fisiopatología del proceso maligno
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FISIOPATOLOGÍA
Fundación Universitaria del Área Andina - 2012
ONCOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA
- La segunda causa más frecuente de muerte en los E.E. U.U.
ocasiona el fallecimiento de casi 555.000 personas al año.
- Causa de mortalidad por enfermedad en los niños hasta los
14 años de edad, y cerca del 60% de todas las muertes por
cáncer corresponde a individuos mayores de 65 años.
- Se han identificado cerca de 100 tipos diferentes de cáncer.
- El cáncer no es un crecimiento desordenado de células
inmaduras, sino un proceso lógico y coordinado en el que
una célula normal sufre cambios y adquiere capacidades
específicas.
LA CÉLULA EN SU ESTADO NORMAL La célula es la unidad básica estructural y funcional de todos los
seres vivos, existen en el cuerpo humano alrededor de 60.000billones de células. Existen muchos tipos diferentes, todas poseenciertas características comunes. Por ejemplo:
Necesitan nutrirse para mantener la vida.
Necesitan oxígeno (O2)
Necesitan proteínas, carbohidratos (CHO) para liberar energía, ytodas ellas dejan los productos finales de sus reacciones químicasdentro de los líquidos circundantes.
La mayoría tienen la capacidad de reproducirse y cada vez que sedestruyen algunas de ellas, las demás del mismo tipo se reproducehasta alcanzar el número correcto.
PATRONES DE CRECIMIENTO
PROLIFERATIVO
Las células cancerosas no están sujetas a las restricciones
usuales impuestas por el huésped con respecto a la
proliferación celular, esta proliferación no siempre indica
cáncer.
El crecimiento celular anormal se clasifica como:
Neoplásico y no Neoplásico:
Neoplásico: Anaplasia, neoplasia.
No neoplásico: la hipertrofia, hiperplasia, metaplasia y
displasia.
PATRONES DE CRECIMIENTO NO
NEOPLÁSICO
LA HIPERTROFIA LA HIPERPLASIA
Es un aumento en el
tamaño celular. Por lo
común se debe a una
mayor carga de trabajo,
estimulación hormonal o
compensación relacionada
de forma directa con la
pérdida funcional de otro
tejido
Consiste en un
aumento reversible del
número de células de
determinado tipo
tisular, que produce una
masa mayor de tejido. Es
una respuesta normal en el
(embarazo o la
adolescencia)
PATRONES DE CRECIMIENTO NO
NEOPLÁSICOS
METAPLASIA DISPLASIA
Un tipo de célula adulta esreemplazado por otro querara vez se encuentra en eltejido afectado. (glandularpor escamoso). Si se retira elestímulo el proceso esreversible. La irritación, lainflamación, los agentesquímicos. El cuello uterinoes una zona de cambiosmetaplásicos.
Se caracteriza poralteraciones en las célulasadultas sanas, que dan lugar auna variación en el tamaño,forma o la organizaciónnormales. El estímulo comúnes casi siempre externo,como la radiación, químicostóxicos o irritación crónica.Una displasia puede serreversible si se retira elestímulo.
PATRONES DE CRECIMIENTO
NEOPLÁSICO
ANAPLASIA NEOPLASIA
Significa “sin forma” y es uncambio irreversible en el cuallas estructuras de las célulasadultas sufren una regresión aniveles más primitivos. Es unsigno distintivo del cáncer.Las células anaplásicaspierden la capacidad pararealizar funcionesespecializadas y sedesorganizan en cuanto a suposición y su citología.
Significa “crecimientonuevo” y describe una masatisular anormal que seextiende más allá de lasfronteras del tejido sano, ypor ende no cumple lafunción normal de las célulasen dicho tejido, tienen unfuncionamientodescontrolado, falta deregulación en la división y elcrecimiento.
NEOPLASIA
BENIGNA MALIGNA
Las benignas incluyen
papilomas o verrugas.
Las malignas, capaces de
destruir al huésped, se
cuentan los tumores
sólidos y las leucemias.
CÁNCER es el término
común para todas las
neoplasias malignas.
