fisiologia de la respiracion
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Sistema Respiratorio
Figuras por: Arthur Gayton
Textos: Gayton - Hall Textbook of Medical Physiology, 11th.
Presentado por Rene R. Garcia-Szabo, M.D., Ph.D.
Santo Domingo, 15 de agosto 2009
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Vistazo a los Objetivos: Ventilación Pulmonar
• Mecánica de la ventilación pulmonar.• Inspiración – espiración.• Volúmenes y capacidades pulmonares.• Ventilación alveolar.• Presión intra – alveolar e intrapleural.• Funciones de las vías respiratorias.• Medición de volúmenes y capacidades.• Flujo y resistencia respiratoria.
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Vistazo a los Objetivos: Principios Fisicos del Intercambio Gaseoso
• Composición del aire alveolar.• Difusión del oxigeno y del dioxido de carbono a traves de
las membranas alveolares.• Presiones del dióxido de carbono y del oxigeno.• Factores que afectan la difusion.• Capacidad de difusión.• Difusion de gases a traves de los tejidos.
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Vistazo a los Objetivos: Transporte de Oxigeno y Dióxido de Carbono en la Sangre y Líquidos Corporales
• Captacion de oxigeno, transporte, difusion.• Hemoglobina.• Funciones.• Curvas de disociación.• Coeficiente de utilización.• Saturación de la hemoglobina.• Captacion del dioxido de carbono, transporte, difusion.• Efecto Haldane.
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Vistazo a los Objetivos: Control Nervioso y Regulación de la Respiración
• Centro respiratorio.• Control químico de la respiración.• Quimio – receptores.• Efectos del pH, PO2, PCO2.• Patologías mas frecuentes: Hipoxia, hipocapnia,
hipercapnia, apnea, apneusias, hipernea, anoxemia, asma.
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Propiedades de los Gases
• Presión = fuerza/área.
• Presión absoluta: es en relación al vacío
completo.
• Presión calibrada: es en relación a la presión
atmosférica.
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Las Leyes de los Gases
Ley de DaltonEn una mezcla de gases la presión ejercida por cada gas de
una manera individual en un determinado espacio es independiente de la presión ejercida por otros gases.
P atm = P H2O + P O2+ P N2
P gas = % total gases * P total
Ley de Boyle P1V1=P2V2
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Las Leyes de los Gases
• La Ley de Ficks define la difusión del gas.
• Difusión del GAS = Área * Presión * Coeficiente de Difusión/Distancia
• Coeficiente de Difusión = Solubilidad/(Peso Molecular)½
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Sistema Respiratorio
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Patm
P alveolar P alveolar
ReposoLa inhalación se debe a la expansión de la cavidad toráxica (Ley de Boyle).
La Mecánica de la Inhalación
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Ley de Laplace
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Ley de Laplace
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La Mecánica de la Respiración
• Músculos de la Respiración• Inspiración
• Reposo– Diafragma
• Activo– Diafragma
Diafragma
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La Mecánica de la Respiración
• Músculos de la Respiración• Inspiración
• Activa– Diafragma
– Intercostales externos
Medula espinal
Intercostales externos
costillas
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La Mecánica de la Respiración
• Expiración• Reposo
• Proceso pasiva.
• Propiedades elásticas del pulmón.
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La Mecánica de la Respiración
• Expiración• Activa
• Abdominalesdisminuye los volúmenes toráxicos
Exhalación activa por compresión abdominal.
Inspiración activa por relajación abdominal.
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La Mecánica de la Respiración
• Expiración• Activa
• Intercostales internosIntercostales internos
costillas
Medula espinal
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Tipos Celulares en el Alveolo
• Células Endoteliales Capilares.
• Células Epiteliales Alveolares;• Células tipo 1.
• Células tipo II.
• Fibroblastos.
• Macrófagos.
• Células Cebadas.
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Control del Diametro Bronquiolar
• Nervioso– Simpático
• Receptores 2 bronco-dilatan.– Parasimpático
• Acetilcolina bronco-constriñe.• Humoral
– Histamina, acetilcolina » bronco-constriñen
– Agonistas adrenergicos » relajan.
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Anatomía PulmonarZ
onas
de
Con
ducc
ion
generacion
Traquea
Bronquios
Bronquiolos
Bronquiolos terminales
Bronquiolos respiratorios
Ductos alveolares
Sacos alveolares
0
1
2
3
451617
18
19
2021
22
23
Diametro NumeroLongitud Area cm2
1.8
1.2
0.83
0.560.45
.05
0.04
0.350.06
12
4.8
1.9
0.81.3
0.10
0.05
1.070.17
1
2
4
816
5*104
8*106
326*104
2.33
2.13
2.02.48
103
104
3.11180
2.54
Zon
asT
tran
sici
onal
es y
R
espi
rato
rias
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Movimiento del Aire hacia Adentro y hacia Afuera de los Pulmones
• Presiones Pleurales– Reposo -5 cm H20
– Inspiración -8 cm H20
• Presiones Alveolares– Reposo 0 cm H20
– Inspiración -1 cm H20
– Expiración 1 cm H20
• Complianza– V/P 200 ml/cm H20
(1 cm H20 ~ 0.7 mmHg)
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.50
.25
0
+2
0
-2
-4
-6
-8
Pre
ssur
e(c
m/H
2O)
Vol
ume
Ch
ange
(l
iter
)
Presion alveolar
Pleural pressure
Presion
Transpulmonar
Cambios de las Presiones y en los Volumenes Durante la Respiracion
Inspiracion Espiracion
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Airway Resistance
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Resistencia de las Vías Aéreas
• Flujo = P r4/(8 l)
• Resistencia = 8 l/ ( r4)
• La principal resistencia existe en las vías aéreas
superiores.
