fiziologia sistemului cardiovascular - proprietatile electrice...
TRANSCRIPT
Conf. Dr. Adelina Vlad
Disciplina Fiziologie II
UMF “Carol Davila” Bucuresti
Fiziologia Sistemului Cardiovascular
- Proprietatile Electrice ale Cordului -
CARTA EUROPEANA A SANATATII CARDIOVASCULARE
Bolile cardiovasculare sunt principala cauză de deces, internare
in spital şi handicap fizic in populaţia adulta şi varstnica din
Europa.
Sunt responsabile pentru aproximativ ½ din totalul deceselor,
ucid mai mult decat toate formele de cancer la un loc, si
reprezinta o cauza majora de dizabilitate si de scadere a calitatii
vietii.
https://www.youtube.com/watch?v=YrBq_sFV3LA
Sistemul Cardiovascular
Integreaza trei componente
functionale:
Cordul, o pompa dubla
care determina circulatia
unui fluid, sangele,
prin doua circuite
vasculare conectate in
serie : circulatia
sistemica si circuatia
pulmonara
Sistemul Cardiovascular
Asigura un gradient de concentratie intre sange si mediul
intracelular, care favorizeaza transferul nutrientilor catre
tesuturi si al produsilor de catabolism dinspre tesuturi catre
sange
Acest gradient este mentinut datorita circulatiei rapide a
sangelui intre regiuni care pot face schimburi cu mediul extern
(plamani, intestin, rinichi, piele)
Alte roluri… Semnalizare celulara rapida prin trasportul hormonilor si a altor
molecule active
Disiparea caldurii dinspre organele interne catre suprafata
corpului
Medierea proceselor inflamatorii si a raspunsului imun
Secretia de hormoni si compusi vasoactivi:
Peptidele natriuretice: atrial (PNA), produs in principal de
fibrele atriale ca raspuns la supraincarcarea atriala; de tip B
(PNB), identificat intial in creier, este sintetizat de miocitele
ventriculare ca raspuns la suprasolicitari de volum si/sau de
presiune. Sunt vasodilatatoare puternice, stimuleaza excretia
renala de sodiu si apa, reducand volemia si presiunea
arteriala
Factori derivati din endoteliu: NO (endothelial derived
relaxing factor, EDRF), EDHF (endothelial derived
hyperpolarizing factor), endotelinele, prostaglandinele PGE2,
PGI2 (prostaciclina) etc.
Tematica
Fiziologia cordului
Notiuni de electrofiziologie cardiaca
Electrocardiograma
Proprietatile mecanice ale miocardului. Ciclul cardiac
Performana cardiaca. Mecanocardiogramele
Hemodinamica
Reglarea activitatii sistemului cardiovascular
FIZIOLOGIA CORDULUI
Bla boron circ, functii CV
Miocard
Endocard
Pericard
Miocardul Sistemul excito-conductor
Miocardul contractil
Proprietatile Miocardului
EXCITABILITATEA/ functia batmotropa
AUTOMATISMUL/ functia cronotropa
CONDUCTIBILITATEA/ functia dromotropa
CONTRACTILITATEA/ functia inotropa
RELAXAREA/ functia lusitropa
Proprietatile Electrice ale
Miocardului
Excitabilitate functia batmotropa
Automatism functia cronotropa
Conductibilitate functia dromotropa
Excitabilitatea (Functia Batmotropa)
Este proprietatea miocardului de a raspunde specific sub
actiunea stimulilor cu intensitate prag
Fibrele miocardice au membrane polarizate
Fenomenele electrice celulare sunt consecinta distributiei
inegale a ionilor in mediile extra- si intracelular
datorata activitatii sistemelor specifice de transport membranar:
canale ionice, pompe, schimbatori
Canale Ionice Prezente in Miocard
After you activate your book, you will get
Canale de Potasiu Canale de potasiu rectificatoare spre interior (inward
rectifier potassium channels), active in cursul fazei de repaus
electric:
Kir (K1)
Responsabile pentru mentinerea potentialului de repaus la
aproximativ -90 mV;
activarea lor nu este dependenta de voltaj, dar conductanta
scade in cursul depolarizarii membranei (sunt voltaj