CLASIFICACIÓN DE LAS NEOPLASIAS
DE ACUERDO CON EL TEJIDO ORIGEN
TEJIDO DE ORIGEN BENIGNAS MALIGNAS
TEJIDO CONECTIVO
Tejido fibroso Fibroma Fibrosarcoma
Tejido fibroso embrionario Mixoma Mixosarcoma
Tejido adiposo Lipoma Liposarcoma
Tejido cartilaginoso Condroma Condrosarcoma
Tejido óseo Osteoma Sarcoma osteogénico
Epitelio - Carcinoma
Piel y mucosas Papiloma Carcinoma escamocelular
Glándulas Pólipo Carcinoma basocelular
CLASIFICACIÓN DE LAS NEOPLASIAS
DE ACUERDO CON EL TEJIDO ORIGEN
TEJIDO DE ORIGEN BENIGNAS MALIGNAS
ENDOTELIO Endotelioma
Vasos sanguíneos Hemangioma Hemangioendotelioma
Vasos linfáticos Linfagioma Hemangiosarcoma
TEJIDO MUSCULAR
Músculo liso Leiomioma Leiomisarcoma
Músculo estriado Rabdomioma Rabdomiosarcoma
TEJIDO NERVIOSO
Fibras y envolturas nerviosas Neuroma Sarcoma neurogénico
Células ganglionares Ganglioneuroma Neurofibrosarcoma
CARACTERÍSTICAS DE LAS CÉLULAS
CANCEROSAS
PROPIEDADES MICROSCÓPICAS- PLEOMORFISMO. Las células cancerosas son de distinta forma y
tamaños. Algunas son extraordinariamente grandes, otras son tanpequeñas que el microscopio no las detecta. Pueden observarsenúcleos múltiples.
- HIPERCROMATISMO. La cromatina nuclear, el componenteprincipal de los genes, es más pronunciada en la tinción.
- Polimorfismo. El núcleo es más grande y su forma varía.
- ANEUPLOIDIA. Cantidades anormales de cromosomas.
- ORGANIZACIONES CROMOSÓMICAS ANORMALES. Haypérdida de secciones cromosómicas, adiciones, cromosomasadicionales y lugares frágiles, es decir, secciones débiles en loscromosomas.
PROPIEDADES CINÉTICAS
PÉRDIDA DEL CONTROL DE LA PROLIFERACIÓN.
En el cáncer, la proliferación se desencadena una vez que el
estímulo inicia el proceso y las células cancerosas crecen de
manera continua y sin control. Los mecanismos normales del
control en el huésped no pueden detener esta proliferación.
PÉRDIDA DE LA CAPACIDAD DE
DIFERENCIACIÓN. La diferenciación es el proceso
mediante el cual las células se diversifican y adquieren
características estructurales y funcionales específicas. En el
cáncer, la diferenciación se refiere al grado en que las células
cancerosas se asemejan a las células normales comparables.
PROPIEDADES CINÉTICAS ALTERACIÓN DE LAS PROPIEDADES BIOQUÍMICAS.
Como las células cancerosas pierden su capacidad para
diferenciarse, es posible que ciertas propiedades bioquímicas no se
conserven debido al nuevo estado de inmadurez celular, o que
adquieran nuevas propiedades como resultado de cambios en los
patrones enzimáticos o de alteraciones en el ácido
desoxirribonucleico (DNA), hay producción de antígenos
tumorales que marcan la célula cancerosa como “ajena”,
reproducción continua a pesar de que disminuye las
concentraciones de hormona de crecimiento, velocidades mayores
de glucólisis anaeróbica, lo que hace que las células dependan
menos de oxígeno, producción anormal de hormonas.
PROPIEDADES CINÉTICAS
INESTABILIDAD CROMOSÓMICA. Las células
cancerosas tiene menos estabilidad genética que las
normales debido al desarrollo de disposiciones anormales de
los cromosomas. La inestabilidad cromosómica produce un
número creciente de nuevas mutaciones a medida que las
células cancerosas se multiplican. Estas células mutantes
pueden crear una sub-población sobreviviente de
neoplasia avanzada con características biológicas y
citogenéticas únicas muy resistentes a la terapia.
PROPIEDADES CINÉTICAS CAPACIDAD PARA HACER METÁSTASIS. La producción de
enzimas sobre la superficie de la célula cancerosa ayuda a lametástasis, es decir, la propagación de células cancerosas desde unlugar primario hasta otros secundarios y distantes. La malignidadde estas células aumenta con cada mutación, y existe unaasociación entre el grado de malignidad de una célula y suhabilidad para generar metástasis.