• Una disminución en el volumen pulmonar resulta en
un aumento en la resistencia.
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Resistencia de las Vías Aéreas
0 5 10 15 20
0.00
0.02
0.04
0.06
0.08
0.10R
esis
tanc
ia
Generación de las Vías Aéreas
Bronquiolos terminalesBronquiolos segmentales
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Curva Flujo - volumen
Esfuerzo maximo
Esfuerzo submaximo
6 1Volumen (litros)
Flujo
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La Resistencia de las Vías Aéreas durante una Exhalación Forzada
Guyton & Hall
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La Resistencia de las Vías Aéreas durante una Exhalación Forzada
Guyton & Hall
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La Resistencia de las Vías Aéreas durante una Exhalación Forzada
Guyton & Hall
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0
-7
-1-2
+6
B. Durante la inspiración las vias aereas son tiradas abiertas
+5
0
-5
00
A. Pre-inspiración (presión desde afuera)
-11
0
+30
1938
D. La espiración forzada hace que colapsen las vías aéreas y se incrementa la resistencia.
+8
0
-8
0
C. Al final de la inspiración, las vías aéreas todavía se mantienen abiertas.
Gradiente a través del pulmón
La Resistencia de las Vías Aéreas durante una Exhalación Forzada
0
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Complianza de los Pulmones
• Es determinada por las fuerzas
elásticas.
• Las fuerzas elásticas
– El tejido del parénquima pulmonar.
– La tensión liquida superficial.
Lun
g V
olum
e
Change in Pleural Pressure
Inhalation
Exhalation
-4 -8
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Complianza de los Pulmones
Tensión liquida superficial
– La atracción entre las moléculas de agua a nivel de una interfase
aire – agua.
– Resultara en el colapso del alveolo.
– Es prevenida por el surfactante.
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Fuerzas Intramolecular en la Pelicula de la Interfase aire – agua
Guyton & Hall
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Sindrome de Distress Respiratorio del Infante
Guyton & Hall
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Guyton & Hall
Sindrome de Distress Respiratorio Agudo
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Complianza de los Pulmones
Figure 37-4; Guyton & Hall
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Sindrome de Distress Respiratorio (RDS)
Guyton & Hall
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Volúmenes Pulmonares
Figure 37-6; Guyton & Hall
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Volúmenes Pulmonares
Guyton & Hall
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Volúmenes Pulmonares
• Volumen Corriente (tv).
• Volumen de Reserva Inspiratoria (irv).
• Volumen de Reserva Espiratoria (erv).
• Volumen Residual (rv).
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Capacidades Pulmonares
• Capacidad Inspiratoria (tv + irv).
• Capacidad Residual Funcional (er + rv).
• Capacidad Vital (erv + tv + irv).
• Capacidad Pulmonar Total (rv + vc).
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Volumenes Cronometrados…ojo buscar termino en la Edicion Espanola:::
• Volumen Respiratorio por Minuto– Volumen Corriente * Frecuencia Respiratoria
• Ventilación Alveolar– (Volumen Corriente – Espacio Muerto) * Frecuencia Respiratoria
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Espacio Muerto
• ANATOMICO
– 150 ml
• FISIOLOGICO
– Depende de la razón ventilación - perfusión
Espacio Muerto Anatómico
Bajo Flujo Sanguíneo
Espacio Muerto Fisiológico
Definiciones del Espacio Muerto
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Anatomía de las Vías Aéreas
Figure 37-8; Guyton & Hall
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Principios Físicos del Intercambio Gaseoso
• La difusión es en respuesta a un gradiente de concentración.
• La presión es proporcional a la concentración.
• El gas contribuye a la presión total en una forma directamente proporcional a la concentración.
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Principios Físicos del Intercambio Gaseoso
• El CO2 es 20 veces tan soluble como lo es el O2.
• La difusión depende de la presión parcial del gas.
• El aire es humidificado a nivel de las vías aéreas determinando una presión de vapor de agua de 47 mm Hg.
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Difusión Neta de un Gas en una DirecciónEfecto del Gradiente de Concentración
Difusión del oxigeno de un cabo de una cámara (A) al otro (B).La diferencia entre las longitudes de las flechas representa la difusion neta.
