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Fisiopatología de la Malabsorción:
2004
Dr. Manuel Alvarez Lobos
Departamento de Gastroenterología
Escuela de Medicina
Pontificia universidad Católica de Chile
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Digestión y absorción de nutrientes
• Macromoléculas moléculas absorbibles
Triglicéridos
Esteres-Col
Proteínas
Hidratos de carbono
Vitamina conjugada
Mineral conjugado
Ácidos grasos libres y MG
Colesterol
Monosacáridos
Aminoácidos o di-tripéptidos
Vitamina libre*
Mineral libre*
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Malabsorción
• Definición– Alteración en la absorción de los nutrientes.
• Malabsorción
– Global o parcial (aislada o específica)
– Congénita o adquirida
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Malabsorción : etapas de la absorción
• Fase o procesamiento luminal Digestión
• Absorción en la mucosa intestinal Absorción
• Transporte hacia la circulaciónPostabsorción
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TriglicéridosTriglicéridos
MonoglicéridosMonoglicéridos
LipasasLipasas
AG LibresAG LibresLUMENLUMENINTESTINALINTESTINAL
ENTEROCITOENTEROCITO
LINFALINFA
Lípidos: Absorción deLípidos: Absorción deÁcidos Grasos y MonoglicéridosÁcidos Grasos y Monoglicéridos
DIFUSIONDIFUSIONPASIVAPASIVA
TRANSPORTETRANSPORTEACTIVOACTIVO
QUILOMICRONESQUILOMICRONESTriglicéridosTriglicéridos
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Fisiopatología de la malabsorción de lípidos principales causas.
• Alteración de los ácidos biliares
• Alteración de las enzimas pancreáticas
• Alteración de la superficie absortiva
• Alteraciones en el flujo linfático.
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SALES BILIARES: CIRCULACION ENTEROHEPATICA
Síntesis 0,5 g/d
Hígado
IBATIBABP
Retorno 95%
Excreción 5%0,5 g/d
BSEP
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Malabsorción de lípidos : Alteración de los “ácidos biliares”
• Alteración síntesis:
Daño hepátocelular (Cirrosis).
• Alteración secreción:
Colestasia (hepatocelular u obstructiva)
• Inactivación ácidos biliares:
Sobrecrecimiento bacteriano
• Pérdidas ácidos biliares:
Enfermedades del íleon o resección>1 mt
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H+
Ac. Grasos
SecretinaOligopéptidos
AA, Ac. GrasosCa + CCK
VolumenOsmolaridad
AC
FASE INTESTINAL DE LA SECRECION ENZIMATICA DEL PANCREAS
HCO3
Enzimas?
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Malabsorción de lípidos : Alteración de las enzimas “pancreáticas”.
• Deficiencia de enzimas• Enfermedades pancreáticas
• Inactivación de enzimas (lipasas) • Hipersecreción ácida (S Zollinger Ellison)
• Desincronía de la secreción enzimática o
inadecuada mezcla• Gastrectomia tipo Billroth II
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Fisiopatología de la insuficiencia pancreática exocrina
• Disminución de la secreción pancreática > 90%• Primera deficiencia es de la lipasa.• Etiologías
• Pancreatitis crónica (Alcohólica-Familiar)• Fibrosis de la glandula progresiva• Alteración de los conductos pancreáticos.• Calcificaciones intra y periductales.
• Fibrosis quística• Tumor pancreático• Páncreas divisum
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Malabsorción de lípidos : Pancreatitis crónica.
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Malabsorción de lípidos : Alteración de la superficie absortiva
Mecanismo fisiopatológico Causas
Inflamatorias
Enfermedad celiaca Enteritis regional (E. De Crohn) Enteritis actínica Otras: mastocitosis, Enteritis eosinofilica, yeyunoileítis ulcerativa, alergia alimentaria, duodenitis péptica.
Carenciales y tóxicas
Desnutrición Hipovitaminosis Drogas (colchicina, AINEs, neomicina, quimioterapia, colestiramina. Alcohol
Infecciosas Giardia Lamblia Cryptosporidium Isospora spp Tropheryma whippelii (enfermedad de Whipple) Strongyloides Mycobacterium avium y TBC VIH
Infiltrativas y tumorales
Amiloidosis Esclerodermia Linfoma Enteritis colágena
Inadecuada superficie absortiva Resección intestinal o bypass Bioquímica/genética (raras)
Abetalipoproteinemia, Enfermedad de Hartnup, Cistinuria, etc.