sensibile, nu sunt votaj dependente)
Canale de potasiu dependente de mediatori ( KACh, KAdo),
determina hiperpolarizarea membranei si scad frecventa de
descarcare a PA in celulele nodale
Canale de potasiu ATP-dependente, KATP, sunt stimulate de
niveluri scazute ale ATP-ului intracelular; produc
hiperpolarizarea membranei, protejand miocardul ischemic
Canale de Potasiu
Canalul lent de potasiu, Ks (slow), se activeaza gradat dupa
initierea depolarizarii, conductanta sa atingand un maxim la sfarsitul
fazei 2; este stimulat de SNVSp, care scurteaza astfel durata PA
Canalul rapid de potasiu, Kr (rapid), prezinta o activare rapida dar
partiala la inceputul fazei 2, care devine deplina la sfarsitul platoului
PA
Canale de potasiu voltaj dependente, se activeaza lent in cursul
PA si au un rol important in repolarizarea membranara si
determinarea duratei PA:
Curentul de potasiu tranzitor spre exterior (transient outward
current): este activat imediat dupa depolarizare, produce curentul Ito responsabil pentru faza 1 a PA
Canalul de potasiu ultrarapid, Kur (ultrarapid current), prezent in
fibrele atriale, este responsibl pentru durata mai scurta a PA in
aceste celule
Curenti de Potasiu Repolarizanti
Canale de Sodiu Dependente de
Voltaj Active in principal in cursul depolarizarii rapide (faza 0), dar si
pe parcursul fazei 2
Inactivat de tetrodotoxina si lidocaina
Poarta de
activare
Poarta de
inactivare
Inactiv
Activ
Canale de Calciu Tip L (long lasting)
Dependente de voltaj
Cu un prag de activare de aproximativ -40 mV
Stimulate de catecolamine si de Bay K 8644
Inhibate de Ach si de blocanti specifici: dihidropiridine (nifedipina),
fenilalchilamine (verapamil), benzodiazepine (diltiazem); fiecare clasa
in parte actioneaza asupra unui receptor specific nu sunt
competitive, ci se potenteaza reciproc
Tip T (transient)
Dependente de voltaj
Cu un prag de activare la valori mai electroneagtive ale potentialului
membranar (< -40 mV)
Genereaza un curent slab, important pentru ultima parte a
depolarizarii diastolice in celulele nodale; contribuie la partea initiala
a fazei 0 a PA in NSA si NAV
Tipul Canalului de Calciu
Proprietati L T
Prag de activare: Inalt (> - 40 mV) Scazut (< - 40 mV)
Cinetica de inactivare: Lenta Rapida
Blocant specific: Nifedipina, Verapamil, Diltiazem Mibefradil
Stimulare beta-
adrenergica
Activare Fara efect
Localizare: Cord, muschi scheletic, neuroni,
muschi neted vascular, uter, celule
neuroendocrine
Nod sinoatrial, neuroni
cerebrali
Functie: Faza 2 a PA in fibrele miocardice
de lucru, faza 0 a PA in celulele
nodale si secundar in fb. de lucru,
cuplarea excitatiei cu contractia in
muschiul scheletic
Descarcari repetitive de PA
in celule miocardice nodale si
neuroni
Canale Ionice Neselective
Canale activate de intindere (stretch-activated channels),
permeabile in principal pt Ca++, dar si pt Na+ si K+; implicate in
feedback-ul mecano-electric (PA poate fi influentat de intinderea
fibrei miocardice) cu potential aritmogen
Canale care mediaza curentul de pacemaker, If (the funny
current), responsabil pentru depolarizarea spontana diastolica in
celulele pacemaker
Permite un influx de Na+, dar si transferul K+ in anumite
situatii;
Este activat de hiperpolarizare, cu un prag la aprox. - 40 mV;
Modificari ale conductantei sale ajusteaza frecventa cardiaca;
Sunt stimulate de catecolamine, si inhibate de ACh si
ivabradina
Pompe Ionice Sunt sisteme de transport activ primar, care folosesc energie rezultata din
hidroliza enzimatica a ATP-ului (ATP-aze) pentru a deplasa ionii impotriva
gradientelor; mentin gradientul chimic
dintre mediile extra- si intracelular
ATP-aza Na+/K+
