GAGAL JANTUNG

(DEKOMPENSASI CORDIS)

1. PENDAHULUAN

Kalau kita simak dengan seksama, penggunaan istilah gagal jantung sangat beragam dipakai sehari-hari terutama justru pada pusat-pusat pendidikan seperti fakultas-fakultas kedokteran, akademi dan sekolah perawat. Meskipun smuanya bermaksud untuk mengambarkan suatu sindrom klinis yaitu dimana jantung gagal bekerja secara normal sehinga timbul gejala-gejala dan tanda-tanda akibat kelainan pada jantung tersebut, baik kelainan ini pada katup maupun pada otot jantung.Sesuai dengan kebiasaan atau selera pengajar akan terbiasa menggunakan istilah gagal jantung, payah jantung, dekompensasi cordis, heart failure, congestive heart failure, gagal jantung kongestif, ventricular feilur, pumping failure, congestive cardiomiopathia dll.(Buku Ajar Interna jilid 1 edisi 3)

Sindrom ini terjadi karena curah jantung tidak memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Gangguan fungsi pompa jantung menyebabkan bendungan sirkulasi dengan segala akibatnya. Tujuan utama pengobatan gagal jantung adalah mengurangi gejala akibat bendungan sirkulasi, memperbaiki kapasitas kerja dan kualitas hidup serta memperpanjang harapan hidup. Untuk itu pendekatan awal adalah memperbaiki berbagai gangguan yang mampu pulih untuk menghilangkan beban kardiovaskuler yang berlebhan.(Farmakologi dan Terapi edisi 4)Gagal jantung dapat terjadi pada bayi maupun anak-anak, akan tetapi mempunyai segi-segi tersendiri dibandingkan dengan orang dewasa, yaitu 1) Sebagian besar penyebab gagal jantung pada bayi dan anak-anak dapat diobati (potentially curable), 2) Dalam mengatasi gagal jantung tidak hanya berhenti sampai gejalanya hilang, melainkan harus diteruskan sampai ditemukan penyebab dasarnya, 3) Setelah ditemukan penyebabnya, bila masih dapat diperbaiki maka harus segera dilakukan tindakan untuk memperbaikinya, 4) Lebih mudah diatasi dan mempunyai prognosis yang lebih baik daripada gagal jantung pada orang dewasa.(Ilmu Kesehatan Anak jilid 2 1985)2. INSIDENS

Gagal jantung merupakan suatu kondisi yang telah diketahui selama berabad-abad namun penelitian epidemiologi sulit dilakukan karena tidak adanya defenisi tunggal tenteng kondisi ini. Sekitar 3-20 per 1000 orang pada populasi mengalami gagal jantung dan prevalensinya meningkar seiring pertambahan usia (100 per 1000 orang pada usia di atas 65 tahun) dan angka ini akan meningkat karena peningkatan usia populasi dan perbaikan ketahan hidup setelah infark miokard akut.(Lecture Notes Kardiologi edisi 4) Prevalensi gagal jantung di Inggris, Skandinavia dan AS adalah sekitar 1% secara keseluruhan dan 10% pada manula. Tingkat mortalitas tahunan pada kasus yang berat lebih dari 50%.(Lecture Notes Kedokteran Klinis edisi 6)Gagal jantung merupakan penyebab paling banyak perawatan di Rumah Sakit pada populasi Medicare di AS, sedangkan di Eropa dari data-daa Scottish memperlihatkan peningkatan dari perawatan gagal jantung. Peningkatan ini sangat erat hubunganya dengan meningkatnya usia seseorang. Dari survei registrasi didapatkan angka perawatan di RS, perempuan 4,7% dan laki-laki 5,1% adalah berhubungan dengan gagal jantung.(Buku Ajar Interna jilid 3 edisi 4)Pada penderita kelainan jantung bawaan, komplikasi gagal jantung terjadi 90% sebelum umur 1 tahun, sedangkan sisanya terjadi antara umur 1-5 tahun. Penyebab gagal jantung pada umur 5-15 tahun umumnya kelainan jantung didapat, diantaranya demam reumatik.(Ilmu Kesehatan Anak Jilid 2 1985)3. DEFENISI

