fix referat
TRANSCRIPT
-
7/26/2019 Fix Referat
1/30
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Edema paru merupakan peningkatan abnormal jumlah cairan intertisial di
dalam paru, dimana adanya peningkatan volume cairan ekstraseluler dan
ekstravaskuler (intertisium) serta penimbunan cairan abnormal dalam sela-sela
jaringan dan rongga serosa (jaringan ikat longgar dan rongga badan).1 Hal ini
merupakan manifestasi klinis dari penyakit penyerta yang serius. enyebab gangguan
sering dapat diketahui, dan dikoreksi, namun terapi yang efektif adalah untuk
menyelamatkan pasien dari gangguan yang mendasari keseimbangan cairan paru.1
enyebab edema paru adalah akibat tekanan intravaskular yang tinggi (edem
paru kardia) atau karena peningkatan permeabilitas membran kapiler (edem paru non
kardiak) yang mengakibatkan terjadinya ekstravasasi cairan secara cepat sehingga
terjadi gangguan pertukaran udara di alveoli secara progresif dan mengakibatkan
hipoksia. Edema paru merupakan suatu keadaan ga!at darurat dengan tingkat
mortalitas yang masih tinggi." #ecara keseluruhan terdapat $%,% juta penderita edema
paru di dunia. &i 'nggris sekitar ",1 juta penderita edema paru yang perlu pengobatan
dan penga!asan secara komprehensif dan di merika #erikat diperkirakan , juta
penduduk menderita edema. enyakit edema paru pertama kali di 'ndonesia
ditemukan pada tahun 1*$1. #ejak itu penyakit tersebut menyebar ke berbagai daerah,
sehingga sampai tahun 1*+ seluruh provinsi di 'ndonesia. #ejak pertama kali
ditemukan, jumlah kasus menunjukan kecenderungan yang meningkat.
1
-
7/26/2019 Fix Referat
2/30
#ecara patofisiologi edema paru kardiogenik berlangsung dengan derajat yang
berbeda-beda, dan dibagi menjadi stadium." #tadium 1 ditandai adanya distensi
pembuluh kapiler paru prominen yang akan memperbaik i pertuka ran gas di
paru dan sed ik it meningka tkan kapas it as dilusi gas /. 0eluhan pada stadium
ini mungkin hanya berupa sesak napas saat bekerja. emeriksaan fisik juga tidak jelas
ditemukan kelainan, kecuali ronki pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas
yang tertutup pada saat inspirasi. ada stadium " terjadi edema paru intersisial. atas
pembuluh darah paru dan hilus men j ad i k abur. 2ar i s -ga r i s ya ng memanjang
dari hilus ke arah perifer (garis 0erley ), septa interlobularis (garis 0erley ) dan
garis-garis yang mirip sarang laba-laba pada bagian tengah paru (garis 0erley )
menebal. enumpukan cairan di jaringan intersisial, akan lebih memperkecil
saluran napas bagian kecil, terutama di daerah basal oleh karena pengaruh
gravitasi, dapat juga terjadi refleks bronkhokonstriksi, dan sering terdapat takipnea.
ada stadium terjadi edema alveolar. ertukaran gas sangat terganggu,
terjadi hipoksemia dan hipokapnia. enderita tampak sesak sekali dengan batuk
berbuih kemerahan. 0apasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata dan
terjadi right-to-left intrapulmonary shunt.2
rinsip penanganan edema paru kardiogenik adalah mengistirahatkan pasien,
pemberian oksigen bila perlu, dan pemberian obat-obatan untuk efek vasodilator.
gar penanganan optimal perlu diagnosis secara cepat dan tepat sehingga pasien
dapat ditatalaksana dengan baik, karena edema paru merupakan kasus dengan
mortalitas tinggi jika tidak secepatnya ditangani.%
"
-
7/26/2019 Fix Referat
3/30
emeriksaan khusus seperti foto polos, Computed Tomography-Scan(3-#can
dan lain-lain juga diperlukan untuk mengetahui stadium-stadium yang terjadi pada
edema paru kardiogenik.
/leh karena itu, penulis mengangkat judul 42ambaran
5adiologis pada Edema aru lveolar dan 'ntertisial6 sehingga makalah ini dapat
bermanfaat bagi penulis dan pembaca.
1.1 Batasan Masalah
5eferat ini membahas tentang anatomi paru-paru, definisi, epidemiologi,
klasifikasi, etiopatogenesis, diagnosis (anamnesis, pemeriksaan fisik, diagnosis
banding, dan pemeriksaan penunjang radiologi), tatalaksana pada edema paru.
1.2 Tujuan Penulisan
enulisan referat ini bertujuan untuk menambah pengetahuan penulis dan
pembaca mengenai anatomi paru-paru, definisi, epidemiologi, klasifikasi,
etiopatogenesis, diagnosis (anamnesis, pemeriksaan fisik, diagnosis banding, dan
pemeriksaan penunjang radiologi), tatalaksana pada edema paru.
1.3 Metoe Penulisan
enulisan referat ini menggunakan metode tinjauan kepustakaan yang merujuk
kepada berbagai literatur, termasuk buku teks, makalah ilmiah, dan jurnal.
