flagelados tisulares y hematicos terminado
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Universidad de OrienteNúcleo Bolívar
Escuela de Cs de la SaludDepartamento de Microbiología y parasicología
Parasitología- enfermería 157-2122
Flagelados hemáticos y tisulares.
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Flagelados hemáticos.
• Trypanosama spp• Trypanosoma cruzi
Chagas producida por insectos de la familia reduviidae.
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Tripanosomiasis
Las tripanosomiasis humanas son producidas por protozoos flagelados de la familia Trypanosomitae y transmitidas por artrópodos hematófagos.
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Enfermedad de chagasEsta enfermedad fue descubierta en Brasil por Carlos Chagas en 1909.
los parásitos infectantes eyecciones del vector Se introducen por el
orificio de la picadura, heridas y excoriaciones de la piel.
Son las heces de los insectos hematófagos que se encuentran infectados por tripanosomatideos
salen
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Taxonomía de tripanosomistidios
• Reino: protista • Subreino: protozoa
• Filum: Sarcomastigophora • Subfilum: Mastigophora
– Clase: Zoomastigophora » Orden: kinetoplastida » Suborden: Trypanosomatda
Familia: Trypanosomatidae Generos: Trypanosoma
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• Familia: Tripanosomatidae– Gran variedad de especies, todas parasitan, caracteres homogéneos. – Único flagelo
– De tamaño variable 2 a 130 micras
– Parasitan otros protistas, animales y plantas
– La mayoría son parásitos del tubo digestivo de invertebrados
– Los hay monoxénicos (invertebrados ) y heteroxénicos (invertebrados y vertebrados o invertebrados y plantas)
La forma flagelada del T. cruzi se encuentra en la sangre de las personas o animales infectados.
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Morfología
• No presentan siempre el mismo aspecto y varían según:
– fase evolutiva en al que se encuentren
– Con el hospedero o vector que están parasitando (vertebrado o invertebrado)
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En la mayoría de los géneros y especies se distinguen las siguientes formas:
Amastigota: pequeños de 2 a 4 micras, ovoide, núcleo grande y redondo, cinetoplasto visible, flagelos reducido al segmento intracelular, el amastigota es una fase inmóvil.
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Promastigota: presenta una citosoma longitudinal, el núcleo en la porción media, el cinetoplasto próximo a la porción anterior de donde sale el flagelo, este sale del blefaroplasto, que se encuentra junto a la cara anterior del conetoplasto,
atravesando un estrecho canal llamado bolsa flagelar.
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Epimastigota: cinetoplasto situado próximo al núcleo, la bolsa flagelar se abre lentamente, por lo tanto el flagelo emerge lejos de la extremidad anterior, pero se mantiene unido a la membrana celular por una prolongación de la bolsa flagelar
llamada membrana ondulante
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Tripomastigota: largo citosoma, cinetoplasto y bolsa flagelar en al porcion posterior entre el núcleo y el polo posterior, el flagelo recorre extremamente todo el citosoma (unido todo a la membrana ondulante) y emerge libre en el extremo anterior.
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Principales formas evolutivas de los tripanosomastidios
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Genero Trypanosoma
• Características.
– Parásitos de vertebrados, la forma evolutiva encontrada en este hospedero es la tripomastigota.
– Casi todas las especies son heteroxénicas
– Especies parasitas de vertebrados terrestres (hospedero intermediarios), y tienen como vectores biológicos insectos hematófagos (Triatomineos)
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PatologíaTripanosomiasis Americana o mal de Chagas
transmitida por invertebrados pertecientes al orden Hemipterae:
Vectores trasmisores en VenezuelaTriatoma maculata, Rhodnius prolixus, Panstrongylus
geniculatus
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patología
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patología
• Fase aguda amastigotes ( T.cruzi)
se reproducen dentro de las células y
luego las destruyen.
Los parásitos libres invaden otras células que también se rompen y causan reacción inflamatoria
localizada en la puerta de entrada. ( chagoma)
Después de 5 días se transforma en Epimastigotes.
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Fase aguda
• Índice de mortalidad del 10% las muertes ocurren por miocarditis o complicaciones como bronconeumonía.
• Después de la fase aguada ocurre una respuesta inmune.
• Periodo de incubación de 1 o 3 semanas.
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Fase latente
• Disminución de la parasitosis y mantiene la infección en algunos focos selectivos.
• Va des el final de la etapa aguda hasta el principio de la crónica.
• Duración media de 10 años.• Paciente es asintomático.
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Fase crónica
• Patologías cardiacas chagasicas.
• Pude ocurrir muerte súbita.
• Lesiones típicas en el corazón y en el tubo digestivo.
• Durante el embarazo puede ocurrir infección transplacentaria.
Cardiomegalia chagasica
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Ciclo de vida.
• El vector es un insecto hematofago. - familia: Reduviidae - subfamilia: Triatominae - genero: Rhodnius
Conocidos como CHIPOS
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Ciclo vital de Trypanosoma cruzi
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Modos de transmisión
a) Por vectores: principal mecanismo de transmisión.
Triatomineo pica defeca infectab)Transfucion sanguíneas: frecuente en zonas
endémicas.c) Trasplante de órganos.d)Placentariae) Lactancia materna.