Hingga kini tidak ada definisi gagal jantung yang memuaskan. Gagal jantung didefinisikan sebagai sindrom klinis akibat ketidakmampuan jantung memompa darah secara adekuat untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh, meskipun aliran balik masih baik. Gagal jantung pada bayi dan anak memberikan gambaran klinis dan perjalanan penyakit yang berbeda dengan orang dewasa. Disamping faktor penyebab yaitu penyakit jantung bawaan sebagai penyebab utama, juga faktor umur menyebabkan gagal jantung.(Ilmu Kesehatan Anak jilid 1 1991)Suatu keadaan patofisiologis di mana jantung gagal mempertahankan sirkulasi adekuat untuk kebutuhan tubuh meskipun tekanan pengisian cukup (Paul Wood, 1958).Suatu sindrom di mana disfungsi jantung berhubungan dengan penurunan toleransi latihan, insidensi aritmia yang tinggi dan penurunan harapan hidup (Jay Cohn, 1988).

Adanya gejala gagal jantung yang reversibel dengan terapi dan bukti objektif adanya disfungsi jantung (European Society of Cardiology, 1995).(Lecture Notes Kardiologi edisi 4) Klasifikasi dari New York Heart Association :

Kelas I (asimtomatik) : tidak membatasi aktivitas fisik normal, Kelas II (ringan) : nyaman saat istirahat namun timbul gejala pada aktivitas ringan,

Kelas III (sedang) : nyaman saat istirahat namun gejala timbul pada aktivitas sedang sampai berat,

Kelas IV (berat) : tidak mampu melakukan aktivitas fisik tanpa merasa tak nyaman yang bisa juga dirasakan saat istirahat.(Lecture Notes Kedokteran Klinis edisi 6)Jenis Gagal Jantung

Gagal Jantung Sistolik dan Diastolik

Kedua jenis ini terjadi secara tumpang tindih dan tidak dapat dibedakan dari pemeriksaan jasmani, foto toraks atau EKG dan hanya dapat dibedakan dengan Eko-Doppler.

Gagal jantung sistolik merupakan ketidak mampuan kontraksi jantung memompa sehingga curah jantung menurun dan menyebabkan kelemahan, fatik, kemampuan aktivitas fisik menurun dan gejala hipoperfusi lainnya.

Gagal jantung diastolik adalah gangguan relaksasi dan gangguan pengisian ventrikel. Gagal jantung diastolik didefinisikan sebagai gagal jantung dengan fraksi ejeksi lebih dari 50%. Ada 3 macam gangguan fungsi diastolik : 1) Gangguan relaksasi, 2) Pseudo-normal dan 3) Tipe restriktif.(Buku Ajar Interna jilid 3 edisi 4) Gagal Jantung Akut dan KronikManifestasi klinis gagal jantung akut dan kronik hanya menunjukkan saat atau lamanya gagal jantung terjadi atau berlangsung. Apabila terjadi mendadak misalnya robekan katup secara tiba-tiba akibat endokarditis, trauma atau infark miokard luas. Curan jantung yg menurun secara tiba-tiba menyebabkan penurunan tekanan darah tanpa disertai edema perifer dinamakan gagal jantung akut.(Buku Ajar Interna jilid 3 edisi 4)Sedangkan pada penyakit-penyakit jantung katup, kardiomiopati atau gagal jantung akibat infark jantung lama, terjadi gagal jantung secara perlahan-lahan atau karena gagal jantungnya bertahan lama dengan pengobatan yang diberikan dinamakan gagal jantung kronik.(Buku Ajar Interna jilid 1 edisi 3) Gagal Jantung Kiri dan Gagal Jantung Kanan