CINÉTICA CELULAR. Estudia el crecimiento cuantitativo y la división celular.
CICLO CELULAR. Es la secuencia de eventos implicados en lareplicación y distribución del DNA a las células hijas producidaspor la división celular.
CICLO CELULAR
Todas las células, tanto no malignas como malignas, pasan por
las cinco fases del ciclo celular: G0, G1, S, G2 y M.
1. Fase G0 (fase de reposo pos-mitótico). Comprende el
periodo del ciclo celular en el que no hay proliferación
activa del tejido normal renovable. Durante esta fase las
células desempeñan todas sus funciones, excepto las
relacionadas con la multiplicación. Solo se activan por ciertos
estímulos par reiniciar el ciclo reproductor (por ejemplo, la
muerte de una célula del mismo tipo).
CICLO CELULAR
Fase G1 (periodo de crecimiento pos-mitótico o pre-
sintético). Que dura entre doce y catorce horas, va desde el
final de la etapa anterior de la división celular hasta el
comienzo de la duplicación cromosómica. En este
período disminuye la actividad metabólica. Las células
cumplen con sus funciones fisiológicas propias sintetizando
las proteínas necesarias para la formación del ácido
ribonucleico (RNA). En esencia, las células que se
encuentran en la fase G1 se preparan para entrar en la fase S.
CICLO CELULAR
Fase S (síntesis), esta fase dura de 7 a 20 horas
aproximadamente en ella se sintetiza el RNA, proceso
esencial para la síntesis del DNA. Esta última se produce
sólo durante la fase S. Aquí también se sintetizan las
HISTONAS, o proteínas básicas de la cromatina. En esta fase
las células son más vulnerables.
Fase G2 (fase post-sintética o pre-mitótica). Dura de una a
cuatro horas, representa hipo-actividad relativa, comprende
el intervalo desde la culminación de la síntesis de DNA hasta
el comienzo de la división celular, hay producción de
proteínas y de RNA.
CICLO CELULAR
Fase M (mitosis), dura entre cuarenta minutos y dos horas,
tiene lugar la mitosis y la división celular. La síntesis de
proteínas continua muy reducida. La duplicación del DNA
debe completarse. Esta fase se subdivide en cuatro etapas:
profase, metafase, anafase y telofase.
La interface comprende todos los eventos previos a la mitosis,
es decir, las fases G1, S y G2. Después de la mitosis, las
células hijas regresan a la fase G0 y se detiene su división o, si
existe un estímulo para la división celular, entran en la fase
G1 y comienza de nuevo el ciclo de reproducción celular.
PROPIEDADES DEL CRECIMIENTO
TUMORALLas células cancerosas poseen las siguientes propiedades.
1. Inmortalidad de las células transformadas. Las célulascancerosas pueden experimentar un número infinito deduplicaciones de su población, siempre y cuando cuenten consuficientes nutrientes y factores de crecimiento.
2. Disminución de la inhibición del movimiento porcontacto. Para adaptarse a la proximidad de las células vecinas,las células normales detienen su crecimiento: cuando seencuentran con otra célula interrumpen su movimiento y seordenan entre sí de forma simétrica, En cambio las célulascancerosas invaden a otras sin respetar estasrestricciones.
PROPIEDADES DEL CRECIMIENTO
TUMORAL
3. Disminución de la inhibición de la división celular por
contacto. Las células normales dejan de dividirse cuando están
en pleno contacto con otras células no porque se agote los
nutrientes o se acumulen los desechos; cuando están rodeadas,
simplemente dejan de dividirse. Las células cancerosas no poseen
esta propiedad, continúan dividiéndose e incluso se apilan
unas sobre otras.
4. División de la adhesividad. Las células cancerosas son menos
adhesivas, lo que produce un aumento de su motilidad. Se debe a
la pérdida de Fibronectina extracelular (glucoproteína externa de
gran tamaño y sensible a la transformación) facilita la adhesión
intracelular por medio de enlaces de colágeno y elastina.
PROPIEDADES DEL CRECIMIENTO
TUMORAL
4. Pérdida de la dependencia de un anclaje. Las célulascancerosas no necesitan de una superficie para anclarse ymultiplicarse; esta propiedad afecta su forma y su adhesividaddebido a que adoptan una forma más redonda.