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Ley de Henry:
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P
Cuando la Presión parcial es expresada en atmósferas (la presion de 1 atomosfera es igual a 760 mm Hg) y la concentracion es expresada envolumen de gas disuelto en cada volumen de agua, los coeficientes de solubilidad para los mas importantes gases respiratorios a la temperaturacorporal son los siguientes:
Gas Coeficiente de solubilidad
Oxigeno 0.024
Dióxido de carbono 0.57
Monóxido de carbono 0.018
Nitrógeno 0.012
Helio 0.008
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P
De esta tabla, se puede ver que el dióxido de carbono es mas de 20 veces tan soluble como el oxigeno.
Por lo tanto, la presión parcial del dióxidode carbono (para una concentración dada) es menos de 1/20 que la ejercida por el oxigeno.
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Cuantificando la Tasa Neta de Difusión en los Líquidos
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Determinantes de la Difusion
Ley de Ficks Difusión = (P1-P2 ) * Área * Solubilidad
Distancia * Peso Molecular
• Gradiente de Presión.• Área.• Distancia.• la Solubilidad y el Peso Molecular estan fijos.
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Cuantificando la Tasa Neta de Difusión en los Líquidos
Gas Tasa neta de difusión
Oxigeno 1.0
Dióxido de carbono 20.3
Monóxido de carbono 0.81
Nitrógeno 0.53
Helio 0.95
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Composición del Aire Alveolar y su Relación con el Aire Atmosférico****aqui Maestria****
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Composición del Aire Alveolar
0
0 .5
1
1 .5
2
2 .5
3
3 .5
4
6 5 .5 5 4 .5 4 3 .5 3 2 .5 2 1 .5
PN2 = (760 - 47) * 0.79 = 713 * 0.79 = 563
Preguntas: • Cual es el efecto de la humidificación en las presiones parciales?• Explica las presiones parciales del aire espirado?• Calcula la Po2 en el alveolo.
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VA
VTVD
El aire espirado tiene aire alveolar y aire del espacio muerto.
Explicación del Aire Espirado
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Po2 en el Alveolo
PAlvO2 = PIO
2 - (PCO
2/R)
PO2 = 149 - (40/0.8) = 99
R es el indice de intercambio respiratorio ~ 0.8.
Recuerda que en una persona normal la PO2 alveolar = PO2 arterial, y que la PCO2 alveolar = PCO2 arterial.
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PCO2 = producción de CO2 * K Ventilación Alveolar
K es constante.
SI la ventilación es duplicada, luego la Pco2 es la ½
SI la ventilación es la ½, luego la Pco2 es duplicada.
Pco2 en el Alveolo
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Tasa a la cual el Aire Alveolar es Renovado por el Aire Atmosférico
Expiracion de un gas a partir de los alveolos con respiracionessucesivas.
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Tasa a la cual el Aire Alveolar es Renovado por el Aire Atmosférico
Tasa de remoción de un exceso de gas a partir de los alvéolos.
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Cambios en la Composición de los Gases Alveolares
Figure 39-3; Guyton & Hall
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Gases Alveolares y Gases de la Sangre
PO2 = 100
PCO2 = 40
PCO2 = 40PCO2 = 45
PO2 = 40 PO2 = 100
PO2 = 159
PCO2 = 0PO2 = 149
PCO2 = 0
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Concentración de Oxigeno y su Presión Parcial en el Alveolo
Efecto de la ventilacion alveolar sobre la PO2 en dos tasas de absorcion de oxigeno desde los alveolos -250 ml/min y 1000 ml/min. El punto A es el punto de operacion normal.
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Presión Parcial de Oxigeno en el Alveolo
Figure 39-4: Guyton & Hall
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Concentración del Dióxido de Carbono y su Presión Parcial en el Alveolo
Efecto de la ventilacion sobre la PCO2 a dos tasas de excresion del dioxido de carbono a paritr de la sangre -800 ml/min y200 ml/min. Elpunto A es es punto de operacion normal.
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Presión Parcial del CO2 en el Alvéolo
Figure 39-5; Guyton & Hall
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P
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P
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P
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P
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Cambios en la Composición de los Gases Alveolares
Figure 39-3; Guyton & Hall
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P
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Capacidad de Difusión de la Membrana Respiratoria
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Cambios en la Composición de los Gases Alveolares
Figure 39-3; Guyton & Hall
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Cambios en la Composición de los Gases Alveolares
Figure 39-3; Guyton & Hall
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Cambios en la Composición de los Gases Alveolares
Figure 39-3; Guyton & Hall
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Capacidad de Difusión
• Se define como la cantidad de mililitros de un gas que difunden en cada minuto para una diferencia de presión de 1 mm Hg.
• Puede cambiar como sucede durante el ejercicio.• La capacidad de difusión es una medida de la
membrana alveolo – capilar y del gas.
• DL= Área * Coeficiente de difusión / espesor.
• Difusión = DL * Gradiente de presión.
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Capacidad de Difusión
• Oxigeno• Capacidad de difusión es de
21 ml / min / mm Hg * gradiente de 11 mm Hg.
• La difusion de oxigeno es de 230 ml / min.