-
7/26/2019 Fix Referat
4/30
BAB II
TIN!AUAN PU"TA#A
2.1 De$inisi
Edema paru adalah peningkatan cairan di paru yang disebabkan oleh
ekstravasasi cairan dari pembuluh darah pulmonal menuju ruang interstisial dan
alveoli paru. danya cairan tersebut akan menyebabkan gangguan pertukaran udara
di alveoli secara progresif dan mengakibatkan hipoksia.1
2.2 Anato%i an &isiologi
2.2.1 Al'eolus
lveolus merupakan kantung yang dilapisi oleh epitel simpel skuamosa dan
didukung oleh membran basement yang elastik. &inding alveolus terdiri dari dua tipe
sel epitel alveolar. #el alveolar tipe 1 jumlahnya lebih banyak dibandingkan dengan
sel alveolar tipe ". #el alveolar tipe 1 merupakan epitel simpel skuamosa yang berada
sepanjang dinding alveolus. #el alveolar tipe " atau biasanya disebut sebagai sel
septal, merupakan sel epitel kuboid yang berada diantara sel alveolar tipe 1. #el
alveolar tipe 1 berfungsi sebagai tempat utama pertukaran gas. #edangkan sel
alveolar tipe " merupakan sel yang permukaannya terdapat mikrofili yang mensekresi
cairan alveolar dan berfungsi untuk menjaga permukaan alveolus. #alah satu cairan
alveolar tersebut adalah surfaktan, yang terdiri dari fosfolipid dan lipoprotein.
#urfaktan berfungsi menurunkan tekanan cairan alveolus, yang menurunkan tendensi
alveolus untuk kolaps.7
%
-
7/26/2019 Fix Referat
5/30
2ambar 1. natomi lveolus
ada dinding alveolus terdapat pula alveolar makrofag atau disebut juga
sebagai sel dust, fungsi dari alveolar makrofag ini adalah untuk memfagosit atau
membuang partikel debu atau debris di ruang alveolar. #elain itu, terdapat juga
fibroblast yang memproduksi retikular dan serat elastik. ada bagian luar permukaan
alveolus, arteriole dan venula lobules menyatuu menjadi pembuluh darah kapiler
yang terdiri dari satu lapis sel endotel dan membrane basement. ertukaran /" dan
/" antara ruang udara di paru dan pembuluh darah melalui proses difusi melalui
dinding alveolus dan endotel, yang bersama disebut sebagai membran pernafasan atau
respiratory membrane. 8ika dimulai dari rongga udara alveolus menuju ke plasma
darah, membrane pernafasan terdiri dari empat lapisan. 9apisan pertama adalah
dinding alveolus yang terdiri dari sel alveolar tipe 1, ", dan alveolar makrofag:
lapisan kedua adalah epitel membran basemen yang berada di luar dinding alveolus:
-
7/26/2019 Fix Referat
6/30
lapisan ketiga adalah membrane basement kapiler: dan lapisan terakhir adalah endotel
kapiler. ;alaupun terdiri dari beberapa lapisan, ketebalan lapisan ini hanya ,
-
7/26/2019 Fix Referat
7/30
&iantara sel endotel dan epitel, terdapat lubang atau penghubung yang
memungkinkan aliran cairan dari ruang intravaskuler ke ruang interstitial, dan
akhirnya dari ruang interstitial menuju ruang alveolar. enghubung antara sel endotel
biasanya lebih besar dan disebut loose, sedangkan penghubung antara sel epitel
relative lebih kecil yang disebut tight. >ntuk mengetahui bagaimana cairan interstitial
paru diproduksi, disimpan, dan dibersihkan, maka kita harus mengetahui konsepnya.
0onsep pertama adalah ruang interstitial paru merupakan terusan dari ruangan di
antara jaringan ikat perianteriolar dan peribronchial yang berlanjut menjadi ruang
interstitial di antara membrane basement endotel dan epitel di alveolus: kedua,
tekanan negatifnya progresif dari distal ke proksimal.$
3idak ada sistem limfatik di ruang interstitial di septum alveolus. 0apiler
limfatik mulai ada di ruang interstitial yang mengelilingi terminal bronkiolus dan
arteri kecil. airan interstitial normalnya dibuang dari ruang interstitial alveolar ke
saluran limfa oleh mekanisme gradient tekanan, yang disebabkan karena tekanan
ruang interstitial yang lebih negatif di daerah arteri besar dan brokus. liran cairan
interstitial yang menuju hilum dibantu oleh perbedaan tekanan negative, katub
limfatik, dan pulsasi arteri pulmonalis. airan tersebut akhirnya diteruskan dari
limfonodi ke sirkulasi vena sentral. eningkatan tekanan vena sentral menurunkan
aliran limfa di paru-paru, yang dapat menjadi faktor edema interstitial.$
2.2.3 (aioanato%i
eberapa pemeriksaan modalitas yang digunakan untuk pemeriksaan paru?
a. &oto Toraks
$
-
7/26/2019 Fix Referat
8/30
@oto toraks merupakan jenis pencitraan yang paling sering digunakan. ada
foto toraks struktur tulang tampak kurang padat, memungkinkan visualisasi
yang lebih baik dari parenkin yang mendasari serta mediastinum. #elain
itu, dengan pemeriksaan ini dapat dilihat aorta, hillus, meningkat atau
tidaknya corakan bronkovaskular, adanya infiltrate dan nodul pada
lapangan paru. ada posisi lateral decubitus,biasa diguakan untuk
menentukan ada atau mobilitas efusi pleura.