5. Pérdida del punto de control restrictivo. En la célulanormal, diversas condiciones ambientales ( una densidadcelular alta, o agotamiento de los aminoácidos esenciales, laglucosa y los lípidos) la detienen en la fase G1, en que no sepermite a la célula continuar con su ciclo. Las célulascancerosas pierden la capacidad de responder a este controlestricto y siguen multiplicándose a pesar de una nutricióninadecuada y de una alta densidad celular.
CANCER GENITAL
CARCINOGÉNESISLa carcinogénesis es el proceso por el cual las células normales se
transforman en cancerosa, numerosas teorías para explicarla, perola causa exacta de la mayoría de los tipos de cáncer en los seres humanosaún se desconocen.
1. Agente iniciador (carcinógeno) un iniciador es un agente químico,
biológico o físico capaz de cambiar de forma permanente, directa e
irreversible la estructura molecular del componente genético DNA
de una célula, y puede ocasionar:
a. La división completa de la cadena de DNA en uno o más lugares.
b. La eliminación de uno de sus componente (como los azúcares o las bases).
c. Errores en la reparación del DNA.
Se han identificado factores virales, ambientales o estilos de vida ygenéticos, como iniciadores de la carcinogénesis.
CARCINOGÉNESIS2. Agente promotor (co-carcinógeno). Altera la expresión de la
información genética de la célula. Ejemplo: las hormonas, losproductos derivados de las plantas y los medicamentos, solos nocausan cáncer. Sus efectos son temporales y reversibles.
3. Carcinógeno completo: posee propiedades iniciadoras ypromotoras y es capaz de inducir el cáncer por si mismo. Ejemplo:la radiación relacionado con la dosis.
4.Agente restitutorio: inhibe los efectos de los agentepromotores estimulando las vías metabólicas celulares quedestruyen los carcinógenos. Ejemplo: son los medicamentos, lasenzimas y las vitaminas.
5. Oncogén: es un gen que ha evolucionado hasta adquirir lacapacidad de controlar el crecimiento y la reparación de lostejidos.
CARCINOGÉNESIS6. Avance. A medida que las células tumorales se multiplican,
experimentan cambios en sus estructuras microscópicas. Puedecaracterizarse por cambios en al velocidad de crecimiento, elpotencial de invasión, la frecuencia metastásica, los rasgosmorfológicos y la respuesta a la terapia.
7. Heterogeneidad: Se refiere a las diferencias entre las célulasindividuales de un tumor, el grado de heterogeneidad aumenta amedida que el tumor crece.
8. Transformación. Es un proceso de múltiples pasos por el cuallas células se tornan cada vez más anaplásicas después de habersido expuestas a un agente iniciador. El 80% de los tipos de cáncerconocidos en humanos son el resultado directo de carcinógenosambientales.
QUÍMICOS Y MEZCLAS CUYO EFECTO CARCINOGÉNICO
EN LOS HUMANOS ES REAL O PROBABLE
AGENTE LUGAR
EXPOSICIÓN POR ELECCIÓN
PERSONAL O ESTILO DE VIDA
Tabaquismo Pulmones, páncreas, cavidad oral y faringe
Tabaco para mascar Mucosa oral
Tabaquismo en combinación con etanol Esófago
EXPOSICIÓN INDUSTRIAL
Compuesto de arsénicos Piel, pulmones
Asbesto Vejiga
Compuesto de cromo Pulmones
Compuesto de niquel Pulmones y senos paranasales
Aceites, hollín, alquitrán Piel, pulmones
Gas radón (radiación) Pulmones
Gas radón en combinación con tabaquismo Aumento sinérgico en los pulmones
QUÍMICOS Y MEZCLAS CUYO EFECTO CARCINOGÉNICO
EN LOS HUMANOS ES REAL O POTENCIAL
AGENTE LUGAR
MEDICAMENTOS Y EXPOSICIÓN
TERAPÉUTICA
Cloronafacina Vejiga
Regímenes quimioterapéuticos contra el
cáncer (agentes alquilantes)
Leucemias, linfomas, tumores sólidos
Dietilestilbestrol Vagina
Estrógenos Mama y útero
Fenacetina Pelvis renal
Psoralén en combinación con radiación
ultravioleta
Piel
VÍAS DE PROPAGACIÓN DE LOS
TUMORES
1. PROPAGACIÓN DIRECTA. A áreas adyacentes. Es lacapacidad de un tumor para penetrar y destruir los tejidosvecinos.
1.a. Factor tumoral de angiogénesis: cuando estasustancia es secretada por las células cancerosas estimula laformación de nuevos capilares.
