fisiopatologia dell’apparato cardio – circolatorio · fisiopatologia dell’apparato cardio –...
TRANSCRIPT
Fisiopatologia Fisiopatologia dell’apparato cardio –pp
circolatorio
Fisiopatologia del ricambio idro–salino
Emorragia
Edema
ShockShock
Infarto
Embolia
Ischemia
Coagulopatie Fisiopatologia Coagu opat e
Trombosidella coagulazione
Fisiopatologia dello Shock• Shock: Dal termine olandese
“shokkenshokken” scuotere improvvisamente shokkenshokken , scuotere improvvisamente. • Definizione: Evenienza patologica
grave instauratasi quando in seguito grave, instauratasi quando, in seguito ad una riduzione generalizzata riduzione generalizzata d ll f i ti d ll f i ti della perfusione ematica della perfusione ematica perifericaperiferica, è compromessa la f i d i i i li i i t i funzione dei principali organi e sistemi vitali.
L’insorgenza è generalmente L insorgenza è generalmente secondaria a processi morbosi
acuti quali ad esempio acuti, quali ad esempio infiammazioni generalizzate,
fil i tti i t i anafilassi, setticemie, traumi, emorragie profuse, ecc.
Tipi di shockShock cardiogeno;Sh k t i ( i l i )Shock post–emorragico (o ipovolemico);Shock secondario ad ustioni;Shock neurogeno (o emozionale);Shock post–traumatico;Shock post traumatico;Shock settico;Sh k i i iShock ipossico–anossico;Shock anafilattico (organi di shock).
Patogenesi
Evento morboso acutoCollassocardioEvento morboso acuto cardio
circolatorio
DannoDanno tissutale e cellularetissutale e cellulare
Brusca caduta della pressione
Diminuzione della perfusione ematica della pressione
sistolica.perfusione ematica
periferica
Possibili scenari (1):
Processo morbosoacuto
(evento di brevedurata)
Collasso Cardio-circolatorio
durata)
Meccanismi di Meccanismi di compensazione
Ritorno alla normalità
Possibili scenari (2):
Processo morboso acuto Collasso cardio Collasso cardio di durata sufficientemente lunga ––
circolatoriocircolatorio
Meccanismi di compensazione compensazione insufficientiSHOCK
Grave ipoperfusioneematica periferica
Danno tissutale e ematica perifericatissutale e
cellulare
Fisiopatologia dello shock
Meccanismi responsabili della diminuzione Meccanismi responsabili della diminuzione della portata cardiaca e della caduta della della portata cardiaca e della caduta della pressione ematica:pressione ematica:
1. Difetto della pompa cardiaca
2. Deficit della massa sanguigna
3 Anomala distribuzione 3. Anomala distribuzione della massa sanguigna
Fasi dello shockFase “ischemica” Fase “stagnante”
Modificazioni emodinamiche
Sequenza degli eventi e dei q gmeccanismi coinvolti
Ipo-ossigenazione ed ipo–nutrizionetissutale;Formazione di sostanze vasoattive di Formazione di sostanze vasoattive di derivazione cellulare o plasmatica;Alterazione del calibro e della permeabilità vasale, nonché della p ,composizione ematica.
Sequenza degli eventi e dei q gmeccanismi coinvolti
Compromissione/danno tissutale ( lt i i t b li h )(alterazioni metaboliche)
Effetti a distanzaEffetti a distanzaEffetti a distanzaEffetti a distanzaDanneggiamento delle funzioni
Circolo vizioso!!
delle funzioni specifiche degli organi
Immissione
in circolo di sostanze tossiche (MDF)
Principali meccanismi del pdanno cellulare e tissutale
IPERGLICEMIA (1)
IPOSSIAIPOSSIA
( )
Ipoglicemia (2)
Ridotta Aumentata glicolisisintesi di
ATPanaerobia
ed iperinsulinemiaiperinsulinemia
Cute e muscolatura striata:Distretti tissutali più tissutali più precocementeinteressati interessati dalle alterazioni alterazioni che si verificano in verificano in corso di shock.shock.
Cervello e cuore:DISTRETTI TISSUTALIPIÙ TARDIVAMENTEPIÙ TARDIVAMENTEPIÙ TARDIVAMENTEPIÙ TARDIVAMENTEINTERESSATI DALLE ALTERAZIONI CHE SIALTERAZIONI CHE SIVERIFICANO IN CORSODI SHOCK MA ANCHEDI SHOCK, MA ANCHEPIÙ SENSIBILI NEICONFRONTICONFRONTIDELL’IPOSSIA