2ambar . @oto 3oraks Aormal (ollins)
). *T "+an
'ndikasi dilakukan 3-scan antara lain untuk menentukan staging
kanker paru-paru, nodul paru soliter, mediastinum membesar, adanya
massa di mediastinum, hillus abnormal, dan adanya diagnosis emboli
paru. #elain itu, 3-scan dapat digunakan untuk mendeteksi penyakit
+
-
7/26/2019 Fix Referat
9/30
metastasi dari neoplasma ekstra toraks, kecurigaan bronkiektasis,
evaluasi pasien dengan kelainan endokrin yang terkait dengan dugaan
tumor paru-paru, cari sumber infeksi yang diketahui terutama pada
pasien immunocompromised.+
+. Magneti+ (esonan+e Angiogra,h- M(A/
emeriksaan ini merupakan teknik non-invasif yang telah digunakan
sebagai alternative untuk angiografi konvensional. 3eknik yang
digunakan ada dua, ada yang memakai kontras dan ada yang tidak
memakai kontras. 3eknik =5 yang tidak memakai kontras
memanfaatkan gerak darah untuk memvisualisasikan struktur vascular
langsung tanpa menggunakan bahan kontras intravena. #edangkan,
pemeriksaan dengan kontras memanfaatkan perbandingan kedua
gradient bipolar yang positif dan negative. engukuran fase kontras
akan diolah menjadi magnitude gambar ato fase kontras gambar.*
2.3 E,ie%iologi
Edema paru merupakan kondisi klinis yang sering dijumpai pada pasien gagal
jantung akut maupun kronis, namun tidak banyak data mengenai insiden edema paru
ini. #uatu penelitian yang berbasis survey-observasional berskala internasional, cute
Heart @ailure 2lobal of #tandard 3reatment (95=-H@) tahun "1, terhadap
%* pasien yang dira!at dengan gagal jantung akut di 777 rumah sakit yang tersebar
di Eropa, merika 9atin dan ustralia mendapatlan edema paru akut merupakan
salah satu kondisi klinis terbanyak yang dijumpai dengan presentase $B dari
*
-
7/26/2019 Fix Referat
10/30
keseluruhan pasien. enelitian sebelumnya EuroHeart @ailure #urvey '' didapatkan
hasil 17B pasien yang dira!at akibat gagal jantung akut mengalami E.1
2.0 #lasi$ikasi an Pato$isiologi
Edema paru dapat disebabkan oleh banyak faktor yang berbeda. 'a dapat
dihubungkan dengan gagal jantung, disebut cardiogenic pulmonary edema (edema
paru kardiak), atau dihubungkan pada sebab-sebab lain, dirujuk sebagai non-
cardiogenic pulmonary edema (edema paru nonkardiak).1,11
&iagnosis anding Edema aru 0ardiak dan Aonkardiak.1,11
Ee%a ,aru kariak Ee%a ,aru nonkariak
(ia-at Pen-akit
enyakit 8antung kut enyakit &asar di luar 8antung
Pe%eriksaan #linik
kral dingin
# gallopC0ardiomegali
&istensi vena jugularis5onki basah
kral hangat
ulsasi nadi meningkat
3idak terdengar gallop3idak ada distensi vena jugularis
5onki kering
Tes La)oratoriu%
E02 ? 'skhemiaCinfark
5o ? distribusi edema perihiler
EnDim jantung mungkin meningkat
3ekanan 0apiler aru 1+mmHg
'ntrapulmonary shunting ? meningkat
ringan
airan edemaCprotein serum F ,
E02 ? biasanya normal
5o ? distribusi edema perifer
EnDim jantung biasanya normal
3ekanan 0apiler aru F 1+mmHg
'ntrapulmonary shunting ? sangat
meningkat
airan edemaCserum protein ,$
1
-
7/26/2019 Fix Referat
11/30
0lasifikasi edema paru
%
&isertai perubahan tekanan kapiler0ardiak
2agal ventrikel kiri
enyakit katup mitralenyakit pada vena pulmonal
enyakit oklusi vena primer
=ediastinitis sklerotik kronikliran vena pulmonal yang abnormal
#tenosis atau atresi vena congenital
Aeurogenik
3rauma kepala3ekanan intrakranial meningkat
3ekanan kapiler normal0etoasidosis diabetik
@eokromositoma
ankreatitis/bstruksi saluran nafas
enurunan tekanan onkotik kapiler
#ecara patofisiologi penyakit dasar penyebab edema paru kardiak dibagi
menjadi kelompok ? eningkatan afterload (pressure overload) ? terjadi beban yang
berlebihan terhadap ventrikel pada saat sistolik, contohnya ialah hipertensi dan
stenosis aorta: eningkatan preload (volume overload) ? terjadi beban yang berlebihan
saat diastolic, contohnya ialah insufisiensi mitral, insufisiensi aorta, dan penyakit
jantung dengan left-to-right shunt (ventricular septal defect): 2angguan kontraksi otot
jantung primer ? pada infark miokard akut jaringan otot yang sehat berkurang,
sedangkan pada kardiomiopati kongestif terdapat gangguan kontraksi otot jantung
secara umum.11,1"
enyebab edema paru non kardiak secara patofisiologi dibagi menjadi ?
eningkatan permeabilitas kapiler paru (5) ? tenggelam, inhalasi bahan kimia,
11
-
7/26/2019 Fix Referat
12/30
dan trauma berat: eningkatan tekanan kapiler paru ? pada sindrom vena kava
superior, pemberian cairan berlebih, dan transfusi darah: penurunan tekanan onkotik
plasma ? sindrom nefrotik dan malnutrisi (raun!ald).
