fisiologia de los transtornos intestinales
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Supresión completa de la deglución .
Cierre insuficiente de la glotis .
Oclusión insuficiente de la parte posterior de las fosas nasales por el paladar blando y la úvula
ACALASIA Y MEGAESOFAGO
ACALASIA: el esfínter esofágico inferior no se relaja durante la deglución, el paso de los alimentos hacia el estómago resulta difícil o imposible.
TRANSTORNOS DEL ESTOMAGO GASTRITIS: INFLAMACION DE LA MUCOSA
GASTRICA
bastante frecuente en la población y sobre todo en personas de edad media o avanzada.
Inflamación: superficial o por el contrario penetra profundamente en la mucosa gástrica, crónica .
gastritis es aguda e intensa : con ulceraciones mucosas debidas a la secreción del estómago.
Causas :
-infección bacteriana crónica de la mucosa del estómago .-La ingestión de sustancias irritantes : alcohol y ácido acetilsalicílico
LA BARRERA GASTRICA Y SU SUPERACION EN LA GASTRITIS
Se encuentra tapizada por celulas mucosas muy resistentes que secretan moco viscoso y adherente.
Celulas epiteliales adyacentes con uniones estrechas entre ellas.
¨barrera gástrica ¨
EN LA GASTRITIS
permeabilidad de la barrera : aumenta mucho.
iones hidrogeno: difunden hacia el epitelio gástrico .
círculo vicioso de lesión progresiva y atrofia de la mucosa .
mucosa :vulnerable a la digestión péptica .
ulceras gástricas .
GASTRITIS CRONICA : PUEDE PRODUCIR ATROFIA
GASTRICA ,PERDIDA DE SECRECIONES DEL ESTOMAGO
gastritis crónica :atrofia progresiva (la actividad glandular disminuye mucho o desaparece por completo) .
Algunas personas desarrollan autoinmunidad frente a la mucosa gástrica
La ausencia de secreciones :aclorhidria, anemia perniciosa.
ACLORHIDRIA (E HIPOCLORHIDRIA ) el estómago ha dejado de secretar ácido
clorhídrico .
Dx:el pH de las secreciones gástricas no disminuye , tras una estimulación máxima , por debajo de 6,5 .
LA ATROFIA GASTRICA PUEDE PROVOCAR ANEMIA PERNICIOSA
aclorhidria y atrofia gástrica.factor intrínseco (sintetizada por las
celulas parietales : producen ácido clorhídrico ) .
óptima absorción de vit b12 en el íleon.ausencia de FI: la cantidad de vit b12
absorbida es apenas 1/50 .resultado : ausencia de maduración de
eritrocitos jóvenes , recién formados en la medula ósea , causando : anemia perniciosa .
ULCERA PEPTICA
zona de excoriación de la mucosa gástrica o intestinal causada por la acción digestiva del jugo gástrico .
secreciones de la primera parte del intestino delgado
localización frecuente :primera porción del píloro , curvatura menor del extremo antral del estómago ,rara vez :extremo inferior del esófago.
CAUSA BASICA DE LA APARICION DE LA ULCERACION PEPTICA
desequilibrio entre el ritmo de secreción
de jugo gástrico y el grado de protección que proporcionan:
Barrera mucosa gastroduodenal.
Acción neutralizante de los jugos duodenales frente al acido gástrico.
mucosa duodenal dispone de la defensa derivada de la alcalinidad de las secreciones del intestino delgado.
secreción pancreática :neutraliza al ácido clorhídrico de jugo gástrico , inactiva la pepsina y evita la digestión de la mucosa .
1) la secreción de las grandes glándulas de Brunner situadas en los primeros centímetros de la pared duodenal.
2)la bilis procedente del hígado aporta cantidades abundantes de iones bicarbonato.
DOS MECANISMOS DE CONTROL POR RETROALIMENTACIÓN
GARANTIZAN LA NEUTRALIZACIÓN COMPLETA DE LOS JUGOS POR
ESTA VÍA:
1.cuando penetra un exceso de ácido en el duodeno .
2. la presencia de ácido en el intestino delgado :secretina .
La ulcera péptica puede desarrollarse por cualquiera de dos vías:
1) exceso de secreción de ácido y pepsina producidos por la mucosa gástrica.
2) disminución de la capacidad de la barrera de la mucosa digestiva para proteger a los tejidos frente a las propiedades digestivas del complejo ¨Acido –pepsina¨.
CAUSAS ESPECIFICAS DE ULCERA PEPTICA EN EL SER HUMANO
infección bacteriana por Helicobacter pylori 75% de los pacientes con ulcera péptica
sufren una infección crónica .Tx :antibacteriano. penetra en la barrera mucosa, capacidad
física para atravesarla . producción de amonio . secreción de ácido clorhídrico.
Consecuencia
los ácidos gástricos de las secreciones pueden alcanzar al epitelio subyacente y digerir la pared gastrointestinal con la formación de una ulcera.
OTRAS CAUSAS DE ULCERACION
1) tabaco: estimulación nerviosa de las glándulas secretoras del estómago.
2) alcohol: disgrega la barrera mucosa.
3 ) ácido acetilsalicílico y otros fármacos antiinflamatorios no esteroideos , tendencia a romper esta barrera .
TRATAMIENTO DE ULCERAS PEPTICAS
1)Antibióticos :bacterias infecciosas .
2)Administración de fármaco supresor de la secreción de ácido especialmente ranitidina.
LAS PAUTAS TERAPÉUTICAS DE LA ULCERA PÉPTICA SE BASABAN PRINCIPALMENTE EN LA EXTIRPACIÓN DE HASTA CUATRO
QUINTAS PARTES DEL ESTÓMAGO
sección de los dos nervios vagos responsables de la estimulación parasimpática de las glándulas gástricas. (vagotomía ) .
intervenciones quirúrgicas.