0
20
40
60
80
100
120
0 0.25 0.5 0.75
% Longitud de los Capilares Pulmonares
Po 2
in b
lood
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Capacidad de Difusion
• Dioxido de Carbono– La capacidad de difusion es
de 400 ml/min/mm Hg * gradiente < 1 mmHg
– Una difusion de 200 ml/min de dioxido de carbono.
40
41
42
43
44
45
46
0 0.2 0.4 0.6 0.8
% Longitud de los Capilares Pulmonares
blo
od P
co2
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Ventilación/Perfusión
• Es la relación entre un adecuado flujo sanguíneo y una adecuada
ventilación pulmonares.
• Se define como V/Q.
• V/Q = (4 l / min) / (5 l / min) = 0.8
• Va / Q = 8.63 * R * (CAO2 - CVO2
) / PACO2
• SI no hay impedimento a la difusion, luego las Po2 y Pco2 entre el alveolo
y la sangre de los capilares pulmonares es usualmente la misma.
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Ventilación/Perfusión
pO2=?
pCO2=?
pO2=?
pCO2=?
pO2=?
pCO2=?
Corto-circuito Normal
Espacio Muerto
V/Q = 0
V/Q =
Figure 39-11; Guyton & Hall
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Intercambio Gaseoso Regional
Va/Q
Base del pulmón Punta del pulmón
Flujo sanguíneo
Ventilación
El flujo sanguíneo y la ventilación pulmonares NO estan regularmente pareados.
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Ventilación/Perfusión
• Corto-circuito fisiológico– Va/Q < normal.
– Baja ventilación.
• Espacio muerto fisiológico– Va/Q > normal.
– Ventilación desperdiciada.
• Anormalidades– En las porciones superiores de los pulmones Va/Q 3 veces lo normal.
– En las porciones inferiores de los pulmones Va/Q .5 de lo normal.
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P
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P
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Definiciones• Presión Parcial
– Depende del porcentaje del gas.
– Fuerza de empuje para la difusión.
• Saturación– % de hemoglobina (Hb) que tiene oxigeno enlazado (nota: no
unidades).
• Contenido– Cantidad absoluta (ml O2/100 ml de sangre).
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Difusión del Oxigeno desde el Alvéolo hasta la Sangre del Capilar Pulmonar
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Captación del Oxigeno en los Pulmones
Alveolar
Ejercicio
Capacidad de difusión
0
20
40
60
80
100
120
0 0.25 0.5 0.75
tiempo en los capilares (segundos)
PO
2 en
sang
re
Normal1/4 Normal1/8 Normal
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Captación del Oxigeno en los Pulmones con una Baja Po2 Alveolar
Alveolar
Ejercicio
Capacidad de difusión
0
25
50
0 0.25 0.5 0.75
tiempo en los capilares (segundos)
Po2
en
sang
re Normal1/4 Normal1/8 Normal
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Transporte del Oxigeno en la Sangre Arterial
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Difusión de Oxigeno en los Tejidos
• La sangre arterial tiene una PO2 de 90 - 95 mm Hg.
• Los tejidos tienen una PO2 de 30 - 40 mm Hg.
• La PO2 tisular esta determinada por el balance entre la entrega del oxigeno por parte del sistema circulatorio y el consumo por parte de los tejidos.
Consumo de oxigeno
0
20
40
60
80
100
0 100 200 300 400 500
Flujo Sanguíneo (% control)
PO
2 ti
sula
r1/4 normalnormal4x normal
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Difusión del Oxigeno desde los Capilares Periféricos hasta las Células
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Difusión del Oxigeno desde los Capilares Periféricos hasta las Células
Figure 39-3; Guyton & Hall
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Efecto de la Tasa del Flujo Sanguíneo sobre la PO2 del Liquido Intersticial
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Captación Durante el Ejercicio
• Incrementado gasto cardiaco.
• Disminuido tiempo de transito.
• Incrementada capacidad de difusión– Abriendo capilares adicionales.
– Mejorando la razón ventilación/perfusión.
• Equilibrio igualitario dentro de un corto periodo de tiempo (grafica previa).
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Difusión del Dióxido de Carbono desde las Células de los Tejidos Periféricos hasta los Capilares
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Difusión del Dióxido de Carbono desde las Células de los Tejidos Periféricos hasta los Capilares
Figure 39-3; Guyton & Hall
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Difusión del Dióxido de Carbono desde la sangre del Capilar Pulmonar hasta el Alvéolo
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Difusión del Dióxido de Carbono
En los pulmones En los tejidosConsumo de oxigeno (metabolismo)
Longitud de los capilares pulmonares
40
41
42
43
44
45
46
blo
od P
CO
2
0
20
40
60
80
100
120
140
0 100 200 300 400 500
Flujo Sanguíneo (% control)
Tis
sue
PC
O2
normal10 veces lo normal
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Transporte de Oxigeno
• Presión Parcial de Oxigeno (mm Hg)• Es la fuerza de empuje para la difusión.
• Porciento de Saturación (no unidades)• HbO2
• (Hb + HbO2)
• Contenido (ml O2/100 ml de sangre)• Es la cantidad absoluta de oxigeno en la sangre.