1
2. 4a%)aran #linis
0ejadian edem paru bisa sangat cepat dan terjadinya hipertensi pada kapiler
paru secara ekstrim. asien biasanya dalam posisi duduk agar dapat mempergunakan
otot-otot bantu nafas dengan lebih baik saat respirasi, atau sedikit membungkuk ke
depan, sesak hebat, mungkin disertai sianosis, sering berkeringat dingin, batuk
dengan sputum yang ber!arna kemerahan (frothy sputum)."
2.5 Diagnosis
1. namnesis ? dapat ditanyakan ada ri!ayat penyakit jantung sebelumnya, dan
gambaran klinis pada pasien seperti: asien biasanya dalam posisi duduk agar
dapat mempergunakan otot-otot bantu nafas dengan lebih baik saat respirasi,
atau sedikit membungkuk ke depan, sesak hebat, mungkin disertai sianosis,
sering berkeringat dingin, batuk dengan sputum yang ber!arna kemerahan
(frothy sputum).
". emeriksaan fisik ? dapat ditemukan frekuensi nafas yang meningkat, dilatasi
alae nasi, akan terlihat retraksi inspirasi pada sela intercostal dan fossa
supraklavikula yang menunjukkan tekanan negative intrapleural yang besar
dibutuhkan pada saat inspirasi. emeriksaan pada paru akan terdengar ronki
basah kasar setengah lapangan paru atau lebih, sering disertai wheezing.
1"
-
7/26/2019 Fix Referat
13/30
emeriksaan jantung dapat ditemukan protodiastolik gallop, bunyi jantung ''
pulmonal mengeras, dan tekanan darah dapat meningkat.
. emeriksaan penunjang ? 5adiologi
9aboratorium ? kelainan pemeriksan laboratorium sesuai dengan
penyakit dasar. >ji diagnostik yang dapat dipergunakan untuk
membedakan dengan penyakit lain misalnya asma bronkial adalah
pemeriksaan kadar A (brain natriuretic peptide) plasma.
emeriksaan E02 ? bisa normal atau seringkali didapatkan tanda-
tanda iskemia atau infark pada infark miokard akut dengan edema
paru. asien dengan krisis hipertensi gambaran elektrokardiografi
biasanya menunjukkan gambaran hipertrofi ventrikel kiri. asien
dengan edema paru kardiogenik tetapi yang non-iskemik biasanya
menunjukkan gambaran gelombang 3 negatif yang lebar dengan G3
memanjang yang khas."
2.6 4a%)aran (aiologi
2.6.1 &oto Thora7
@oto polos lebih sensitif dibandingkan dengan pemeriksaan klinis dalam
mendeteksi edema paru fase a!al, sehingga foto polos dada adalah pemeriksaan yang
penting pada pasien dengan suspek edema paru.1%
1
-
7/26/2019 Fix Referat
14/30
eberapa hal diba!ah ini perlu kita nilai pada foto polos untuk menentukan
edema paru (cardinal)1 ?
>kuran jantung C rasio kardio-toraks ? diperlukan untuk menentukan
disebabkan oleh kelainan jantung atau tidak.
Efusi pleura
/pasitas vascular 4redistribusi6 terhadap lobus atas paru dan distensi vena
paru atas
elebaran atau hilangnya struktur hillus
eri-bronchial cuffing
2aris septal ? 2aris kerley
ada foto polos dapat ditemukan beberapa fase dari edema paru, mulai dari
gambaran normal, edema intertisial paru dan edema paru alveolar. erubahan ini
terjadi secara bertahap, seperti yang diperlihatkan tabel diba!ah.17
a. Intertisial Ee%a
Edema interstisial terjadi dengan peningkatan sebesar 1-" mm Hg dalam
tekanan arteri rata-rata transmural dan mengakibatkan hilangnya a!al definisi
1%
-
7/26/2019 Fix Referat
15/30
pembuluh subsegmental dan segmental, pembesaran ringan dari ruang
peribronchovascular, munculnya garis 0erley, dan efusi subpleural.1$,1+
#alah satu gambaran klasik dari edema intertisial adalah pelebaran dari
septum interlobular. &apat ditemukan garis 0erley , yang menandakan adanya
cairan di septum interlobular, biasanya terlihat di subpleura, tegak lurus terhadap
permukaan pleura. #elain garis 0erley dapat ditemukan garis 0erley yang
cenderung menyebar dari hillus ke perifer. enebalan dari garis septal juga dapat
ditemukan pada kasus fibrosis dan infiltrasi keganasan (koga).1*
2aris 0erley (panah) ? garis opak yang menyebar dari hillus ke perifer, garis
ini timbul disebabkan karena distensi dari anastomosis limfe perifer dan
sentral. iasanya terdapat pada edema paru intertisial.
2aris 0erley (kepala panah putih) ? garis horiDontal pendek yang terletak
tegak lurus ke permukaan pleura didasar paru-paru. Hal ini mengindikasikan
edema dari septum interlobular.