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Prevención y control
La base del control de la enfermedad de chagas es la eliminación de los triatomineos intradomiciliarios a través del mejoramiento de las viviendas en las zonas endémicas.
Control de los vectores por medios químicos.
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Genero Leishmania
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Leishmaniasis
• Leishmaniasis llega al hombre por la
picadura de insectos infectados.
Casi siempre de curso crónico.
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Agentes etiológicos
Protozoos causantes de la infección en el
Familia Trypanosomatidae
Genero Leishmania LeishmaniaSubgénero viannia
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Morfologia
Los protozoos Leishmania corresponden a 2 formas parasitarias que adoptan según su ciclo.
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Amastigotes
• Parásitos ovalados o redondos que miden de 2 a 4 micras.
• No poseen flagelos.• Se localizan dentro de los macrófagos de los
huéspedes vertebrados.
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Promastigotes.
• Se encuentra en el huésped invertebrado y es la forma que inocula al vertebrado.
• Son parásitos alargados de 10 a 15 micras.
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• En los últimos años la importancia de la enfermedad a aumentado.
– Aumento en el numero de casos
– Reactivación y aparición de focos
– Aparición de brotes epidemidemicos
– Infectados por VIH
– Probabilidad de transmisión por compartir jeringas
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Ciclo de vida.
• Todos los protozoos del genero Leishmania poseen un ciclo de vida similar.
Phlebotomus• Vectores principales lutzomyia
En los huéspedes vertebrados los amastigotes se reproducen por división binaria, luego rompen las células he invaden otras.
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• La hembra pica, vectora en la piel del vertebrado.
• Se forma una lesión he inflamación de la dermis donde están los parásitos.
• Dicho material es succionado por el mosquito llega a la luz del tubo digestivo.
• Es en este momento donde los parásitos se alargan y constituyen la forma móvil Promastigotes.
• Tiempo del vector en ser infectante 10 días.
• Al penetrar los Promastigotes invaden las células histiocisticas y en su interior se transforman en amastigotes.
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Ciclo vital
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Patogenia• En la lesión correspondiente a la entrada del parasito acurre una
reacción inflamatoria del tejido conectivo y se forma una pápula.
• El desarrollo de la inmunidad produce necrosis de la dermis y ulceración. Puede ocurrir una curación espontanea a largo plazo.
• En algunos cosos ocurre atrofia cutánea he inflamación de la epidermis.
• Los parásitos invaden fácilmente los conductos linfáticos.
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Leishmaniosis • Conjunto de síndromes clínicos por protozoos del
genero Leishmania
• La infección puede localizarse en la piel y/o tejido subcutáneo (leishmaniosis cutánea)
• En la mucosa oro-nasal (leishmaniosis muco-cutáneas)
• Afectar el sistema fagocítico mononuclear (leishmaniosis visceral)
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Clasificación clínica.
• Leishmaniosis cutanea (LC)
• Leishmaniosis mucocutánea (LMC)
• Leishmaniosis visceral (LV)
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Manifestaciones clínicas
• Leishmaniosis cutánea difusa – Se producen lesiones satelites alrrededor de una
papula inicial, o en zonas de piel distintas, se observan abundantes parásitos
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Manifestaciones clínicas
• Leishmaniasis cutánea recidivante– Aparecen tubérculos aislados o agrupados
alrededor de escaras o ulceras, los parásitos son escasos.
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Manifestaciones clínicas
• Leishmaniosis mucocutánea – La lesiones afectan la cavidad bucal, nasal, laringe
y faringe.
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Manifestaciones clínicas
• Leishmaniosis visceral. – Aumento del volumen abdominal– Hepatoesplenomegalia (higado y bazo) – Linfadenopatía – Fiebre– Astenia (sensación de cansancio)
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Epidemiología de la leishmaniosis
• Es una zoonosis
• Esta en todo los continentes excepto en Australia y Antártida
• Vector: Genero: Phlebotomus y Lutzomyia (America)
• La infección suele acontecer en niños y adutos jóvenes
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Epidemiología de la leishmaniosis
• Cada año se diagnostican 1.500.000 casos de LC
• 100.000 a 500.000 casos de LV en niños y adultos
• 90% de los casos ocurren en India, Sudan y Brasil
• El resto de los en cuenca mediterránea, Oriente próximo y America
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Epidemiología de la leishmaniosis
• Leishmaniosis en Venezuela – Amplia distribución geográfica, predominando en
la regiones montañosas, pie de monte y o selváticas donde puede tener un carácter endémico-epidemiológico
– Se han reportadoCasos en zonas urbanas o suburbanas
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Epidemiología de la leishmaniosis• Leishmaniosis en Venezuela
– Se han descrito 4 focos de LV
• Central: Guarico, Carabobo, Aragua y Cojedes
• Oriental: Sucre, Monagas y Anzoategui
• Occidental: Lara y Trujillo
• Sur: Bolívar
– Venezuela después de Brasil es el principal foco de LV
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Diagnostico
• Diagnostico directo
– Visualización del parasito, medula ósea, bazo e hígado
– Cultivos – Inoculación experimental – Detección antigénica – Método moleculares
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Profilaxis • Control de los vectores
• Diagnósticos y tratamiento de casos humanos y animales reservorios
• Educar a la población con las principales medidas preventivas.
• Resultados prometedores con Vacunas recombinantes
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No hemos terminado…