pompeaza 2 K+ catre interiorul si 3 Na+ catre
exteriorul celulei este electrogena; genereaza
un gradient chimic transmembranar puternic pt Na+ care sustine
activitatea sistemelor de transport activ secundar (Na+/Ca++, Na+/H+)
este inhibata de digitala
ATP-aza Ca++, implicata in expulzarea Ca++ din citoplasma
Sarcolemala – mai putin eficienta decat schimbatorul Na+/Ca++
De la nivelul membranei reticulului endoplasmic (SERCA) – importanta
in relaxarea miocardica
Sisteme de transport activ secundar, depind de activitatea ATP-
azei Na+/K+
Antiportul Na+/Ca++
Este distribuit in special la nivelul tubilor T
Este sistemul de transport cel mai eficient pentru expulzarea Ca++ din
celula
Este electrogen (schimba 1 Ca++ cu 3 Na+)
Este voltaj-senzitiv: la potentiale membranare
mai negative de - 40 mV opereaza in sensul
expulzarii Ca din celula, iar la potentiale mai
pozitive de - 40 mV isi schimba sensul de
transport
Antiportul Na+/H+
Protejeaza cordul de acidoza intracelulara in cursul
ischemiei miocardice
Mecanisme de Co-Transport
Potentiale de Actiune in Miocard In functie de viteza de depolarizare, se
diferentiaza doua tipuri de fibre miocardice:
Cu raspuns rapid – miocitele atriale, fibrele
Purkinje si miocitele ventriculare; PA
prezinta 5 faze distincte
Cu raspuns lent – in NSA, NAV; PA se
desfasoara in numai 3 faze
PA in fibra nervoasa
Potentialul de Actiune in Fibre cu
Raspuns Rapid
Fazele PA in Fibre cu Raspuns
Rapid
Faza 4: de repaus electric
Potentialul membranar este mentinut la aproximativ – 90 mV
datorita:
Distributiei inegale a ionilor in interiorul si in afara celulei
Conductantei membranare reduse pentru Na+ si Ca2+
Conductantei crescute pentru K+ (prin canale Kir)
Efectului electrogen al ATP-azei Na+/ K+
Potentialul membranar de repaus are o valoare apropiata celei
a potentialului Nernst pentru potasiu (EK)
Valoarea Vm de repaus depinde de gradientul chimic al K+,
fiind modificata de hiper- si hipopotasemie
Review hiperpotasemie:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1413606/pdf/20060300s00010p40.pdf
Review hipopotasemie:
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1472-8206.2010.00835.x/epdf
Review ambele:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5399982/pdf/nihms855063.pdf
Potentialul de Actiune in Fibre cu
Raspuns Rapid
Faza 0: depolarizarea rapida a membranei, datorata cresterii
abrupte a conductantei membranare pentru Na+, si intr-o
oarecare masura pt Ca2+
Faza 1: repolarizare partiala precoce – eflux de K+ prin curentul
Ito, si influx de Cl-
Faza 2: platou - depolarizarea este mentinuta o lunga perioada
de timp (sute de ms) prin deschiderea canalelor de calciu de tip
L si prin influxul discret de Na (INa-tardiv); pontetialul membranar
ramane relativ constant datorita echilibrarii influxului de sarcini
pozitive (calciu, sodiu) prin efluxul de K+ - curentii IKs, IKr, si in
miocardul artrial, IKur
Faza 3: repolarizarea finala – membrana revine treptat la
polaritatea de repaus ca urmare a inactivarii canalelor de Ca2+ si
a efluxului de K+ prin curentii IKr, IKs, IKur si IKir
Curenti de Potasiu Implicati in
Repolarizarea FRR
Heterogenitatea Curentilor
Membranari de K+ din Miocard
Perioada Refractara
Perioada Refractara In timpul potentialului de actiune, fibra miocardica este refractara
la stimuli suplimentari, indiferent de intensitatea acestora
Perioada refractara efectiva (PRE) se datoreaza inactivarii
canalelor de sodiu (INa) la scurt timp dupa depolarizare;
recuperarea acestora dupa inactivare necesita revenirea Vm
la aprox. – 40 mV (in a doua parte a fazei 3)
Stimulii aplicati in cursul PRE nu modifica PM.