2aris 0erley (kepala panah hitam) ? gambaran garis opak reticular di dasar
paru-paru
1
-
7/26/2019 Fix Referat
16/30
2ambar . 2aris 0erley , dan 2aris 0erley (panah putih),2aris 0erley (kepala panah putih) dan 2aris 0erley
(kepala panah hitam).1*
3anda lain dari edema intertisial pada gambaran foto polos dada adalah
peribronchial cuffing, yang normalnya tipis, namun pada edema intertisial akan
menebal disebabkan oleh overload cairan. Peribronchial cuffing adalah penebalan
dinding bronkus dan terlihat seperti ringlike density.Peribronchial cuffing terjadi
ketika terdapatnnya akumulasi cairan di jaringan ikat sekitar dinding bronkus.
Peribronchial cuffingbentuknya ringerlike,kecil, multiple, seperti donat. 2ambaran
hilus yang melebar dan mengabur juga dapat ditemukan, bisa disertai cairan edema
yang terkumpul di ruang subpleura.","1
17
-
7/26/2019 Fix Referat
17/30
). Ee%a Paru Al'eolar
Edema paru alveolar merupakan tahap lanjut dari edema intertisial yang
disebabkan peningkatan tekanan arteri transmural " mmHg, sehingga peningkatan
tekanan akan menyebabkan kerusakan pada epitel alveolar.17
1$
-
7/26/2019 Fix Referat
18/30
/pasitas akan menjadi lebih jelas pada foto polos dikarenakan cairan berpindah
dari intertisium ke alveoli. erubahan distribusi bervariasi, bisa dibandingkan apakah
terdapat pada apeks ataupun basal paru, selain itu bisa saja terdapat satu bagian paru
yang predominan, sehingga enimbulkan distribusi yang asimetris. ada beberapa
gambaran, dapat ditemukan opasitas yang berlebih pada sentral paru, sehingga
terlihat seperti gambaran 4butterfly6 atau 4bat wing6. Edema yang terus berlanjut,
opasitas akan terlihat seperti gambaran 4white-out6. ir bronchogram atau
alveologram dapat ditemukan intra-alveolar udem. /pasitas dapat dijadikan indicator
dalam menentukan keparahan dari udem paru, biasanya opasitas akan meningkat
dalam !aktu cepat."
2ambar . (-) 2ambaran perubahan foto toraks pada udem paru.
3erdapat pembersihan progesif dari opasitas paru dalam !aktu %+ jam."
Distri)usi asi%etris ,aa ee%a ,aru
enyebab tersering terjadinya distribusi asimetris dari edema tekanan adalah
perubahan morfologi dari parenkim paru pada kasus penyakit paru obstruksi kronis.
#elain itu, pada kasus gagal jantung, emfisema pada apices atau gambaran destruksi
1+
-
7/26/2019 Fix Referat
19/30
dan fibrosis pada bagian paru bagian atas dan tengah (sering ditemukan pada kasus
end-stage tuberculosis, sarcoidosis, atau asbestosis) akan terlihat pada kasus edema
paru yang predominan pada bagian yang kurang berpengaruh pada proses penyakit
ini."1
@aktor hemodinamik mungkin juga berpengaruh pada distribusi asimeteris
edema paru ini. Edema paru yang berhubungan dengan regurgitasi mitral
menunjukkan bagian lobus atas kanan yang predominan dikarenakan gangguan aliran
yang disebabkan oleh refluks langsung pada vena paru bagian atas kanan. &istribusi
asimetris ini terjadi pada *B de!asa dan ""B pada anak-anak dengan regurgitasi
mitral derajat dan %.","1
2ambar . &istribusi asimetris dari opasitas pada pasien dengan
edema paru. 3erdapat opasitas yang relative bergerombol di paru kanan dibandingkan dengan paru kiri."
1*
-
7/26/2019 Fix Referat
20/30
2ambar . Edema paru asimetris pada pasien laki-laki $ tahun, dengan end-
stage fibrosis dan emfisema bulosa dikarenakan asbestosis dengan gagaljantung. ada gambaran radiografi didapatkan infiltrat edema paru
predominan pada basis paru karena aliran darah paru mengalir ke bagian ini
dari bula lobus bagian atas. @ibrosis interstitial yang disebabkan karenaasbestosis dapat menjadi tempat masuknya edema ke ruang alveolus."1
Bat wingee%a
at wingedema mengarah pada distribusi edema alveolar di bagian sentral dan
dengan distribusi non-gravitasional. 2ambaran radiologis ini biasanya terdapat pada
1B kasus edema paru, dan secara keseluruhan terjadi pada kasus perkembangan
cepat gagal jantung berat seperti pada insufisiensi katub mitral akut (yang
berhubungan dengan rupturnya otot papilar, infark miokard masif, dan destruksi
katup seperti pada endokarditis septik) atau pada kasus gagal ginjal. ada kasus bat
!ing edema, korteks paru bersih dari cairan alveolar ataupun interstitial. 0ondisi
patologis ini berkembang secara cepat yang ditandai secara radiologis dengan infiltrat
alveolus, dan gambaran tipikal edem pulmo jarang ditemukan."1
"
-
7/26/2019 Fix Referat
21/30
2ambar . at wingedema pada pasien !anita, $$ tahun dengan kelebihan cairan dan
gagal jantung. ada gambaran foto thora dada (a) dan gambaran 3-scan (b)
menunjukkan adanya !ing alveolar edema yang distribusinya sentral dan sparing dari
konteks paru. 'nfiltrat pada pasien ini berkurang setelah " jam menjalanipengobatan."1
eberapa teori diungkapkan dalam patofisiologis bat !ing edema. #alah satu
teorinya menyebutkan peningkatan konduktifitas hidraulik. Hal ini menyebabkan
mukopolisakarida mengisi ruang sitokeleton perivaskular dan menghambat aliran
cairan. Aamun, dengan meningkatnya hidrasi cairan, matri ekstraseluler ini
memberikan jalan agar cairan dapat mengalir ke central. enemuan lainnya
mengungkapkan efek pumping dari siklus pernafasan, yang lebih besar berada di
korte paru, yang menyebabkan banyak cairan dialirkan ke hilus. enemuan lainnya
mengungkapakn kontraktilitas septum alveolus menjadi faktor pendukung untuk
mengalirkan cairan interstitial ke hilus."1
(eistri)usi
"1
-
7/26/2019 Fix Referat
22/30
5edistribusi aliran darah ke Dona atas, dapat terlihat pada beberapa pasien
dengan peningkatan tekanan vena pulmonary, ketika hal ini terjadi, pembuluh darah
di bagian atas akan kelihatan lebih melebar dari pembuluh darah bagian ba!ah.
