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FISIOPATOLOGIA RESPIRATORIA
C.L. triennale infermieri/ortottisti
ML Jaffrain
(L’Aquila)
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Basi anatomo-fisiologiche
• Anatomia essenziale– Le vie respiratorie
• Superiori: bocca/naso – laringe
• Trachea 2 bronchi principali distribuzione ad albero fino ai bronchioli terminali
– Il parenchima polmonare• Organizzazione lobulare
• Elementi essenziali: gli alveoli polmonari (“polmone profondo”)
– La pleura: • tra polmoni e gabbia toracica
– Il diaframma• Tra torace e addome, muscolo essenziale per la respirazione
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Anatomia essenziale
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Trachea
Bronco principale Sn
Bronco principale Dx
Parenchimapolmonare
(lobuli/alveoli)
Mediastino(cuore, grossi
vasi….)
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Anatomia funzionale
• La vascolarizzazione polmonare è doppia– Circolazione bronchiale: nutritiva
– Circolazione polmonare o “piccola circolazione”• Arteria polmonare: porta il sangue venoso dal V.D. del cuore agli alveoli
• Vena polmonare: porta il sangue ossigenato dagli alveoli al V.S.
• La struttura dei bronchi– Un epitelio funzionale: con cellule ciliate, mucose, immunitarie
– Una muscolatura liscia calibro variabile
• L’unità alveolo-capillare– Alveole aperte grazie alle proprietà tensioattive del surfactant
– Trama interstiziale di supporto
– Contiene aria sterile
– Sede degli scambi gassosi bilaterali alveolo-capillari
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Fisiologia essenziale della respirazione
• Gli atti respiratori– Involontari, sotto controllo centrale (SNC): sono automatici
– Volontari: atti di ispirazione/espirazione forzata
– Principali muscoli coinvolti: il diaframma (ispiratorio), i muscoli della parete addominali (espiratori)
• Gli scambi gassosi
– Diffusione passiva segue i gradienti naturali• pO2 :100 mmHg nell’aria, 40 mmHg nel sangue venoso
• pCO2: 40 mmHg nell’aria, 46 mmHg nel sangue venoso
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L’ossigenazione del sangue
ARTERIAPOLMONARE
CUOREDESTRO
SISTEMAVENOSO
pO2 pCO2
VENA POLMONARE
CUORESINISTRO
SISTEMA ARTERIOSO
Tessuti periferici
CapillareVenoso arterioso
Alveolo
Gli scambi gassosi avvengono a livello dei globuli rossi circolanti (Emoglobina)
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Condizioni per una normale respirazione
1. Normale composizione dell’ aria ambiente
2. Normale funzionamento dei centri nervosi di
regolazione
3. Integrità delle vie aeree e della gabbia toracica
4. Integrità del rapporto ventilazione/perfusione
5. Normale diffusione dei gas a livello alveolo-capillare
6. (Normale trasporto di O2 in periferia: ruolo dell’
emoglobina)
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Studio funzionale della respirazione
• La qualità degli scambi gassosi
l’ EMOGAS analisi (sangue arterioso)
• La messa in evidenza delle anomalie della respirazione
la SPIROMETRIA o prove di funzionalità respiratoria
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L’ emogas analisi
• Parametri normali– pO2 = 90 5 mmHg
– pCO2 = 40 2 mm Hg
– [HCO3-] = 24 mEq/l
– pH arterioso = 7.4
– Hb 12-14 g%ml (F) – 13-15 g%ml (M)
• Definizioni:– Diminuzione della pO2 = ipossemia
– Aumento della pCO2 = ipercapnia
– Aumento dell’emoglobina = policitemia
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Spirometria
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Misurazione dei volumi
• VT: volume corrente
• ERV: riserva espiratoria
• IRV: riserva ispiratoria
• RV: volume residuo
Diffusione del CO2
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L’insufficienza respiratoria
• L’insufficienza respiratoria acuta (IRA)– Può verificarsi anche su polmoni sani
– Può essere reversibile
• L’insufficienza respiratoria cronica (IRC)– Implica una malattia respiratoria di base
– Non è reversibile
– Può evolvere verso l’IR definitiva o presentare nel corso della sua evoluzione delle fasi di “scompenso” o acutizzazione, anche reversibili
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L’insufficienza respiratoria cronica
• Principali cause:– I.R. di tipo ostruttivo
• Patologie a carico delle vie aeree, in particolare a livello bronchiale
• Esempi: asma, bronchite cronica
– I.R. di tipo restrittivo
• Incapacità del polmone ad espandersi
• Esempi: patologie del tessuto interstiziale, della pleura, della gabbia toracica
– I.R. miste
• Componenti restrittiva e ostruttiva
• Esempio: l’enfisema (secondario a bronchite cronica)
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Evoluzione dell’ I.R.C.