In a doua parte a fazei 3 canalele de Na incep sa recupereze
din inactivare perioada refractara relativa (PRR), cind
stimuli supraliminari pot produce depolarizari locale
Amplitudinea si panta de depolarizare a PA se modifica in functie
de momentul in care sunt aplicati stimulii suplimentari (precoce) in cursul PRR
Perioada Refractara si Canalul de Na+
Miocard Muschi scheletic
Refractaritatea face imposibil tipul tetanic de contractie la nivelul
miocardului. Tetanizarea cordului ar compromite functia de
pompa prin diminuarea/eliminarea fazei de umplere (diastola)
Legea Inexcitabilitatii Periodice a
Inimii Cordul este inexcitabil in cursul sistolei
Automatismul (Functia Cronotropa)
Automatismul Este proprietatea unor zone specializate din miocard de a genera
potentiale de actiune spontane si ritmice
Fibrele miocardice capabile sa descarce spontan PA cu caracter
ritmic sunt numite celule pacemaker si sunt grupate in trei centri
de automatism:
Nodul sino-atrial: 70 – 80 PA/min
Nodul atrio-ventricular: 40 - 50 PA/ min
Fasciculul His, ramurile sale si reteaua Purkinje: 20 - 30 PA/min
Celulele pacemaker din NSA si sunt fibre cu raspuns lent; celulele
Purkinje sunt fibre cu raspuns rapid dar au si comportament de
pacemaker (au PA in 5 faze, dar cu deplolarizare spontana in
faza 4)
Fibrele Miocardice cu Raspuns Lent Au un potential maximal diastolic mai putin negativ (IKir este
absent)
Se depolarizeaza spontan in cursul diastolei electrice prin
curentul If (faza 4 = depolarizare spontana diastolica)
Panta fazei 0 este lenta, fiind dependenta de ICa-L
Amplitudinea PA este redusa
Fazele PA in Fibre cu Raspuns Lent
Fazele PA in Fibrele cu Raspuns
Lent Faza 0: depolarizare lenta, datorata activarii canalelor de calciu de
tip L si T
Faza 3: repolarizarea/ hiperpolarizarea membranei prin activarea
gradata a Kr si Ks indusa de depolarizare; IK este activ pana cand
potentialul membranar devine suficient de negativ pentru a activa If
(curentul de pacemaker)
Faza 4: depolarizare spontana diastolica, datorata:
Activarii If prin hiperpolarizare membranara
Diminuarii curentilor de K
Deschiderii canelor de Ca de tip T, care permite un curent slab
spre interior
Astfel, efectul sumat al diminuarii curentului catre exterior (IK) si
amplificarii a doi curenti spre interior (If si ICa) produce
depolarizarea spontana diastolica.