Gagal jantung kiri akibat kelemahan ventrikel, meningkatkan tekanan vena pulmonalis dan paru menyebabakan pasien sesak nafas dan ortopnea. Gagal jantung kanan terjadi kalau kelainannya melemahkan ventrikel kanan seperti pada hipertensi pulmonal primer/sekunder, tromboemboli paru kronik sehingga terjadi kongesti vena sistemik yang menyebabkan edema perifer, hepatomegali dan distensi vena jugularis.(Buku Ajar Interna jilid 3 edisi 4) Low Output dan High Output Heart FailureLow output HF disebabkan oleh hipertensi, kardiomiopati dilatasi, kelainan katup dan perikard. High output HF ditemukan pada penurunan resistensi vaskulersistemik, seperti hipertiroidisme, anemia, kehamilan, vistula A-V, beri-beri, dan penyakit peget. Secara praktis kedua kelainan ini tidak dapat dibedakan.(Buku Ajar Interna jilid 3 edisi 4)4. ETIOLOGI

Gagal jantung merupakan keadaan klinis dan bukan suatu diagnosis. Penyebabnya harus selalu dicari. Gagal jantung paling sering disebabkan oleh gagal kontraktilitas miokard. Namun pada kondisi tertentu, bahkan miokard dengan kontraktilitas yang baik tidak dapat memenuhi kebutuhan darah sistemik ke seluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh.(Lecture Notes Kardiologi edisi 4)Secara fungsional dapat disebakan oleh :

a. Beban tekanan

Hipertensi : hipertensi sistemik mula-mula akan akan menimbulkan gagal jantung kiri, hipertensi pulmonal akan menimbulkan gagal jantung kanan.

Obstruksi outflow tract ventrikel atau pada katup semilunaris : stenosis, pulmonal, stenosis aorta

b. Bebab volume

Pirau kiri ke kanan : VSD, PDA.

Refluks katup semilunaris : insufisiensi aorta, insufisiensi pulmonal.

Refluks katup atrioventrikularis : insufisiensi mitral, insufisiensi trikuspid.

Retensi cairan intravaskular : pemberian cairan intravena berlebihan, gagal ginjal.

c. Meningkatkan volume per-menit (menimbulkan high output failure) : vistula arteri-vena, anemia, penyakit tulang peget, kor-pulmonal hipoksik, beri-beri, tirotoksikosis.d. 1. Perubahan frekuensi jantung : di atas 180-120 /menit (takikardi), dibawah 36-38 /menit (bradikardi).2. Takiaritmia disertai hilangnya atrial support : takikardi supraventrikuler paroksismal, fibrilasi atrium, irama nodal.e. Penyakit miokardium : infeksi bakteri/eksotoksin (difteria), kelainan gizi (beri-beri), penyakit metabolik (diabetes melitus), penyakit arteri koroner, penyakit timbunan glikogen, mukopolisakaridosis, miokardiopati primer.f. Kombinasi penyebab di atas Penyebab gagal jantung pada 2 jam pertama kehidupan :

a. Volume overloading ventrikel kanan : inkompeten trikuspid atau inkompeten pulmonalmakin berat tahanan pembuluh darah paru, makin berat keadaanya. Juga pada vistula arteri-vena, transfusi plasenta dan anemia.b. Hipoplasia ventrikel kiri disebabkan menutupnya foramen ovale yang terlalu dini disertai obstruksi vena pulmonalis.c. Penutupan duktus arteriosus antenatal

d. Gangguan kontraktilitas miokard karena gangguan metabolisme berat.

e. Hipoglikemi dan hipokalsemia.