=ekanisme yang mendasari redistribusi aliran darah belum sepenuhnya jelas, namun
pada pada pasien dengan posisi pemeriksaan tegak, edema berkumpul pada paru yang
terba!ah, dan akan menyebabkan edema intertisial pada bagian basal paru akan
menekan pembuluh darah, sehingga meningkatkan resistensi aliran darah, dan
menyebabkan aliran darah berpindah ke pembuluh darah bagian atas.
2ambar . &iversi pembuluh darah lobus atas. embuluh darah di bagian atas
paru (panah) lebih menonjol dibandingkan bagian ba!ah paru.
4a%)aran raiologi kariogenik an nonkariogenik ee%a ,aru
""
-
7/26/2019 Fix Referat
23/30
@oto polos dada lebih akurat dibandingkan pemeriksaan klinis dalam
membedakan edema hidrostatik dan peningkatan permeabilitas. #elain itu, foto polos
dada, dapat membedakan kardiogenik dan non kardiogenik edema. erbedaan dapat
dilihat pada pola aliran darah, distribusi edema, dan lebar dari pedikel vascular.
&alam B dengan udema kardiogenik, terdapat diversi pembuluh darah lobus aats,
dan pada pasien dengan edema peningkatan permeabilitas karena 5 hanya 1B
yang memperlihatkan gambaran tersebut. &istribusi perifer yang mencolok rtidak
terlihat pada pasien dengan edema kardiogenik, tapi pada pasien edema dengan
5 sering terlihat.
Edema paru kardiogenik terutama ditemukan pada pasien dengan gagal jantung
kongestif. ada pasien ini, selain ditemukan gambaran edema paru ditas, juga dapat
ditemukan kardiomegali yang dapat diukur dengan Cardiothora!ic "atio (35),
selain itu dapat juga ditemukan efusi pleura dan tanda-tanda kelianan jantung
laininya.""
erikut perbedaan edema paru kerdiogenik dan non kardiogenik ?
2.5.2 *T "+an
"
-
7/26/2019 Fix Referat
24/30
2ambaran edema paru pada 3 scan akan bervariasi. #ama dengan radiografi
dada, perubahan pada 3 san bisa terjadi bilateral ataupun terbatas pada satu paru
saja dan bisa dipengaruhi oleh penyakit yang menyebabkan. 3 scan dapat
mendeteksi perubahan sebelum transudasi cairan ke intertisium dan alveoli? dalam
percobaan pada he!an, pada cairan yang overload akan ditemukan peningkatan latar
paru. #elain itu dapat ditemukanperibroncho#ascular cuffing,septa interlobaris yang
menonjol, ground glass opacificationdan konsolidasi. &istribusi perihilar mungkin
dapat terlihat pada beberapa pasien."
2ambar . 3 scan edema paru. 3erdapat gambaran ground-glass
opacification, penebalan septa interlobaris dan peribronchovasculer cuffing.
Efusi pleura bilateral juga dapat terlihat."
2.6 Diagnosis )aning
"%
-
7/26/2019 Fix Referat
25/30
>ntuk membedakan edema paru kardiogenik dengan edema paru
nonkardiogenik secara pasti ialah dengan mengukur tekanan kapiler pasak paru
dengan memasang kateter Swan-$anz. ada penderita dengan tekanan kapiler pasak
paru atau tekanan diastolik arteri pulmonalis melebihi " mmHg (atau melebihi
mmHg pada penderita yang sebelumnya terdapat peningkatan kronik tekanan kapiler
paru) dan dengan gambaran klinik edema paru, sangat mencurigakan edema paru
kardiogenik.
2.8 Tatalaksana
da dua langkah untuk mengatasi edema paru"?
1. 9angkah pertama?