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• Oxigeno disuelto– Solubilidad 0.003 ml O2/100 ml de sangre por mm Hg.
– Lo normal en sangre es de 0.3 ml O2 / 100 ml de sangre.
– El consumo normal de oxigeno es de 250 ml O2/ min.
– Requeriria unos 83 litros / min de flujo sanguineo.
• Hemoglobina– 97% transportado.
– O2 + HB HBO2
Transporte de Oxigeno en la Sangre
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• Hemoglobina– 1.34 ml O2 / gm Hb.
– Normal
• 15 gm Hb / 100 ml de sangre.
• 20 ml O2 /100 ml de sangre.
– Anémico
• 10 gm Hb / 100 ml de sangre.
• 13 ml O2 / 100 ml de sangre.
Transporte del Oxigeno en Sangre
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Vistazo a los Objetivos: Transporte de Oxigeno y Dióxido de Carbono en la Sangre y Líquidos Corporales
• Captación de oxigeno, transporte, difusión.• Hemoglobina.• Funciones.• Curvas de disociación.• Coeficiente de utilización.• Saturación de la hemoglobina.• Captación del dióxido de carbono, transporte, difusion.• Efecto Haldane.
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Curva de Disociación del Monóxido de Carbono
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Hemoglobina/Estructura ****aqui Maestria*****
Estructura quimica del grupo hemo y su forma de unon con la globina para formar la hemoglobina. Los atomos de carbono derivados del carbono alfa de la glicina estan representados por ●, aquellos aportados por el carbono metilo del acetato por ▲, y aquellos derivados del grupo carboxilo del acetado por x.
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Hemoglobina/Estructura
La hemoglobina es una molecula compuesta por cuatro subunidades. Cada subunidadtiene una cadena de globina con el grupo hem en una hendidura hidrofobica. Existencuatro tipos diferentes de cadenas de glonina: α, β, δ, y γ, las cuales se presentan enpares. Las cadenas de globina presentes determinan el tipo de hemoglobina. Aqui serepresenta una hemoglobina A consistente en dos cadenas β y dos cadenas α. Loscontactos entre cadenas no similares α1 y β1, y α2 y β2 son importantes para mantenerla estabilidad de la molecula.
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Hemoglobina/Estructura
Estructura terciaria de una sola cadena polipeptidica de globina. Los segmentos helicoi-les, etiquetados desde la A hasta la H, estan relativamente lineares, el pliegamiento delas cadenas ocurre entre las helices. El grupo heme queda suspendido en una hendiduraentre las helices E y F.
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Hemoglobina/Estructura
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Hemoglobina/Estructura
• Se forman diferentes tipos de hemoglobina, de acuerdo con la composición de las cadenas tetradas de globina relacionadas.
• La composición de estas cadenas de globina es responsable de las distintas propiedades funcionales y fisicas de la hemoglobina.
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Hemoglobina/Estructura
• En los adultos adultos normales existen cuatro tipos de cadenas de globina:
α, β, δ, y γ
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Curva de Disociación Oxigeno – Hemoglobina
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Figure 39-3; Guyton & Hall
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Cámara Hiperbárica
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Cámara Hiperbárica
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Cámara Hiperbárica
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•La Medicina Hiperbárica se fundamenta en las leyes físicas de los gases, que sostienen que al aumentar la presión, aumenta la solubilidad del gas (oxígeno) en un líquido (plasma sanguíneo).
•Al proveer al cuerpo de grandes cantidades de oxígeno se restablecen las funciones que se pierden cuando la cantidad es baja.
•Así, al aumentar de 10 a 15 veces más la cantidad de oxígeno en el cuerpo, se crean varios efectos como:
Cámara Hiperbárica
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1. La reducción de las inflamaciones.
2. La mejoría de la circulación sanguínea.
3. La aceleración de las cicatrizaciones.
4. La generación de nuevos vasos sanguíneos en áreas con circulación pobre.
5. La remodelación de los huesos dañados.
Cámara Hiperbárica
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6. El aumento de la elasticidad del eritrocito para favorecer la circulación en los pequeños vasos sanguíneos.
7. Disminuye la lesión isquémica/reperfusión a nivel celular en casos de: infarto agudo del miocardio, quemaduras, eventos cerebrovasculares o traumas.
Cámara Hiperbárica
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Esta terapia es efectiva y recomendada entre otros problemas para:
a) Infecciones severas.
b) Traumas agudos como es el caso de las quemaduras.
c) Problemas de cicatrización.
d) Secuelas post-radiaciones.
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e) Pie diabético.
f) Lesiones neurológicas.
g) Embolias grasas.
h) Intoxicaciones severas.
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•El número de sesiones dependerá del tipo de enfermedad o daño, de la gravedad de la persona y del resultado obtenido en cada sesión.
•Entre las contraindicaciones están: un neumotórax no tratado, donde hay un colapso del pulmón o a personas que están en tratamiento de quimioterapia entre otras.
•También es importante conocer los efectos inmediatos durante su aplicación, ya que al bajar o subir la presión atmosférica pueden sentirse molestias en los oídos, que incluso pueden perdurar durante algún tiempo después del tratamiento además de sentir mucho cansancio.
