Fisiopatología

Causas que se relacionan pero no demostrables

Isquemia Uteroplacentari

a

Múltiples Factores

Nutricionales

AlteracionesRenales

Factores Inmunoló

gicos

Aspectos a Considerar

Anomalías de la Placentación

Deficiencia de las Prostaciclinas

Síntesis Aumentada de la

Endotelina

Activación del Sistema

Homeostático

Vasoespasmo

Invasión Trofoblastica en las Arterias Uteroplacentarias

• Presentan:• Aterosis Aguda:• Caracterizada por:• Soluciones de continuidad de las celulas endoteliales.• Interrupción focal de la membrana basal.• Depósitos de plaquetas.• Trombos Murales.• Necrosis Fibrinoide.

Prostaciclina

Vasoconstricción

Agregación Plaquetaria

Actividad Uterina

Flujo Sanguíneo Uteroplacentario

Embarazo Normal

Tromboxano

Vasoconstricción

Agregación Plaquetaria

Actividad Uterina

Flujo Sanguíneo Uteroplacentario

Acido Araquidonico Endoperoxido

Efectos Fetales

• Niños pequeños para edad gestacional.• Parto pretérmino.• Hipercontractilidad Uterina.• Descrito como casi constante en la Hipertensión proteinurica

gestacional.

Endotelinas

• Toxemia es una enfermedad de los endotelios.• Endoteliosis Capilar también ha sido descrita en el útero y la

placenta.

• Producen:• Contracciones uterinas.• Hipertensión.• Vasoespasmo.• Disminución de la función renal.

Activación del Sistema Hemostático

• Activación de la agregación plaquetaria.• Aumento de la actividad uterina.

• Que sugiere su activación:• Trombocitopenia.• Macroplaquetas.• Aumento de la velocidad de recambio.• Aumento Factor 4, serotonina, betatromboglobina.

Coagulación Intravascular Diseminada (CID)

• Hipofibrinogenemia.• Trombocitopenia.• TP y TTPP elevados.• PDF (Factores de degradacion del fibrinogeno).• Antitrombina III (AT III).

Vasoespasmo

• Reducción de volumen de la precarga.• Elevación de volumen de la poscarga.• Se explica por el aumento de la sensibilidad a agentes

presores y por la presencia de agentes vasoactivos.