NSA - Pacemaker-ul Cordului Cardiomiocitele se contracta in ritmul PA descarcate de NSA,
transmise de-a lungul unor cai de conducere bine definite pana
la fibrele de lucru
NSA descarca PA cu frecventa cea mai inalta, inhiband centrii
subsidiari (NAV, fibrele His - Purkinje)
NAV poate deveni dominant cand NSA nu produce PA, cand
acesta are o frecventa de descarcare inferioara NAV, sau
comunicarea electrica dintre NSA si NAV este blocata
Celulele His - Purkinje devin dominante daca NSA si NAV nu
descarca PA sau comunicarea electrica dintre fibrele His -
Purkinje si centrii de automatism superiori este intrerupta
Supresia prin Suprastimulare
(Overdrive Suppression)
Overdrive
Overdrive acumulare de Na ATP-aza Na/K
este stimulata = 3:2 hiperpolarizare
Nodul Sinusal Localizare: AD, in apropierea orificiului de varsare al venei cave
superioare
Structura:
celule P (palide), cu raspuns lent, potential prag de – 40 mV,
potential maxim diastolic de – 60 mV; sunt situate in zona
centrala a NS si au activitate de pacemker
celule T (tranzitionale), localizate periferic, fac legatura cu
miocardul atrial
Vascularizatie: artera NS, provine din coronara dreapta,
ocazional din a. circumflexa, rar din coronara stanga
Inervatie bogata, sp (ggl. cervicali) si psp (n. vag)
B. Tissue section through the
terminal crest and SAN of the
human heart stained with
Masson’s trichrome (dark-
blue/black = nuclei, pink =
myocytes, royal blue = connective
tissue). The SAN and paranodal
area are outlined with dashed
lines. From the study of Chandler
et al.16 published in 2009.
A. Localization of SAN.
Red,central SAN region; blue,
peripheral SAN region;
yellow asterisk, leading pacemaker
site (Talanoetal.,1978;
Dobrzynskietal., 2005). SVC,
superior vena cava; IVC, inferior
vena cava; RAA, right atrial
appendage.
Modularea Activitatii Pacemaker-ului
Cardiac
Modularea Activitatii Pacemaker-ului
Cardiac
Modularea Activitatii Pacemaker-ului
Cardiac
Inervatia SP si PSP a Cordului
Efectele SNV Asupra Frecventei
Cardiace
Stimularea parasimpatica Stimularea simpatica
ICa
Modularea Farmacologica a FC
Pacemaker produs prin biotehnologieStimulator cardiac
Modificari Patologice ale
Automatismului
Determina aparitia aritmiilor cardiace
Pot fi consecinta:
Modificarii automatismului normal
Automatismului anormal
Activitatii declansate (triggered activity)
Modificarea Automatismului
Normal Accelerare – prin stimulare adrenergica (emotii, efort,
tireotoxicoza etc), anomalii metabolice (hipopotasemie,
accentueaza panta fazei 4; hipercalcemie, scurteaza faza 2;
hipoxia si acidoza, depolarizeaza partial membrana) etc.
