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Pérez-Salcedo L, Bascones-Martínez A.Formas agudas de periodontitis

49AVANCES EN PERIODONCIA/

* Odontólogo. Alumno Máster y Doctorado. Facultad de Odontología. U.C.M.** Catedrático de Medicina Bucal y Periodoncia. Facultad de Odontología. U.C.M.

Formas agudas de periodontitis

PÉREZ-SALCEDO L*BASCONES-MARTINEZ A**

RESUMEN

La clasificación de las Enfermedades Periodontales ha cambiado en las últimas décadas. En laclasificación la AAP de 1989 la periodontitis necrotizante ocupaba el cuarto lugar. En elWorkshop Europeo de 1993 la periodontitis necrotizante aparece en el grupo de losdescriptores primarios. Según el Internacional Workshop for a Classification of PeriodontalDiseases and Conditions 1999 en el que se revisó y se modificó la clasificación de las patolo-gías periodontales, las enfermedades periodontales necrotizantes ocupan el punto cinco, di-ferenciándose entre Gingivitis Necrotizante y Periodontitis Necrotizante. Y se añade en la cla-sificación el grupo de abscesos periodontales. En este artículo de revisión vamos a profundizaracerca de las formas agudas de periodontitis.

PALABRAS CLAVE

Gingivitis necrotizante, periodontitis necrotizante, abscesos periodontales.

Fecha de recepción: Diciembre 2007.Fecha de aceptación: Diciembre 2007.

Pérez-Salcedo L, Bascones-Martínez A. Formas agudas de periodontitis.Av Periodon Implantol. 2008; 20, 1: 49-58.

INTRODUCCIÓN

La gingivitis necrotizante (GN), la periodontitis necro-tizante (PN) y la estomatitis necrotizante (EN) son lostrastornos inflamatorios más graves causados por lasbacterias de la placa. Son rápidamente progresivas,avanzan con destrucción tisular masiva y representanentidades evolutivas de un mismo proceso nosológi-co, es por ello, que de forma conjunta, se las reconocecon el nombre de enfermedad periodontal necroti-zante (1).

Estas enfermedades anteriormente recibían otros nom-bres como: “gingivitis ulceromembranosa”, “gingivi-tis ulceronecrosante aguda (GUNA)”, “gingivitis deVincent”, “gingivoestomatitis necrosante” y “boca de

trinchera” (1). El término de agudo se eliminó porquelas EP son una forma aguda de periodontitis.

Y el término úlcera también, porque se concluyó quetodas las necrosis incluían úlceras.

HISTORIA

En las últimas décadas la clasificación general de lasenfermedades periodontales ha sufrido cambios quehan intentado introducir criterios etiológicos como ca-racterísticas que diferencian unas entidades de otras.

En la clasificación de la AAP de 1989 las enfermedadesperiodontales necrotizantes denominadas como perio-

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Volumen 20 - Nº 1 - Abril 2008

dontitis necrotizante, ocupan el apartado cuarto. En laclasificación que surgió del Workshop europeo de1993, la periodontitis necrotizante pertenece al grupode los descriptores primarios de periodontitis, juntocon la periodontitis de comienzo temprano y la perio-dontitis del adulto. Según el Internacional Workshop fora Classification of Periodontal Diseases and Conditions1999 en el que se revisó y se modificó la clasificaciónde las patologías periodontales, las enfermedadesperiodontales necrotizantes ocupan el punto cinco,diferenciándose entre GN y PN (2-4).

EPIDEMIOLOGÍA

Desde el final de la Guerra Mundial, la prevalencia hadisminuido considerablemente desde valores en tor-no al 14% en militares y civiles, debido a las condicio-nes precarias en las que vivían.

Según estudios recientes, la prevalencia actual en paí-ses industrializados es de un 0,5%. Dicha prevalenciaaumenta hasta un 26,9% en países en desarrollo, enlos cuales aparecen a edades más tempranas ligadasa una malnutrición infantil (5).

