gagal ginjal atau acute renal failure

8/12/2019 Gagal ginjal atau Acute renal failure

1/20

Combustio Halaman 1

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar BelakangGagal ginjal atau Acute renal failure (ARF) dapat diartikan sebagai

penurunan cepat/tiba-tiba atau parah pada fungsi filtrasi ginjal. Kondisi ini

biasanya ditandai oleh peningkatan konsentrasi kreatinin serum atau azotemia

(peningkatan konsentrasi BUN [Blood Urea Nitrogen] . Akan tetapi biasanya

segera setelah cedera ginjal terjadi, tingkat konsentrasi BUN kembali normal,

sehingga yang menjadi patokan adanya kerusakan ginjal adalah penurunan

produksi urin.

Gagal ginjal Adalah penurunan tiba-tiba faal ginjal pada individu dengan

ginjal sehat sebelumnya, dengan atau tanpa oliguria dan berakibat azotemia

progresif disertai kenaikan ureum dan kreatinin darah (Imam Parsoedi A dan Ag.

Soewito :Ilmu Penyakit dalam Jilid II;91 )

B. Rumusan masalahAdapun yang menjadi rumusan masalah dalam makalah ini adalah Bagaimana

gambaran klinis dan penatalaksanaan serta perjalanan penyakit pasien yang

menderita penyakit Gagal Ginjal Akut

C. Tujuan penulisanTujuan penulisan laporan kasus ini adalah agar mahasiswa khususnya saya sendiri

dapat mempelajari dan mengetahui definisi, manifestasi klinis, etiologi,

patofisiologi, komplikasi, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang, pengobatan,

dan diagnosa keperawatan yang mungkin muncul. Selain itu penulisan laporan

kasus ini juga bertujuan untuk memenuhi tugas praktek keperawatan dewasa I.


2/20

Combustio Halaman 2

D. Manfaat penulisan1. Meningkatkan pemahaman kepada mahasiswa dan saya sendiri mengenai

definisi, etiologi, patofisiologi, komplikasi, pemeriksaan fisik, pemeriksaan

penunjang, penatalaksanaan, dan diagnosa keperawatan yang mungkin muncul

pada penyakit Gagal Ginjal Akut

2. Memberikan pengetahuan kepada mahasiswa khususnya saya sendiri tentangpenyakit Gagal Ginjal Akut dan gejala-gejalanya di sertai tindakan yang harus

diambil untuk pencegahannya sebagai langkah awal dalam mengantisipasi

penyakit Gagal Ginjal Akut


3/20

Combustio Halaman 3

BAB II

PEMBAHASAN

A. DefinisiGagal Ginjal Akut (GGA) adalah penurunan fungsi ginjal mendadak dengan

akibat hilangnya kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeostasis tubuh.

Akibat penurunan fungsi ginjal terjadi peningkatan metabolit persenyawaan

nitrogen seperti ureum dan kreatinin, serta gangguan keseimbangan cairan dan

elektrolit yang seharusnya dikeluarkan oleh ginjal. Kriteria diagnosis GGA yaitu

terjadinya peningkatan kadar kreatinin darah secara progresif 0,5 mg/dL per hari.

Peningkatan kadar ureum darah adalah sekitar 10-20 mg/dL per hari, kecuali bila

terjadi keadaan hiperkatabolisme dapat mencapai 100 mg/dL per hari.

Manifestasi klinik GGA dapat bersifat: oligurik dan non oligurik. Definisi

oliguria adalah < 240 ml/m /hari. Pada neonatus dipakai kriteria < 1,0

ml/kgBB/jam. Pada GGA non oligurik ditemukan diuresis 1-2 ml/kgBB/jam

disertai peningkatan kadar ureum dan kreatinin darah. Keadaan ini sering

dijumpai pada GGA akibat pemakaian obat nefrotoksik, antara lain

aminoglikosida.