Cámara Hiperbárica
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Curva de Disociación de la Hemoglobina
Pulmones
Tisu
lar
Contenido
0
20
10
0
20
40
60
80
100
120
0 20 40 60 80 100 120PO2
Por
cien
to d
e Sa
tura
ción
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Curva de Disociación
hemoglobina
mioglobina
0
20
40
60
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Por
cien
to d
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ción
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Cantidad de Oxigeno entregada por la Hemoglobina cuando la Sangre Arterial Sistémica fluye por los Tejidos
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Pulmones
Tejid
os
Contenido
0
15
7.5
0
20
40
60
80
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0 20 40 60 80 100 120PO2
Por
cien
to d
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tura
ción
Curva de Disociación de la Hemoglobina en la Anemia
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Curva de Disociación
Valores par recordar
PO2 (mmHg) Saturación (%) Contenindo (ml/dl)
0 0 0
20 25 5
40 75 15
100 100 20
Recordar que estos valores son para una persona con 15 gm / dl de hemoglobina.
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Cálculos
• Calcula el % de saturación- El paciente tiene una Hb de 10 gm / dl.
- El contenido de oxigeno en sangre venosa es de 6.5 ml O2 / dl.
• Calcula el contenido de oxigeno- El paciente tiene un % de saturación del 60 %.- El paciente tiene una Hb de15 gm / dl.
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Cálculos
• Calcula el % de saturación- 10 gm / dl * 1.34 ml O2 / gm Hb = 13.4 ml O2 / dl.- Esta es la máxima capacidad de acarreo de oxigeno.
- ( 6.5 ml O2 / dl) / (13.4 ml O2 / dl) = ~ 50 %.
• Calcula el contenido de oxigeno - 15 gm / dl * 1.34 ml O2 / dl = 20 ml O2 / dl.- Esta es la máxima capacidad de acarreo de oxigeno.
- 20 ml O2 / dl * 60 % saturación = 12 ml O2 / dl.
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Curva de Disociación de la Hemoglobina
• Alvéolo– Sobre un amplio rango la hemoglobina esta altamente saturada.
– Ejemplo: con una PO2 de 60 mm Hg la saturación es de un 89 %.
• Tejido– Normal: 5 ml O2 / 100 ml de sangre (40 mm Hg).
– Ejercicio: 15 O2 / 100 ml de sangre (20 mm Hg).
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Cambio de la Curva de Disociación hacia la Derecha
0
20
40
60
80
100
120
0 20 40 60 80 100PO2
Por
cien
to d
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tura
ción
pHPCO2 (Efecto Bohr)
Temperatura
2-3 DPG
Normal
Cambio hacia la Derecha
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Cambio de la Curva de Disociación hacia la Izquierda
0
20
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60
80
100
120
0 20 40 60 80 100
Por
cien
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ción
pHPCO2
Temp
2-3 DPG
Normal
Cambio hacia la izquierda
PO2
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Efectos de la PCO2 sobre la Curva de Disociación del Oxigeno
Figure 39-3; Guyton & Hall
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Efectos del pH sobre la Curva de Disociación del Oxigeno
Figure 39-3; Guyton & Hall
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Efectos de la temperatura sobre la Curva de Disociación del Oxigeno
Figure 39-3; Guyton & Hall
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Cambios de la Curva de Disociación
• Cambio hacia la derecha a nivel tisular– Incrementado dióxido de carbono en sangre.
– Disminuida afinidad por el oxigeno.
– Mantenimiento de un gradiente de presión parcial.
• Cambio hacia la izquierda a nivel pulmonar– Perdida del dióxido de carbono en los pulmones.
– Incrementada afinidad por el oxigeno.
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Incrementada Entrega de Oxigeno a los Tejidos
• Dos medios por los cuales la entrega de oxigeno a los tejidos puede ser incrementada:
– 1: ?
– 2: ?
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Incrementado Flujo Sanguíneo hacia los Tejidos
• Flujo sanguíneo normal– 20 ml O2/ 100 ml de sangre * 5000 ml de sangre / min
1000 ml O2 / min.
• Incrementado flujo sanguíneo– 20 ml O2 / 100 ml de sangre * 20000 ml de sangre / min
4000 ml O2 / min.
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Curva de Disociación de la Hemoglobina
0
20
40
60
80
100
120
0 20 40 60 80 100 120PO2
Por
cien
to d
e Sa
tura
ción
Normal
Incrementada extracción
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Coeficiente de Utilización
• Es el porcentaje de sangre que da su oxigeno a medida que pasa a traves de los capilares tisulares.
• El normal de acerca de un 25 %.
• Durante el ejercicio puede incrementarse a un 75 – 85 %.
• En ciertas areas con flujo sanguineo muy lento o con tasa metabolica muy alta, puede acercarse al 100 %.
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Curva de Disociación del Monóxido de Carbono
0
20
40
60
80
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0.0 0.4PCO
Por
cien
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Curva de Disociación del Monóxido de Carbono
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Curva de Disociación del Monóxido de Carbono: Carboxihemoglobina
• Se forma cuando la hemoglobina se forma en contacto con el monóxido de carbono. La afinidad de la hemoglobina por el mónoxido de carbono es de 218 veces mayor que por el oxígeno.