Decelerare – prin stimulare colinergica (IKAch), anomalii
metabolice (hiperpotasemie, hipocalcemie) etc
Poate conduce la modificarea sediului pacemakerului dominant
prin:
decelerare pacemakerii subsidiari devin activi;
accentuarea automatismului pacemakerilor subsidiari, care
preiau comanda
Automatismul Anormal Caracterizat prin:
cresterea automatismului in fibre pacemaker latente
aparitia automatismului in fibre de lucru atriale ori ventriculare
partial depolarizate (ischemie, diselectrolitemii)
Poate apare cand potentialul maxim diastolic scade pana la
valori ale Vm apropiate de potentialul prag pt canalele de Ca++
sau de Na+
Conditii fiziopatologice: niveluri crescute ale catecolaminelor,
diselectrolitemii (e.g. hipopotasemie), hipoxie sau ischemie,
stimulare mecanica, medicamente (eg digitala)
Activitatea Declansata Necesita existenta unui PA
Initiata de postdepolarizari = oscilatii depolarizante ale
potentialului de membrana induse de un PA imediat anterior
Postdepolarizari precoce (PDP) – apar in cursul fazelor 2 si 3
ale PA anterior
Postdepolarizari tardive (PDT) – apar in cursul fazei 4 a PA
anterior
Cand postdepolarizarile ating nivelul prag pot induce un potential
de actiune extrasistolic sau o secventa de PA pacemaker-like
aritmogene
Postdepolarizare Precoce (PDP) In cursul unui PA prelungit (bradicardie, hipopotasemie, hipocalcemie,
blocanti ai canalelor de K etc.) canalele de Ca++ redevin activabile
(poarta de inactivare revine la configuratia de repaus) cand Vm este
apropiat de valoarea prag a acestora PDP
Eliberarea spontana a Ca++ din RS ca urmare a unor supraincarcari cu
Ca++ (intoxicatie digitalica, hipopotasemie etc.) produce un curent
tranzitor catre interior (transient inward current, Iti)
Iti este compus din
- curentul rezultat prin activitatea schimbatorului de Na+/Ca++
- un curent nespecific de cationi,
ambii fiind activati de concentratia crescuta a Ca++ intracelular
Cand este suficient de puternic, Iti poate produce un PA spontan
PDT
Postdepolarizare Tardiva (PDT)
Weiss et al., ’The Electrophysiology of Hypo- and Hyperkalemia’, Circ Arrhythm Electrophysiol. 2017 March
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5399982/pdf/nihms855063.pdf
Hipopotasemia creste durata potentialului de actiune si concentratia intracelulara a Ca++
Link-uri utile pt intelegerea efectelor hipo- si hipercalcemiei asupra PAhttp://pittmedcardio.com/hypercalcemia.html
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5531595/
Conductibilitatea (Functia Dromotropa)
Reprezinta capacitatea de a
transmite PA generat de celulele
pacemaker in intreg miocardul
Propagarea PA urmeaza un traseu
temporal si spatial bine definit,
care determina secventa
contractiei teritoriilor miocardice
Propagarea Membranara a PA Viteza de propagare de-a lungul membranei depinde de
rapiditatea depolarizarii si de numarul si distributia jonctiunilor
gap
Propagare rapida in fibre cu raspuns rapid (depolarizare
dependenta de canale rapide de Na+) si lenta in fibre cu raspuns
lent (depolarizare dependenta de canale de Ca++)
Transmiterea Intercelulara a PA
Transmiterea Intercelulara a PA Miocardul se comporta ca un sincitiu functional
Fibrele miocardice comunica prin jonctiuni gap, care prezinta
canale membranare hidrofile, numite conexoni; acestia permit
trecerea ionilor si a unor metaboliti cu greutate molecuara mica
Velocitatea transmiterii PA si directia de propagare a acestuia in
miocard depinde de densitatea, distributia si starea
functionala a jonctiunilor gap
NAV – jonctiunile gap sunt rare, cu o distributie
nesistematizata viteza de conducere lenta, dispersia
curentilor
Miocite atriale si ventriculare – prezinta o densitate crescuta
a jonctiunilor gap la extremitati (la nivelul discurilor intercalare)
si mult redusa pe flancuri velocitate mare in axul
longitudinal al fibrelor fata de axul transversal = anizotropie
Fibrele Purkinje – distributie foarte densa a jonctiunilor gap
atat la extremitati cat si pe fetele laterale ale membranei
celulare viteza foarte mare de transmitere a PA;
comunicarea cu miocitele ventriculare se face numai in sens
longitudinal, in zonele terminale ale fibrelor Purkinje
Transmiterea PA in miocard
Viteze de Conducere prin Miocard
NSA: < 0.05 m/sec
Cai internodale: 1m/s.