HISTOLOGÍA

Los estudios de Listgarten 1965 que se llevaron a cabocon microscopio óptico sobre lesiones de EPN identi-ficaron que la lesión elemental histológica era una úl-cera del epitelio escamoso estratificado. Se determi-naron 4 regiones diferenciables:

1. Zona bacteriana: gran masa bacteriana de distintostipos morfológicos, incluyendo las espiroquetas.

2. Zona rica en neutrófilos: leucocitos y neutrófilos conbacterias entre ellas.

3. Zona de necrosis: células en desintegración junto aespiroquetas y otras células fusiformes.

4. Zona de infiltración espiroquetal: tejidos infiltradospor las espiroquetas.

MICROBIOLOGÍA

En un estudio de Loesche 1982 se determinó que enlas lesiones de la EPN existían 2 grupos de bacterias:las identificadas como constituyentes de una denomi-nada “flora constante” y otros que forman parte de una“flora variable”. Esta flora constante contenía princi-palmente Treponema, Selenomonas, Fusobacterium y

Prevotella intermedia. Los componentes de la floravariable está formada por una cantidad heterogéneade bacterias.

El hecho de que exista una flora constante predomi-nante, sugiere la asociación de estas bacterias con laaparición de la enfermedad. Pero esto no demuestranecesariamente el papel etiológico de estos microor-ganismos en el inicio de la EPN (6).

ETIOPATOGENIA

La EPN se desencadena cuando en un individuo seproducen una serie de factores predisponentes, quehacen que la respuesta del hospedador a la presenciade determinadas bacterias sea insuficiente, para im-pedir la invasión de estos patógenos.

Entre estos factores que predisponen a la EPN se en-cuentra: el estrés, inmunodepresión, malnutrición, ta-baco y alcohol, higiene oral deficiente, gingivitis pre-existente o historia previa de EPN.

1. GINGIVITIS PREEXISTENTE

Las reagudizaciones de un proceso anterior mal trata-do o desencadenado por otros factores pueden darlugar a la reaparición de la enfermedad (8).

2. MALA HIGIENE ORAL

La mala higiene oral contribuye al establecimiento dela enfermedad. Y el disconfort que sienten los pacien-tes al cepillarse, por el sangrado, inflamación… con-ducen cada vez a peor higiene que proporciona la basepara el asiento de las EPN (8).

3. ESTRÉS

Está ampliamente documentado por la literatura quela prevalencia de la GN entre militares aumenta en con-diciones que producen altos niveles de estrés, como,por ejemplo, un conflicto bélico, en personas extoxi-cómanas, o en universitarios en periodos de exáme-nes.

Durante estos periodos de estrés, la higiene oral se vedisminuida, la alimentación se vuelve inadecuada, elconsumo de tabaco aumenta y la capacidad inmune



puede verse afectada negativamente. El estrés activael eje hipotalámico-pituitario-adrenal resultando en unaumento de los niveles de glucocorticoides en sueroy orina.

Otro estudio observó niveles más altos de cortisol enorina en pacientes con GN en comparación en com-paración con los pacientes sanos (7).

4. MALNUTRICIÓN

Es más frecuente en adultos jóvenes de Europa y EE.UU.mientras que es más propia en niños de países en de-sarrollo. Se refiere principalmente a carencias protei-cas.

A la GUN propia de niños malnutridos, especialmentedespués de una infección viral por protozoos, que cursacon una infección de progresión rápida, desfigurantey a menudo letal se le denomina Noma (11).

5. TABACO Y ALCOHOL

Estudios recientes demuestran una asociación comple-ja entre el hábito de fumar y la EPN.

La nicotina induce la secreción de epinefrina, lo queconlleva una disminución de la microcirculación gin-gival y la alteración de la susceptibilidad tisular. Tam-bién parece influir en la disminución de los linfocitosT y la alteración de la quimiotaxis y la actividad fago-cítica de los PMN que provoca el tabaco (10).

El consumo de alcohol parece estar asociado con lasalteraciones fisiológicas y psicológicas que provoca enlos grandes bebedores (8).

6. INMUNODEPRESIÓN

El aumento de los niveles de cortisol se asocia con ladepresión en la función de los linfocitos polimorfonu-cleares. Esta depresión se ha visto que ocurre en lospacientes con EPN, afectando, no sólo a su quimiotaxis,sino también a su actividad fagocítica y bactericida.