- asien dalam posisi duduk sehingga meningkatkan volume dan kapasitas
vital paru, mengurangi usaha otot pernafasan, dan menurunkan aliran darah
vena balik ke jantung. #ungkup /" dengan dosis 7-1 9Cmenit diberikan
bersamaan dengan pemasangan jalur 'I dan monitor E02 (/, ', =).
%onrebreather mask with reser#oir &2dapat menyalurkan *-1B /".
- /ksimetri denyut dapat memberi informasi keberhasilan terapi !alaupun
saturasi /" kurang akurat karena terjadi penurunan perfusi perifer. /leh
karena itu, dianjurkan melakukan pemeriksaan analisis gas darah untuk
mengetahui ventilasi dan asam basa.
- 3ekanan ekspirasi akhir positif (positi#e end e!piratory pressure) dapat
diberikan untuk mencegah kolaps alveoli dan memperbaiki pertukaran gas.
"
-
7/26/2019 Fix Referat
26/30
- 'antung nafas-sungkup muka menggantikan simple mask bila terjadi
hipoventilasi.
- Continuous positi#e airway pressurediberikan bila pasien bernafas spontan
dengan sungkup muka atau pipa endotrakea.
- 'ntubasi dilakukan bila a/" tidak dapat dipertahankan di atas 7 mmHg
!alau telah diberikan /" 1B, munculnya gejala hipoksi serebral,
meningkatnya /"dan asidosis secara progresif.
- ila 3& $-1 mmHg disertai gejala-gejala dan tanda syok, berikan
&opamin "-"mcgCkgCmenit 'I. ila tidak membaik dengan &opamin
dosis " mcgCkgCmnt segera tambahkan Aorephinephrine ,- mcgCmenit
'I, sedangkan &opamine diturunkan sampai 1 mcgCkgCmenit. ila tanpa
gejala syok berikan &obutamine "-" mcgCkgCmenit 'I.
- ila 3& 1 mmHg, nitrogliserin paling efektif mengurangi edema paru
karena mengurangi preload, diberikan " tablet masing-masing ,% mg
sublingual atau semprot, dapat diulang -1 menit bila 3& tetap *-1
mmHg. 'sosorbide semprot oral bisa diberikan tetapi nitrogliserin pasta
transkutan atau isosorbid oral kurang dianjurkan karena vasokonstriksi perifer
tidak memungkinkan penyerapan yang optimal.
". 9angkah kedua pemberian obat-obatan?
- @urosemide adalah obat pokok pada Edema paru, diberikan 'I ,-1,
mgCkg. Efek bifasik dicapai pertama dalam menit terjadi venodilatasi
sehingga aliran (preload). Efek kedua adalah diuresis yang mencapai
puncaknya setelah -7 menit. Efektifitas furosemide tidak harus dicapai
"7
-
7/26/2019 Fix Referat
27/30
dengan diuresis berlebihan. ila furosemide sudah rutin diminum sebelumnya
maka dosis bisa digandakan. ila dalam " menit belum didapat hasil yang
diharapkan, ulangi 'I dua kali dosis a!al dan dosis bisa lebih tinggi bila
retensi cairan menonjol dan bila fungsi ginjal terganggu.
- =orfin sulfate diencerkan dengan *cc Aal ,*B, berikan "-% mg 'I bila
3& 1mmHg. /bat ini merupakan salah satu obat pokok pada edema paru
namun dianjurkan diberikan di rumah sakit. Efek venodilator meningkatkan
kapasitas vena, mengurangi aliran darah balik ke vena sentral dan paru,
mengurangi tekanan pengisian ventrikel kiri (preload), dan juga mempunyai
efek vasodilator ringan sehingga afterloadberkurang. Efek sedasi dari morfin
sulfat menurunkan aktifitas tulang-otot dan tenaga pernafasan.
BAB III
"$
-
7/26/2019 Fix Referat
28/30
#E"IMPULAN
1. Edema paru adalah peningkatan abnormal jumlah cairan intertisial di dalamparu.
". Edema paru berdasarkan data epidemiologi termasuk kasus dengan mortalitas
yang tinggi sehingga harus ditangani dengan cepat dan benar.
. 0lasifikasi penyebab dari edema paru adalah edema paru akbiat gagal jantung
cardiogenic pulmonary edema (edema paru kardiak), dan edema paru yang
dihubungkan pada sebab-sebab lain, dirujuk sebagai non-cardiogenic
pulmonary edema(edema paru non kardiak).%. atofisiologi edema paru dibagi menjadi stadium, yaitu: stadium 1? adanya
distensi dan pembuluh darah kecil paru, stadium "? terjadi edema paru
intertisial, dan stadium ? terjadi edema paru alveolar.
. &iagnosis edema paru kardiogenik ditegakkan berdasarkan anammnesis
terutama ri!ayat, pemeriksaan fisik dapat ditemukan emeriksaan penunjang
pada edema paru terutama menggunakan radiologi. @oto J-ray adalah
modalitas pencitraan pilihan, dan terdapat pemeriksaan penunjang
laboratorium, E02, ekografi.
7. ada gambaran radiologi bisa dibedakan tahapan edema paru, yaitu edema
intertisial dan edema alveolar. #elain itu pemeriksaan radiologi dapat
membedakan edema paru kardiogenik dan nnkardiogenik.
$. &iagnosis banding dari edema paru kardiogenik adalah semua hal yang menjadi
penyebab edema paru non kardiak.