B. Manifestasi klinikGejala klinis yang berhubungan dengan GGA adalah: pucat (anemia),

oliguria, edema, hipertensi, muntah, letargi, dan pernapasan Kussmaul karena

terjadi asidosis metabolik. Pada kasus yang datang terlambat gejala komplikasi

GGA ditemukan lebih menonjol yaitu gejala kelebihan (overload) cairan berupa

sesak napas akibat gagal jantung kongestif dan edema paru, aritmia jantung akibat

hiperkalemia, perdarahan gastrointestinal berupa hematemesis dengan atau tanpa

melena akibat gastritis, kejang-kejang dan kesadaran menurun sampai koma.

GGA dapat bersifat non-oligurik, yang sukar dideteksi pada saat awal kalau tidak

dilakukan pemeriksaan ureum dan kreatinin darah pada pasien yang dicurigai

misalnya pada pasien yang mendapat obat nefrotoksik


4/20


5/20

Combustio Halaman 5

- Tipe iskemik: GGA prarenal yang berlangsung lama- Tipe nefrotoksik: obat aminoglikosida, hemoglobinuria,

mioglobinuria

e. Anomali Kongenital ginjala) Agenesis ginjal

b) Ginjal polikistikc) Ginjal hipoplastik - displastik

3. GGA pascarenal (uropati obstruktif)a. Kelainan kongenital

a) Katup uretra posteriorb) Obstruksi ureter bilateral pada hubungan ureterovesika

b. Didapata) Batu atau bekuan darah bilateral

b) Kristal asam jengkolc) Asam urat

c. Tumor

D. Patofisiologi1. GGA prarenal

Oleh karena berbagai sebab prarenal, volume sirkulasi darah total atau

efektif menurun, curah jantung menurun, dengan akibat aliran darah ke korteks

ginjal menurun dan laju filtrasi glomerulus (LFG) menurun. Tetapi fungsi

reabsorbsi tubulus terhadap air dan garam terus berlangsung. Oleh karena itu

pada GGA prarenal ditemukan hasil pemeriksaan osmolalitas urin yang tinggi

>300 mOsm/kg dan konsentrasi natrium urin yang rendah


6/20

Combustio Halaman 6

GGA prarenal yang terjadi sudah menjadi GGA renal. GGA renal terjadi

apabila hipoperfusi prarenal tidak cepat ditanggulangi sehingga terjadi

kerusakan parenkim ginjal. Pembedaan ini penting karena GGA prarenal

memberi respons diuresis pada pemberian cairan adekuat dengan atau tanpa

diuretika, sedangkan pada GGA renal tidak.

Beberapa mekanisme terjadi pada hipoperfusi. Peningkatan pelepasan

renin dari aparatus jukstaglomerularis menyebabkan peningkatan produksi

aldosteron, di mana terjadi peningkatan resorbsi natrium di tubulus kolektivus.

Sebagai tambahan, penurunan volume cairan ekstraseluler menstimulasi

pelepasan hormon antidiuretik (ADH), terjadilah peningkatan absorbsi air di

medulla. Hasil akhirnya adalah penurunan volume urin, penurunan kadar

natrium urin, yang semuanya adalah karakteristik dari GGA prarenal.

Penyebab tersering GGA prarenal pada anak adalah dehidrasi berat karena

muntah dan diare, perdarahan, luka bakar, syok septik, sindrom nefrotik,

pembedahan jantung, dan gagal jantung.

2. GGA renalBerdasarkan etiologi penyakit, penyebab GGA renal dapat dibagi

menjadi beberapa kelompok: kelainan vaskular, glomerulus, tubulus,

interstisial, dan anomali kongenital. Tubulus ginjal yang merupakan tempat

utama penggunaan energi pada ginjal, mudah mengalami kerusakan bila terjadi

iskemia atau oleh obat nefrotoksik oleh karena itu kelainan tubulus berupa

nekrosis tubular akut adalah penyebab tersering dari GGA renal.

Kelainan Tubulus ( Nekrosis Tubular Akut / NTA)

NTA mengacu pada temuan histologik yang sering terdapat pada GGA.

