULATORIO EN EL RNPTINOTROPICOS - EVIDENCIASDopamina: Es precursor natural de adrenalina y noradrenalina Efectos Dopa - - Dosis 10 g/kg/min efecto pero en RNPT muy pequeos el efecto se puede ver con dosis ms bajas
Dobutamina : Catecolamina sinttica con efecto - adrenrgico vasodilatacin Efecto - adrenrgico contractilidad Limitada accin cronotrpica Sola no es tan efectiva para mejorar PA pero aumenta FSS
Dobu + Dopa : aumentan PA pero llevan GC a niveles supranormales
HIPOTENSION EN EL NEONATOSOPORTE CIRCULATORIO EN EL RNPTINOTROPICOS - EVIDENCIAS
Adrenalina: Catecolamina natural con efectos y A dosis baja tiene potentes efectos ino y cronotrpicos + vasodilatacin sistmica y pulmonarDosis altas produce aumento de la RVP GC- Perfusin miocardio - R vasc mesentrica
Efectos adversos: RV perif Disminuye GC y perfusin tisularProduce HTA Taquicardia Necrosis tisular si se extravasa
EFECTOS DOPAMINA EN NEONATOSSin subregulacin adrenoreceptoresEfectos demostrados en RNPTDopaminaDopamino- receptoresRenal-Mesentrico-Coronario> Circulacin pulmonarCorazn-receptoresDistribuido ms homogneo- receptores
Distribuido ms homogneo
0.5g/kg/minVasodilatacin rin, intestinos,coronariasAumento GFREfecto directo renal tubularInotropismo +Efectos endocrinos
2-4g/kg/mVasoconstriccin(sistmica > pulmonar)Inotropismo +Efectos metablicos 4-8g/kg/minInotropismo + directo indirectoCronotropismo +Vasodilatacin perifricaEfectos metablicos
EFECTOS EPINEFRINA EN NEONATOSSin subregulacin adrenoreceptoresEfectos demostrados en RNPTEpinefrina- receptoresDistribuido ms homogneo
> 0.02g/kg/minInotropismo + directoCronotropismo +Vasodilatacin periferica- (renal- mesentrica)Efecto metablicos
Vasoconstriccin (sistmica > pulmonar)Inotropismo + Efectos metablicos
-receptoresDistribuido ms homogneo> 0.1g/kg/minEFECTOS DOBUTAMINA EN NEONATOSSin subregulacin adrenoreceptoresEfectos demostrados en RNPTDobutamina- receptoresDistribuido ms homogneo
< 5g/kg/minInotropismo + directoCronotropismo +Disminuida compliance diastlica miocardioAumenta QO2 miocardioVasodilatacin perifricaEfecto metablicos
Inotropismo +Disminuida compliance diastlica miocardio Vasoconstriccin
-receptoresDistribuido ms homogneo> 5g/kg/minMILRINONEInhibidor fosfodiesterasa 3 aumenta AMPc
Efecto inotrpico positivo (mejora funcin diastlica miocardio)
Vasodilatacin perifrica
RVS RVP FSS
Indicado en bajo FS
Dosis: 0.75 g/kg/min por 3 horas, continuar con 0.2 g/kg/minPuede causar HipotensinHIPOTENSION EN EL NEONATOMANEJOHIPOTENSION EN EL NEONATOHipotensin y FSS alterado en RNMBP en el perodo postnatal inmediatoDisfuncin miocrdica transitoria: 1 da pueden presentar shock debido a la incapacidad del miocardio inmaduro a luchar contra la resistencia que le opone el aumento de la RV perifrica respuesta vasorregulatoria - vasoconstrictiva para mantener adecuada presin de perfusin vasoconstriccin lecho vascular cerebral Algunos pacientes tendrn hipotensin pero otros tendrn PA normal con FSC
Evaluar FSC con FVCS o NIRS