Además, también se ha sugerido que los niveles ele-vados de esteroides proporcionarían los nutrientesideales para el crecimiento de determinadas bacte-rias, como Prevotella intermedia, y producirían altera-ciones en la microcirculación gingival (8).

Inmunodepresión asociada a VIH

Debe prestarse especial atención a la asociación queha aparecido en los últimos años entre las EPN y lainfección por VIH, y la rápida evolución de ésta en estegrupo de pacientes. Podría sugerirse que en estos pa-cientes es más frecuente la aparición de una historiade recidivas y la mala respuesta a la terapia tradicio-nal y farmacológica (8).

Se conoce ampliamente que la infección por VIH afectaa los linfocitos T colaboradores, causando un cambio drás-tico en la proporción CD4+/CD8+, con gran disminuciónde la resistencia del sujeto a la infección. La disminuciónde los recuentos de CD4+ periféricos se correlacionaestrechamente con la aparición de GN. La PN se ha re-velado como indicadora del deterioro de la inmunidad,con un valor predictivo del 95% cuando el recuento decélulas CD4+ era menor de 200 células/mm3, así comola posibilidad de muerte si se deja sin tratamiento (9).

Por ello sería recomendable que los pacientes con EPNse sometiera a una prueba serológica para descartarinfección por VIH.

CLÍNICA

Aunque la GN y PN son estadios evolutivos de la mis-ma enfermedad vamos a diferenciar las característi-cas clínicas de cada una.

GINGIVITIS NECROTIZANTE (GN)

Infección caracterizada por la necrosis gingival pre-sentando papilas en punch-out, con sangrado gingivaly dolor.

El diagnóstico de GN se realiza debido a varios criterios:

— Las lesiones son muy dolorosas incluso al sondaje.— Las lesiones características son úlceras en sacabo-

cados que son cráteres en la papila interdentaria.— Las úlceras sangran espontáneamente.

CARACTERÍSTICAS ESENCIALES DE GN

• Dolor.• Lesiones en sacabocados.• Sangrado espontáneo.



CARACTERÍSTICAS NO ESENCIALESDE GN

(Su ausencia no excluye el diagnóstico)

• Pseudomembrana.• Olor fétido.• Febrícula.• Adenopatías.

Aunque las bacterias son el factor etiológico más im-portante no se debe hacer un diagnóstico microbioló-gico. Ni tampoco biopsiar las lesiones ya que las ca-racterísticas histopatológicas han sido descritas (12)(Figura 1).

Otras características que contribuyen al diagnósticode GN aunque no están siempre presentes son las si-guientes:

— Las lesiones ulceradas están frecuentemente cu-biertas por una pseudomembrana que aparece so-bre las lesiones ulcerosas está formada por fibri-na, tejido necrótico, células inflamatorias ybacterias muertas y vivas. Esta pseudomembranacuando se elimina deja al descubierto las úlcerasgingivales.

— Olor fétido, es una característica clínica pero nodiagnóstica aunque cuando está presente es muypráctico para establecer el diagnóstico.

— Febrícula y malestar general.— Adenopatías, si está presente se encuentra más

frecuentemente en el ganglio submandibular ymenos frecuentemente en los ganglios cervica-les (12).

PERIODONTITIS NECROTINZANTE (PN)

Infección caracterizada por necrosis de los tejidos gin-givales, el ligamento periodontal y el hueso alveolar.Luego involucra al soporte periodontal.

La necrosis y ulceración de la papila interdental da comoresultado defectos cráter interproximales. La denudacióndel hueso alveolar interdental induce a secuestros óseos.

Estas lesiones son más frecuentes en individuos concondiciones sistémicas; no sólo infección del VIH sinotambién malnutrición severa e inmunodepresión (12)(Figura 2).

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE PN

• Cráteres interproximales con denudación delhueso. alveolar interdental.

• Secuestros óseos.

Fig.1. Fig.2.