Bentuk nekrosis tubulus ada 2 tipe. Tipe pertama terjadi akibat zat nefrotoksik

misalnya merkuriklorida; terjadi kerusakan sel-sel tubulus yang luas

(tubulolisis) tetapi membran basal tubulus tetap utuh. Sel-sel tubulus yang

mengalami nekrosis masuk ke lumen tubulus dan dapat menyumbat lumen.

Tipe kedua akibat iskemia, kerusakan terjadi lebih distal dan setempat dengan


7/20

Combustio Halaman 7

kerusakan fokal pada membran basal tubulus (tubuloreksis). NTA tipe iskemik

ditemukan akibat gastroenteritis dehidrasi, sindrom nefrotik, luka bakar,

septisemia gram negatif dan asfiksia perinatal, sedangkan tipe nefrotoksik

ditemukan akibat karbon tetraklorida, hemoglobin, atau mioglobinuria, obat

aminoglikosida.

Mekanisme terjadinya gagal ginjal pada NTA masih belum jelas.

Beberapa mekanisme yang dianggap berperan adalah perubahan hemodinamik

intrarenal, obstruksi tubulus oleh sel dan jaringan yang rusak dan perembesan

pasif filtrat tubulus melalui dinding tubulus yang rusak masuk ke jaringan

interstisial dan peritubular. Pada GGA aliran darah ginjal menurun 40-50%,

daerah korteks lebih terkena daripada medula. Beberapa mediator diduga

berperan sebagai penyebab vasokonstriksi ginjal yaitu angiotensin II,

menurunnya vasodilator prostaglandin, stimulasi saraf simpatis, vasopresin,

dan endotelin.

Kelainan Vaskular

Kelainan vaskular sebagai penyebab GGA dapat berupa trombosis atau

vaskulitis. Trombosis arteri atau vena renalis dapat terjadi: pada neonatus yang

mengalami kateterisasi arteri umbilikalis, diabetes melitus maternal, asfiksia

dan kelainan jantung bawaan sianotik. Pada anak besar kelainan vaskular yang

menyebabkan GGA ditemukan pada pasien Sindrom Hemolitik Uremik

(SHU). SHU adalah penyebab GGA intrinsik tersering yang dikarenakan

kerusakan kapiler glomerulus; paling sering menyertai suatu episode

gastroenteritis yang disebabkan oleh strain enteropatogen

Escheri chia coli

(0157:H7). Organisme ini menyebarkan toksin yang disebut verotoksin

yang tampaknya diabsorbsi dari usus dan memulai kerusakan sel endotel. Pada

SHU terjadi kerusakan sel endotel glomerulus yang mengakibatkan terjadinya

deposisi trombus trombosit-fibrin. Selanjutnya terjadi konsumsi trombosit,

kerusakan sel darah merah eritrosit yang melalui jaring-jaring fibrin dan

obliterasi kapiler glomerulus, kelainan ini disebut mikroangiopati. Kelainan

vaskular yang lain yang dapat terjadi adalah vaskulitis. Penurunan LFG


8/20

Combustio Halaman 8

disebabkan oleh penurunan aliran darah ginjal karena terjadi peningkatan

resistensi akibat kerusakan pembuluh darah dan penurunan permukaan filtrasi.

Kelainan Glomeru lus

GGA karena kelainan glomerulus dapat ditemukan pada:

a. Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokok (GNAPS)b. Glomerulonefritis membranoproliferatif tipe 2 (dense deposit)c. Glomerulonefritis kresentik idiopatikd. Sindrom Goodpasture

Pada GNAPS terjadi pada


9/20

Combustio Halaman 9

dapat minimal, dan tergantung dari lamanya obstruksi berlangsung serta sifat

kepenuhan obstruksi. GGA pascarenal biasanya reversibel apabila dikenali dan

dikoreksi secara dini.