Sebagian besar gagal jantung pada bayi dan anak disebabkan oleh penyakit jantung bawaan yang 90% terjadi sebelum berumur 1 tahun, terutama bulan-bulan pertama kehidupan bayi. Di samping itu asfiksia berat, obstruksi jalan nafas menyebabkan gagal jantung pada bayi karena menurunya tekanan oksigen darah dan meningkatnya ion hidrogen dalam miokard dan aliran darah. Penggolongan timbulnya gagal jantung pada penyakit jantung bawaan menurut umur (Keith) :a. Lahir-1 minggu : atresia aorta atau sindrom hipoplastik jantung kiri, transposisi arteri-arteri besar, koarktasio aorta.

b. Bulan pertama : koarktasio aorta, PDA dan kadang-kadang VSD.

c. Bulan kedua : transposisi arteri-arteri besar.

d. Bulan ke 2 dan 3 : VSD besar dengan resistensi paru yang rendah, bila gagal jantung jelas dan pembesaran jantung cepat biasanya disertai penyakit jantung bawaan lain atau komplikasi seperti anemia atau infeksi.

e. Antara 3-6 bulan : terbanyak disebabkan VSD.

f. Antara 6-12 bulan : fibroelastosis endokardial, A-V canal atau atrio-ventrikular communis, anomali total drainase vena pulmonal.Pada umur 1-6 minggu, VSD besar tidak akan jatuh dalam gagal jantungkarena resistensi paru yang masih tinggi mencegah aliran darah yang berlebihan. Tetralogi fallot dan ASD sekundum tidak akan menimbulkan gagal jantungpada bayi dan anak. Gagal jantung dapat pula disebabkanoleh kelainan jantung didapat : a. Penyakit jantung reumatik yang umumnya terjadi di atas umur 5 tahun.

b. Berbagai macam miokarditis.

c. Sebab-sebab lain (anemia, aritmia dan lain-lain).(Ilmu Kesehatan Anak jilid 2 1985)Tabel 1. Penyebab gagal jantung.JaninNeonatus PrematurNeonatus Cukup BulanBayi - Belajar JalanAnak Remaja

Anemia berat (hemolisis, transfusi janin-ibu, anemia akibat parvovirus B19, anemia hipoplastik)

Takikardi supraventrikuler

Takikardi ventrikuler

Blokade jantung totalKelebihan beban cairan

Duktus Arteriosus Persisten (PDA)

Defek Septum Ventrikel (VSD)

Kor Pulmonale (displasia bronkopulmonal)

HipertensiKardiomiopati Asfiksia

Malformasi Arteriovenosa (vena Galen, hepatika)

Lesi Obstruktif sisi kiri (koarktasio aorta, sisi kiri jantung hipoplastik)

Miokarditis Virus

Defek Jantung dengan pencampuran besarShunt jantung dari kiri ke kanan (VSD)

Hemangioma (malformasi arteriovenosa)

Anomali Arteri Koronaria Kiri

Kardiomiopati Metabolik

Hipertensi Akut (sindrom hemolitik uremia)

Takikardia Supraventrikuler

Penyakit KawasakiDemam Reumatik

Glomerulonefritis

Miokarditis Virus

Tirotoksikosis

Hemokromatosis

Anemia Sel Sabit

Endokarditis

Kor Plumonal (kistik fibrosis)

Kardiomiopati (hipertrofi, dilatasi, pasca-virus)

5. PATOFISIOLOGI

Walaupun patofisiologi gagal jantung belum jelas diketahui seluruhnya, namun penampilan miokard memegang peran yang paling penting. Penampilan miokard tersebut bergantung pada aktivitas kontraktilitas miokard, dimana unsur dasarnya adalah sarkomer. Tenaga kimiawi dapat diubah oleh otot jantungmelalui mekanisme yang rumit menjadi tenaga mekanik oleh pompa kalsium, troponin, tropomiosin, ATP-ase, dan lain-lain.