El hueso necrótico, aunque inicialmente parece tenerconexión con el hueso sano, al cabo de un tiempo seafloja y puede eliminarse fácilmente con fórceps. Es-tos secuestros no sólo afectan al hueso interproximal,sino que abarca con frecuencia la cortical vestibular.Si el proceso evoluciona más allá de la línea mucogin-gival, estaremos ante una EN (7).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE EPN

El diagnóstico diferencial de las EPN se debe realizarcon las lesiones vesiculares y ulcerosas, esto requiere



una estricta anamnesis y exploración (inspección, pal-pación, etc.) (13).

— Estomatitis aftosa recurrente: las úlceras aparecennormalmente en mucosa no queratinizada. Normal-mente no afecta a las encías sino a las superficiesmucosas (raramente aparece en paladar).

— Herpangina: aparece fiebre elevada 24-48 horas,lesiones vesiculares en paladar blando y amígda-las preferentemente.

— Mucositis bacteriana, fúngica o por citostáticos.— Eritema exudativo multiforme: se caracteriza por

evaluación aguda con fiebre y aparición de ampo-llas en mucosa y semimucosa bucal. Curación concostras en zonas cercanas al labio. Antecedente deingestión de medicamento.

— Ulceraciones traumáticas (mordeduras, lesiones porprótesis).

— Virus Herpes simple (VHS), del que hablaremos pos-teriormente.

TRATAMIENTO EPN

Al ser la EPN un proceso agudo se debe modificar el tra-tamiento convencional de la enfermedad periodontal.

— Tratamiento de urgencia: el objetivo principal deltratamiento es controlar la evolución de la enfer-medad que se manifiesta con la extensión de laslesiones lateral y apicalmente.También se debe eliminar el dolor y/o disconfortque puede llevar a comprometer la correcta alimen-tación del paciente, y que puede tener graves con-secuencias en los pacientes inmunodeprimidos.

I. Tratamiento local: durante la primera visita sedebe limpiar las superficies dentarias medianteraspado y alisado radicular, tan profundamentecomo la gravedad de las lesiones y el estado delpaciente lo permitan. Se debe utilizar instrumen-tos ultrasónicos.Como el cepillado mecánico de las lesiones esdoloroso, se debe instruir al paciente a que rea-lice un control químico.El peróxido de hidrógeno al 3% se suele utilizarpara el desbridamiento de las áreas necróticas (16).Los enjuagues de clorhexidina al 0,12% o 0,20%dos veces al día es un método muy eficaz parareducir la formación de placa cuando no puederealizarse el cepillado. Es por ello que se acon-seja su uso durante las primeras semanas siem-pre después del raspado y alisado radicular (17).

II. Tratamiento sistémico: dependiendo de la grave-dad de los signos y síntomas que presente el pa-ciente, y de la existencia o no de enfermedad sis-témica subyacente.Se prescribirán antibióticos por vía sistémica enlos casos en los que la EPN repercuta en el esta-do general del paciente (fiebre, malestar gene-ral, adenopatías…)

Metronidazol 250 mg v.o. cada 8 horas durante unasemana es muy eficaz contra espiroquetas y se re-conoce como el antibiótico de primera elección enel tratamiento de EPN (6, 16).Otros antibióticos como las penicilinas y las tetra-ciclinas también han demostrado ser eficaces en eltratamiento de la EPN.Los antibióticos tópicos no están indicados en el tra-tamiento de EPN ya que no alcanza concentracio-nes óptimas en las lesiones.El paciente debe visitar la consulta dental a diariohasta que los síntomas agudos remitan y pueda co-menzar el cepillado de la zona.Entonces acudirá a revisión a los 5 días ® se pro-fundizará el raspado y alisado radicular, se daráninstrucciones de higiene oral incluyendo técnicasde cepillado y si es necesario cepillos interproxi-males y/o seda.

— Tratamiento de eliminación de factores predis-ponentes: el paciente debe mejorar sus hábitos devida como la mala alimentación, el tabaco, alcohol,las situaciones de estrés, la higiene oral deficiente.

— Corrección quirúrgica de las deformidades titu-lares: una vez que haya remitido el proceso agudoen caso de ser necesario se deben realizar procedi-mientos quirúrgicos (gingivectomía, cirugías a col-gajo,…) para mejorar la arquitectura gingival desfa-vorable.

— Mantenimiento: régimen de visitas periódicas quese distanciarán en el tiempo conforme el pacientevaya recuperando la salud y consiguiendo un buencontrol mecánico de la placa.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CONINFECCIÓN DE VHS

GINGIVOESTOMATITIS HERPÉTICA (GEH)

La EPN y su forma inicial como GN pueden ser confun-didas con otras enfermedades de la mucosa bucal, yde forma más acusada, con la GEH por el virus delherpes simple (VHS) (14).



La GEH es la forma más frecuente de primoinfecciónherpética. Aparece en niños de 1-5 años de edad y al-gunas veces en adolescentes y adultos jóvenes. Es raraen niños menores de 6 meses y adultos mayores de 40años.

Existen una serie de pródromos que preceden a lasmanifestaciones floridas de la enfermedad: fiebre alta,irritabilidad, artralgias, cefaleas, edema faríngeo, ma-lestar general y adenopatías regionales.

A los 3-5 días aparece una gingivitis, las encías estáneritematosas y sangrantes.

A los 2-3 días comienzan a aparecer vesículas en la-bio, lengua, mucosa yugal, paladar y faringe. El techode estas vesículas se reduce a una película fina de as-pecto pseudomembranoso rodeada de un halo erite-matoso. La rotura del techo es rápida y las erosionesque dejan son dolorosas, curando espontáneamentesin secuelas.

La infección puede permanecer asintomática (13).

HERPES LABIAL RECIDIVANTE

Una vez que se produce la primoinfección herpética,el VHS se queda latente y en periodos de fiebre, tra-tamientos locales, menstruación, estrés, por luz so-lar etc. se precipita la aparición del brote, frecuente enadultos.

Después de un corto pródromo (quemazón o escozor),aparece un brote de vesículas de pequeño tamaño enel límite del labio con la piel, más o menos agrupadas,con un contenido líquido claro-amarillento altamenteinfectante. Estas vesículas se rompen dando lugar acostras (13, 15).

Las lesiones curan en 8-10 días.

HERPES RECIDIVANTE INTRAORAL

Las lesiones suelen asentar sobre la mucosa mastica-toria, aunque también pueden hacerlo sobre mucosade revestimiento.

Tras leves pródromos aparece un brote de pequeñasvesículas agrupadas que se rompen rápidamente de-jando una erosión de márgenes circinados. Curan sin

cicatriz en 10 días. La humedad de la zona impide for-mación de costras.

Los síntomas generales dependen de la extensión delas lesiones, pudiendo aparecer adenopatías (13, 15).

INFECCIÓN HERPÉTICA EN ENFERMOSINMUNODEPRIMIDOS

Los receptores de transplantes, los enfermos de VIHpositivos, los pacientes sometidos a quimioterapia oaquellos que padecen neoplasias hematológicas o lin-forreticulares, tiene más riesgo de desarrollar enfer-medades severas de VHS.

ABSCESOS PERIODONTALES

Definición: el absceso periodontal es una lesión pe-riodontal que se produce durante un determinadoperiodo de tiempo, con síntomas fácilmente detecta-bles, con una acumulación de pus localizada entre lapared gingival de la bolsa periodontal (18).

Se pueden diferenciar dos grandes grupos:

— Relacionado con periodontitis: suele aparecercomo una exacerbación de la enfermedad perio-dontal no tratada o durante el tratamiento periodon-tal. Siempre está relacionado con una bolsa perio-dontal preexistente.

— No relacionado con periodontitis: por impacta-ción de objetos extraños o anormalidades de la raíz.No es necesaria la existencia de una bolsa perio-dontal.

Los abscesos periodontales son una condición perio-dontal en la que los tejidos periodontales pueden serdestruidos rápidamente (19) (Figura 3).

Fig.3.



PREVALENCIA

Los abscesos periodontales representan aproximadamen-te el 8% de todas las urgencias dentales en España (20).

Es la tercera causa de urgencia dental después delabsceso dentoalveolar y pericoronaritis (21).

ETIOLOGÍA

RELACIONADO CON PERIODONTITIS

En periodontitis, un absceso periodontal representaun periodo de destrucción activa de hueso, aunque estotambién ocurre sin la formación de un absceso. La exis-tencia de bolsas tortuosas, cul-de-sac, que eventual-mente están aisladas favorece la formación de absce-sos. El cierre marginal de la bolsa periodontal da comoresultado una infección en los tejidos periodontales.

El resultado de un absceso periodontal puede ocurriren diferentes fases del curso de la enfermedad perio-dontal: como una exacerbación de una periodontitisno tratada por una cambio en la virulencia o una dis-minución de las defensas del huésped, durante el tra-tamiento periodontal, en periodontitis refractaria odurante el mantenimiento periodontal.

NO RELACIONADO CON PERIODONTITIS

Las causas de estos abscesos son la impactación decuerpos extraños, como elásticos de ortodoncia…,perforación de la pared dentaria con un instrumentoendodóntico, infección de un quiste lateral, factoreslocales relacionados con la morfología de la raíz quepredisponen a la formación de abscesos periodonta-les como perlas del esmalte, lágrimas del cemento (22).

PATOGÉNESIS E HISTOPATOLOGÍA

La entrada de bacterias en la pared blanda de la bolsaperiodontal es el primer paso para iniciar el abscesoperiodontal. Las células inflamatorias son atraídas porlos factores quimiotácticos liberados por las bacteriasy las reacciones inflamatorias dan como resultado ladestrucción del tejido conectivo, la encapsulación dela infección bacteriana y la producción de pus (23).

En cuanto a la histología se observó de fuera a dentrodel absceso:

A. Epitelio oral normal y lámina propia.B. Infiltrado inflamatorio agudo.C. Intenso foco de inflamación rodeado de tejido co-

nectivo destruido y necrótico.D. Epitelio de la bolsa ulcerado.E. Región central, masa granular acidófila y detritos

amorfos.

MICROBIOLOGÍA

Los patógenos más prevalentes detectados en abs-cesos periodontales son: Fusobacterium nucleatum(70,8%), Peptostreptococos micros (70,6%), Porphyro-monas gingivalis (62,5%), Prevotella intermedia (50%)y Tanerella forsithya (47,1%) (18).

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de un absceso periodontal se basa enlos síntomas revelados por el paciente y los signos clí-nicos del examen oral. Se puede obtener informaciónadicional de la historia médica y dental y del examenradiográfico.

La historia dental puede dar información acerca detratamientos periodontales previos, tratamiento endo-dóntico y abscesos previos.

Los síntomas son: desde una ligera molestia hasta undolor severo, sensibilidad de la encía, hinchazón, mo-vilidad dentaria, elevación del diente y sensibilidaddel diente a la palpación. Otros hallazgos comunes sonsupuración espontánea o tras presionar el absceso,combinado con una rápida destrucción de tejidos y laformación de una bolsa profunda (22, 24).

El examen radiográfico puede revelar una apariencianormal o algún grado de pérdida ósea desde un en-sanchamiento del ligamento periodontal hasta unapérdida ósea dramática.

Puede haber sintomatología general en algunos casoscomo fiebre, malestar general, leucocitosis y linfade-nopatía regional. (Figura 4).

CLASIFICACIONES

Los abscesos periodontales se han clasificado de di-ferentes formas (25):



— Según su localización:• Absceso gingival: está descrito como una tume-

facción dolorosa y localizada que afecta solo a laencía interdental y marginal. El factor etiológicoprincipal es la impactación de cuerpos extraños.Por lo tanto, la encía previamente debe estar encondiciones de salud.

• Absceso periodontal: comparte síntomas con elanterior pero afectan a estructuras periodontalesmás profundas incluyendo bolsas profundas, fur-cas y defectos óseos verticales. Normalmente es-tán localizados debajo de la línea mucogingival.

Histológicamente son iguales, pero los abscesos pe-riodontales ocurren en una bolsa periodontal rela-cionada con la destrucción de periodontitis.

— Según el curso de la lesión:• Absceso agudo: tiene síntomas como dolor, sen-

sibilidad a la palpación, supuración ante una li-gera presión.

• Absceso crónico: es asintomático aunque el pa-ciente puede tener síntomas leves.

Un absceso agudo puede pasar a ser crónico sicuando se establece una forma de drenaje natural.Y también un absceso crónico puede tener exacer-baciones agudas.

— Dependiendo del número (26):• Absceso único: está relacionado con factores lo-

cales que contribuyen al cierre del drenaje enuna bolsa periodontal.

• Abscesos múltiples: se han relacionado con dia-betes mellitus sin controlar, pacientes compro-metidos médicamente, paciente con periodonti-tis sin tratar que recibe antibióticos por otrosmotivos.

El diagnóstico diferencial de los abscesos periodon-tales se debe realizar con otros abscesos en la boca.Tienen sintomatología y apariencia similar aunque laetiología es diferente: absceso periapical, quiste peri-apical lateral, fractura vertical, absceso endoperiodon-

tal, infección postoperativa. El diagnóstico se realizacon otros signos y síntomas como vitalidad pulpar, pre-sencia de caries versus bolsa periodontal y un exa-men radiográfico cuidadoso.

Los abscesos periodontales también se pueden con-fundir con osteomielitis. Y algunos procesos tumora-les pueden tener la apariencia de un absceso perio-dontal.

Y también se debe realizar el diagnóstico diferencialcon daños gingivales autoinflingidos debido a traumaspor hábitos de los pacientes.

TRATAMIENTO

El tratamiento del absceso periodontal agudo consis-te en dos fases: el manejo de la lesión aguda y el trata-miento adecuado de la lesión original o residual (22).

El tratamiento de un absceso gingival consiste en laeliminación del cuerpo extraño, tartrectomía, drenajecuidadoso a través del surco con una sonda o un lige-ro raspado y limpiar el absceso con suero salino y ha-cer un seguimiento a las 24-48 horas.

El protocolo del tratamiento del absceso periodontales similar al anterior:

— Drenaje a través del surco, raspado de la superficiedentaria, compresión y limpiar la bolsa con suerosalino.

— El paciente se debe enjuagar con suero salino y seráexaminado a las 24-48 horas.

— A la semana se realizará el tratamiento definitivo.

Recetar antibióticos para el tratamiento de abscesoses un tema controvertido, algunos autores solo reco-miendan su uso en el caso de tener sintomatología sis-témica, cuando se necesite premedicación o cuandoel absceso no está bien localizado. (19)

En cambio otros autores recomiendan el uso de anti-bióticos en el tratamiento inicial cuando no se ha con-seguido un drenaje adecuado.

Otros autores recomiendan el uso de antibióticos jun-to con el drenaje.

En el tratamiento del absceso periodontal crónico al-gunos autores recomiendan el acceso quirúrgico conprocedimientos de colgajo o gingivectomías.

Fig.4.



COMPLICACIONES

Las complicaciones del absceso periodontal se resu-men en:

1. Pérdida dentaria: en caso de una asociación a pe-riodontitis moderada o avanzada. El absceso perio-dontal es una de las causas principales de la ex-tracción dentaria, sobretodo cuando el diente se harelacionado con varios episodios de abscesos.

2. Diseminación de la infección: existen dos posibili-dades, que la bacteriemia se produzca como con-secuencia del tratamiento del absceso o como con-secuencia de la progresión de un absceso notratado.

ABSTRACT

The Periodontal Diseases classification had changed inthe last decades. In AAP classification of 1989 the necrotizewas in the 4th position. In the European Workshop was inthe group of primary descriptors. According to theInternational Workshop for a Classification of Perio-dontal Diseases and Conditions 1999, review andmodificated the classification of periodontal pathologies,the periodontal necrotize diseases are in the 5th

position, distinguishing between Necrotize Gingivitisand Necrotize Periodontitis. And Peridontal Abscesseswas add to the classification. In this paper we are goingto review about the acute forms of PeriodontalDiseases.

KEY WORDS

Necrotize gingivitis, Necrotize Periodontitits, Periodon-tal Abscess.

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CORRESPONDENCIA

Leire Pérez SalcedoAdelfas, 31.Las Rozas de [email protected]

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