Adaptasi fungsional ginjal terhadap obstruksi terjadi sejalan dengan

waktu. Pada stadium awal, aliran darah ginjal biasanya meningkat walaupun

LFG dan volume urin menurun. Osmolalitas urin dapat tinggi dengan

konsentrasi natrium urin yang rendah seperti yang terlihat pada GGA prarenal.

Stadium ini berlangsung cepat dan sering tidak dikenali. Stadium akhir

ditandai dengan penurunan aliran darah ke ginjal dan disfungsi tubular

sehingga menghasilkan urin yang encer dengan peningkatan konsentrasi

natrium. Hilangnya obstruksi pada fase awal GGA dapat mengakibatkan

diuresis yang berlebihan, di sini berperan faktor intrinsik dalam ginjal dan juga

akibat penumpukan cairan pada saat oligo/anuria. Makin lama obstruksi, makin

sedikit kemungkinan LFG untuk pulih kembali. Obstruksi kurang dari 7 hari

sangat mungkin dapat mengalami perbaikan LFG secara penuh, tetapi lebih

lama kemungkinan ini bertambah sedikit. Bukti yang ada saat ini menunjukkan

bahwa obstruksi jangka pendek (72 jam) ternyata sudah menimbulkan

kerusakan permanen pada nefron, dan pulihnya LFG kembali normal adalah

akibat dari hiperfiltrasi nefron yang masih sehat. Tergantung pada derajat dan

durasi obstruksi, pengeluaran urin dapat bervariasi dari tidak sama sekali

sampai beberapa liter per hari. Tetapi pengeluaran urin saja tidak dapat dipakai

untuk membedakan GGA pascarenal dari GGA prarenal dan GGA

renal/intrinsik.

4. GGA pada Gagal Ginjal Kronik (GGK)Salah satu yang harus dicari dan disingkirkan dalam menghadapi pasien

GGA adalah apakah pasien tidak menderita GGA pada GGK atau bahkan

suatu gagal ginjal terminal. GGA pada GGK terjadi apabila pasien GGK

mengalami diare akut dengan dehidrasi, infeksi saluran kemih, obstruksi

saluran kemih. Untuk mencari kedua kemungkinan tersebut maka perlu

ditanyakan riwayat dan gejala penyakit gagal ginjal kronik sebelumnya, antara

lain:


10/20

Combustio Halaman 1

a. Apakah ada riwayat atau gejala penyakit ginjal sebelumnya sepertihematuria, bengkak, sering sakit kencing, dll.

b. Apakah ada keluarga yang menderita penyakit ginjal yang membuat kitaberpikir ke arah nefropati herediter misalnya; Sindrom Alport, ginjal

polikistik, dll.

c. Adanya hambatan pertumbuhan.d. Bila pasien hipertensi, apakah ada tanda-tanda retinopati hipertensif

kronik.

e. Adanya anemia berat juga merupakan tanda dari GGK, akan tetapipenilaian harus hati-hati, karena prevalensi anemia di Indonesia cukup

tinggi, dan adanya hemodilusi pada pasien GGA yang mendapat

pemberian cairan berlebih sebelumnya.

f. Bila perlu dilakukan bone survey untuk menemukan tanda osteodistrofiginjal.

g. Pemeriksaan radiologi ginjal (USG, foto polos abdomen) untuk melihatpengerutan kedua ginjal dan hidronefrosis bilateral lanjut.

E. KomplikasiKomplikasi yang dapat terjadi dari gagal ginjal akut di antaranya gagal ginjal

kronik, infeksi, dan sindrom uremia. Untuk gagal ginjal kronik, terapi sesuai

tatalaksana GGK pada umumnya, bila sudah parah dilakukan dialisis dan

transplantasi ginjal. Komplikasi infeksi sering merupakan penyabab kematian

pada GGA, dan harus segera diberantas dengan antibiotika yang adekuat. Bila

LFG menurun 5-10% dari keadaan normal dan terus mendekati nol, maka pasien

akan menderita sindrom uremik, yaitu suatu kompleks gejala yang terjadi akibat

atau berkaitan dengan retensi metabolit nitrogen karena gagal ginjal. Sindrom

uremia ditangani secara simtomatik.

F. Pemeriksaan penunjang1. Darah : ureum, kreatinin, elektrolit, serta osmolaritas.2. Urin : ureum, kreatinin, elektrolit, osmolaritas, dan berat jenis.


11/20

Combustio Halaman 11

3. Kenaikan sisa metabolisme proteinureum kreatinin dan asam urat.4. Gangguan keseimbangan asam basa : asidosis metabolik.5. Gangguan keseimbangan elektrolit : hiperkalemia, hipernatremia atau

hiponatremia, hipokalsemia dan hiperfosfatemia.

6. Volume urine biasanya kurang dari 400 ml/24 jam yang terjadi dalam 24 jamsetelah ginjal rusak.

7. Warna urine : kotor, sedimen kecoklatan menunjukan adanya darah, Hb,Mioglobin, porfirin.

8. Berat jenis urine : kurang dari 1,020 menunjukan penyakit ginjal, contoh :glomerulonefritis, piolonefritis dengan kehilangankemampuan untuk

memekatkan; menetap pada 1,010menunjukan kerusakan ginjal berat.

9. PH. Urine : lebih dari 7 ditemukan pada ISK., nekrosis tubular ginjal, dangagal ginjal kronik.

10.Osmolaritas urine : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukan kerusakan ginjal,dan ratio urine/serum sering 1:1.

11.Klierens kreatinin urine : mungkin secara bermakna menurun sebelum BUNdan kreatinin serum menunjukan peningkatan bermakna.

12.Natrium Urine : Biasanya menurun tetapi dapat lebih dari 40 mEq/L bilaginjal tidak mampu mengabsorbsi natrium.

13.Bikarbonat urine : Meningkat bila ada asidosis metabolik.14.SDM urine : mungkin ada karena infeksi, batu, trauma, tumor, atau

peningkatan GF.

15.Protein : protenuria derajat tinggi (3-4+) sangat menunjukan kerusakanglomerulus bila SDM dan warna tambahan juga ada. Proteinuria derajat

rendah (1-2+) dan SDM menunjukan infeksi atau nefritis interstisial. Pada

NTA biasanya ada proteinuria minimal.

16.Warna tambahan : Biasanya tanpa penyakit ginjal ataui infeksi. Warnatambahan selular dengan pigmen kecoklatan dan sejumlah sel epitel tubular

ginjal terdiagnostik pada NTA. Tambahan warna merah diduga nefritis

glomular.


12/20


Darah :

1. Hb. : menurun pada adanya anemia.2. Sel Darah Merah : Sering menurun mengikuti peningkatan

kerapuhan/penurunan hidup.

3. PH : Asidosis metabolik (kurang dari 7,2) dapat terjadi karena penurunankemampuan ginjal untuk mengeksresikan hidrogen dan hasil akhir

metabolism.

4. BUN/Kreatinin : biasanya meningkat pada proporsi ratio 10:15. Osmolaritas serum : lebih beras dari 285 mOsm/kg; sering sama dengan urine.6. Kalium : meningkat sehubungan dengan retensi seiring dengan perpindahan

selular ( asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis sel darah merah).

7. Natrium : Biasanya meningkat tetapi dengan bervariasi8. Ph; kalium, dan bikarbonat menurun.9. Klorida, fosfat dan magnesium meningkat.10.Protein : penurunan pada kadar serum dapat menunjukan kehilangan protein

melalui urine, perpindahan cairan, penurunan pemasukan, dan penurunan

sintesis,karena kekurangan asam amino esensial

11.CT.Scan12.MRI13.EKG mungkin abnormal menunjukan ketidakseimbangan elektrolit dan

asam/basa.

G. Penatalaksanaan1. Mempertahankan keseimbangan cairan

Penatalaksanaan keseimbangan cairan didasarkan pada pengukuran berat

badan harian, pengukuran tekanan vena sentral, konsentrasi urin dan serum,

cairan yang hilang, tekanan darah, dan status klinis pasien.