Miokard bayi mempunyai tegangan otot yang lebih tinggi pada waktu istirahat daripada miokard orang dewasa, karena relatif lebih sedikit mengandung sarkomer dan relatif lebih banyak air. Sebaliknya bila dirangsang, tegangan otot pada bayi kurang meningkat dibanding pada orang dewasa. Terdapat 4 faktor yang menentukan penampilan miokard, yaitu preload, afterload, kontraktilitas otot jantung serta frekuensi jantung. Preload : faktor ini mempunyai hubungan yang erat dengan pengisian ventrikel yang dapat diketahui dengan mengukur isi diastolik akhir. Apabila terjadi peninggian alir balik, berarti terjadi peninggian preload. Pada keadaan beban volume yang meningkat, maka akan terjadi peninggian fraksi ejeksi, curah jantung dan peak dp/dt (kecepatan peningkatan tekanan ventrikel waktu kontraksi). Afterload : faktor pembebanan pada daya pemendekan serabut otot jantung. Bebean tekanan ventrikel kiri pada anak besar dan orang dewasa akan meninggikan fraksi ejeksi dan menyebabakan terjadinya hipertrofi ventrikel untuk melawan beban tekanan. Tetapi pada bayi yang menderita stenosis aorta yang disertai gagal jantung, terjadi penurunan fraksi ejeksi dan tidak terjadi peninggian isi diastolik-akhir ventrikel kiri.

Kontraktilitas Miokardium : kontraktilitas miokardium menggambarkan kekuatan dan kecepatan kontraksi otot jantung untuk mengatasi preload. Penurunan kontraksi akan menyebabkan penurunan dp/dt, fraksi ejeksi dan curah jantung. Sebaliknya isi diastolik akhir akan tetap normal atau meningkat. Frekuensi Jantung : pada peninggian frekuensi denyut jantungakan terjadi penurunan isi diastolik akhir. Umumnya takidisritmia akan menyebabkan penurunan fraksi ejeksi dan curah jantung serta peninggian dp/dt.Mekanis Adaptasi

Faktor Mekanis : Tiap mekanisme kompensasi jantung memberikan manfaat hemodinamik segera namun dengan konsekuensi merugikan dalam jangka panjang yang berperan dalam perkembangan gagal jantung. Perubahana terjadi pada jantung untuk mengatasi beban volume maupun beban tekanan, berupa hipertrofi dan dilatasi ventrikel. Hipertrofi ventrikel meningkatkan massa elemen kontraksi dan memperbaiki kontraksi sistolik, namun juga meningkatkan kekuatan dinding ventrikel, menurunkan pengisian ventrikel dan fungsi diastolik. Faktor Biokimia : gagal jantung akan menimbulkan perubahan produksi, penyimpanan dan penggunaan energi. Mekanisme kontraksi miokard akan terganggu karena ada perubahan pada aktivitas adenosin-trifosfat miofibrilar serta gangguan pada pompa kalsium.

Mekanisme Adrenergik : sistem saraf autonom berperan pula pada gagal jantung. Pada orang dewasa terjadi penurunan cadangan norepinefrin karena terdapat pengurangan tirosin hidroksilase. Peningkatan eksresi hasil metabolisme katekolamin ditemukan pada bayi yang menderita gagal jantung dan meningkat pada urin.

Mekanisme Ginjal : penururnan perfusi ginjal menyebabkan stimulasi sistem RAA yang menyebabkan peningkatan kadar renin, angiotensin II plasma dan aldosteron. Angiotensin II merupakan vasokonstriktor kuat pada arteriol aferen dan sistemik ginjal, yang menstimulasi pelepasan norepinefrin (noradrenalin), menghambat tonus vagal dan membantu pelepasan aldosteron dari adrenal, menyebabkan retensi natrium dan air serta eksresi kalium di ginjal. Peran Eritrosit : terdapat pergeseran pada disosiasi oksigenhemoglobin seperti tampak juga pada anemia, hipoksia dan tinggal di dataran tinggi (pegnungan). (Ilmu Kesehatan Anak jilid 1 1991)6. GEJALA KLINIS

Gambaran klinis pada gagal jantung dapat digolongkan dalam 3 kelompok :a. Gejala perubahan pada jantung1. Takikardia : pada bayi frekuensi sering di atas 150-200 /menit sedangkan pada anak 100-150 /menit sebagai akibat rangsangan simpatis dan bridge reflex.2. Kardiomegali : ditemukannya kardiomegali pada pemeriksaan sinar tembus menunjukkan adanya dilatasi dengan atau tanpa disertai hipertrofi ventrikel. Secara praktis gagal jantung berarti kardiomegali kecuali pada miokarditis stdium awal, takidisritmia, atau obstruksi pada vena pulmonalis.3. Irama Derap : terdapatny irama derap pada gagal jantung bawaan, miokarditis dan penyakit jantung karena nefritis biasanya menunjukkan adanya gagal jantung. Walaupun kadang sukar dibedakanirama derap dengan bunyi jantung ke III pada anak, tetapi adanya triple rythm pada bayi selalu patologik dan menandakan adanya gagal jantung.4. Failure to Thrive : gangguan pertumbuhan pada bayi terjadi karena kurangnya curah jantung, diperberat oleh gangguan pernafasan, kesukaran masukan kalori dan terdapatnya hipermetabolisme sekunder akibat rangsangan saraf simpatik. Meningkatnya rangsangan saraf simpatik juga menyebabkan pengeluaran keringat yang berlebihan.5. Gangguan pulsasi : penurunan curah jantung dapat juga mengakibatkan melemahnya pulsasi arteri dan tekanan nadi mengecil.b. Gejala perubahan pada paru

1. Gangguan pernafasan : mula-mula timbul takipneu sebagai akibat terangsangnya beberapa reseptorpada paru dan jantung untuk menambah pengeluaran cairan melalui saluran limfe. Pada bayi yang tidur frekuensi pernafasan dangkal dan cepat, mencapai 50-100 /menit. Selanjutnya terjadi edema alveoli disertai gangguan ventilasi, timbul air hunger dan merintih pada bayi. Timbul ortopne pada anak yang lebih besar. Adanya dyspnea deffort dan dispnea nokturnal paroksismal pada pasien yang lebih tua menunjukkan terjadi kegagalan ventrikel kiri. Pada bayi, penurunan toleransi tampak bila mengalami kesukaran minum.2. Wheezing dan ronki : wheezing terjadi akibat penekanan jalan nafas oleh pembesaran pembuluh darah paru, pembesaran atrium kiri dan edema paru. Apabila sudah terdengar ronki basah halus tidak nyaring terutama pada kedua basal paru, berarti tidak hanya terdapat edema jaringan interstitial, melainkan sudah timbul edema alveoli.3. Batuk : batuk yang timbul akibat kongesti mukosa bronkus, diperbesar oleh adanya infeksi sekunder, sputum dapat bercampur darah.c. Gejala bendungan sistem vena