HIPOTENSION EN EL NEONATOHipotensin y FSS alterado en RNMBP en el perodo postnatal inmediatoMANEJO Dopamina o epinefrina : dosis baja a moderada titular para lograr PA 5 a 6 puntos por encima de valores esperados para edad gestacionalSi hay evidencia de disfuncin miocrdica : Usar dobutamina como 1 lnea Agregar dopamina si hay PA despus de comenzar dobutaminaRVS debe aumentar con cuidado al usar dopamina debido a que puede GC por disfuncin miocrdicaHIPOTENSION EN EL NEONATOB.Vasodilatacin y funcin miocrdica hiperdinmicaNinos de madres con corioamnionitis + funisitis hipotensin con GC normal o aumentado (RVS baja) y se correlaciona con aumento interleukina- 6 en sangre de cordnMadres con fiebre o rel bandas/leucocitos > 0.4 puede haber acortamiento fraccin de eyeccin VI Hipotensin es causada por vasodilatacin y puede haber grado variable de disfuncin miocrdica MANEJODosis bajas a moderadas de Dopamina o epinefrinaRecordar que dosis ms altas pueden RVS compromiso GC a pesar adecuada PA flujo sistmico puede disminuir
Si no hay ECO funcional Monitoreo signos indirectos perfusin tisular: Flujo urinario Llenado capilar BE Nivel lactato Ajustar Vasopresores
HIPOTENSION EN EL NEONATOManejo RNMBP shock resistente a vasopresoresMs de 50% RNMBP hipotensos requiriendo dopamina > 10 g/kg/min no pueden ser destetados al 3 - 4 da Hipotensin refractaria a vasopresores
Los pacientes con hipotensin refractaria responden a bajas dosis de hidrocortisona con PA - flujo urinario Destete de vasopresores en 24 72 h
Respuesta a corticosteroides se debe a:Subregulacin de receptores adrenrgicos cardiovasculares en enfermedad severaRelativa insuficiencia adrenal
HIPOTENSION EN EL NEONATOManejo RNMBP shock resistente a vasopresoresEsteroides Revierten subregulacin receptores adrenrgicos cardiovasculares
Inhiben produccin prostaciclina
Inhiben la induccin de ON-sintetasa
Limitan la vasodilatacin patolgica asociada con la respuesta inflamatoria del RN crticamente enfermo
Inducen rpido aumento sensibilidad cardiovascular a las catecolaminasHIPOTENSION EN EL NEONATOManejo RNMBP shock resistente a vasopresoresInsuficiencia Adrenal relativa:Aumento incidencia resistencia a vasopresores
Mejor respuesta a hidrocortisona
Contribuye a la disrupcin del balance entre destruccin y sntesis de receptores adrenrgicos resultando en sensibilidad disminuida del sistema cardiovascular a catecolaminas endgenas y exgenas
Por lo tanto la adm de esteroides en RNMBP hipotenso puede considerarse una terapia de reemplazo hormonal
HIPOTENSION EN EL NEONATOTRATAMIENTO
Iniciar tratamiento despus de:
Varias mediciones PA < percentil 10 Evidencia clnica y de laboratorio de disminucin perfusin perifrica: Palidez taquicardia Acidosis metablica Disminucin flujo urinario Hiperkalemia Evidencia US FSS
HIPOTENSION EN EL NEONATOTRATAMIENTO
Tratamiento basado en clnica Si NO
Corrija Hipovolemia si la hay NO
SiRNMBP tiene hipotensin?Hay causa corregible?Relacionada transductorHipovolemia: -Palidez y taquicardia -Prdida sangre periparto -Circular cordn -Abdomen quirrgico -Sepsis con fuga capilar -Sobre ventilacinEs posible que tenga RV y/o pobre contractilidad miocrdica ?Prematuro extremo PMVAPost asfixia severa Si Salina 10-20 ml/kgDobutamina 5-20g/kg/min (ajuste a FS o PA)Segunda lnea dopamina 5g/kg/min titule segn PA Es posible que tenga RVS y normal o alto FS ?Prematuro con hipotensin persistente por varios dasSepsis hiperdinmica Dopamina 5 g/kg/min titule segn PASegunda lnea: Epinefrina 0.05 g/kg/min titule segn PA Podra tener bajo FS?