1.b. Presión mecánica y velocidad de crecimientotumoral: la duplicación tumoral descontrolada producemasas tumorales densas y expansivas que ejercen presiónsobre los tejidos circundantes, y se extiende dentro del tejidonormal.
VÍAS DE PROPAGACIÓN DE LOS
TUMORES1.c. Motilidad celular y pérdida de la adhesividad. Las
células cancerosas tiene propensión a la locomoción, lo que,aunado a su naturaleza resbalosa, promueve su dispersión.
1.d. Enzimas secretadas por los tumores. Los nivelesintracelulares de enzimas específicas como: ACTIVADOR DELPLASMINÓGENO, estas enzimas pueden tener una funciónimportante en las destrucción de las barreras normales de lostejidos, que permiten la invasión de las células cancerosas.
1.e. Siembra de las membranas serosas. Después que las célulastumorales se propagan localmente en los tejidos y penetran lascavidades corporales, pueden formar émbolos y adherirse a lasuperficie serosa de los órganos dentro de la cavidad.
1f. La manipulación quirúrgica.
VÍAS DE PROPAGACIÓN DE LOS
TUMORES
1.e. La manipulación quirúrgica también crea una vía directa
para la propagación de las células cancerosas.
2. PROPAGACIÓN METASTÁSICA a tejidos distantes:
METÁSTASIS proviene del prefijo griego meta que indica
cambio. Este proceso permite la liberación de células desde
un lugar primario así como su posterior propagación y
adherencia a estructuras distantes, es su propiedad más
virulenta.
PREVENCIÓN DEL CÁNCERLA PREVENCIÓN, la reducción de riesgo y la detección
precoz tiene como objetivo eliminar y modificar latransformación neoplásica de las células humanas.
1. La prevención primaria, dirigida a tomas medidas queaseguren que nunca se desarrolle el cáncer.
2. La prevención secundaria, que tiene como objeto ladetección y el tratamiento del cáncer en sus etapas iniciales,cuando hay más posibilidades de curación.
Los principales factores de riesgo para el desarrollo del cáncerincluyen el tabaco, el estilo de vida y la exposicionesocupacionales y ambientales.
TABACOSe calcula que el tabaquismo es responsable del 85% de las muertes
por cáncer pulmonar en hombres y 75% en mujeres.
El cáncer pulmonar supera al de mama como principal causa de muerte por cáncer en las mujeres.
La exposición pasiva al tabaquismo (el humo exhalada por el fumador y el producido por el cigarrillo) parece incrementar el riesgo de cáncer pulmonar en las personas que no fuman pero que conviven con fumadores.
El tabaquismo se asocia con cáncer de la boca, la faringe, la laringe, el esófago, el páncreas, el cuello uterino, los riñones y la vejiga.
Más del 80% de quienes fuman en la actualidad comenzó antes de los 21 años y alrededor de la mitad, antes de los 18.
TABACO
1. Ofrecer educación sobre el tabaquismo en las escuelas.
2. Establecer un ambiente escolar libre de tabaco.
3. Reducir o prohibir la publicidad sobre el tabaco en los
lugares donde los jóvenes puedan verse expuestos a ella.
4. Fumar en sitios públicos.
ALIMENTACIÓNSe calcula que entre el 30 y el 60% de todos los cánceres en hombres
y mujeres, respectivamente, se relacionan con la alimentación.
Los alimentos altos en grasa se asocian con un aumento en la
incidencia de cáncer de colon, próstata y mama.
La obesidad (sobrepeso de más del 40%) es un factor de riesgo para
el desarrollo del cáncer de colon, de mama, de endometrio y de
próstata.
Las mujeres con un 40% de sobrepeso tenían una mortalidad por
cáncer 55% superior a la de aquellas con peso normal; el exceso
de peso en los hombres se correlacionó con un aumento del 33%
en la mortalidad.
ALIMENTACIÓN1. El consumo de fibra protege contra el cáncer de colon.