• La intoxicación por monóxido de carbono causa anoxia debido a que la carboxihemoglobina formada no permite que la hemoglobina se combine con el oxigeno y el que se une no se libera fácilmente en los tejidos.
• 0-2% de la hemoglobina total.• Fumadores emperdernidos: 6-8 %.• Fumadores moderados:4-5 %.
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Curva de Disociación del Monóxido de Carbono: Carboxihemoglobina
• No transporta oxígeno, así que produce hipoxia con cefalea, náusea, vómito, vértigo, colapso y convulsiones.
• La anoxia provoca cambios irreversibles en los
tejidos y muerte.
• Es la causa que la sangre y al piel adquieran un color cereza o rojo violeta, lo que muchas veces no se observa cuando la exposición ha sido crónica.
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Curva de Disociación del Monóxido de Carbono: Carboxihemoglobina
• Entre las causas más frecuentes de intoxicación por monóxido de carbono están:
1. El contacto con vapores de combustión de automóviles,
2. gas carbónico,
3. agua carbonatada y
4. el humo que se inhala en los incendios,
5. el tabaquismo constituye una causa menor.
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Curva de Disociación del Monóxido de Carbono
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Curva de Disociación del Monóxido de Carbono
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Curva de Disociación del Monóxido de Carbono
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Curva de Disociación del Monóxido de Carbono
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Curva de Disociación del Monóxido de Carbono
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Curva de Disociación del Monóxido de Carbono
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Curva de Disociación del Monóxido de Carbono
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Curva de Disociación del Monóxido de Carbono
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Curva de Disociación del Monóxido de Carbono
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Curva de Disociación del Monóxido de Carbono
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Curva de Disociación del Monóxido de Carbono
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Curva de Disociación del Monóxido de Carbono
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Curva de Disociación del Monóxido de Carbono
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Transporte del Dióxido de Carbono desde los Tejidos
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Transporte del Dióxido de Carbono desde los Tejidos
CO2H2 CO3 H2O +CO2
H CO3- + H+
H++Hgb- HHgb
Hgb
Hgb. CO2
Anhidrasa carbónica
H CO3-Cl- CO2
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Transporte del Dióxido de Carbono
• Disuelto– Solubilidad es unas 20 veces de la del oxigeno.
– Sangre venosa: 2.7 ml / 100 ml de sangre.
– Sangre arterial: 2.4 ml / 100 ml de sangre.
– Transportado : 0.3 ml/100 ml de sangre.
– 7% total
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Curva de Disociación del Dióxido de Carbono
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Curva de Disociación del Dióxido de Carbono
Venosa 52 vol %
Arterial 48 vol %
0
10
20
30
40
50
60
70
80
0 20 40 60 80 100 120PCO2
% C
O2 e
n v
olú
men
es d
e sa
ngr
e
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Efecto Haldane
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Efecto Haldane
Venosa 52 vol %
Arterial 48 vol %
pO2=100
pO2=40
45
50
55
35 40 45 50PCO2
% C
O C
O 2 e
n v
olú
men
es d
e sa
ngr
e
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Efecto Haldane
El enlace del oxigeno con la hemoglobina tiende a desplazarel dióxido de carbono de lasangre:
1. La hemoglobina mas alta-mente acida tiene menostendencia a combinarse conel dióxido de carbono paraformar la carbaminohemoglo-bina.
2. La incrementada acidez de lahemoglobina también causala liberación de un exceso dehidrogeniones que se enlazanal bicarbonato para formar acido carbónico que se disociaen agua y dióxido de carbono.
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Regulación de la Respiración
• Sensores– Juntan la información.
• Controlador central– Integra las señales.
• Efectores– Musculos.
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Centro Respiratorio
Figure 41-1; Guyton & Hall
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Centro Respiratorio
• Medula– Grupo respiratorio dorsal.
• inspiración, actividad nerviosa intrínsica.
– Centro pneumotaxico: limita inspiración, • incrementa la frecuencia respiratoria.
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Centro Respiratorio
• Grupo Respiratorio Ventral– Esta inactivo durante una respiración calmada.– Activa la respiración.– Recibe impulsos desde el Grupo Respiratorio
Dorsal.
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Receptores pulmonares
• Receptores de Distensión– Inhiben la inhalación.
– Reflejo de Hering-Breuer.
• Receptores de Irritación– Bronco – constricción.
– Incrementada ventilación.
• Receptores J– A nivel de las paredes alveolares.
– Son activados en enfermedades y en el edema pulmonares.
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Control Quimico de la Respiración
• Dióxido de Carbono– Central.
• Iones de Hidrógeno.– Central.
• Oxigeno.– Periférico.