NAV: 0.05 m/s
Fascicul His: 1 m/s
Fibre Purkinje: 4 m/s
Miocite de lucru atriale si
ventriculare: 1 m/s
Conducerea Intraatriala PA intiat la nivelul NSA se propaga prin fibrele atriale; AD se
activeaza cranio-caudal si postero-anterior, AS de la dreapta la
stanga si antero-posterior
La nivelul atriilor exista fascicule specializate prin care se
realizeaza conducerea preferentiala a PA intre AD si AS, precum si
intre NSA si NAV:
fasciculul anterior (Bachmann); face legatura intre AD si AS
printr-o diviziune a sa
fasciculul mijlociu (Wenckebach) leaga NSA de NAV
fasciculul posterior (Thorel) ajunge la NAV, dar trimite ramuri si
catre AS
Nu au un substrat evidentiabil histologic, ci unul functional (fibre
cu viteza de conducere mai mare datorita orientarii si grosimii
fibrelor, numarului si tipului de jonctiuni gap etc.)
Nodul Atrioventricular Localizare: in portiunea inferioara a septului interatrial, catre
versantul drept, ia nastere din mai multe fibre dispuse in evantai
si se continua cu fasciculul His
Vascularizatie: artera coronara dreapta (85% din cazuri) sau a.
circumflexa (15% dintre indivizi)
Inervatie: fibre simpatice (ggl simpatici cervicali) si parasimpatice
(n. vag)
Prezinta trei regiuni functionale:
Atrio-nodala (AN), zona de tranzitie, cu
viteza de depolarizare relativ rapida
Nodala (N) – portiunea centrala a NAV,
cu celule tipice cu raspuns lent si
perioade refractare lungi
Nodo-Hissiana (NH), in care fibrele
nodale fuzioneaza gradat cu fasciculul
His; PA rapid, asemanator celulelor
Purkinje
Organizarea Structurala a NAV
Caracteristici:
Perioada refractara lunga – confera protectie impotriva descarcarilor cu
frecventa inalta din A catre V in cursul tahiaritmiilor atriale (o parte din PA atriale
sunt blocate de NAV, pe care-l gasesc in perioada refractara, frecventa V fiind
astfel inferioara celei A)
Viteza de conducere scazuta intirziere fiziologica de aprox. 0,1 - 0,2 s,
care permite incheierea sistolei atriale inainte de inceperea contractiei
ventriculare (asincronism functional intre atrii si ventriculi)
Modularea Conducerii AV Stimularea parasimpatica
Efect dromotrop negativ: ↓ curentul de Ca ↓ viteza de
transmitere a PA prin NAV
Stimularea simpatica
Efect dromotrop pozitiv: ↑ curentul de Ca ↑ viteza de
conducere prin NAV
Beta-blocantele, adenozina (hiperpolarizare prin KAdo) si blocantii
canalelor de Ca (Verapamilul) scad viteza de conducere a NAV
Conducerea Ventriculara a PA Este impusa de distributia anatomica a sistemului His-Purkinje,
care permite o conducere rapida si simetrica a PA de la NAV la
miocitele ventriculilor drept si stang esentiala pt sincronizarea
contractiei celor doi ventriculi
Fasciculul His se bifurca in:
Ramul drept, lung si subtire
Ramul stang, mai gros, se bifurca intr-un fascicul antero-
superior si unul postero-inferior
Se continua cu reteaua Purkinje care se distribuie in zonele
subendocardice, mai ales in 2/3 mijlocie si inferioara ale VS
determina contractia sincrona a VD si VS, cu debut in
zona apexului, urmata de preretii liberi si in final de baza V -
importanta pt propulsarea in sens ascendent a sangelui din
ventriculi catre arterele mari
Perturbari ale Conducerii PA
Sindromul de preexcitare
Aritmia prin reintrare
Blocuri
In conditii fiziologice NAV este calea unica de acces ventricular
pentru PA atriale
Caile accesorii sunt cai aberante de conducere AV care
scurtcircuiteaza NAV sindrom de preexcitatie
Conducera se produce atat prin calea accesorie cat si prin cea
normala; fibrele V sunt depolarizate intai de PA transmise pe calea
accesorie, mai rapida
Conducera retrograda circuit reintrant TPSV (tahicardie
paroxistica supraventriculara)
Cai Accesorii de Conducere
Accessory conduction pathways in cases with Wolff–Parkinson–
White syndrome.
K, bundle of Kent; J, bundle of James; M, Mahaim fibres; the
hatched area represents the atrioventricular border.
When the accessory pathway conducts in a retrograde direction
can participate in reentrant tachycardia (PSVT)
PA Reintrant
Este o unda
depolarizanta care se
propaga continuu de-a
lungul aceluiasi traseu
T. miocardic este
depolarizat perpetuu de
un PA unidirectional,
care ajunge la acelasi
punct anterior
depolarizat dupa ce
acesta si-a recapatat
excitabilitatea circuit
reintrant
• Este cel mai frecvent mecanism de inducere a tahiaritmiilor cardicace
Mecanismul PA Reintrant
(2) prezenta unei zone cu bloc unidirectional in circuitul de reintrare
Presupune indeplinirea urmatoarelor
conditii:
(1) existenta unui substrat anatomic
sau functional care sa permita
propagarea circulara a PA
(3) o viteza de conducere suficient de
lenta a PA, relativ la lungimea caii de
reintrare si la durata potentialului de
actiune (L > v x DPA)
DPA – durata potentialului de actiune
Bloc unidirectional
Reprezinta blocarea partiala a conducerii PA, care permite
transmiterea impulsului intr-o singura directie
Poate apare
Ca urmare a unei depolarizari locale (diferente regionale ale
excitabilitiatii; deprimarea asimetrica a excitabilitatii, in zone cu
suferinta ischemica de pilda)
Prin modificari patologice ale anatomiei functionale (trecerea unui
stimul de la fibre subtiri catre fibre groase, in conditii de ischemie,
cand conductibilitatea scade)
Impulsul poate continua sa se propage de-a lungul circuitului
daca:
Lungimea caii de reintrare este suficienta (dilatare atriala sau
ventriculara)
Viteza de conducere este incetinita (macroreintrarea in sdr.
WPW, sechele miocardice postinfarct, ischemie,
hiperpotasemie, blocuri in sitemul Purkinje etc.)
Perioada refractara a fibrelor musculare este scurtata = durata
potentialului de actiune (DPA) este redusa (medicamente e.g.
epinefrina, sau stimulare electrica repetitiva)
Lungimea circuitului > DPA x Viteza de conducere
DPA – durata potentialului de actiune
Cand circuitul nu este suficient de lung relativ la DPA si la viteza
de conducere, frontul undei reintrante atinge propria ‘coada’
refractara, ceea ce determina imposibilitatea perpetuarii
excitatiei (‘stingerea’ undei reintrante)
SHORT PATHWAY
Lungimea circuitului = DPA x Viteza de conducere
Blocuri
Blocuri intarzierea conducerii miocardice, de severitate
variabila
Blocuri A-V
Blocuri de ram drept sau stang
Sincronizarea Contractiei Ventriculare
Drepte si Stangi
Este importanta pentru eficienta pompei ventriculare.
Activarea sincrona
normala a cordului
Consecinte Mecanice ale Blocului de
Ram Stang
1. Contractie initiala a VD
Presiune joasa
2. Contractia peretelui
liber al VS. Presiune inalta
Asincronism de activare VD-VS
Terapia prin Resincronizare
Boron and Boulpaep, Fiziologie Medicala, editia a 3-a, Hipocrate
2017 (pg. 483 – 493, 501 – 506)
Dan Dobreanu ‘Fiziologia Inimii’, Targu-Mures University Press,
2007 (pg. 12 – 21, 24 – 29, 34 – 47)