Masukan dan haluaran oral dan parenteral dari urin, drainase lambung,

feses, drainase luka, dan perspirasi dihitung dan digunakan sebagai dasar untuk

terapi penggantian cairan.

2. Penanganan hiperkalemia :Peningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan hal-hal berikut :


13/20


Glukosa, insulin, kalsium glukonat, natrium bikarbonat (sebagai tindakan

darurat sementara untuk menangani heperkalemia) Natrium polistriren

sulfonat (kayexalate) (terapi jangka pendek dan digunakan bersamaan dengan

tindakan jangka panjang lain) Pembatasan diit kalium Dialisis

3. Menurunkan laju metabolismea. Tirah baring

b. Demam dan infeksi harus dicegah atau ditangani secepatnya4. Pertimbangan nutrisional

a. Diet protein dibatasi sampai 1 gram/kg selama fase oligurik.b. Tinggi karbohidratc. Makanan yang mengandung kalium dan fosfat (pisang, jus jeruk, kopi)

dibatasi, maksimal 2 gram/hari

d. Bila perlu nutrisi parenteral5. Merawat kulit

a. Masase area tonjolan tulangb. Alih baring dengan seringc. Mandi dengan air dingin

6. Koreksi asidosisa. Memantau gas darah arteri

b. Tindakan ventilasi yang tepat bila terjadi masalah pernafasanc. Sodium bicarbonat, sodium laktat dan sodium asetat dapat diberikan untuk

mengurangi keasaman

7. DialisisDialisis dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya komplikasi gagal ginjal

akut yang serius, seperti hiperkalemia, perikarditis, dan kejang. Dialisis

memperbaiki abnormalitas biokimia, menghilangkan kecenderungan

perdarahan, dan membantu penyembuhan luka.

Hal-hal berikut ini dapat digunakan sebagai pertimbangan untuk segera

dilakukan dialisis :

a. Volume overloadb. Kalium > 6 mEq/L


14/20


c. Asidosis metabolik (serum bicarbonat kurang dari 15 mEq/L)d. BUN > 120 mg/dle. Perubahan mental signifikan

H. Diagnosa keperawatan1. kelebihan volume cairan b/d gagal ginjal dengan kelebihan air.2. ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

katabolisme protein

3. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energimetabolik/pembatasan diet, anemia.

4. Resiko infeksi b/d depresi pertahanan imunologi.5. Kurang pengetahuan tentang kondisi,prognosis dan kebutuhan pengobatan b/d

kurang mengingat.


15/20


I. Noc & Nic1. kelebihan volume cairan b/d gagal ginjal dengan kelebihan air.

Noc Nic

Electrolit and acid base balance Fluid balance HydrationSetelah dilakukan tindakan

keperawatan selama 3x24 jam dengan

pasien Kelebihan volume cairan teratasi

dengan kriteria hasil:

Terbebas dari edema, efusi, anaskara Bunyi nafas bersih, tidak ada

dyspneu/ortopneu

Terbebas dari distensi venajugularis,

Memelihara tekanan vena sentral,tekanan kapiler paru, output jantung

dan vital sign DBN

Terbebas dari kelelahan, kecemasanatau bingung

skala :

1: tidak pernah menunjukan

2: jarang menunjukan

3: kadang-kadang menunjukan

4: sering menunjukan

5: menunjukan secara konsisten

Fluid balance management :

Pertahankan catatan intake danoutput yang akurat

Pasang urin kateter jika diperlukan Monitor hasil lab yang sesuai

dengan retensi cairan (BUN , Hmt ,

osmolalitas urin )

Monitor vital sign Monitor indikasi retensi / kelebihan

cairan (cracles, CVP , edema,

distensi vena leher, asites)

Kaji lokasi dan luas edema Monitor masukan makanan / cairan Monitor status nutrisi Berikan diuretik sesuai interuksi Kolaborasi pemberian obat:

....................................

Monitor berat badan Monitor elektrolit Monitor tanda dan gejala dari odema


16/20


2. ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengankatabolisme protein.