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Área Quimiosensitiva del CentroRespiratorio
Figure 41-2; Guyton & Hall
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Área Quimiosensitiva del CentroRespiratorio
Bar
rera
hem
ato
- en
cefá
lica
Bar
rera
hem
ato
- en
cefá
licaSangre Tejido cerebral
CO2 CO2
Quimiorreceptor
LCR
H+
CO2
HCO3- HCO3
-Baja
H+
Baja proteinapH=7.32
PCO2 =50
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Quimiorreceptores Periféricos
• Cuerpo carotídeo – a nivel de la bifurcación de la carotida primitiva en carótida externa y carotida interna.
– Responde al oxigeno (es maxime cuando Po2<100 mm Hg)– Responde al dióxido de carbono y a los hidrogeniones.
0200400600800
0 200 400 600
Po2
Imp
uls
os n
ervi
osos
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Control de la Respiración
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Control de la Respiración
Ven
tila
tion
pH
PCO2
pHPCO2
Cambios en la PCO2 arterial tienen un mayor efecto que los cambios en el pH arterial.
central
periferico
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PCO2 y PO2
PO2Incremento hipoxico en ventilación inhibida por una caída de la PCO2.
VentilaciónPCO2
Ven
tila
ción
PCO2
0
1
2
3
4
5
6
160 140 120 100 80 60 40 20
0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
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PCO2 y PO2
PO2Incremento hipoxico en la sobre estimulada ventilación cuando la PCO2 se mantiene constante.
Ven
tila
tion
PCO2
VentilaciónPCO2
0
1
2
3
4
5
6
160 140 120 100 80 60 40 20
0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
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Sumario
• El dióxido de carbono es el principal estímulo para una incrementada respiración.
• El dióxido de carbono actúa sobre el area quimiosensitiva a través del pH.
• Los quimio-receptores periféricos son principalmente afectados por el oxigeno.
• SI la PCO2 es constante, un bajo oxigeno puede ser importante.
• Preguntas? – Cual es el efecto del oxigeno sobre una embotada respiración?– Explica el impulso ventilatorrio durante un severo edema
pulmonar?
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• Severa enfermedad pulmonar, EPOC.
• Desarrollo de hipoxemia and hipercapnia.
• Impulso respiratorio debido al oxigeno.
• Control renal del balance acido – básico.
• La oxigenoterapia inhibe el impulso respiratorio.
• Altos niveles de PCO2.
• Niveles mínimos de oxigeno, monitorizan los gases sanguíneos.
Retención del CO2
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40
60
80
100
Normal
V/Q< Normal
PO2 PCO2 PO2 PCO2
Retención CO2e hipoxemia
Elevado CO2e hipoxemia
PO2 PCO2
Increased oxygen
Empuje por el O2Empuje por el CO2 Empuje disminuido
Retención de CO2
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Respiración Durante el Ejercicio
• Incremento linear en la ventilación con un incremento del consumo de oxigeno.
• Las PO2, PCO2 arteriales y el pH NO cambian en la dirección correcta al incremento de la ventilación.
• La PCO2 puede disminuir ligeramente.
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• Sobrecarga de señales desde la corteza cerebral.
• Movimientos corporales.
• Incrementada temperatura corporal.
• Diseñada para controlar la PCO2.
• Respuesta aprendida.
• Conclusión: NO se esta seguro del mecanismo exacto responsable para el incremento de la ventilación.
Respiración Durante el Ejercicio
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Respiración Durante el Ejercicio
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Respiración Durante el Ejercicio
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Respiración Durante el Ejercicio
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Respiración Periódica
• Ocurre en un numero de condiciones patológicas.
• El paciente respira profundamente por un corto intervalo de tiempo y luego respira superficialmente o NO respira por un intervalo adicional.
• La mas característica es la respiración de Cheyne – Stokes, con una ocurrencia periódica de 40 a 60 segundos ya sea por fallo cardiaco o daño cerebral.
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Respiración de Cheynes - Stockes
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Otros Factores que Influencian la Respiración
• Control voluntario.
• Actividad desde el centro vasomotor.
• Temperatura corporal• incrementada producción de dióxido de carbono.• Efecto directo sobre el centro respiratorio.
• Irritantes.
• Anestesia.
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Sumario
• Control voluntario.
• Actividad desde el centro vasomotor.
• Temperatura corporal• incrementada producción de dióxido de carbono.• Efecto directo sobre el centro respiratorio.
• Irritantes.
• Anestesia.
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Sumario
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•Hipoxia: Deficiencia de oxigeno.
•Hipocapnia: Disminuida cantidad de dioxido de carbono en lasangre.
•Hipercapnia: Incrementada cantidad de dioxido de carbono enla sangre.
•Apnea: Cese temporal de la respiración.
Patologías mas Frecuentes:
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• Apneusias: Respiración anomal caracterizada por un sostenidoesfuerzo inspiratorio. Es causado por la remosion quirurgicade la parte superior del puente.
•Hipernea: Incrementada tasa respiratoria la cual es mas pro-funda que la que se experimenta durante una actividad normal.Cierto grado de hipernea es normal despues del ejercicio.anoxemia,
•Asma: Disnea paroxistica acompanada por sibilancias causadaspor broncoespasmo o por edematizacion de las membranasmucosas.
Patologías mas Frecuentes: