fosterovervåkning under fødsel grunnleggende fysiologi ... · kontinuerlig ctg anbefales for...

1

Fosterovervåkning under fødsel Grunnleggende fysiologi

Branka M.Yli, lege, PhDFødeavdeling

OUS

Målet med fosterovervåkning

Under graviditeten lever foster med • lav O2 i blodet, normal CO2 og uten acidose.

Under fysiologisk fødsel utvikles noe hypoksi og •relativ placentas insuffisiens:

Målet med fosterovervåkning • under fødselen

identifisere fostre med risiko for å utvikle komplikasjoner på –grunn av hypoksi under fødselen

Hvorfor asfyksi skader i Norge? Hvorfor asfyksi skader i Norge?

Intrapartum overvåkning

• Pinard stetoskop 1876 /Doppler• CTG 1968• Etter vannavgang

CTG kombinert med:Skalp pH 1960Skalp laktat 1990-åreneFoster EKG (STAN) 2000

Det er ca 150 spiralarterier i en normal uterusOmdanning av spiralarteriene i placentasengen

• Invasjon i placentasengen av trofoblaster (decidua og indre myometrium) fører til omdanning av spiralarteriene til dilaterte uelastiske kanaler uten glatt muskulatur-media og der endotelet delvis er erstattet av trofoblaster -resultat er fjerning av mors autonom kontrol.

Resultat:

Blodflow i de uteroplacentær kar kan normalt øke opp til 10%, uaffisert av maternell vaskulær kontroll

2

wps.aw.com

a.umbilicalis

Maternal respirationMaternal circulation

The O2 supply is dependent on

v. umbilicalis

Placental perfusion and gas exchange across the placenta

Umbilical and fetal circulations

Fetal Circulationshunt based :the most the O2-rich blood to the heart and brain

http://www.embryology.ch/anglais/pcardio/umstellung01.html

Ductus venosus- Foramen ovale –Ductus arteriosus

O2 saturation

Kiserud T et al Prenatal Diagnosis 2004;24:1049-

35%

85%

65%

55%

If the fetus has adequate O2, glucose is metabolized aerobically

to produce the energy required for organ function

Yli BM, Kjellmer I, Pathophysiology of foetal oxygenation and cell damage during labour, Best Practice & Research Clinical Obstetrics and Gynaecology 2015.

If the O2 deficit is prolonged fetal metabolism switches to anaerobic

X↑CO2

O2 ↑ Lactic acid

↓pH

↓O2

Production of large number of lactate acid- fri H+ ion overloads buffer system

↑BD

FetusUmbilical vein1

Umbilical cord artery

Umbilical cord vein

Adults4

pH > 7.38 7.27 (7.09- 7.38)2 7.35 (7.21-7.46)2 7.36-7.44

pCO2 (kPa) < 5.6 7.1 (5.1-10.0)2 5.2 (3.7-7.1)2 4.7-5.9

BDecf (mmol/l) < 3 2.2 (-1.8- 8.1)2 3.5 (-0.4-8.7)2 - 3.0-3.0

pO2 (kPa) > 2.93 2.1 (0.7- 4.1)3 3.5 (1.7- 4.9)3 10-14 kPa

Acid-bases values in the healthy term fetus before birth, neonates after birth, along with the adult values for comparison

1 Results obtained by cordocentesis from Huch A, Huch R, Rooth G. Guidelines for blood sampling and measurement of pH and blood

gas values in obstetrics. Based upon a workshop held in Zurich, Switzerland, March 19, 1993 by an Ad Hoc Committee. Eur J Obstet

Gynecol Reprod Biol 1994; 54: 165-75.

2 Median (2.5th- 97.5th percentile). 13181 term infants, spontaneous vaginal deliveries, no epidural analgesia, no induction, 5 minute

Apgar score ≥7. Kro GAB et al. BJOG 2010

3 Data from 1145 term neonates with 5 minute Apgar score ≥7 after spontaneous vaginal deliveries.from Arikan GM, Scholz HS, Petru

E, Haeusler MC, Haas J, Weiss PA. Cord blood oxygen saturation in vigorous infants at birth: what is normal? BJOG 2000; 107: 987-94.

4 95% reference interval from ”Dep.for medical biocemistry at OsloUniversity Hospital, Rikshospitalet


Living on the top of the Mount Everest!

The fetus lives in low O2 environment

BUT

is not hypoxic!?

WHY?

3

The mechanisms that facilitate oxygenation of the fetus

– The fetal haemoglobin (HbF) versus adult haemoglobin (HbA) has a greater affinity for O2at the same pO2

– The oxygen–dissociation curve is left shifted

– Increased concentration of HbF compared withadults increases the oxygen-carrying capacity.

– Higher fetal heart rate and higher perfusionrates of both central and peripheral organs.

Murphy PJ ,The fetal circulation. Continuing Education in Anaesthesia, Critical Care & Pain. 2005.


left shifted

Foster hjerte frekvens

Foster hjertemuskel

Mors Kardiovaskulær og Respiratorisk

funksjon

Placenta funksjon

Navlesnor

pH

pO2

PCO2

Baroreseptorer og

Volumreseptorer

Sympaticus og Parasympaticus

Kjemoreseptorer i aorta og a.carotis

Kardiovaskulær Senter i

medulla

Feed-back mekanismer ansvarlig for kontroll av fosterhjertefunksjon

Young BK AJOG 1980

• Hypoxemia: reduced oxygen in blood

• Hypoxia: reduced oxygen supply to a tissue

• Asphyxia where the hypoxia extends to the central organs the heart, brain and adrenal glands and potentially leads to metabolic acidosis.

http://www.embryology.ch/anglais/pcardio/umstellung01.htmlHaugen G et al Circul Res 2005

Hypoksemi

In labor: Contractions

HypoksemiaHyperkapniaAcidemia

Spiral arterier 85-90 mmHgStasis

Myometrium: 2-3 timesIntrauterine pressure

Uterus: 30-40 mmHg

Spiralarteries: 85-90 mmHg

HypoxemiaHypercapriaAcidaemia

Contractions

HypoxsiaHyperlactemiaAcidosis


Spiral arterier 85-90 mmHg

Stasis

Myometrium: 2-3 @mesIntrauterine pressure

Uterus: 30-40 mmHg

+ pushing


HypoxemiaHypercapniaAcidemia

Bassell GM,et al. Obstet Gynecol 1980

4

Hypoxia ”fight or flight”mechanisms which create the hemodynamic response of the fetus to hypoxia

Chemoreflex (carotid bodies) initiates vagal bradycardia and sympathetic vasoconstriction

Endocrine response

• a rapid release of corticotropin-releasing hormoneand arginine vasopressin from the hypothalamus

• triggers adrenocorticotropic hormone secretion from the anterior pituitary followed by

• Glucocorticoid production in the fetal adrenal cortex

Brain sparing – more blood to the central organs

Jensen A et al J Dev Physiol 1991;15:309-323

Hypoksi �fight or flight�

Stress hormone levels

The levels of stress hormonein asphyxiated neonates arehigher than in patientswith phaeochromocytoma!

Lagercrantz H, Bistoletti P.Catecholamine release in thenewborn infant at birth. Pediatr Res 1977;11(8):889e93.

In the fetal brainblood redistributed from the superficial hemispheres to deeper central nuclei

basal ganglia and thalamus

This brainstem-sparing model protects the respiratory and vasomotor centers

BehrmanRE, et al.Distributionofthecirculationinthenormalandasphyxiatedfetalprimate.AmJ Obstet Gynecol 1970;108(6):956e69.Richardson BS. Fetal adaptive responses to asphyxia. Clin Perinatol 1989;16(3):595e611.

Can the heart spare?

Unlike the brain• The heart can not reduce its O2 requirements during hypoxia, and it is

forced to work harder due to a catecholamine surge

• Thus, the fetal heart is often the last organ to fail during hypoxia,results of severe myocardial hypoxia are bradycardia, hypotension and cardiovascular collapse

If profound asphyxia develops hypotension

5

The relationship between hypotension and neuronal damage

The severity of hypotensionduring asphyxia is related to:• degree of neuronal loss

Gunn et al. Pediatr Res 1992;31:486 - 91

Foster has a good strategy for hypoxia

BUT

it is much more vulnerable to hypotension/hypovolemia

Hypotension and cerebral hypoperfusion

The severity of damage is determined by the occurrence of fetal-hypoxia- induced hypotension

Obstetrics catastrophes

• If lack of O2 develops rapidly, with complete cessation of the blood flow

little or no time for compensatory mechanisms to take effect

the kidney and liver functions are often intact after resuscitating surviving neonates h"p://ispub.com/IJGO/16/1/13955

What may contribute to brain damage?

Prosesser: Hjerneskade oppstår

1. Asfyksi2. Ischemi: Hypotensjon og cerebral

hypoperfusjon

Low J.Obset Gynaecol Res 2004

Hypoksi-Ischemi

Halpen R

Fosteret har god strategi for hypoksi

men

er mye mer sarbar for hypovolemi/hypotensjon

6

Progressive

HypoxemiaProgressive

Grade 1Grade 2Grade 3 CP

Transitory

Reversible

Normal oxygenation

Hypoxia

HIE

Fetal death2015FIGOCONSENSUSGUIDELINESONINTRAPARTUMFETALMONITORING

Date of download: 4/7/2015 Copyright © 2015 American Medical Association. All rights reserved.

Hypoxic-Ischemic Encephalopathy: A Review for the ClinicianJAMA Pediatr. 2015;169(4):397-403. doi:10.1001/jamapediatrics.2014.3269

Schematic Overview of the Pathophysiological Features of Hypoxic-Ischemic EncephalopathyATP indicates adenosine triphosphate; O2, oxygen.

OppsummeringFysiologiske mekanismer som sikrer

oksygenering av fosteret

• Fosterets hemoglobin( HgF) er kjemisk annerledes og har større affinitet for oksygen

• Fosterets hemoglobinprosent er ca 40 høyere en mors

• Oksygenmetning hos fostret er høyere ved lavere nivå av oksygen i fosterets blod ( venstre forskyvning av ODC).

• Fosterets hjertefrekvens er høyere

• Høyere blodperfusjon av organer

OppsummeringFysiologiske mekanismer som sikrer

oksygenering av fosteret

• Fosterets hemoglobin( HgF) er kjemisk annerledes og har større affinitet for oksygen

• Fosterets hemoglobinprosent er ca 40 høyere en mors

• Oksygenmetning hos fostret er høyere ved lavere nivå av oksygen i fosterets blod ( venstre forskyvning av ODC).

• Fosterets hjertefrekvens er høyere

• Høyere blodperfusjon av organer

OppsummeringFosterets forsvarsmekanismer: gradvis økende oksygenmangel Aktivering av • sympatyco-adrenal system gir økt hjertefrekvens og dermed øker hjertes minuttvolum

Reduksjon av oksygenforbruk•

Bytt til anaerob cellenes stoffskifte via • β-adrenergiskestimulering av glykolyse

Omfordeling av minuttvolum for fortrinnsvis vitale organer •som hjerte, hjerne og binyrer

Omdirigering av blodstrøm i hjernen, som resulterer i en •forskyvning av blodstrømmen fra cerebral cortex til de sentrale og basal deler av hjernen (og hjernestammen sentrale kjerner).

Oppsummering

1

CTG og fødselfysiology og patofysiologi

Branka M Yli

CTG

u Kontinuerlig overvåkning

u God sensitivitet:alle fleste med hypoksi vil ha unormal CTG

u Dårlig spesifisitet: alle fleste unormale CTG skyldes ikke hypoksi

CTG

• Det mest brukte obstetriske prosedyre!!– 89% av fødsler i USA

Chen HY AJOG 2011

EVIDENS:Intrapartum CTG vs lytting av fosterlydMetaanalyse: 11 Randomiserte Kontrolerte Studier (RCT)

( 2 høy kvalitet) >37.000 forløsninger

keisersnitt (RR 1.66, 95 % CI 1.30 - 2.13)

instrumentele forløsninger (RR 1.16, 95% CI 1.01 - 1.32)

neonatale kramper (RR 0.50, 95% CI 0.31 - 0.80)

(-) perinatal mortalitet (RR 0.85, 95% CI 0.59 - 1.23)

(-) CP (RR 1.74, 95% CI 0.97-3.11)

Alfirevic Z et al, Cochrane Library 2006

Bruk av skalp pH endret ikke forskjellen i neonatale kramper eller andre resultater

1960 1970 1980 1990 2000 2010

Melbou

rne 19

76

Denve

r 197

9

Copen

hage

n 198

5

Dublin

1985

Dallas 1

986

Seattle

1987

Pakista

n 198

9

Athens

1993

Melbou

rne 19

81

Sheffie

ld 19

78

Denve

r 197

6

RCT- tidsperspektiv

MacDonald D, et al. Am J Obstet Gynecol 1985;152:524-39

Dublin trial (12 964 cases)

one• -to-one midwife-patient ratio 3% epidurals•2.3% c• -section rate

2

WHO, FIGO, RCOG Kontinuerlig CTG anbefales for høyrisiko kasus

FIGO, Int J Gynecol Obstet 1995;49:213WHO, Lancet 1985;2:436

RCOG. The use of elctronic fetal monitoring. RCOG press, London 2001

56 000 fødsel trengs for å finne ut effekt på perinatal mortalitet

Lytting - Stetoskop/Doppler

Studiene som ligger til grunn for analysen er 30u -40 år gamle ( CTG versus Lytting)

Ingen dokumentasjon på anbefalt frekvens og varighet av ulytting

Det er basert på "tradisjon", ikke "evidensu ”

Evidens for etterleving av lytting mangler.u

Fødselsovervåkning NGF Veileder i fødselshjelp 2014

Lytting

• I åpningsfasen av aktiv fødsel: hvert 15.- 30. min

• I utdrivningsfase: under og etter hver ri, minst hvert 5. min, og i minst 60 sekunder .

• Hvor praktisk /er det mulig det å lytte hele 60s i trykketiden, sett heller på CTG? !

• Siden aktiv trykketid påfører ekstra risiko for fosteret , foreslås det at CTG-overvåkning vurderes hvis fosteret ikke er forløst etter 45-60 min aktiv trykking

Fødselsovervåkning NGF Veileder i fødselshjelp 2014

Monitoring of FHR using a wind-up Doppler was associated with an increased detection ofabnormal FHR. Overall perinatal outcomes were comparablebetween groups, but there were better perinataloutcomes for newborns with detected abnormalFHR delivered vaginally in the Doppler group

Kontinuerlig støtte under fødsel(jordmor, familie , dulla)

Metaanalyse 15RC, kon$nuerlig stø/e under fødsel var assosiert med:

Behov for smertelindring • (RR 0.87; 95% CI 0.79–0.96)OperaHve vaginale fødsler• (RR 0.89; 95% CI 0.83–0.96) SecHo Caesarea• (RR 0.90; 95% CI 0.82–0.99)NegaHv opplevelse• (RR 0.73; 95% CI 0.65–0.83)

Kvinnen bør ha kon.nuerlig fysisk, emosjonell og informasjonsstø9e under fødsel

HodneP et al. Cochrane Database of Systematic Reviews 2003 Issue 3.

Stimulasjons testVaginal undersøkelse: få akselerasjon! (reaktiv)

• Fetal stimulasjon: stimulere det autonom nerve systemet og fremkalle akselerasjoner. • Pålitelig møte å ekskludere acidose!

Sannsynligheten for lav skalp pH er 2% dersom akselerasjon!

Skupski DW et al Obstet Gynecol 2002

3

The majority of fetuses are not acidemic even when the FHR trace is pathological and stimulation tests are only helpful when accelerations are provoked.

Intrapartum CTG og fødsel fysiologi

Normal CTG

Stabil Baslinijefrekvens , uten decelerasjoner Perioder med redusert variabilitet Akselerasjoner , assosiert med fosters aktivitetSYKLISK CTG ~ normal fetal aktivitet

~ neurologisk frisk~ uten hypoksi

BLF 110–150; V 5–25slag; Ak ³ 15 slag x ³ 15 sek

Hva kan påvirke CTG ?

Variabilitet

• Den viktigste indikator for fosterets “well being”

• Sentrale nervesystemets evner til å overvåke og finjustere sirkulasjons apparatet gjennom det autonome nerve systemet

• Måler: Båndbredden

Normal mellom 5-25 slag

4

Hypoksi: effekt på variabiliteten

Variabilitet • ofte: Initialt økt –Senere nedsatt–Fravær–

• Fravær av variabilitet: hjertemuskulaturens evne til å reagere er redusert, og fosteret har ingen evner å finmodulere sirkulasjon

SINUSOIDAL-definisjonSinusformede bølger med amplituden av 5-15 bpm, sjelden større, frekvens på 2-5 sykluser per minu>, stabil baslinje og ingen områder med normal FHR variabilitet eller reakBvitet.

Modanlou and Freeman

Modanlou HD Murata Y; Sinusoidal heart rate pa0ern: Reappraisal of its defini5on and clinical significance. Obstet Gynaecol Res. 2004 Jun;30(3):169-80.

Pseudosinusoidal- normal CTG Forekomst 15% Opiater (Fentanil, petidin) Foster sutter på tommel

Murphy KW et al. BJOG 1991

VIKTIG å ikke forveksle medsinusoidal mønster-

PATOLOGISK CTG!

• Forekomst 0.3 to 1.7%• Ikke perioder med normal CTG • ALTID PATOLOGISK CTG• Fosteranemi?

5

Hjertefrekvensen

• Med økende gestasjonsalder parasimpaticus dominerer

fallende basalfrekvensen

•Avspeiler balansen i det autonome nerve systemet

Park MI et al 2001

95% Con Limits 148.76–151.98 <25 uker 146.80–148.11 : 25–28 u145.24–146.08 : 29–32 u 144.40–145.13 : 33–36 u142.76–143.44: 37–40 u 141.14–142.79 : >40 u

Hypoksi: effekten på frekvensenLangsom utvikling av

hypoksi

• Sympaticus:• Stresshormoner• Takykardi• Langsom reaksjon

Rask utvikling av hypoksi

Parasympaticus:• Vagus• Bradykardi• Rask reaksjon

Legemidler: effekt på variabilitet og frekvens

Mg, Steroider

Betablokkere

SedativaNedsatt variabilitet

Lavere basalfrekvens

Deselerasjoner

6

Risikrone- tidlige deselerasjoner • Eksperimenter av Edward Hon i fødsel med trykk på

fosterhodet med ringpessarene introdusert i vagina viste raske korte deselerasjoner som varer i 15 sek

HON EH. The electronic evaluation of the fetal heart rate. Preliminary report. 1958.

Forstyrrelser i placentasirkulasjon(volum – volumreseptor )

Forstyrrelser i placentasirkulasjontrykk volumreseptorer

Lengde og hyppighet av deselerasjoner bestemmer O2 fall : kjemoreseptor aktiveres

Gjentatte hypoksiske episoderDeselerasjoner:

–Okkludert navlesnor 1 min / 5 min (4 KVD/20 min)– 4 timer:

•Start pH 7,41 •Gjennomsnitt avslutning: pH 7,34 (0,07) BD

1,3 (+- 3,9)•Ingen hypotensjon

Bennet L, Westage J et al J Appl Physiology 2005

1 min / 2,5 min

• Gradvis hypotensjon (8KVD/20 min) • BT fall etter 4. oklusjon, stabilisere seg, nytt fall på slutten

• Gradvis acidose• Ph 6,92 BD 19,2

Avsluttet gjn.snitt :183, 3 min / 76 okklusjoner

7

2 min / 5 min

• Prograssiv hypotensjon • BT fall allerede etter 3. oklusjon

• Progressiv acidose• Ph 6,82 BD 22,9

Avsluttet gjn.snitt :116, 3 min dvs 23 okklusjoner

Total deselerasjoner areal ( mange UKD+KVD)

• VIKTIGST • særlig i kombinasjon med annet som økt

frekvens , redusert variabilitet ov

10cm- hva slags CTG det er?

hvor mange UVD/10min?

Trykketid- Hvor mange rier per 10 min

Kl 19.40Laktat 3,3

hvor mange UVD+ KVD/10min?

SVF- kl 20.35

til slutt 14 mer + tachykardia

8

Journalen

spontan fødsel med • overraskende dårlig barn?. Gu:•3 955 gram •Apgar 4/6/6. •NA pH 6,97 BD 16•NV pH 7,23 BD 12•Kl Nyfødt intensiv Ikke hypotermi behandling. •

• Total deceleration area was most discriminative of acidemia (AUC=0.76; 95% CI: 0.72-0.80), • Deceleration area with any 10 minutes of tachycardia had the greatest discriminative

ability for neonatal morbidity (AUC=0.77; 95% CI: 0.75-0.79).

Once the threshold of deceleration area is reached the number of CS needed-to-be performed to potentially prevent one case of acidemia and morbidity is 5 and 6, respectively.

Sene deselerasjoner- hypoksi

Aktivering av kjemoreceptorer når oksygenfattig blod kommer tilbake fra placenta etter rien

Akutt / kronisk feto-placentar insuffisiens

Sene deselerasjoner

Infrared spektroskopi:Lys basert måling av cerebral oksygenering

Cerebral konsentrasjon av oxsyhemoglobin- deoxihemoglobin

Sene deselerasjoner –signifikant reduksjon i cerebral oksygenering

Aldrich CJ et al. BJOG 1995

Alvorlig asfyksi Rier

Basal tonus (under 30 mmHg)•Maksimal trykk•Frekvens •Varighet•

Fosteret trenger 60-90 sec mellom riene for å komme seg etter den nedsatte gassutvekslingen

9

Rier: effekten på sirkulasjonen

Uterinhulen: 30-40 mmHg

Intervillous rom

Myometrium:2-3 gangerIntrauterin trykk

Spiral arterie: 85-90 mmHg

Stasis


Uterin hypertoni (tachysystoli):

>5 kontraksjoner/10 min i 30 min periode

Sammenhengende/koblede kontraksjonerØkt basaltonus mellom kontraksjoner

ACOG

Økt basaltonus!

Optimalt tid mellom kontraksjoner

Infrared spektroskopi:Lys basert måling av cerebral oksygenering

Cerebral konsentrasjon av oxsyhemoglobin- deoxihemoglobin

• Det må 2,3 min mellom kontraksjoner for a unngå signifikat oksygenfall i hjerne!!

Pleebles DM et al BJOG 1995

Kathleen Rice Simpson , Dotti C. James: Effects of oxytocin-induced uterine hyperstimulation during labor on fetal oxygen status and fetal heart rate patterns; American Journal of Obstetrics and Gynecology Volume 199, Issue 1 2008 34.e1 - 34.e5

< 5 rier/10min

5 rier/10m

>5 rier/10m

Viktig: Tids faktor.

Tids faktor under pågående utvikling av hypoksi:

pH faller: 0,01/min ¤

Anoksia (skulder dystoci) pH faller opp til 0,04/min*

Hypotension/ Ischemi i tillegg (abruptio placentae,uterus ruptur, skulder dystoci)

¤ Luttkus et al 2004 * Myers re at al 1972

Uterus

10

Uterus er muskel- høy laktat-stivner!

• Laktat konsentrasjonen:– høyere i myometrietblodet enn i skjellettmuskler hos

kvinner i fødsel

• Ved langsom framgang pH – myometriet er lavere pH=7,35 sammenlignet med – kvinner med elektiv sectio pH=7,47

Wray S. 2007 Qunby et al 2004

Myometriet – patologisk rimønster

• For mye rier, dårligere eksport av laktat og metabolitter

• Laktat akkumuleres

• Ristyrken avtar i denne situasjonen og fødselsforløpet stagnerer…

• pH synker: Det påvirker kalsiumtransporten inn i myocytene

• Uterus mister kontraksjonsstyrke ved høye laktat verdier og lav pH i kapillarblod i myometrie

Quenby et al. Dysfunctional labor and myometrial lactic acidosis. Obstet Gynecol. 2004;103:718-23.

Langsom framgang/dysfunksjonell fødsel

• Hyppigst årsak til SC ved P0• 20 % av alle fødsler med levende barn har protrahert forløp ( langsom

framgang).

• Denmark: multisenter studie,lav risiko P0, term: 37%Kjaergaard HI et al. Incidence and outcomes of dystocia in the active phase of labor in term nulliparous women with spontaneous labor onset. Acta Obstet Gynecol Scand. 2009;88(4):402-7.

Zhu B. et al.Labor dystocia and its association with interpregnancy interva AJOG 2006

Årsaker til dysfunksjonel fødsel

• Hovedårsaker:– Ikke effektive rier --> protrahert forløp

– Malposisjon (feilinnstilling)

– Cefalopelvic–dysproposjon (mekanisk misforhold)

Betran AP et al Paediat Perinat Epidemiol 2007; 21;98-113

• 60 kvinner med elektivt keisersnitt, biopsier fra myometriet-oppdaget laktat transport proteiner :MCT-1, MCT-4.

• Myometriet produserer store mengder laktat både ved aerobe forhold (bidirectional ) og anaerobe forhold (unidirectional )

• Under aktivitet passerer laktat frem og tilbake via MCT1 og MCT4, meget liten passiv diffusjon

• Fostervann inneholder store mengder laktat. Laktatkonsentrasjon i fostervannet 4-6 x større enn i mors blod eller fosterets blod.

Åkerud et al. Am J Physiol Endocrinol Metab, 2009.

Laktat i fostervannet

23.1101.10

05.45

06.1008:29

Høye fostervannslaktatverdier korrelerer sterkt med protrahert fødsel

11

”Samarin” was given to help the uterus recover from the muscular changes associated with labor dystocia

Each package of “Samarin original” has an active substance of sodium bicarbonate 2.13g and tartaric acid, citric acid, sodium, potassium and silica.

Two bags of Samarin was mixed in a glass of water (200ml) and ingested during a couple of minutes by the laboring woman 1h before stimulation with oxytocin started.

AJOG 2000

I.V. Hydrering under fødselNaCl/Ringer

1

Branka M.YliOslo Universitetsykehus

Passive phase:- Contactions

Active phase- Contractions + mothers pushing

American College Ob/Gyn:only address the length of the whole 2nd stage :P0 2-3 hours, P≥1 1-2 hours

French guidelines:consider an assisted delivery when pushing exceeds a 30 min length

United Kingdom’s guidelines NICE:delay in the active 2nd stage when it has lasted 2 hours if P0 and 1 hour if P≥1. An operative vaginal birth is suggested if birth is not imminent.

• ACOG Practice Bulletin Number 49, December 2003: Dystocia and augmentation of labor. Obstet Gynecol 2003 Dec;102(6):1445-54.

•Recommandations pour la pratique clinique: modalités de surveillance fœtale pendant le travail. In: 31e journées nationales du Collège national des gynécologues obstétriciens français. Paris; 2007

• http://www.nice.org.uk/guidance/CG55/NICEGuidance/doc

OBSTETRIC EPIDEMIOLOGY; European Journal of Epidemiology ,May 2015

All nulliparous women (n= 32 796) delivering a live born singleton infant in cephalic presentation at ≥37 completed weeks after spontaneous onset of labor between 2008 and 2012 in the counties of Stockholm and Gotland were included.

Primary outcome measure was 5 min Apgar score <7 and <4

Overall rates: • 5 min Apgar score <7 was 0,7%, • 5 min Apgar score <4 was 0,13%

From 32 796 P0women with spontaneous onset of labor, the¨ duration of second stage of labor was<1 ¨ hour 32.7%of all deliveries

¨ 1- 2 hours 28.9%,¨ 2 - 3 hours 17.9%,¨ 3 - 4 hours 11.9%, ¨ 4 or more 8.6%.

2

¨ A second stage of labor of three hours or more is associated with low 5-min Apgar scores in non-instrumental deliveries of first-born infants also after taking maternal and foetal characteristics into account.

¨

¨ In clinical decisions, it is important to consider time from retracted cervix to delivery in relation to risks of adverse neonatal outcomes.

In a multivariate logistic regression analysis, minorlanguage barriers (OR 2.21; 95% CI 1.05-4.67) and activepushing (OR 2.68; 95% CI 1.20-6.00) remained significant

PPH also increased with pushing time exceeding 30 min. Compared to pushing time between 15 and 29 min, the RR for PPH were for <15 min 0.98 (95% CI 0.94, 1.03); for 30-44 min 1.08 (95% CI 1.04, 1.12); for 45-59 min 1.11 (95% CI 1.06, 1.16); and for ≥60 min 1.20 (95% CI 1.15, 1.25).

3

HypoxiaHyperlactemiaAcidosis


Spiral arterier 85-90 mmHg

Intervlilløs Rom

Stasis

Myometrium: 120 mmHg

Circulation to spiral arteries is reduced!

+ active pushing

HypoxemiaHypercapniaAcidemia

PosserioJ J et al. Pan American WHO, 1969Bassell GM,et al. Obstet Gynecol 1980

Contractions


Uterus 40-60 mmHg

Piquard F, et al.Are there two biological parts in the second stage of labor?

Acta Obstet Gynecol Scand 1989;68(8):713-8.

Mean O2 saturation during second stage

Near infrared spectroscopy:light-based way of measuring oxygen flows through the brain

Mean O2 saturation

Phase I Phase II46.7% (SD 8) 38.1% (SD 5,2)

p<0.01

Aldrich CJ et al. The effect of maternal pushing on fetal oxygenation and blood volume durring second stage of labour . Br J Obstet Gynaecol. Jun;102(6):448-53 1995;102:448-453

50% 46,7% 38.1%

uThe mean lactate 1.7 +/- 0.8 mmol/.

uThe mean pH 7.36 +/- 0.04

uBase Deficit 2.1 (+/- 1.9)

uNo difference was seen in lactate concentrations or pH values in early compared to late first stage of labor

uThe mean lactate umbilical artery immediately¨ after delivery 3.7 mmol/l +/- 1.2 .

Nordström L et al., Acta Obstet Gynecol Scand. 1994 Mar;73(3):250-4.

Fetal lactate increases 1mmol/30 min pushing

4

Yli B.M, et al J.Perinat Med. 2011 Nov 19;40(2):171-8.

Yli B.M, Kro G, Rasmussen S, Khoury J, Norèn H, Amer-Wåhlin I, Saugstad O.D, Stray-Pedersen B.

J.Perinat Med. 2011 Nov 19;40(2):171-8.

To determine how increased pushing time

can affect neonatal outcome

Trial n (%)SRCT University Hospital Lund, Sweden 1,465 (4.0)

University Hospital Malmö, Sweden 1,513 (4.2)

Total SRCTSahlgrenska University Hospital, Gothenburg, Sweden 1,986 (5.5)

4,964 (13.6)

EU-STAN trial Virchow Klinikum, Charitè, Berlin, Germany 298 (0.8)Derby City General Hospital, University of Nottingham, UK 383 (1.1)Gentofte Hospital, Copenhagen, Denmark 511 (1.4)Hospital Eduard Herriot, University of Lyon, France 717 (2.0)Sahlgrenska University Hospital, delivery wards Östra andMölndal , Gothenburg, Sweden

3,971 (10.9)

Rikshospitalet, University of Oslo, Norway 478 (1.3)

University of Perugia, Italy 107 (0.3)Derriford Hospital, University of Plymouth, UK 138 (0.4)

Wilhelmina Children’s Hospital, University of Utrecht, the Netherlands 506 (1.4)

Total EU-STAN trialÅbo Hospital, University of Turku, Finland 714 (2.0)

7,823 (21.5)

Mölndal data

Total deliveries

Mölndal Hospital, Sahlgrenska University Hospital, University of Gothenburg, Sweden

23,645 (64.9)

36,432 pH<7: 0.5%; MA : 0,19%

32,158 cases with registered time of active pushing time

64 cases with Pushing time recorded after time of birth

153 cases with Pushing time= 0

31,941 cases with Pushing time>0 min

167 cases with Pushing time>180 min

31,774 cases with Pushing time from 1–180 min

Total 36,432 cases

22,812 cases included*

* Kro G.B, Yli B.M. et al. BJOG 2010

P0

P1

5

0

50

100

150P0P1+

Tim

e o

f act

ive

pu

shin

g (

min

)

p<0.001

36 min (11–100 min)13 min (8–50 min)

For analyses, the time of active pushing was divided into 6 groups:

<15 min (n=7863), 15-29 (n=6378), 30-59 (n=5662), 60-89 (n=1889), 90-119 (697) ≥120 (n=323)

Pearson�s chi-square test

Multilevel regression analyses after adjustment forparity, induction of labor, epidural use, birth weight and gender

Pushing time(min)

n(%)pH <7

OR (95% CI) n(%)

pH <7or BDecf >12

or 5’Apgar <7OR (95% CI)

<15 12(0.2) 1 41(0.6) 1

15-29 34(0.5) 3.2 (1.7-6) 73(1.1) 1.8 (1.2-2.7)

30-59 45(0.8) 4.7 (2.5-9) 94(1.6) 2.4 (1.6-3.6)

60-89 13(0.6) 3.8 (1.7-8.4) 38(1.9) 2.7 (1.7-4.3)

90-119 9(1.3) 7.3 (3.1-17.5) 18(2.5) 3.5 (1.6-7.7)

≥120 3(0.9) 5.1 (1.5-17.9) 41(2.3) 3.3 (2.3-4.9)

Pushing time(min)

n pH<7 and BDecf>10OR (95% CI)

<15 4 1

15-29 23 6.0(2.4-15.3)

30-59 31 8.6(3.4-22.0)

60-89 11 8.3(2.9-23.5)

90-119 7 14.0(3.0-65.3)

>120 2 8.6(3.3-22.2)

Multilevel regression analyses after adjustment forparity, induction of labor, epidural use, birth weight and

gender

0

50

100

150 pH<7.00

pH³7.00

Tim

e o

f ac

tive

pu

shin

g (

min

)

38 min ( 9-107)

23 min ( 5-87) p<0.001


ODR 32.8% ODR 7.8%

p<0.001

Probability of spontaneous vaginal delivery decreased for every 30 min increase in pushing time (p <0.05)


Time of pushing (min) OR 95% CI

<15 1

15-29.9 1.5 1.3-1.6

30-59.9 2.2 2.0-2.5

60-89.9 3.8 3.4-4.3

90-119.9 6.0 5.0-7.0

120+ 6.1 4.9-7.7

missing 1.7 1.5-1.9

The duration of active phase of the second stage of labourwas independently predictive of neonatal acidemia(p < 0.009) while abnormal FHR tracing approached significance (p < 0.088).

In women receiving oxytocin during labour, the duration of active phase of the second stage of labour correlates with neonatal acidemia, whereas maximum dose of oxytocin, duration of oxytocin administration and occurrence of tachysystole during labour do not.

6

1. Individualization of the active pushing time, irrespective of guideline threshold Timing of the beginning of active pushingActive evaluation of

the progress (after 30 to 45)fetal monitoring

-àto avoid operative delivery and risk for adverse neonatal outcome

2. Another pushing technique?

¨ Norway usually active pushing: Valsalva maneuver“Take a deep breath and hold while the provider counts to 10 “

“respiratory efforts typically involve breathing with an open glottis, rather than a closed glottis, such as the case during a VMWhen women push spontaneously, they begin to push from their resting respiratory volume, and they push multiple times per contraction (3–5) for 3 to 5 seconds per effort, followed by about 2 seconds of breaths and the release of air.”

Vocalization requires that the glottis is open. Andrea Lemos, Elizabeth Dean, Armèle Dornelas de Andrade,Rev Bras Fisioter. 2011;15(1):66-72.

Prins M, Boxem J, Lucas C, Hutton E.,. BJOG 2011;118:662–670.

¨ Det støttes ikke rutinemessig bruk av Valsalva i den II stadie av fødselen.

¨ Valsalvas metoden har en negativ effekt på urodynamiske faktorer

¨ Varigheten av II stadie av fødsel er kortere med Valsalva men den kliniske betydningen av dette funnet er usiker!

Antepartum CTG - klassifisering og korttidsvariabilitet

Kurs i fosterovervåkning (Kurs nr. 32713)

Referansegruppen for fosterovervåking under fødsel

Jørg Kessler Kvinneklinikken

Haukeland Universitetssykehus

Når tar vi CTG?

Før fødsel Under fødsel

• Rier

• Mange unormale • Kontinuerlig

• Ingen rier, kynnere

• Mange normale

• «Stikkprøve»

Innkomst

• Sammentrek-ninger/ rier

• Screening

Hvorfor ?

Hypoksi, akutt/kronisk

Anemi/hypovolemi

Infeksjon

Hvordan?• Doppler ultralyd, trykkprobe • Registrering i minst 20 minutter • Papirhastighet 1 cm/min

Måle mors puls! Pulsoxymeter

Fortolkning

BasalfrekvensVariabilitetAkselerasjonerDeselerasjoner

VariabilitetKorttidsvariabilitet Langtidsvariabilitet

- maskinell utregning - kan ikke bedømmes visuelt - angis i millisekunder

- båndbredde - visuell bedømning - angis i slag/min

HF: 120/min

500 ms

HF: 125/min

480 ms

STV= 500 ms - 480 ms = 20 ms

Variabilitet

• Doppler ultralyd: signalvariasjon • Variabilitet noe større enn v/ EKG basert metode

Korttidsvariabilitet

• STAN S31, Neoventa, Mølndal • Dawes-Redman algoritme • STV i loggen: gjennomsnittsverdi fra start inntil aktuelle tidspunkt


14:32 14:42 14:52 15:02 15:12

19,3 ms

19,0 ms

17,3 ms

14,9 ms


• Sonicaide - Oxford system • Dawes-Redman kriterier • Automatisk tolkning vs. database

Korttids- og langtidsvariabilitet

Pardey, AJOG 2002; 186:1095-1103

• Direkte sammenheng • STV: kvantitativ hjelpemiddel

CTG og svangerskapsalder

Basalfrekvens

Langtidsvariabilitet


Akselerasjoner

CTG og svangerskapsalder

Park, Int J OG 2001; 74:157-164 Serra, et al. (2009). Ultrasound Obstet Gynecol: 34(1), 74–79. Amorim-Costa et al. Acta Obstet Gynecol Scand, 95(10), 1143–1152.

130

140

150

160

24 26 28 30 32 34 36 38 40

Amorim-Costa (2016)Park (2001)Serra (2009)

CTG - populasjon vs. enkelt individ

Amorim-Costa et al. Acta Obstet Gynecol Scand, 95(10), 1143–1152.

«The high inter-fetal variability and considerable intra-fetal consistency suggests the possible value of using each fetus as its own reference in serial assessments.»

31+5 uker, duodenalstenose sammentrekninger, blodig utflod

Fortolkning: Normal CTG

Veileder NGF, 2014 Liston et al. J Obstet Gynecol Can 2007; 29: S3-56

Reaktivitet!

Reaktiv CTG - utfall

Signore et al. Obstet Gynecol 2009; 113: 687-701

Mortalitet/Morbiditet

Falsk negativ Falsk positiv

0.2-0.65% 55-90%

Reaktiv CTG => tilnærmet 100% sannsynlighet for ikke- hypoksisk foster

Non-reaktiv CTG => 10-45% sannsynlighet for hypoksisk foster

Fortolkning: Ikke normal CTG


Fortolkning: korttidsvariabilitet

Dawes GS et al. Obstet Gynecol. 1992 Oct;80(4):673-8.

STV Vurdering> 4 ms Normalt

3-4 ms Intensiver overvåkning< 3 ms Vurder forløsning

N=3563 cases, 15702 traces, N=89 STV<3ms (0.6%)STV (ms) >3 2.6-3.0 <2.6Number 37 23 29Gest. age (weeks) 27-37 26-38 25-38BD>12 mmol/l 1 1 3Death 0 1 7

STV og prediksjon av metabolsk acidose

Serra, V. et al (2008). BJOG, 115(9), 1101–1107.

Sensitivity 52.5% Specificity 91.4% Positive predictive value 64.6 % Negative predictive value 86.6% SGA <3 perc

>26 uker cCTG < 24h før forløsning

N=257

STV ved tidlig alvorlig veksthemning

Wolf, H. et al. (2016). Ultrasound in Obstetrics & Gynecology (50) 71-78

- Risiko for lav STV/deselerasjoner 5%/dag

- Uforutsigbar longitudinell utvikling

- Tett monitorering (x2 dag)

Ikke normal CTG - hva så?


Krever ALLTID ytterlige tiltak

Diagnostikk

- Fortsette CTG - Ultralyd - Vekst - Sirkulasjon

Overvåkning

- Innleggelse

Tiltak

- Induksjon - Forløsning

Hva er årsaken ? Plan for oppfølging og behandling

Kasus 1

Kasus 2 Ikke reaktiv CTG - hva så?

Tan et al. Cochrane Database Syst Rev 2012, Issue 9. Art. No.: CD003397 Tan et al. Cochrane Database Syst Rev 2001, Issue 1. Art. No.: CD002963

Kan fosteret vekkes ?

Kulde (isvann) Glukose (saft) Mekanisk manipulasjon

Vibroakkustisk stimulering

Antenatal CTG - nytteverdi

Grivell et al (2015). Cochrane Database Syst Rev, (9), CD007863.

Potensielt unngåelige dødsfall

Neonatale kramper

Computer CTG - nytteverdiPerinatal mortalitet

Potensielt unngåelige dødsfall

Grivell et al (2015). Cochrane Database Syst Rev, (9), CD007863.

Del av et test batteri

0

500

1000

1500

2000

2500

3000

3500

28 30 32 34 36 38

Esti

mat

ed f

etal

wei

ght

[g]

Gestational age [weeks]

0

2

4

6

8

10

12

32# 34# 36# 38#

Shor

t-te

rm v

aria

tion

(m

s)

Gestational age (weeks)

0.0

0.4

0.8

1.2

1.6

28 30 32 34 36 38

Um

bilic

al a

rter

y P

I


0.0

1.0

2.0

3.0

4.0

28# 30# 32# 34# 36# 38#

Mid

dle

Cer

ebra

l art

ery

PI


Innkomst CTG



Jørg Kessler Kvinnenklinikken

Haukeland Universitetssykehus

Hvorfor innkomst CTG?

Lindqvist, P. G. (2014). Acta Obstet Gynecol Scand, 93(4), 428–42

Pågående alvorlig hypoksi, indikasjon for forløsning

Risiko for hypoksi, behov for overvåkning

Innkomst CTG

Anbefales ikke ved lav-risiko svangerskap

Devane, D. et al.(2017). Cochrane Database Syst Rev, 1, CD005122. Veileder NGF, 2014

Differensiert fødselsomsorg

Stetoskop STAN

Gir Cochrane svaret?

Devane, D. et al.(2017). Cochrane Database Syst Rev, 1, CD005122.

CTG Auskult RR 95% CI

Kontinuerlig EFM

3023/5359 56%

2247/5394 41%

1.30 1.14-1.48

Skalp blodprøver

522/5360 10%

410/5397 8%

1.28 1.13-1.25

Sectio248/5657 4%

207/5681 3.6%

1.20 1.00-1.44

Perinatal død5/5658 0.1%

5/5681 0.1%

1.01 0.30-0.47

Kramper10/4017 0.2%

14/4039 0.3%

0.72 0.32-1.61

Tolkning av innkomst CTG

Blix et al. BJOG.2005Dec;112(12):1595-604.Devane, D. et al.(2017). Cochrane Database Syst Rev, 1, CD005122.

21-32 %

Observasjonsstudier blandet populasjon: 6-22 %

RCT lav-risiko:

Observasjonsstudier lav risiko:

6-11 %

Innkomst CTG - nytteverdi

Blix et al. BJOG. 2005 Dec;112(12):1595-604.

Innkomst CTG

Fødsel: - dynamisk prosess - placenta/

navlesnor/foster - behandling

Neonatalt utfall

ADCAR trial, RCT

Smith et al. BJOG. 2018 Aug 20. doi: 10.1111/1471-0528.15448.

Admission cardiotocography vs. intermittent auscultation of the fetal heart in low-risk pregnancy

during evaluation for possible labour admission

Auskult N=1513

aCTG N=1521

RR 95% CI

Kont CTG 1093 72% 1224 86% 0.90 0.86-0.93

Sectio 130 8.6% 105 6.9% 1.24 0.97-1.59

pH<7.05 14/1120 1% 15/1070 1% 1.01 0.30-0.47

BD>12 mmol/l 19/1020 2% 10/1070 1% 1.8 0.84-3.86

Primary outcome: Cesarean section Power: 30% reduction CS, 5777 participants

Differensiert fødetilbud - seleksjon

Lav risiko Høy risiko

Omsorg A Omsorg B

Risiko

Sviktende seleksjon - foster

Lav risiko Høy risiko

Pay, A. S. D. et al. (2015). BMC Pregnancy and Childbirth, 15(1), 22.

Symfyse-Fundus mål Sensitivitet: 27-76%

Auskultasjon - erfaringsbasert medisin

Stetoskop

• Når: etter ri

• Hvor lenge: 60 sec

• Hvor ofte: hvert 15-30 min (åpning), hvert 5 min (trykking)

145130 140

Auskultasjon - hva kan vi lytte ?

• Basalfrekvens

• Normal

• Unormal

• Langtidsvariabilitet

• Normal

• Redusert

• Økt

• Akselerasjoner

• Tidlige deselerasjoner

• Variable deselerasjoner

• Sene deselerasjoner

Ikke identifisert

75%

18-33%25%44%

9%25%

4%

N=32 jordmødre og leger

Miller et al.(1984). Obstetrics and Gynecology, 64(3), 332–336.

Auskultasjon - hva kan vi lytte ? N=3 jordmødre

PAINE, L. et al (1986). Journal of Nurse-Midwifery, 31(2), 68–72.

vs. simultan

N=29 antenatale CTG

Korrekt identifikasjon akselerasjoner: 28/29

Korrelasjonskoeffisient: 0.8-0.9

Fredrikstad RCT N=1111

Metabolsk acidose: 2%

3%

2%

Bernitz, S. et al (2011) BJOG: 118(11), 1357–1364 Kessler, J. (2013) Acta Obstet Gynecol Scan:92, 75-84

Lav risiko - Standard

Lav risiko - Jordmor

Lav risiko - Spesial

!15

…when medical staff use technology because they believe in it despite a lack of evidence, they are no better than healers and others that claim that their treatment is working no matter what “science” says.

Blix, E. (2013). Acta Obstet Gynecol Scand, n/a–n/a. http://doi.org/10.1111/aogs.12091 KESSLER, J., & Yli, B. (2013). Acta Obstet Gynecol Scand, 92(7), 870–870. http://doi.org/10.1111/aogs.12160

1

CTG tolkningHva slags pasient har vi?

Risiko mor

Risiko fostre

Risiko under fødsel

Det er viktig å oppgradere fra lav- til høyrisiko

under fødsel når kliniske forhold tilsier det!!

• protrahert forløp• misfarget fostervann, • mistanke om ikke normal fosterlyd ved

intermitterende auskultasjon,• blødning• feber, infeksjon• behov for stimulering med oksytocin

Veileder i fødselshjelp 2014

MoruArr i uterus (KS)

uPreeklampsia (placenta insuffisiens)

uOvertidighet (>42 GU)

uPROM (>24 timer)

u Induksjon av fødsel

uDiabetes- mange uoppdaget GD!!

uAntepartum blødninger (abruptio?)

uMors overvekt-risiko!

uMors alder- risiko!

uKombinasjoner: alder , overvekt…

uAndre med. sykdommer: LE,

nyresykdom, lungesykdom

FosteruFetal vekstrestriksjon- ikke oppdages antenatal

ca 50% tilfeller!!uPrematuritetuPostmaturitetuOligohydramnionuUnormal Doppler funnuFlerlingeruMekoniumuIntrauterin infeksjon- ikke lett å oppdage klinisk

Fødsel

uOksytocin stimulering!uBlødning under fødsel

vs. abruptio!u Feber under fødsel vs.

Klinisk chorioamnionitu Mekoniumu Epidural bedøvelse

2

Diferensiering er mangefult

• 30% overflyttes til avdeling for å overvåkes!Berniz S et al BJOG 2011

• 49 % av de som fikk medhold for asfyksi var antenatalt definert som lav risiko!

Andreasen S et al.Acta Obstet Gynecol Scand. 2013 Nov

Risikofaktorer hos mor: Risikofaktorer hos foster: Risikofaktorer under fødsel:

Preeklampsi Preterm fødsel ( <37 SU) Stimulering med oxytocin (CTG)Etter vurdering STAN

Overtidig svangerskap: 294 dager Vekstrestriksjon Feber hos mor

Tidlegare alvorlige kompikasoner ved svangerskap eller fødsel

Oligohydramnion Misfarget fostervann

Tidligere sectio, eller andre operative inngrep på uterus

Unormale funn ved Doppler-u.s. i art. umbilicalis, a.cerebri media eller ductus venosus

Vannavgang over 18 timer med spontan fødselstart

Indusert fødsel Immunisering Protrahert forløp

Mistanke om infeksjon hos mor Tvillingsvangerskap Rikelig vaginalblødning

Blødning før fødsel(utover tegningsblødning)

Mistanke om mindre fosterbevegelser ved innkomst

Epidura,spinalanalges,PCB:CTG de første 30 min fra oppstart

Mors alder: fra 35-40 år etter vurdering f.eksparitetMors BMI > 40Sjeldne sv kontroller (<4per svang)

Medisinske sykdommer:•Høy blood trykk •Hjerte/lungesykdommer •Diabetes mellitus•Gestasjonell diabetes•Autoimun sykdom (SLE)•Alvorlig anemi•Andre tilstander etter vurdering

SetepresentasjonAndre tilstander etter vurdering

Mistanke om avvikende hjertelyd ved auskultasjonAbnormal uterin aktivitetAvvikende eller patologisk CTG ved innkomst

NGF Veileder: Fødselsovervåking 2014

Ekstern CTG?

US1 /HR1

US2

TOCO

CTG

Ø FrekvensØVariabilitet

ØAkselerasjonerØDeselerasjoner(evn)

• Konstant med variasjoner • Periodisk

Evaluering av rier

3

CTG (FIGO)

• Minimumstid 20 minutter for tolkning (unntatt preterminal CTG)• 1 cm i minuttet• Rier• Variabilitet• Reaktivitet• Frekvens• Deselerasjoner

Kjønn av fostre

In the multivariate analysis, male gender was found to be significantly associated with first stage: OR 1.76, 95% CI 1.28-2.43, p = 0.001 second stage: OR 1.73, 95% CI 1.20-2.50, p < 0.01 pathological fetal heart tracing patterns, pH < 7.1, and Apgar scores

at 1'< 7.CONCLUSIONS:Trend of a lower clinical performance of male

neonates compared with females. In addition, the relation between fetal heart rate patterns during all stages of labor and fetal gender showed an independent association between male gender and

abnormal fetal heart monitoring during labor.

CTG

• Normalt

• Avvikende

• Patologisk

• Preterminalt

CTG (modifisert FIGO)

• Minimumstid 20 minutter for tolkning (unntatt preterminal CTG)

• 1 cm i minuttet• Rier• Variabilitet• Reaktivitet• Frekvens• Deselerasjoner

Rier

• Basal tonus (under 30 mmHg)• Maksimal trykk• Frekvens • Varighet

Fosteret trenger 60-90 sec mellom riene for å komme seg etter den nedsatte gassutvekslingen

Rier

Åpningstiden initialt– 2-3 / 10 min.– 30-60 sekunder

Åpningstiden senere– 4 -5/10 min– 90 sekunder

4

CTG (FIGO)

• Minimumstid 20 minutter for tolkning• 1 cm i minuttet• Rier• Variabilitet• Reaktivitet• Frekvens• Deselerasjoner

Variabilitet/Reaktivitet

• Sentrale nervesystemets evner til å overvåke og finjustere sirkulasjons apparatet gjennom det autonome nerve systemet

• Måler: Båndbredden (5-25 slag/min)

Variabilitet• Normalt:

5-25 slag/min,

• Avvikende: >25 slag/min (saltatorisk)

eller

< 5 slag/min i mer enn 40 min

Variabilitet• Patologisk:

Sinusoidalt mønster eller

< 5 slag/min i mer enn 1 time

• Preterminalt: Ingen variabilitet (2 slag/min)og reaktivitet,med eller uten deselerasjoner eller bradykardi

SINUSOIDAL-definisjonSinusformede bølger med amplituden av 5-15 bpm, sjelden større,

frekvens på 2-5 sykluser per minutt, stabil baslinje og ingen

områder med normal FHR variabilitet eller reaktivitet.

Modanlou and Freeman

Modanlou HD Murata Y; Sinusoidal heart rate pattern: Reappraisal of its definition and clinical significance. Obstet Gynaecol Res. 2004 Jun;30(3):169-80.

CTG (FIGO)


5

Reaktivitet / Akselerasjoner

Definisjon:• Intermitterende økning i

hjertefrekvensen

>15 slag, >15 sekPreterme: >10 slag >10 sek

• Ikke regelmessig!!

Reaktivitet / Akselerasjoner• Normalt reaktiv CTG

>2 akselerasjoner /20 min

• Preterminalt:Ingen variabilitet (2 slag/min)og reaktivitetmed eller uten deselerasjoner eller bradykardi

Vaginal undersøkelse: sjekke reaktivitet

• Fetal stimulasjon: stimulere det autonom nerve systemet og fremkalle akselerasjoner. • Pålitelig møte å ekskludere acidose!

Sannsynligheten for lav skalp pH er 2% dersom akselerasjon!

Skupski DW et al Obstet Gynecol 2002

The majority of fetuses are not acidemic even when the FHR trace is pathological and stimulation tests are only helpful when accelerations are provoked.

CTG (modifisert FIGO 2007)


Basallinjefrekvens

Definisjon:Fosterhjertets frekvens mellom rier, registrert i minst 10 minutter

6

Frekvens

•Normal: 110-150 slag/min (preterme 160)

•Avvikende: 100-110 slag/min; 150-170 slag/min;Kort episode med bradykardi

•Patologisk : >170 slag/min; Bestående bradykardi

Bradykardi

• Kort episode med bradykardi<100 slag/min i > 3 min <80 slag/min i > 2 min

• Bestående bradykardi <100 slag/min i >10 min <80 slag/min i > 3 min

uten stigende tendens

CTG (FIGO)


Deselerasjoner

Definisjon:

Fall i hjertefrekvens >15 slag, >15 sekunder

Preterme>10 slag, >10 sekunder

Deselerasjoner

UniformeForholder seg til riene.

Ikke stor slagtap

Variable:Forholder seg IKKE til riene. Rask tap av slag, ofte betydelig slagtap.

Deselerasjoner• Uniforme

(forhold til riene, begynner før eller etter at rien er nådd sin maksimum)

– Tidlige (N)

– Sene (P)

• Variable (Varighet, slagtap)

– Ukompliserte• <1 min, slagtap < 60 (N)• < 1min, slagtap > 60 (A)

– Kompliserte• > 1 min (P)

7

Uniforme Variable

UVD UVD>60 slagtap KVD .

Patologisk CTG Normalt CTGNormalt CTG Patologisk CTG

Tidlige Sene

CTG

Forandringer over tid!!!

Alt normalt

Lite risiko for hypoksi

Middels/ alvorlig risiko for hypoksi

Alvorlig risiko til hypoksi-forløsning

Intrauterin resuscitering: fysiologiske tiltak

• Seponering av oxytocin• Tocolyse (atosiban 6,75 mg/1 min)*• Væske tilførsel til mor• Stillingsendring• Feber nedsettende

*Afschar P et all. BJOG 2004

*de Haus R et all. EJOGR 2008

Viktig

! Patologisk CTG ved tilkobling - Ikke nylig tatt CTG. Usikker foster status !

! Sykehistorien evnt. tilleggs informason :sjekk reaktivitet ,skalp pH/Laktat

! Vær obs. på CTG endringer .Tett oppfølging og evaluering: tiltak jordmor /lege

! Unngå overstimulering, samtidig unngå lang forløsning særlig trykketid, seponer epidural, senk feber (obs.varmt bad), gi mat/veske til mor

! Pass på!!! Tenk på tid!! Ha en plan!! Handle!!

NGF Veileder: generelt om intervensjonstid

• Hvis det er indikasjon for forløsning truende asfyksi:– Barnet bør bli født innen 20 min

Viktig: Tids faktor.

Tids faktor under pågående utvikling av hypoksi:

pH faller: 0,01/min ¤

Anoksia (skulder dystoci) pH faller opp til 0,04/min*

Hypotension/ Ischemi i tillegg (abruptio placentae,uterus ruptur, skulder dystoci)

¤ Luttkus et al 2004 * Myers re at al 1972

8

! Preterminal CTG: Forløs!Pass på overgang fra patologisk til preterminal CTG, er du i tvil spør!! Forløs!

Preterminal CTG - indikasjon for umiddelbar forløsning

oKompliserte vaginale forløsninger

oMislykket forsøk på operativ vaginal forlosning før Keiser snitt

oTidligere sectio, nå ny, teknisk mer krevende.

Forløsning kan ta lengre tid en forventet!

Hovedproblemet

Å se hele pasient!

Sjekkliste for fødselsovervåkning• Hva slags risiko har pasienten?• Tekniske karakteristika: 20 min lang, god signal kvalitet? Ekstern CTG? US1/US2(US2 for

tvillinger og adipøse pasienter) . Intern CTG? • Se på:

Rier: frekvens/varighet, typer, basaltonus (maks 5/10 min) Frekvensen: minst 10 min, og mellom rieneVariabiliteten: saltatorisk, sinusoidal,nedsatt 40 min/60 min, frævarendeAkselerasjoner: til stedetDeselerasjoner: Uniforme (tidlige, sene); Variable (UVD,KVD)

• CTG klassifiseres som: Normal

Avvikende

PatologiskPreterminal Dokumenter!

• Forandres CTG seg over tid: fra en patologisk mønster til en annen patologisk mønster? Fra patologisk til preterminal: Følg med nøye! Skaff tilleggs informasjon! Dokumenter!

• Tiltak: Fysiologiske tiltak: stoppe oksytocin, riedempende medikamenter hvis hyperton uterus væske til mor, feber nedsettende hvis feber, stillingsendring eller forløsning.

Evaluerings tiltak: skalp blodprøve , akselerasjon ved palpasjon• Tid: Er det forløsning indikasjon. Forløs raskt!

Take home message!• Differensiering er mangefult! • Tilstedeværelse, omsorg og kommunikasjon er veldig

viktig!• Lære seg CTG/STAN /FBS• Forstå klinikken• Forstå når en normal fødsel går til patologi og handle ut

fra dette • Diskutere med kollega- klar hvem som ”eier” pasient• Overvåke helt til slutten av fødsel• Handle rask hvis det er indikasjon• Vurderer alltid hele pasient!

Vær som en and!

9

Husk• The human brain is a social organ that is shaped

by experience, and that is shaped in order to respond to the experience that you’re having.

• The brain is formed by feedback from the environment. It's a profoundly relational part of our body.

• In a healthy developmental environment, your brain gets to feel a sense of pleasure, engagement, and exploration. Your brain opens up to learn, to see things, to accumulate information, to form friendships.

Dr. Bessel van der Kolk:

1

Branka M. Yli, Lege, PhDOUS

Apgar score

Neonataltutfall

Syre-base statusi navlestrengsblod

Komplikasjoner/diagnoser i første

4 leveuker

ü Apgar etter 1 min.

ü ICD-10 :ü P21.0 Alvorlig fødselsasfyksi

(Apgar 0-3 etter 1min)ü P21.1 Lett og moderat fødselsasfyksi

(Apgar 4-7 etter 1 min)

•Sikre at leger og jordmor ville se på babyen

Hun erkjente at det intense fokus på mor fører til forsømmelse av

barnet i de avgjørende første minuttene etter fødselen, og at

dersom systematisk vurdering av babyer ved fødselen skal bli

rutine, trengtes det et verktøyet som var enkel nok til å konkurrere

med den hektiske miljøet på fødestua. ..

Apgar V. A proposal for a new method of evaluation of the newborn infant. Curr Res Anesth Analg 1953;32:260-7.

Virginia Apgar

For tidlig fødsel

Infeksjon

Medfødte misdannelserog kromosomfeil

Smertestillende oganestesi til mor

Nevromuskulær sykdom

Hjerneslag

Apgar score

Mekoniumaspirasjon

Fødselsasfyksi

Vaginale operative forløsninger

¨ Fordeler: v ikke medisinsk utstyrv rask evaluering

v Ulemper: v subjektiv v kan ikke etterprøvesv Uenighet mellom faggrupper

Apgar score

2

MacLennan A et al AJOG 2015MacLennan A et al BMJ 1999

«New national guidelines have been introduced in Norway aimingto improve obstetric and neonatal care including CTG, STAN, as well as therapeutic hy- pothermia of term born children withmoderate or severe neonatal encephalopathy.

The aim of this study was to examine if the prevalence of CP as well as clinical characteristics have changed in Norway during thefirst decade of the 21st century.»

However, the overall estimated reduction in children born preterm can only account for approximately nine of the ~32 fewer children with CP born 2009 and 2010 as compared to those born 1999 to 2000.

We therefore consider that other improvements in obstetric and neonatal care have had a major impact on the reduction in the prevalence of CP.

his interpretation is supported by the decrease in quadriplegia and dyskinetic CP, considered to be the result of HIE injuries at birth, during the latter part of the study.

Hollung SJ, et al., Decreasing prevalence and severity of cerebral palsy in Norway among children born 1999 to 2010 concomitant with improvements in perinatal health, European Journal of Paediatric Neurology (2018

Hollung SJ, et al., Decreasing prevalence and severity of cerebral palsy in Norway among children born1999 to 2010 concomitant with improvements in perinatal health, European Journal of PaediatricNeurology (2018

v Neonatal acidosis was associated with an OR 3.55 [95 % CI 2.23-5.49] for ID and an OR of 1.10 (95 % CI 0.91-1.31) for ASD.

v O2 treatment was associated with an OR 4.32 (95 % CI 3.23-5.78) for ID and an OR 2.02 (95 % CI 1.45 to 2.83) for ASD.

v Our meta-analysis demonstrates an increased risk of ID and (to a lesser extent) ASD in children with neonatal hypoxia. Moreover, our findings raise the possibility that concomitant ID might account for the observed association between the gas exchange proxies and ASD.

214 465 early-term (37+0–38), 859 827 full-term (39+0–41+6), 55 189 postterm (≥42+0)

1989–2008

3

Casey BM et al. The continuing value of the Apgar score for the assessment of newborn infants. N Engl J Med 2001

5-min Apgar score 0-3

+pH < 7.00

†

Kombinasjoner lav APGAR og lav pH

Relativ risiko

En alvorlig perinatal asfyksi ¨Apgar <4 etter 5-10 min¨Metabolsk acidose i navleart. (pH <7,0 og BD >12 mmol/L)¨moderat-alvorlig hypoksisk-ischemisk encefalopati(HIE)

2014, Kap 45

¨ Knutzen L, Aye C, Anderson-Knight H, Svirko E, Impey L. Arteriovenous differences in cord blood gas analysis and theprediction of adverse neonatal outcome. Acta Obstet Gynecol Scand 2018. https://doi.org/10.1111/aogs. 13340

Acidose er økt surhet i blod og vev på grunn av øktantall ikke-buffret(frie) hydrogen(H+) ioner

Acidose- ikke–buffret H+ ions

H+

H+

H+

H+

H+

H+

H+

H+H+ H+

H+

H+

H+

H+

H+

H+H+

H+H+

4

19

H+

pH6.9 7.0

(frie H+)

7.2 7.3

•pH: uttrykker konsentrasjonen av frie hydrogen ioner (H+)

•pH er negative loggen H+

•H+ øker eksponentielt•pH faller

Hva er pH ?

Økning av (H+) 13 mmol/l

Økning av (H+) 26mmol/l ¨ Finne ut: Er det acidose?

ü pH

ü pCO2

ü BD (BE)

Hvis navlearteriepH < 7,20

nyfødt er acidotisk

üRespiratorisk

üMiks

üMetabolisk

X

5

FosterH+ + HCO3- ↔ H2CO3 ↔ H2O + CO2

X

H+ + HCO3- ↔ H2CO3 ↔ H2O + CO2

Mor

Rooth G : Perinatal acid- base balance, 1988

Placenta

Utvikling av respiratorisk acidose CO2 = pH Acidose men ikke hypoksi

Hva er kompensatoriske mekanismer

systemmer som fester fri H+ jon og dermed en stark syre bli mild

• Bikarbonat (HCO3)• Hemoglobin (Hb)• Proteiner

Hvis O2 tillgjengelig :

C6H12O6 + 6 O2→ 6 CO2 +12 H2O

glucose bicarbonat buffer

Energy(34 -36ATP)

CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3-

↓ pH

↑ CO2

Hva ser vi etter?

Acidose=

Hvilken type acidose

Respiratorisk=

6

Energy (2 ATP)

X ↑CO2

O2

Lactic acid

↓pH

X

Produseres store mengde laktat og H+ overbelaster buffer system

↓ pH

↑ CO2

Hva ser vi etter?

Acidose=

Syre-base status

Respiratorisk=

Hypoksi (↓O2 I vevene)↑ Melkesyre

↓ pH

↑ Base Deficit

↑ CO2

Hva ser vi etter?

Acidose=

Syre-base status

Respiratorisk=

ü Mengde baser som trengs for å få:ü et normal pH verdi, ü under den aktuelle CO2 metningen i blodetü under det aktuelt O2 metningen i blodet ü på 370 Cü Ved standard nivået av Hg

7

• Metabolsk acidose: 0.3-0.7 per 100 fødte barn *

• HIE 1-3 kasus per 1000 fødte barn * *

• CP: 2 per 1000 fødte barn * * *

Wehlin et al 2007,Doret et al 2011 Kessler et al 2013 *Ross & Gala 2002 * *Himmelmann K.et al 2014, Oskou M et al 2013* * *

Date of download: 4/7/2015 Copyright © 2015 American Medical Association. All rights reserved.

Hypoxic-Ischemic Encephalopathy: A Review for the ClinicianJAMA Pediatr. 2015;169(4):397-403. doi:10.1001/jamapediatrics.2014.3269

Schematic Overview of the Pathophysiological Features of Hypoxic-Ischemic EncephalopathyATP indicates adenosine triphosphate; O2, oxygen.

Hvilke problemer kan oppstå når vi tar navlsenor prøver?

pH og pCO2 måles , mens BD beregnes

Blodprøvetaking fra navlesnoren før endelig avklemming med peanger. En slynge av navlesnoren avklemmes med den ene hånden. Man tar så arteriell og venøs prøve før man slipper opp den manuelle stasen. Endelig avnavling kan deretter skje når pulsasjon i navlesnoren er opphørt eller etter minst 1–3 minutter

Tidsskr Nor Legeforen 2013; 133: 2369-72

Avnavlning- bør være sen

8

pH

pCO2

Base Deficit

Syre-base status

pH i navlearterie < pH i vene

pCO2 i navlearterie > pCO2 i vene

Ductus venosus

Umblical vein

Umblical artery

¨ pH og pCO2

¨ BDecf= –0.9149 (0.23�pCO2 �10[pH –6.1]–24.1+16.21�[pH –7.4])

Siggaard-Andersen O. An acid-base chart for arterial blood with normal and pathophysiological reference areas. Scand J Clin Lab Invest 1971; 27: 239-45.

¨ Fordeler: ¡ Objektive og målbare ¡ Kan fortelle om oksygenmangel har skjedd under

fødselen

¨ Ulemper: ¡ Krever utstyr ¡ Uenighet om formel for Base Deficit

CompartmentOksygenKarbondioksidHemoglobinKonstanter

12.7 mmol/l 14.1 mmol/l

Wiberg et al. AJOG 2006Mokarami P et al. AOGS 2012.

Syre-base status

1.2 - 2 mmol/l

pH pCO2 Base deficit

Måles Måles Beregnes

Robust Følsom dobbel så stor feilmargin

Avhengig

Syre-baser verdier

Arterie

¨ pH 7,05-7,38

¨ pCO2(kPa) 4,9-10,7

¨ Bdecf (mmol/l) 2,5-10

Vene

7,17-7,48

3,5-7,9

1,0-9,0

Westgate J. Am J Obstet Gynecol 1993

9

A B

Arteriell pH 7.00 7.00

Arteriell pCO2 (kPa) 11 5

Arteriell BDecf (mmol/l) 10 20

Grete A. Birkeland Kro, Branka M. Yli, Svein Rasmussen, Håkan Norèn, Isis Amer-Wåhlin, Ola Didrik Saugstad, Babill Stray-

Pedersen, Karl Gustaf Rosén,

BJOG 2010

Trial n (%) Clinic n (%) Total deliveries 36433 University Hospital Lund1 1465 (4.0) SRCT 4965 (13.6) University Hospital Malmö2 1513 (4.2)

Sahlgrenska Universtiy Hospital, Gothenburg3 1987 (5.5) Charitè, Berlin4 298 (0.8) Derby City General Hospital5 383 (1.1) Gentofte Hospital, Copenhagen6 511 (1.4) Hospital Eduard Herriot, Lyon7 717 (2.0) EU-STAN trial 7823 (21.5) Sahlgrenska University Hospital, Gothenburg3 3971 (10.9)

Rikshospitalet, Oslo9 478 (1.3) University of Perugia10 107 (0.3) Derriford Hospital, Plymouth11 138 (0.4) Wilhelmina Children’s Hospital , Utrecht12 506 (1.4) Åbo Hospital, Turku13 714 (2.0) Mölndal data 23645 (64.9) Mölndal Hospital14 23645 (64.9)

5 % ombyttet

9 % samme kar

0.3 %=14%

Totalt ekskludert 1 of 7

pH i N.arterie 0,02 ≤ pH i N. vene

pCO2 i N.arterie 0,7 ≥ pCO2 i N.vene

Ductus venosus

Umblical vein

Umblical artery

Arterie

¨ pH 7,05-7,38

¨ pCO2(kPa) 4,9-10,7

¨ Bdecf (mmol/l) 2,5-10

Vene

7,17-7,48

3,5-7,9

1,0-9,0

Westgate J. Am J Obstet Gynecol 1993

10

Raske forandringer; vekst i fosterlivet,vekt av barn- percentiller

¨ 1. Sjekk om pH i navlearterieer minst 0,02 lavere enn pH i navlevene

¨ 2. Sjekk om pCO2 i navlearterie er minst 0,7 høyere en pCO2 i navlevene

¨ 3. Husk at pCO2 kan aldri være lavere en 2,9kPa

ú BRA! VIDERE

NavleVene

NavleArterie

Ductus Venosus

Tabell : 2.5; 5; median, 95; og 97.5 percentil for pCO2 for spesifikk pH verdi i navlearterie pH Centile pCO2

2.5th 5th 50th (median) 95th 97.5th6.86 11.0 11.4 13.9 16.9 17.56.87 10.8 11.2 13.7 16.6 17.26.88 10.6 11.1 13.4 16.3 17.06.89 10.5 10.9 13.2 16.1 16.76.90 10.3 10.7 13.0 15.8 16.46.91 10.1 10.5 12.8 15.5 16.16.92 10.0 10.3 12.6 15.3 15.96.93 9.8 10.2 12.4 15.0 15.66.94 9.6 10.0 12.2 14.8 15.46.95 9.5 9.8 12.0 14.5 15.16.96 9.3 9.7 11.8 14.3 14.86.97 9.2 9.5 11.6 14.1 14.66.98 9.0 9.3 11.4 13.8 14.36.99 8.8 9.2 11.2 13.6 14.17.00 8.7 9.0 11.0 13.4 13.97.01 8.6 8.9 10.8 13.1 13.67.02 8.4 8.7 10.6 12.9 13.47.03 8.3 8.6 10.4 12.7 13.27.04 8.1 8.4 10.3 12.5 12.97.05 8.0 8.3 10.1 12.3 12.77.06 7.8 8.1 9.9 12.0 12.57.07 7.7 8.0 9.7 11.8 12.37.08 7.6 7.9 9.6 11.6 12.17.09 7.4 7.7 9.4 11.4 11.97.10 7.3 7.6 9.2 11.2 11.77.11 7.2 7.5 9.1 11.0 11.57.12 7.1 7.3 8.9 10.8 11.37.13 6.9 7.2 8.8 10.6 11.17.14 6.8 7.1 8.6 10.5 10.97.15 6.7 6.9 8.4 10.3 10.77.16 6.6 6.8 8.3 10.1 10.57.17 6.5 6.7 8.2 9.9 10.37.18 6.3 6.6 8.0 9.7 10.17.19 6.2 6.5 7.9 9.6 9.97.20 6.1 6.4 7.7 9.4 9.77.21 6.0 6.2 7.6 9.2 9.67.22 5.9 6.1 7.4 9.1 9.47.23 5.8 6.0 7.3 8.9 9.27.24 5.7 5.9 7.2 8.7 9.17.25 5.6 5.8 7.1 8.6 8.97.26 5.5 5.7 6.9 8.4 8.77.27 5.4 5.6 6.8 8.3 8.67.28 5.3 5.5 6.7 8.1 8.47.29 5.2 5.4 6.5 8.0 8.37.30 5.1 5.3 6.4 7.8 8.17.31 5.0 5.2 6.3 7.7 8.07.32 4.9 5.1 6.2 7.5 7.87.33 4.8 5.0 6.1 7.4 7.77.34 4.7 4.9 6.0 7.3 7.57.35 4.6 4.8 5.9 7.1 7.47.36 4.5 4.7 5.7 7.0 7.3

Metabolsk acidose:

pH<7,00 og BD>=12

Respiratorisk / mikst acidose:

pH<7,20

Kro GAB, Yli BM et al . BJOG 2010

Normale verdier

pH>=7,20

vSjekk alltid pCO2verdig i forhold til pH, og skriv i journalen kommentar om nødvendig.

¡ Ta heller ny prøve!

AØ Apgar 10 min <= 5 , eller Ø Pågående hjerte-lunge redning (inkludert maske

ventilasjon) på 10 minutter alder, ellerØ pH lavere enn 7,0 i løpet av de første 60 min.

(arterie eller kapilært); Ø BD > = 16 i løpet av de første 60 min.

Prosedyre: Hypotermibehandling

11

B: Ø Krampeanfall eller Ø tegn på moderat til alvorlig encefalopati,

Ø definert: endret bevissthetsnivå (Sløvhet, stupor eller koma), og endret tonus, hypoton, helt slapp eller opistotonus, og effekter på primitive reflekser

Prosedyre: Hypotermibehandling

v Syre-base er et objektivt parameter for evaluering av oksygenmangel under fødsel!

v Siden prøvene kan være upålitelige/vise feil pCO2verdier , må vi sjekke svaret, og ta ny prøve.

v Vi er ansvarlige selv om prøven er upålitelig/feil, men likevel dokumentert i journalen, uten noen forklarings kommentar.

v Mange (kolleger, barneleger, sakkyndige, pasienter) uvitne om det, og ser bare på pH og BD !!

1

Fedme og fødsel

Tore HenriksenFødeseksjonen, Rikshospitalet

OUS

Start‐BMI

1. Fosterdød2. Store barn3. Preeklampsi4. Flere går over termin5. Keisersnitt (akutt!)6. Forlenget 1. stadium7. Post‐partum blødninger8. Infeksjoner9. etc

Høy vektøkningBlodglukosenivå(+/‐ diabetes)

Hver for seg påvirker disse svangerskapsutfallet :

Sammen forsterker de hverandre!Helhetstenkning

2

JAMAApril 16, 2014, Vol 311, No. 15

Maternal Body Mass Index and the Risk ofFetal Death, Stillbirth, and Infant Death A Systematic Review and Meta-analysis

Dagfinn Aune, MS1,2,3; Ola Didrik Saugstad, MD, PhD4; Tore Henriksen, MD, PhD5; Serena Tonstad, MD, PhD2,6

Risikoen for fødselsvekt over 90p (LGA)Betydningen av BMI, Vektøkning og diabetes (GDM)

Bowers K et al Diabetologia 2013

Ris

iko

for

LGA

(> 9

0p)

Odd

s ra

tio

10

1GDM GWG Obesity

GDM Obesity GDM+GWG +GWG +obesity

GDM +obesity+ GWG

3

Effekten av vektøkning på forekomsten avStore barn (LGA) i de ulike BMI‐gruppene

Dietz PM et al AJOG 2009

Ved diabetes: høyere risiko for skulderdystocived ellers lik vekt

Langer et al Am J Obstet Gynecol 1991

40

10

20

30

Percent shoulder dystocia

Birth weight (kg)

2,50‐3.75 3.75‐4.00 4.00‐4.25 4.25‐4.50 4.50‐4.75 >4.75

DiabetesNon‐diabetic

4

Cesarean section: Dose‐responseBarau G et al BJOG 2006:

Overweight/obesity andpregnancy outcomes Observational studies:

Heslehurst N et al Obes Rev 2008

Emergency Cesarean delivery: Obese versus ideal weight*

* BMI >30kg/m2 versus BMI 20‐25

5

Poor uterine contractility in obese women. Zhang J et al BJOG 2007

Figure 1. The impact of BMI on the proportion of emergency caesarean sections. (A) Proportion of caesarean section. (B) Caesarean section for delay in the first stage of labour

Heslehurst N et al Obes Rev 2008

Maternal haemorrhage: Obese versus ideal weight*

* BMI >30kg/m2 versus BMI 20‐25

6

Maternal body mass index and risk of Apgar score 0‐3 at 5 minPersson M et al PLOSMed 2014

BMI Adjusted OR (95% CI)

< 18.5 0.74 (0.43.1.2518.5‐25 (ref) 1.0025‐<30 1.39 (1.20‐1.61)30‐<35 1.60 (1.28‐1.98)35‐<40 1.61 (1.11‐2.34) 40 2.40 (1.42‐4.04)

Similar results for meconium aspiration and neonatal seizures

MORTALITY

Crude Adjusted

≤18.4 3 (0.08) 0.80 (0.25 to 2.51) 0.87 (0.27 to 2.75)

18.5–24.9 94 (0.10) 1.00 (ref) 1.00 (ref)

25.0–29.9 70 (0.19) 1.96 (1.44 to 2.68) 2.19 (1.59 to 3.02)

30.0–34.9 25 (0.23) 2.38 (1.53 to 3.70) 2.79 (1.76 to 4.43)

≥35.0 11 (0.27) 2.79 (1.49 to 5.21) 3.21 (1.65 to 6.25)

Asphyxia as a cause of infant death according to maternal BMIJohansson S et al BMJ 2014

Odd ratio of birth asphyxia (95% CI)

7

Crude Adjusted

≤18.4 7 (0.18) 1.63 (0.76 to 3.51) 1.78 (0.83 to 3.84)

18.5–24.9 107 (0.11) 1.00 (ref) 1.00 (ref)

25.0–29.9 65 (0.18) 1.60 (1.18 to 2.18) 1.57 (1.13 to 2.17)

30.0–34.9 27 (0.25) 2.26 (1.48 to 3.45) 2.47 (1.60 to 3.82)

≥35.0 15 (0.37) 3.34 (1.95 to 5.73) 3.44 (1.94 to 6.12)

Odd ratio (95% CI)of other neonatal morbidity

Neonatal morbidity (other than asphyxia, anomalies and infection) as a cause of infant death according to maternal BMI

Johansson S et al BMJ 2014

Inter‐pregnancy weight change and risk of severe birth asphyxia‐relatedoutcomes in singelton infants at term.

Persson M et al PLOS med 2016

Interprgnancy OR (95% CI) for Apgar scoreweight change (kg/m2) <6 at 5 min

‐ 2 0.84 (0.67‐1.04)‐2 to <‐1 0.90 (0.76‐1.07)‐1 to < 1 (ref) 1.001 to < 2 1.14 (1.02‐1.28)2 to < 4 1.26 (1.11‐1.42) 4 1.33 (1.12‐1.58)

8

Outcome of deliveries in healthy but obese women: obesity and delivery outcome

Rebecka Kaplan‐Sturk, BMC Res Notes 2013Percentage

5

10

Apgar<7, 5’

BMI < 30, N =724

BMI ≥ 30, N= 63

pH < 7.05 Matabolsk acidose

p<0.001 p<0.001 p<0.001

Odd ratio

2

4

1

3

5

Maternal obesity, mode of delivery, and neonatal outcome.Blomberg M Obstet Gynecol 2013

Plexus injury

Odds ratio when BMI >40 versus 18.5‐25

fractures Respiratorydistress

Sepsis HypoglycemiaConvulsions

9

Causes of poorer neonatal outcome

1. Decreased contractions strenght (prolonged first stage labor)?

2. Fetus of obese mothers more sensitive to the stress of labour, especially hypoxia?

3. Poorer quality of fetal heart rate monitoring?4. Fetal‐pelvic disproportion, including pelvic

adipose tissue? 5. More difficult operative deliveries6. More frequent neonatal hypoglycemia?7. “Biased clinician!8. Social class9. Other?

.Detection of preterm labour in obeseAina‐Mumuney A et al Reprod Sci 2015

Group 1: Contractions (CTG) detectedGroup 2: Contractions (CTG) not detected

Group 1 Group 2 pDetected Not detected

BMI >30 19.6%, 57.1% < .001

Proportionevaluatedin mid‐trimester 17.4% 36.7% p = 0.04

10

Kasuistikk

21 år , PO, barnehageassistent, hennes mor har type 2 diabetes. Selv frisk. BMI 35.

Vektøkning 13 kg frem til uke 24, da det ble påvistglukose+1 i urin (“hadde spist kaker dagen før”).

Kontroll 2 uker senere. Nå +2 på glukose.

Henvist til sukkerbelastning, som ble gjort 2 uker senere: Fastende 6.8, men 2 timers verdien 7.7 (“kastet littopp”).

11

Ny test nesten to uker senere:2‐timers verdien 8.9, fastende 6.9.

Henvist til fødepol, fikk time der ca 2 ukersenere (32 uker). Opplært til glukosemålingfør/etter måltid. Fastende rundt 6.2‐6.5 , ettermåltid 7‐8. HBA1c 7.2

Kostråd: Utilfredsstillende effekt.

Startet insulinbehandling ved uke 34‐35.

Ved 37‐38 uker: vektestimat på barnet 4100 g.

Bestemt induksjon p g a stort barn,

12

Gikk i fødsel, litt lang åpningsfase,.

Ved full åpning ble hodet stående rett nedenforspina‐nivå.

Startet trykking, lite effekt.

Bestemt vakum‐forløsning (Ind.: langsomfremgang i stadium 2).

Hodet forløst etter 5‐6 drag.

MEN: skuldrene satt fast, svært vanskeligforløsning, barnet livløst da det ble forløst : Resusitert, men døde noen dager senere. Vekt4800g (!)

Mor: Post partum diagnostisert type 2 diabetes.Barnet: fettinfilatrasjon i levercellene.

13

Her er det mange læringselementer, FOR ALLE!

Kost og mosjonsråd ved starten av svangerskapet? ( BMI 35, og 13 kg vektøkning ved 24 uker!)

En av grunnene til at vakum ble forsøkt var at “…barnet ikke varvurdet så stort.” (4100‐4200g)

Tidlig glukosebelastning? (Fedme, mor type 2 diabtes).

Somling med glukoseblastningen. Sen henvisning.

For sein start med insulin ved Fødepol.

Barnets vekt feilvurdert. MEN: AC (MAD) langt over 97.5 percentilen!

Fosterets abdominalmål versus vektestimat

Ved operativ vaginal forløsning:Vektlegg ikke bare estimert vekt (usikkert på store barn),Men også: Proporsjonene! (HC over AC eller BPD over MAD) , OG:Det faktum at mor hadde en insulinkrevende svangerskapsdiabetes

AbdominalmåletVektestimat

Hodemål

14

Viktige poenger når «du står der» hos en kvinne med høy BMI(> ca 30) og som er i fødsel

Ha de nevnte risiko faktorene i hodet.Tidligere fødsler. Sectio før?Co‐morbiditet (hypertensjon, diabetes)Aktuelle svangerskap? Vektøkning?Barnets størrelse vurdert? Skeptisk! Repetere målingen. HC/AC eller MAD/BPD. Proposjon.Innkomst CTG hører med i denne gruppenIndusert?Et anestesiavd orientert? EDA (kateter). Minst to IV tilganger!Pågående overvåkning? Intern med STAN. Hvis extern: U2!

15

Viktige poenger når «du står der» hos en kvinne med høy BMI(> ca 30) og som er i fødsel

Ha de nevnte risiko faktorene i hodet.Tidligere fødsler. Sectio før?Co‐morbiditet (hypertensjon, diabetes)Aktuelle svangerskap? Vektøkning?Barnets størrelse vurdert? Skeptisk! Repetere målingen. HC/AC eller MAD/BPD. Proposjon.Innkomst CTG hører med i denne gruppenIndusert?Et anestesiavd orientert? EDA (kateter). Minst to IV tilganger!Pågående overvåkning? Intern med STAN. Hvis extern: U2!Fremgang? > eller < 6 cm åpning? Forlenget 1. stadium!

The effect of maternal obesity on the course of labor.Verdialis M et al J Perinat Med2009

Arrest of dilation

Percentage

5

10

15

BMI <26 BMI >35

P<0.005

Cases with birth weights >4 kg, diabetes mellitus, hypertension and prior cesarean delivery were excluded

16

Maternal obesity and contraction strength in first stage of labor

Chin JR et al AJOG 2012

Normal weight overweight Obese

Duration of laborStage 1 (min) (median, IQR) 566 (421‐760) 585 (423‐788) 597 (454‐794)

Stage 2 43 (20‐93) 37 (16‐83) 30 (16‐71)

But no difference in intrauterine pressure (Montevideo‐units) between normal weight and obese women

Poor uterine contractility in obese women. Zhang J et al BJOG 2007

17

Fetus of obese mothers more sensitive to the stress

of labour, especially hypoxia?

Need of energy (oxygen) and size/body composition

18

Maternal metabolic parameters (“metabolosity”) and infant body fatHarmon et al Diabetes Care 2011

Maternal high fat diet in non‐human primates and fetal liver lipotoxicity

Offspring weight, body fat and liver tiglyceridesMcCurdy CE et al 2009

19

Hepatic steatosis in neonates

Patel KR et al 2014 J Pediatric Gastroenerology and Nutrition:

Hepatic steatosis was highly correlated with birth weight (r=0.6, p=0,0007). But not with maternal BMI. The five stillborns of the 5 women with normal range BMI and AGA infants, had steatosis.

Det bygger seg opp mot aktiv forløsning( treg fremgang (etter 6 cm?) og /eller truende asphyxi)

Igjen orientere anestesiavdelingen.

Tenke igjen om: Ikke gripe inn for tidlig, men heller ikke vente til det blir helt akutt (plutselig nødvendig med rask vaginal forløsning eller grad 1. sectio, begge inngrep er vanskeligere ved fedme).

Ved full åpning: To fødeleger til stedeForsøk på vaginal eller sectio? Tang eller vakum?Hvis forsøk på vaginal forløsning. Gjøre det på operasjonsstua i fall sectio? Ved sectio: Snittføringen

Hva er det jeg ikke har nevnt?

20

Primary cesarean section?

22

Aftenposten 1951

Avnavling av terminfødte barn og blodgass-analyse

Jørg Kessler



“Golden 60 minutes of newborn’s life”

Sharma et al. J Mat Fetal Neonat Medicine 2016,

Rådgivning til foreldre, informasjon til behandlingsteam

Sen avnavling

Stabil temperatur

Informasjon til familien

Pustestøtte

Starte amming

Hypotermi v/asfyksi

Hindre hypoglykemi

Fysiologi

Barcroft J Researches on Pre-natal Life. Blackwell Scientific Publications: Oxford, 1946

UmbilikalsirkulasjonenPlacenta Foster

Umbilikalsirkulasjonen

Placenta Foster

Navlevene

Navlearterie

Tidspunkt: hva er sen og tidlig?

Smith CA The physiology of the newborn infant. 4th ed.

515 4560 90 120 180 (sec)Duration birth to cord clamping

10

20

30

70

80

90

Blo

od v

olum

e (m

l/kg)

Placenta

Placenta

Contraction

Contraction

Umbilical arteries closed

67 80 82 87 Combined blood volume in infant (%)

Placentatransfusjon

• Barnet på mors mage – 20 ml/kg fødselsvekt

– 30 % økning i blodviskositet

• Barnet lavere enn placenta – 35 ml/kg

– 50 % økning i blodviskositet

Placentatransfusjon

• Større blodvolum 1. levedøgn

– øket krav til hjertearbeid

• Større lungeblodvolum – øket respirasjonsfrekvens

• Høyere hemoglobinkonsentrasjon – økning i haematocrit og viskositet

• Øket nedbryting av føtalt blod – hyperbilirubinemi

Tidlig vs. sen avnavling

• Cochrane review • 15 studier

• 3911 fødsler

• 1972-2013

• 60 s grense tidlig-sen

McDonald, S. J., Middleton, P., Dowswell, T., & Morris, P. S. (2013). Effect of timing of umbilical cord clamping of term infants on maternal and neonatal outcomes. Cochrane Database Syst Rev, 7, CD004074. doi:10.1002/14651858.CD004074.pub3

Resultater Tidlig Sen RR 95% CI

Lysbehandling 31/1131 52/1193 0.62 0.41-0.96

Navlesnor Hb (mean diff)

mean diff

0.41 0.15-0.66

Nyfødt Hb (mean diff) -2.17 -4.06 - -0.28

24-48 h Hb -1.49 -1.78- -1.21

Jernmangel 3-6 m 75/532 49/620 2.65 1.04-6.73

Maternelle utfall NS

Tidlig vs. sen avnavling

• RCT, Sverige, Uppsala, 400 deltakere

• Clamping: <10 sek. vs. >180 sec

Andersson et al. BMJ, 2011.

• Hovedutfall:

- Ferritin é, jernmangel ê etter 4 mnd. • Sekundær utfall:

- Polycytemi ➔

- Hyperbilirubinemi ➔

- Respiratoriske symptomer ➔

Langtidsutfall

• 12 måneder:

• Jernlager: Ferritin ➔

• Psykomotorisk utvikling: Ages and Stages Questionaire ➔

• 48 måneder: • Finmotorikk, sosiale ferdigheter (gutter) é

Andersson, O. et al. (2014). JAMA Pediatrics, 168(6), 547–554. Andersson, O.et al. (2015). JAMA Pediatrics, 169(7), 631–638.

Avnavling v/asfyksi

Ersdal, H. L. et al. (2015). BJOG http://doi.org/10.1111/1471-0528.13778

Avnavlingstidspunkt - ingen effekt på mortalitet/NICU

Puster selv

Får pustehjelp

Blodgass analyse og sen avnavling

Wiberg et al. BJOG 2008;115: 697-703 Ullrich et al. Biol Neonate 1972; 20: 466-474 Chou et al Biol Neonate 1974; 24: 74-81 Lievart et al Obstet Gynecol 1984; 63:44-47

Blodgass analyse og sen avnavling

Wiberg et al. BJOG 2008;115: 697-703

Blodgass analyse-tid fra clamping til analyse

Valenzuela et al. Acta Obst Gyn Scand 2006;85: 1307-1309 Kessler et al. Acta Obst Gyn Scand 2007;86: 638

Analyse ved 0 min vs. 60 min:

pH=7.29 ΔpCO2=1.39 kPa ΔBDecf=4.3 mmol/l

Syre base prøver ved fødsel-sen avnavling

Umiddelbar prøvetaking uten å ”clampe” snoren

Ta alltid arterieprøven først

Prøvesett ligger klare, umiddelbar analyse

Konklusjon

• Tidlig avnavling reduserer risiko for hyperbilirubinemi

• Sen avnavling – positiv effekt på jernlager, psykomotorisk utvikling 4 år

• To metoder for prøvetaking: – Umiddelbar prøvetaking, sen avnavling (anbefales) – Tidlig avnavling m/ clamping (om nødvendig)

• Analyse: så rask som mulig – fall i pCO2 etter 60 min

fosterovervåkning under fødsel grunnleggende fysiologi ... · kontinuerlig ctg anbefales for...

Documents