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Fisiopatología de la enfermedad celiaca
• Reacción inflamatoria-inmune contra el gluten (-gliadina) (harinas: trigo,avena,cebada)
• Predisposición genética (HLADQ2-HLADQ8)• Respuesta inmune
– celular: infiltrado linfocitos en la mucosa (lamina propria y epitelio)
– humoral: Anticuerpos circulantes (antiendomisio y antitransglutaminasa)
• Atrofia vellositaria• Hiperplasia criptas ( ¿ secreción ?)
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Malabsorción de lípidos : Enfermedad celiaca
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Consecuencias fisiopatológicas de la malabsorción de lípidos
• Desnutrición calórica - peso• Malabsorción de vitaminas liposolubles (ADEK)• Diarrea secretora colónica
(ácidos grasos no absorbidos son OH por bacterias = secretagogo)
Deposición esteatorreica (lientérica)
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Malabsorción de hidratos de carbono principales mecanismos fisiopatológicos.
• Deficiencia de amilasa pancreática
• Alteración de disacaridasas en el intestino
• Alteración de la superficie intestinal absortiva
• Alteración de la circulación portal y/o venosa central.
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Malabsorción de hidratos de carbono Alteración de disacaridasas en el intestino
• Déficit de lactasa
Tipo Fisiopatología
Congenito Congénito inicio tardío Adquirido
Raro Reducida actividad enzimática desde juventud Reducida actividad por daño difuso intestinal Giardiasis o rotavirus E. Celiaca Sobrecrecimiento bacteriano Enfermedad de Crohn Resección intestinal Enteritis actínica, etc.
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Consecuencias fisiopatológicas de la malabsorción de hidratos de carbono
• Diarrea osmótica (acuosa o lientérica)
• Desnutrición calórica - peso
• Fermentación por bacterias colónicas
– Formación de ácidos grasos de cadena corta ( ph)
– Formación de metano y CO2
(meteorismo y ventosidades)
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ProteínasProteínas
OligopéptidosOligopéptidos
Proteasas y peptidasasProteasas y peptidasasgástricas y pancreáticasgástricas y pancreáticas
PéptidosPéptidosAminoácidosAminoácidos
LUMENLUMENINTESTINALINTESTINAL
ENTEROCITOENTEROCITO
SANGRE SANGRE PORTALPORTAL Péptidos (10%)Péptidos (10%)Aminoácidos (90%)Aminoácidos (90%)
Digestión y Absorción de ProteínasDigestión y Absorción de ProteínasEsquema GeneralEsquema General
PeptidasasPeptidasasde membranade membrana
PéptidosPéptidosAminoácidosAminoácidosPeptidasasPeptidasascitosólicascitosólicas
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Malabsorción de proteínas principales mecanismos fisiopatológicos.
• Alteración de secreción de proteasas pancreática
• Alteración de activación de enzimas (proteasas)
• Alteración de la superficie absortiva
• Alteración de la circulación portal y/o venosa central.
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Consequencias fisiopatológicas de malabsorción de proteínas
• Desnutrición proteica
– Hipoalbuminemia
– Edema
– Linfopenia
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Malabsorción de vit. Hidrosolubles: B12
Vitamina B12-Proteina Externa
Vitamina B12 libre + prot. R
Vitamina B12 libre+ Factor intrínseco
Receptor específico de absorción íleon distal
Transporte circulación: Vit B12 + Transcobalamina II
Proteasa gástrica
Proteasa pancreática
Estómago
FI-VitB12
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Malabsorción de minerales : Calcio
• Se absorbe en duodeno y yeyuno proximal• Transportador de alta afinidad (dependiente vit D)• Alteración de la absorción
• Alteración de la digestión• Sustancias que en el lumen pueden
atrapar el calcio (Mg++, P, A grasos)• Alteración a nivel de la mucosa
• Enf mucosa, déficit Vit D, Tiazidas, etc
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Malabsorción de minerales: Hierro
• Intestino delgado proximal: Transporte activo
• Absorción fierro orgánico (Hem) >> Fe inorgánico• Transporte hacia la circulación (regulado )• Menor absorción
– Alteraciones de la mucosa intestinal – Ingestión de grandes cantidades de Fe– Fosfatos, carbonatos y fitatos– Falta de acidez gástrica (menor absorción hierro
inorgánico)
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Mensaje
Los mecanismos de una malabsorción:
• son complejos y varían según el tipo de nutriente.
• pueden obedecer a alteraciones a diferentes niveles y en distintos órganos.
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