2. La fibra se encuentra en las frutas y vegetales frescos, las legumbres ylos panes y cereales integrales.
3. La fibra reduce la concentración de ácidos biliares en las heces, diluyeel contenido del colon y disminuye el nivel de mutágenos fecales asícomo la duración del tránsito intestinal de la materia fecal.
4. La pirámide de los alimentos
5. Los Micronutrientes tienen un efecto protector que ayuda adisminuir el riesgo de cáncer. La vitamina A natural, en la forma de B- caroteno, que se encuentra en los vegetales verdes y amarillos, y elretinol, disponible en alimentos de origen animal, productos lácteos,huevos e hígado, se asocian con efecto protector contra el cáncer.
6. La vitamina C y el Selenio.
ALCOHOL
El consumo de alcohol etílico puede producir cáncer en la
cabeza y el cuello, la laringe, y quizá, en el hígado y el
páncreas.
PREDISPOSICIÓN GENÉTICA
Hay factores genéticos y familiares asociados con el riesgo y la
causa de cáncer. Hay dos enfoques en el estudio de las
agrupaciones familiares.
a. El epidemiológico: examina la frecuencia de la enfermedad
entre los parientes.
b. genético: estudia su presentación en los familiares.
Una historia familiar completa y detallada en muy valiosa para
identificar los riesgos relativos (RR) y los rasgos dentro de un
grupo familiar.
FACTORES SOCIOECONÓMICOS
Los aspectos que dificultan la prevención primaria y el acceso a
la atención en salud desempeñan un papel fundamental en las
diferencias en la incidencia del cáncer:
- El retraso en el diagnóstico.
- Bajas estadísticas de supervivencia.
- Aumento de la mortalidad por cáncer en las poblaciones
minoritarias y en desventaja socioeconómica.
“la injustica en la salud es la más espantosa e inhumana de todas
las formas de desigualdad”
CAMPOS ELECTROMAGNÉTICOSLa gente sigue preocupada por el riesgo de sufrir cáncer por la
exposición de los campos electromagnéticos. Cómo loscables de energía que atraviesan las áreas residenciales eindustriales donde la gente vive y trabaja.
Desde los 70 se están llevando estudios epidemiológicos quetratan de demostrar una posible relación entre la exposiciónprolongada a la EMF y el desarrollo de cierto tipos de cáncer.
Hasta la fecha no se ha demostrado que ninguna forma deenergía electromagnética, con frecuencias inferiores a las dela radiación ionizante (rayos X) y la utltravioleta ocasionescáncer.
LUZ SOLAR
El sol es la principal fuente conocida de exposición a la luz
ultravioleta (UV) que causa cáncer en la piel.
Los tres tipos de cáncer cutáneo son: el basocelular,
escamocelular y el melanoma.
´El melanoma es el de mayor letalidad y su incidencia aumenta
a una tasa del 4% anual.
La regla básica del ABCD resume los signos de alerta del
melanoma: asimetría, borde irregular, cambios de color o en
la pigmentación y un diámetro mayor de 6 mm.
COMPORTAMIENTO SEXUAL
Se ha demostrado una relación entre las ETS, con el cáncer
genital y el sida.
Los factores de riesgo del cáncer de cérvix incluye: Tasa alta de
ETS, primera relación en edad precoz, múltiples parejas.
Diversos virus parece estar implicados en la etiología de la
neoplasia cervical, el herpes simple (VHS) y el papiloma
humano (VPH)
La infección del pene (verrugas genital o condiloma
acuminado) pone a la mujer en riesgo de adquirir cáncer.
El Sida enfermedad incurable y mortal.
DIAGNÓSTICO1. Historia clínica y examen físico.
2. Proceso diagnóstico, en quienes se sospeche cáncer deben someterse a determinar la presencia del tumor y extensión, identificar metástasis o invasión, valorar la función de órganos afectados y sanos, obtener tejidos y células para análisis.
2.1. Estudios radiológicos: radiografía simple de tórax, lamamografía, radiografía simple de abdomen, la tomografíacomputarizada, pueden emplearse medios de contraste.
2.2. Resonancia magnética nuclear (RMN).
2.3. Ecografía.
2.4. Gammagrafías.
2.5.Tomografía de emisión de positrones (PET)
2.6. Radioinmunoconjugados.
DIAGNÓSTICO2.7. Endoscopias, permite obtener biopsia para el examen
histológico.
