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FISIOLOGIA DE LA FUNCIÓN PLAQUETARIA
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Plaquetas:- pequeñas células anucleadas (diámetro 2 m, volúmen 7-9 fl).- concentración promedio 150 - 400 x 109 / l .- derivan de la fragmentación de los megacariocitosde médula osea.
Circulan en condiciones de reposo con apariencia de una lenteja.
La integridad funcional del endotelioasegura el estado de reposo graciasa la producción de PGI2 y NO.
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MK INMADURO 1-AMPLIFICACION
2-SINT. ORGANELAS
3-SINTESIS. PROT PLAQUETARIAS
4-REORDENAMIENTO MICROTUBULOS
5-FORMACION DEPROPLAQUETAS
6-TRANSPORTE DE ORGANELAS
7-AMPLIFICACIONFINAL
8-LIBERACION DEPRO-PLAQUETAS
9-PLAQUETAS
10-APOPTOSIS MK
FORMACION DE PLAQUETAS
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FORMACION DE PLAQUETAS
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A-Membrana Plaquetaria / intra y extra celular.
B-Gránulos y organelas intracitoplasmáticas / secreción plaquetaria
C-Cito esqueleto / proteínas motoras.
ESTRUCTURA
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MICROTUBULOS
mitocondrias
L
STD
SCA
GLICOG
GP IIb-IIIa GP Ib-IX-V
MP
IIHEMA-ANM
ESTRUCTURA
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ESTRUCTURA
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CITOESQUELETO
MICROTUBULOS
TUBULINA
Quinesina y Dineína
MALLA DE ACTINA
Monomero Globulares Filamentos(G-Actina) (F-Actina)
Filamina A (ABP-280), talina, K-actina, miosina I y II
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CITOESQUELETO
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MEMBRANA PLASMATICA
Rol fundamental:- mantenimiento de la integridad citoplasmática. - como mediador de las interacciones con proteínas vasculares y plasmáticas.- como mediador de las interacciones intracelulares con los elementos del citoesqueleto.
Fosfolípidos: distribución asimétrica, fosfolípidos neutrosen la capa externa y los aniónicos en la interna.
Limita la superficie plaquetaria extendiendo hacia adentromúltiples canales que dan origen al sistema canalicular conectado a superficie.
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MEMBRANA PLASMATICAGlicoproteínas de membrana:-GP Ib-IX-V-GP IIb-IIIa (pool externo)-GP VI-GP Ia-IIa
Receptores de activación:- de ADP- deTrombina- deTromboxano A2- de Adrenalina
GPIb-V-IX(vWF)
GP Ia IIa
GP VI
ColágenoGP IIb IIIa(Fibrinógeno y vWF)
Proteínas de 7 dominios de trans-membranaasociadas a proteína G
Receptores de activación
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GRANULOS PLAQUETARIOS
L
Fg, FV, FP4, vWF, Fn, Tr, Alb, Tp, PDGF
ADP, ATP, Serot, Ca2+
Enzimas Hidroliticas
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VWF Fg, Alb ProteoglicanosF4 -Trombo
P-SelctinaGP IIbIIIa
GRANULOS ALFA
GRANULOS DENSOS
ADP, ATPSEROTONINACa 2+
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GRANULOS PLAQUETARIOS: centralización durante la activación
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50 sec-1
650 sec-1
2600 sec-1
Interacción plaquetas-matriz subendotelialLa adherencia plaquetaria y la formación del trombo plaquetario se incrementan en función del aumento de la velocidad de shear de la pared del vaso sanguíneo, disminuyendo concomitantemente la formación de fibrina y acumulación de GR.
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…SE FORMA UNA MONOCAPA
Iniciación
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ADP Thromboxane A2
• ADP y otros activadores son liberados
•Generación de TXA2
Liberación de Agonistas
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…y se incrementa la agregación.
Amplificación de la activación Plaquetaria
Se acelera la activación …
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AGREGACIÒNFormación del agregado plaquetario
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- Iniciación: captura, adhesión, activación
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Interacción con matriz sub-endotelial
Interacción entre vWF y IIb-IIIa permitirá unión estable al sub-endotelio
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- Iniciación: captura, adhesión, activación
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Interacción con matriz sub-endotelial
-25000 copias por plaqueta
-receptor del vWf
-alta afinidad por el vWfen la plaqueta en estado de reposo
-la unión a vWf induceactivación plaquetaria
-es endocitada cuando laplaqueta se activa
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- Extensión: cohesión y secreción
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Mecanismos de amplificación de activación inicial: agonistas solubles y receptores de siete dominios de transmembrana asociados a proteína G.
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Woulfe DS, 2005
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Receptores de ADP
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T
PAR 1
G-PROTEINS
Activación por trombina
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Receptores de trombina: GP Ib-V-IX, PAR 1 y PAR 4
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PGG 2PGH2
TROMBOXANO A2/B2
PLC
IP3 DAG
Ca 2+ PKC
CO
TXasa
TP
Mecanismo de amplificación de señal: síntesis de TROMBOXANO A2
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Interacción plaqueta-plaqueta.
GP IIb-IIIa mediadora de estas interacciones.
- Extensión: cohesión y secreción
GP IIb-IIIa pasa de una conformación de baja a una de alta afinidad, como resultado de de los efecto de los agonistas sobre la plaqueta.
Ligandos: fibrinógeno,vonWillebrand Fibronectina, vitronectina
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GP IIb-IIIa- pertenece a la familia delas integrinas
- es la GP más abundante40.000-80.000 copias
- existe un pool intracelularen las membranas internas
- en el estado activo tiene dos sitios de uniónpara fibrinógeno, también une vWF y fibronectina
- la unión a estos ligandosgenera una activaciónadicional de la plaqueta(activación outside-in)
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- Perpetuación: estabilización del trombo
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- Perpetuación: estabilización del trombo
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Ca2+
Ca2+
Ca2+
Ca2+
Ca2+Ca2+
IP3
[Ca 2+]i
Ca 2+
Agregación
NOS*
NOL-Arg
GC
GTP cGMP
COX-1 TxA2
Ca 2+-ATPasa [Ca 2+]i
STD
Ca2+
AGONISTAS
Oxido nítrico plaquetario: limita la activación
Agregación
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“MECANISMOS DE ACCIÓN DE LOS ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS”.
INHIBICION DE LA SINTESIS DE TROMBOXANO*Inhibidores de la ciclooxigenasa*Inhibidores de la tromboxano-sintetasa
INCREMENTO DEL AMP CICLICO*Activadores de la adenil-ciclasa*Inhibidores de la fosfodiesterasa
INHIBIDORES DEL RECEPTOR DE ADP
INHIBIDORES DE LA UNION GP-Fg
INHIBIDORES DE LA ADHESION PLAQUETARIA
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1529
599
Serina
-NH-CH-CO-CH2
O(H) CH3
C=O
O CH3C
O
COOH
INHIBICION DE LA SINTESIS DE TROMBOXANO*Inhibidores de la ciclooxigenasa: aspirina
IIHEMA-ANM
ACIDO ARAQUIDONICO PROSTAGLANDINA G2/H2
Ciclo Oxigenasa
NH2-Metionina -COOH
Leusina
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AC
Gi2Gz
g cAMP ATP
VASP
VASP- P
+GMPc+AMPc
PGI2 ,NO
ADP
Ca 2+Ca 2+
INHIBIDORES DEL RECEPTOR DE ADP P2Y12
IIHEMA-ANM
ticlopidina y clopidogrel
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INCREMENTO DEL NUCLEOTIDOS CICLICOS
AMPc 5`AMP
PD3DipiridamolCilostazol
AC GC
ATP +AMPc GTP +GMPc
PGI2 NO
P
GMP cGMP-PK
IIHEMA-ANM
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7E3 monoclonal murinoMONOCLONALES
c7E3 monoclonal quimérico
RGD Arg-Gly-AspPEPTIDOS NATURALES
KGD Lis-Gly-Asp
EptifibatideSINTETICOS RGD / KGD miméticos Tyrofiban
Lamifiban
XemilofibanANTAGONISTAS ORALES Orbofiban
Sibrafiban
ANTAGONISTAS DE LA GP IIb-IIIa
IIHEMA-ANM
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ANTAGONISTAS DE LA GP IIb-IIIa
c7E3, Abciximab (ReoPro) 2 3 , v 3 , M 2
IIHEMA-ANM
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DESINTEGRINAS
RGD - Arg-Gly-Asp
Trigramin, Bitistanin, Echistatin, Kistrin, Applaggin
Barburin
Lys Arg
PEPTIDOS NATURALES
IIHEMA-ANM
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Terminamos la primera parte…
Como vamos hasta aquí…?
Verdad que es interesante la Hemostasia Primaria?