Prematuro extremo PMVADespus asfixia severa
Medir FS y tratar de acuerdo resultados
Tratamiento basado en UltrasonidoSospecha compromiso cardiovascularNo hipotensin Hipotensin PersistenteECOGasto ventricular normalGasto ventricular bajoNo tto Bajo gasto VIContractilidad alterada VIInotrpico(Dobutamina)HipovolemiaInadecuado llenado VIExpansin volumen(cristaloides)Expansin volumenAgregue vasopresorHidrocortisonaEpinefrinaRepetir expansin volumenTratamiento basado en UltrasonidoSospecha compromiso cardiovascularHipotensin Hipotensin PersistenteHay causa corregible?Relacionada transductorSobreventilacinNormal o alto GVI ECONo PDAVasopresor(Dopamina)PDA hemodinmicamente significativoTrate PDAHidrocortisonaEpinefrinaBajo gasto VI(ver anterior)HIPOTENSION EN EL NEONATOOPCIONES DE TRATAMIENTO SEGN PATOLOGIA SUBYACENTE EL 1ER DIA DE VIDA
Pretrmino extremo durante perodo transicionalBajo flujo sistmicoPA normal o baja- Bajo flujo- Bajo GCPDA grandeAlta RVS ( a menos que tenga corioamnionitis)Pobre contractilidad miocrdica
MANEJO Salina 10-20 ml/kgDobutamina 5-20 g/kg/min ajuste segn flujo sanguneoSeguna lnea agregue Dopamina 5g/kg/min ajuste segn PA
HIPOTENSION EN EL NEONATOOPCIONES DE TRATAMIENTO SEGN PATOLOGIA SUBYACENTE EL 1ER DIA DE VIDA
RNMBP con PDA:Baja PA + o Signos PDABaja PADuctus grande shunt I-D
MANEJO Indometacina/Ibuprofeno 1Tratamiento flujo/presin si es necesario
HIPOTENSION EN EL NEONATOOPCIONES DE TRATAMIENTO SEGN PATOLOGIA SUBYACENTE EL 1ER DIA DE VIDA
RNMBP con Asfixia:Dao miocrdicoBajo FSPA normal o bajaPobre contractilidad miocrdicaMANEJO Salina 10-20 ml/kg (con cuidado si hay afectacin miocrdica)Dobutamina 5-20 g/kg/min ajuste segn flujoSegunda lnea: agregue dopamina 5 g/kg/min titule segn PAO bajas dosis de epinefrina
HIPOTENSION EN EL NEONATOOPCIONES DE TRATAMIENTO SEGN PATOLOGIA SUBYACENTE EL 1ER DIA DE VIDA
RNMBP con Sepsis sospechada o corioamnionitis (ALTO GC)Alto GC Falla cardaca secundaria a sepsisPA normal o bajaAlto flujo sistmicoBaja resistencia vascular/fuga capilarMANEJO Reemplazo de volumen(puede requerir >20 ml/kg )Dopamina 5 g/kg/min ajuste segn PASegunda lnea: Epinefrina 0.05 g/kg/min titule segn PA
HIPOTENSION EN EL NEONATOOPCIONES DE TRATAMIENTO SEGN PATOLOGIA SUBYACENTE EL 1ER DIA DE VIDA
RNMBP con Sepsis sospechada o corioamnionitis (BAJO GC)Sepsis y pobre funcin miocrdica
PA normal o bajaNormal o bajo flujo sistmicoAlta resistencia vascular sistmicaMANEJO Salina 10-20 ml/kg Dobutamina 15-20 g/kg/min ajuste segn FSSegunda lnea(bajo flujo) Epinefrina 0.05 g/kg/min Segunda lnea(hipotensin): Dopamina 5g/kg/min titule por PA ( o Epinefrina)
HIPOTENSION EN EL NEONATOOPCIONES DE TRATAMIENTO SEGN PATOLOGIA SUBYACENTE EL 1ER DIA DE VIDA
RNMBP con prdida aguda de volumen(Hemorragia intraventricular /pulmonar)Hipovolemia agudaPA normal o bajaBaja PVCMANEJO Reemplazo de volumen(puede requerir >20 ml/kg incluyendo transfusin de sangre)Dopamina 5 g/kg/min ajuste segn PASegunda lnea: Epinefrina 0.05 g/kg/min titule segn PA