2.8. Estudios de laboratorio: hemograma con análisis diferencial de
leucocitos, química sanguínea, pruebas de función hepática,
pruebas de función renal.
2.9. Marcadores tumorales: son hormonas, enzimas o antígenos
producidos por las células cancerosas, que pueden cuantificarse en
la sangre de las personas con enfermedades malignas.
2.10. Citología.
2.11. Biopsia.
2.12. Resección y análisis, luego de la extirpación de una masa.
MARCADORES TUMORALES DE USO
FRECUENTEMARCADOR UN AUMENTO EN EL NIVEL PUEDE
INDICAR
CEA (antígeno carcioembrionario) Cáncer de mama, colorrectal o pulmonar
PSA (antígeno prostático específico) Cáncer prostático, hipertrófia prostática
benigna.
HCG (gonadotropina coriónica humana) Tumores de células germinales ( testicular,
ciertos tipos de cáncer de ovários, embarazo
AFP (alfa – fetoproteína) Tumores de células germinales, cáncer
hepático, enfermedad hepática benigna.
CA – 125 (antígeno) Cáncer ovárico, colorrectal o gástrico
CA – 15 – 3 (dos antígenos) Cáncer de mama, recurrente o metastásico
CA – 19 – 9 (antígenos) Cáncer pancreático, colorrectal o gástrico,
enfermedad intestinal y biliar inflamatoria.
CA – 72 – 4 (antígenos) Cáncer ovárico, colorrectal o gástrico
CA – 242 Cáncer pancreático.
GRADACIÓN DE LOS TUMORES
GRADO DIFERENCIACIÓN DEFINICIÓN/CÉLULAS
X No puede valorarse
I Bien diferenciado Células maduras que se asemejan al tejido
normal
II Moderadamente diferenciado Células con algún grado de inmadurez
III Mal diferenciado Células inmaduras que se asemejan poco al
tejido normal.
IV Indiferenciado No se asemejan al tejido normal
EL SISTEMA TNM
La información proveniente de la clasificación TNM se
combina para definir el estadio del tumor.
T tamaño del tumor primario
N la ausencia o presencia de ganglios (nódulos linfáticos)
regionales
M la ausencia o presencia de metástasis.
MODALIDADES DE TRATAMIENTO DE
CÁNCER
Los procedimientos más utilizados es el tratamiento del cáncer
son:
Cirugía
Radioterapia
Quimioterapia
Braquiterapia
CIRUGÍA
Se busca la extirpación del tumor sin causar daños
significativo. Esta puede ser:
Extirpación total
Extirpación parcial o cirugía reductora
La cirugía debe ir acompañada por tratamientos adicionales
como la radioterapia y la quimioterapia.
PARA LA CIRUGÍA Requiere de:
Hospitalización del paciente
Exámenes de laboratorio rutinarios, para la aplicación de la anestesia general.
Estudios Preoperatorios:
Análisis de sangre y coagulación
Electrocardiograma EKG
Placa de tórax
PARA LA CIRUGÍA Previo a la cirugía se debe explicar al paciente:
Técnica quirúrgica
Riesgos
Posibles complicaciones
Secuelas
Recomendaciones para disminuir complicaciones.
De esta formas obtener el consentimiento informado.
QUIMIOTERAPIA
Este procedimiento se realiza mediante la utilización de
medicamentos antineoplásicos o quimioterapicos, que actúan
sobre todas las células del organismo, sin embargo la barrera
hemato - encefálica no permite su penetración en los
tumores cerebrales.
QUIMIOTERAPIA
Efectos secundarios:
- Nausea/Vómitos
- Alteración en la médula
ósea:
- Anemia
- Inmunodepresión
- Descenso de plaquetas
- Alopecia
RADIOTERAPIAConsiste en el empleo de radicaciones ionizantes de altaenergía para el tratamiento de determinados tumores, con elobjetivo de destruir las células tumorales, causando el menordaño posible a los tejidos adyacentes.
Esta indicada como:
- Coadyuvante a la intervención quirúrgica
- Cuando el tumor no pueda ser operado
Efectos de la radioterapia- Cansancio
- Astenia
- Reacciones en la piel
- Caída del pelo
- Cefalea
- Nauseas
-Vómito