+. 3atalaksana dari edema paru kardiak berupa mengistirahatkan pasien,
pemberian oksigen jika perlu, dan pemberian obat-obatan.
DA&TA( PU"TA#A
1. Aadel =, oushey =. 3et book of respiratory medicine. % th edition, vol. ".
hiladelphia, ennsylvania. "1.
"+
-
7/26/2019 Fix Referat
29/30
". Harun # dan #ally A. Edem paru akut. 'n? #udoyo ;, #etiyohadi , l!i ',
#imadibrata =, #etiati#,editor. uku jar 'lmu enyakit &alam th ed. 8akarta?
usat enerbitan &epartemen 'lmu enyakit &alam @akultas 0edokteran
>niversitas 'ndonesia. "*.
. #oemantri.ardiogenic ulmonary EdemaAaskah9engkap 0 JJI''lmu
enyakit&alam "11. @0>A'5-5#>& &5.#oetomo. 2011.
%. #antoso 0aro, #p8 et al. uku anduan 0ursus antuan Hidup 8antung 9anjut
9# "+. 8akarta? erhimpunan &okter #pesialis 0ardiovaskuler 'ndonesia,
"+.
. ollins 8, #tern E8, "+. hest 5adiology? 3he Essentials, " nd Edition.
9ipincott ;illiams and ;ilkins.7. &errickson, ., 3ortora, 2erard 8., "*. rinciples of natomy and hysiology.
8ohn ;ilay K #ons, >nited #tates of merica.
$. hurchill 9ivingstone, ". ulmonary =icrocirculation, ulmonary
'nterstitial #pace, and ulmonary 'nterstitial @luid 0inetics (ulmonary
Edema). http?CC!eb.sLu.edu.omCmed-
9ibC=E&M&CEM&sCanesthesiaCsiteCcontentCv" C"1*r. htm. dilihat
pada .+. =c9oud 3, "17. 'maging 3he 9ungs. &iakses di linical0ey.com at
>niversitas ndalas pada tanggal 1% =ei "17.
*. /!en 8, @o!ler 08, Aarra I, "1. =5 of 3he =esentric Iascular. 3et ook
of 2astrointestinal 5adiolody. &iakses di linical0ey.com at >niversitas
ndalas pada tanggal 1% =ei "171. #afri N, "17. Edema aru kut dalam uku jar 'lmu enyakit &alam Edisi
I'. 8akarta ? 'nterna ublishing.
11. @ishman, "+. ulmonary disease and disorders, fourth edition. >nited #tates.
*-71$, "+.
1". 5uggie A. 1*+7. ongestive heart failure. =ed. lin? merika #elatan. $?+"*-
1.
1. raun!auld, "1. linical aspect of heart failure: pulmonary edema. 'n ?
raun!auld Heart &isease? tetbook of cardiovascular medicine. 7th edition.
; #aunders. $?.
"*
-
7/26/2019 Fix Referat
30/30
1%. dam , &ion 0, "+. 2rainger and llisons &iagnostic 5adiology, thed.
Elsevier
1. ardinale 9 et al, "1%. Effectiveness of chest radiography, lung ultrasound and
thoracic computed tomography in the diagnosis of congestive heart failure.;orld 8 5adiol. Iol 7 (7) ? "-$. &ido!nload pada tanggal 17 =ei "17
17. ;olfgang, &, "$. 5adiology 5evie! =anual, 7thEdition. 9ippincott ;illiams
K ;ilkins.
1$. #taub A, 1*++. Ae! concepts about the pathophysiology of pulmonary
edema. 8 3horac 'maging Iol ?+-1%1+. istolesi =, =iniati =, 2iuntini , 1*+*. leural liLuid and solute echange?
state of the art. m 5ev 5espir &is. Iol 1%? +"-%$.1*. 0oga 3, @ujimoto 0, "*. 0erleyOs , and 9ines. 3he Ae! England
8ournal of =edicine. Iol 7 ()? 1*. &o!nloaded from nejm.org on =ay 1$,
"17.". dam , &ion 0, "+. 2rainger and llisons &iagnostic 5adiology, thed.
Elsevier"1. 2luecker, 3., apasso, ., #chnyder, ., 2uidinchet, @., #challer, =.&., 5evelly,
8ean ., hiolero, 5., Iock, ., ;icky, #., 1***. linical and 5adiologic
@eatures of ulmonary Edema. #cientific Ehibit. 1*, 1$-11"". remers #, 8ennifer , @reek H, "1. hest J-5ay P Heart @ailure. &iambil
darihttp?CC!!!.radiologyassistant.nlCenCp%c1"f71d%Cchest--ray-heart-
failure.html, diakses tanggal 1$ =ei "17.
". #antoso 0aro, #p8 et al. uku anduan 0ursus antuan Hidup 8antung 9anjut
9# "+. 8akarta? erhimpunan &okter #pesialis 0ardiovaskuler 'ndonesia,
"+.
http://www.radiologyassistant.nl/en/p4c132f36513d4/chest-x-ray-heart-failure.htmlhttp://www.radiologyassistant.nl/en/p4c132f36513d4/chest-x-ray-heart-failure.htmlhttp://www.radiologyassistant.nl/en/p4c132f36513d4/chest-x-ray-heart-failure.htmlhttp://www.radiologyassistant.nl/en/p4c132f36513d4/chest-x-ray-heart-failure.html