Noc Nic

a. Nutritional status: Adequacyof nutrient

b.Nutritional Status : food andFluid Intake

c. Weight ControlSetelah dilakukan tindakan

keperawatan selama 3x24 jam

dengan pasien penyakitketidakseimbangan nutrisi kurang

dari kebutuhan tubuh dapat teratasi

dengan kreteria hasil:

Albumin serum dalam rentangnormal

Pre albumin serum dalamrentang normal

Hematokrit dalam rentangnormal

Hemoglobin dalam rentangnormal

Total iron binding capacitydalam rentang normal

Jumlah limfosit dalam rentangnormal

skala :




4: sering menunjukan5: menunjukan secara konsisten

Nutritional management :

Kaji adanya alergi makananKolaborasi dengan ahli gizi untuk

menentukan jumlah kalori dan

nutrisi yang dibutuhkan pasien

Yakinkan diet yang dimakanmengandung tinggi serat untuk

mencegah konstipasiAjarkan pasien bagaimana

membuat catatan makanan harian.

Monitor adanya penurunan BB dangula darah

Monitor lingkungan selama makanJadwalkan pengobatan dan

tindakan tidak selama jam makan

Monitor turgor kulitMonitor kekeringan, rambut

kusam, total protein, Hb dan kadar

HtMonitor mual dan muntahMonitor pucat, kemerahan, dan

kekeringan jaringan konjungtiva

Monitor intake nuntrisiInformasikan pada klien dan

keluarga tentang manfaat nutrisi

Kolaborasi dengan dokter tentangkebutuhan suplemen makanan

seperti NGT/ TPN sehingga intake

cairan yang adekuat dapat

dipertahankan.Atur posisi semi fowler atau fowler

tinggi selama makan

Kelola pemberan anti emetik:.....Anjurkan banyak minumPertahankan terapi IV lineCatat adanya edema, hiperemik,

hipertonik papila lidah dan cavitas

oval.


17/20


3. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energimetabolik/pembatasan diet, anemia.\

Noc Nic

Activity Tollerance Energy Conservation Nutritional Status: EnergySetelah dilakukan tindakan


dengan penyakit pasien kelelahan

dapat teratasi dengan kriteria hasil:

Kemampuan aktivitas adekuatMempertahankan nutrisi adekuatKeseimbangan aktivitas dan

istirahat

Menggunakan tehnik energikonservasi

Mempertahankan interaksi sosialMengidentifikasi faktor-faktor

fisik dan psikologis yang

menyebabkan kelelahan

Mempertahankan kemampuanuntuk konsentrasi

skala :






Energy Management :

Monitor respon kardiorespirasiterhadap aktivitas (takikardi,

disritmia, dispneu, diaphoresis,

pucat, tekanan hemodinamik dan

jumlah respirasi)

Monitor dan catat pola danjumlah tidur pasien

Monitor lokasi ketidaknyamananatau nyeri selama bergerak dan

aktivitas

Monitor intake nutrisi Monitor pemberian dan efek

samping obat depresi

Instruksikan pada pasien untukmencatat tanda-tanda dan gejala

kelelahan

Ajarkan tehnik dan manajemenaktivitas untuk mencegahkelelahan

Jelaskan pada pasien hubungankelelahan dengan proses penyakit

Kolaborasi dengan ahli gizitentang cara meningkatkan intake

makanan tinggi energi

Dorong pasien dan keluargamengekspresikan perasaannya

Catat aktivitas yang dapatmeningkatkan kelelahan

Anjurkan pasien melakukan yangmeningkatkan relaksasi

(membaca, mendengarkan musik)

Tingkatkan pembatasan bedrestdan aktivitas

Batasi stimulasi lingkunganuntuk memfasilitasi relaksasi


18/20


4. Kurang pengetahuan tentang kondisi,prognosis dan kebutuhan pengobatan b/dkurang mengingat.

Noc Nic

Kowlwdge : disease process Kowledge : health BehaviorSetelah dilakukan tindakan


pasien dengan penyakit kurang

pengetahuan diharapkan dapat

teratasi dengan kriteria hasil:

Pasien dan keluarga menyatakanpemahaman tentang penyakit,

kondisi, prognosis dan program

pengobatan

Pasien dan keluarga mampumelaksanakan prosedur yang

dijelaskan secara benar

Pasien dan keluarga mampumenjelaskan kembali apa yang

dijelaskan perawat/tim

kesehatan lainnya

skala :






Health behavior management :

Kaji tingkat pengetahuan pasiendan keluarga

Jelaskan patofisiologi daripenyakit dan bagaimana hal ini

berhubungan dengan anatomi dan

fisiologi, dengan cara yang tepat.

Gambarkan tanda dan gejalayang biasa muncul pada penyakit,

dengan cara yang tepat

Gambarkan proses penyakit,dengan cara yang tepat

Identifikasi kemungkinanpenyebab, dengan cara yang tepat

Sediakan informasi pada pasiententang kondisi, dengan cara

yang tepat

Sediakan bagi keluarga informasitentang kemajuan pasien dengan

cara yang tepat

Diskusikan pilihan terapi ataupenanganan

Dukung pasien untukmengeksplorasi atau

mendapatkan second opinion

dengan cara yang tepat atau

diindikasikan

Eksplorasi kemungkinan sumberatau dukungan, dengan cara yangtepat


19/20


BAB III

PENUTUP

A. KesimpulanGagal ginjal akut ( GGA ) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik yang

ditandai dengan pengurangan tiba-tiba glomerular filtration rate (GFR) dan

perubahan kemampuan fungsional ginjal untuk mempertahankan eksresi air yang

cukup untuk keseimbangan dalam tubuh. Atau sindroma klinis akibat kerusakan

metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi yang

nyata dan cepat serta terjadinya azotemia.

Peningkatan kadar kreatinin juga bisa disebabkan oleh obat-obatan (misalnya

cimetidin dan trimehoprim) yang menghambat sekresi tubular ginjal. Peningkatan

tingkat BUN juga dapat terjadi tanpa disertai kerusakan ginjal, seperti pada

perdarahan mukosa atau saluran pencernaan, penggunaan steroid, pemasukan

protein. Oleh karena itu diperlukan pengkajian yang hati-hati dalam menentukan

apakah seseorang terkena kerusakan ginjal atau tidak

B. SaranBerikan penjelasan yang jelas kepada pasien tentang penyakitnya dan untuk

mencegah terjangkitnya penyakit gagal ginjal dan mempercepat penyembuhan.

Penatalaksanaan yang efektif dan efisien pada pasien untuk mendapatkan hasil

yang maksimal dan mencegah terjadinya komplikasi.


20/20

Combustio Halaman 2

Daftar pustaka

Ganong. W.F., editor Widjajakusumah D.H.M., 2001., Buku Ajar Fisiologi

Kedokteran., edisi Bahasa Indonesia., Jakarta., EGC

Price, Sylvia A, 1995 Patofisiologi :konsep klinis proses-proses penyakit, ed 4, EGC,

Jakarta

Ilmu Kesehatan Nelson, 2000, vol 3, ed Wahab, A. Samik, Ed 15, Glomerulonefritis

akut pasca streptokokus,1813-1814, EGC, Jakarta.

Guyton.A.C, 1996.Teksbook of Medical Physiology, philadelpia. Elsevier saunders

Rusdidjas, Ramayati R, 2002. Infeksi saluran kemih. In Alatas H, Tambunan T,

Trihono PP, Pardede SO. Buku ajar Nefrologi Anak. 2 nd .Ed. Jakarta : Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia; 142-163

Lambert H, Coulthard M, 2003. The child with urinary tract infection. In : Webb

NJ.A, Postlethwaite RJ ed. Clinical Paediatric Nephrology.3 rd ED. Great Britain:

Oxford Universsity Press., 197-22

gagal ginjal atau acute renal failure

Documents