• 4 stadi1. Ipossemia da sforzo
2. Ipossemia da riposo, senza ipercapnia
3. Ipossemia + ipercapnia da riposo, senza acidosi
4. Ipossemia + ipercapnia + acidosi = I.R. terminale
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Meccanismi di compenso nell’ IRC
• Compensare l’ ipossia– Aumento degli atti respiratori: polipnea dispnea
– Aumento dell’ irrorazione tissutale: tachicardia
– Aumento della produzione di globuli rossi (mediato dall’eritropoietina) = policitemia, aumento della concentrazione di emoglobina rischio di aumento della viscosità sanguigna aumento del rischio trombotico
– Aumento della pressione capillare rischio di ipertensione polmonare e quindi di insufficienza cardiaca destra
• Compensare l’ acidosi– Aumento del riassorbimento dei bicarbonati a livello renale
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Insufficienza respiratoria acuta
• Cause– Infettive
• Polmoniti di origine virale, batterica, da funghi.. estese, spesso bilaterali
– Vascolari• Embolia polmonare• Edema polmonare emodinamico (scompenso cardiaco Sn)
– Meccaniche• Ostacoli sulle vie respiratorie• Traumatismi toracici • Patologie acute della pleura (pneumotorace, versamenti pleurici…)
– Tossiche• Intossicazione CO• Inalazione
– Neurologiche• Centrali: coma, patologia bulbare• Neuromuscolari: tetano, curari, miastenia…
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Insufficienza respiratoria acuta
• In un paziente con IRC nota l’ IRA si manifesta come uno scompenso acuto, di cui si possono riconoscere varie cause:
– Qualsiasi causa di IRA
– Fattori di scompenso classici• Infezioni virali anche di gravità moderata• Infezione batterica su bronchite cronica ostruttiva• Farmaci: in particolare sedativi• Evoluzione della malattia causale: crisi d’asma• Cardiopatie • Varie: anemie,…
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Insufficienza respiratoria acuta• L’ipossemia è severa : pO2 < 50 mmHg
– Generalmente accompagnata ad ipossia (a livello tessutale)– Con dispnea evidente, tachicardia e cianosi periferica
• L’ipercapnia è sempre presente– Si accompagna a segni neurologici (agitazione o coma), sudorazione,
rossore
• L’acidosi respiratoria– E’ di grado variabile, con concentrazione variabile di bicarbonati (più
elevati in caso di scompenso di IRC) – Un’eventuale diminuzione dei bicarbonati indica l’acidosi mista (segno
di gravità )
• Rischio di scompenso cardiaco destro– Secondario a ipertensione polmonare acuta– Edemi declivi, epatomegalia vascolare..
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La sindrome di distress respiratorio acuto dell’adulto (SDRA)
• Una sindrome restrittiva acuta causata da un danno alveolare diffuso acuto con grave edema lesionale (essudato infiammatorio) e disorganizzazione dell’architettura alveolo-capillare
• La produzione massiccia di citochine gioca un ruolo essenziale nell’evoluzione della malattia
• L’evoluzione è severa– Alto tasso di mortalità (circa 70 %)
– In caso di sopravvivenza frequente fibrosi interstiziale residua con IRC residua
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Principali cause della SDRA
• Infezioni respiratorie gravi– In particolare batteri Gram-negativi, virus (es: recenti casi di SARS,
legionellosi…)
• Traumatismi severi
• Pazienti in terapia intensiva– Intubazione, coma…infezioni ospedaliere
• Cause tossiche– In particolare pneumopatie per inalazione
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L’edema polmonare• L’edema polmonare emodinamico – o classico - è una
manifestazione di scompenso cardiaco sinistro
• E’ un trassudato che origina dai capillari e interessa progressivamente:– Il tessuto interstiziale
– Gli alveoli (senza alterarne la struttura)
• Si manifesta con dispnea (di tipo ortopnea) e espettorato schiumoso contenente aria emazie
• Evoluzione: il trattamento del fattore responsabile dello scompenso può portare a regressione completa dell’edema
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Emogas analisi normale e patologica
Sangue arterioso Normale I.R.C. I.R.A.
pO2 (mmHg) 90 5 50 – 70 < 50
SaO2 (%) 96 80 - 90 40 – 80
pCO2 (mmHg) 40 2 45 – 50 50 – 70
[HCO3-] (mEq/l) 24
pH 7.4 > 7.35
Hb (g/dl) 12-14 (F)
13 – 15 (M)
variabile
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, insufficiente
7.30 – 7.35