1. Hepatomegali : pembesaran hati hampir selalu ditemukan baik pada gagal jantung kanan murni maupun gagal jantung kongestif. Hepatomegali menggambarkan perubahan volume darah dan peninggian tonus pembuluh darah. Berbeda dengan hepatomegali yang ditemukan pada penyakit hati dan gangguan gizi, bendungan vena menyebabkan pinggir hati pada gagal jantung menjadi tumpul. Pada bayi dapat disertai ikterus sebagai akibat gangguan metabolisme bilirubin.2. Peningkatan tekanan vena jugularis : peningkatan tekanan vena jugularis dapat dilihat pada anak yang sudah besar, sedangkan pada bayi karena lehernya pendek hal ini sukar diperiksa. Sebagai petunjuk laindapat dilihat adanya pengisian vena ditangan yang akan menghilang bila diangkat setinggi angulus sternum.3. Edema : edema terjadi akibat terganggunya keseimbangan tekanan kapiler dan resistensi jaringan. Pada bayi edema jarang terjadi, pembengkakan dapat dilihat pada daerah punggung, punggung tangan, tungkai dan sekitar mata.4. Sianosis : sianosis terjadi akibat meningkatnya ambilan oksigen jaringan karena lambatnya aliran darah. Dapat pula diperberat oleh adanya sianosis sentral akibat terjadinya gangguan oksigen paru dan pirau kanan ke kiri yang mungkin sudah ada sebelumnya. (Ilmu Kesehatan Anak jilid 1 1991)7. PEMERIKSAAN PENUNJANG Darah : hemoglobin dan eritrosit biasanya sedikit menurun karena terjadi hemodilusi. Bila hemoglobin di bawah 5g% sewaktu-waktu dapat terjadi gagal jantung kiri akut, keadaan anemia dapat menambah beban jantung. Peninggian laju endap darah pada penyakit jantung reumatik dengan gagal jantung menandakan adanya proses ruma aktif. Kadar gula darah yang sangat rendah pada bayi dapat menimbulkan gagal jantung, yang segera dapat di atasi dengan pemberian glukosa. Kadar kalium dalam darah meningkat sebagai akibat kelusrnya kalium intra sel karena gangguan perfusi jaringan, sedangkan kadar natrium dalam darah sedikit menurun walaupun natrium total dalam tubuh bertambah. Pada beban volume dengan pirau kiri ke kanan yang besar yang mengakibatkan bendungan paru, terjadi sedikit penurunan PaO2 dan terjadi sedikit kenaikan PaCO2 yang menyebabkan asidosis respiratorik ringan. Sedangkan pada beban tekanan dengan PaO2 arteri yang rendah akan timbul asidosis metabolik karena meningkatnya metabolisme anaerob.(Ilmu Kesehatan Anak jilid 1 1991) Urin : terdapat oligouria, jumlah pengeluaran urin berkurang, albuminuria ringan dan hematuria mikroskopik.(Ilmu Kesehatan Anak jilid 1 1991) Radiografi toraks : pada umumnya terdapat kardiomegali disertai bendungan paru di samping perubahan konfigurasi jantung dari kelainan jantung bawaan atau penyakit jantung didapat yang menyebabkan gagal jantung. Kardiomegali dapat disebabkan oleh dilatasi ventrikel kiri atau kanan, LVH atau kadang oleh efusi perikard. Derajat kardiomegali tidak berhubungan dengan fungsi ventrikel kiri. Pada paru tampak bendungan vena, yang dapat sangat berat sehingga terjadi edema paru. Normalnya, perfusi pleura terlihat lebih banyak di basis paru, namun dengan kongesti vena paru timbul diversi lobus atas dan ketika tekanan vena pulmonalis meningkat melebihi 20 mmHg, terjadi edema interstitial yang menyebabkan garis septal terutama pada basis. Ketika tekana meningkat melebihi 25 mmHg, terjadi edema hilar dengan distribusi kupu-kupu atau sayap kelelawar dan edema perivaskular menyebabkan gambaran awan pada pembuluh darah. Pembesaran vena cava superior dan vena azigos dapat terlihat. Bila gagal jantung menyebabakan efusi pleura, maka biasanya bilateral namun bila unilateral cenderung lebih sering terjadi pada sisi sebelah kanan.(Lecture Notes Kardiologi edisi 4) Elektrokardiogram : perubahan EKG pada gagal jantung tidak khas. Kadang ditemukan perubahan ST-T dan perubahan gelombang P. Gelombang QRS bervoltase rendah dijumpai pada miokarditis. Pemerikasaan EKG berguna untuk menentukan apakah disaritmia yang berasal dari ventrikel atau atrium, yang mungkin menjadi penyebab gagal jantung. Juga adanya hipertrofi dapat membantu menentukan latar belakang penyakit sebelumnya.(Ilmu Kesehatan Anak jilid 1 1991) Ekokardiografi : kelainan fungsi jantung, adanya dilatasi dan hipertrofi, perubahan fraksi ejeksi dan interval waktu sistole dapat diketahui dengan pemeriksaan ekokardiografi. Curah jantung dapat pula diperkirakan dengan teknik eko-Doppler.(Ilmu Kesehatan Anak jilid 1 1991) Pemeriksaan kardiologik invasif : pada kateterisasi jantung terdapat peninggian tekanan diastolik akhir ventrikel kiri, kemudian atrium kiridan baru tekanan vena pulmonalis. Pada bayi peninggian tekana atrium kana baru timbul pada keadaan yang lanjut, karena sistem vena sistemik dapat menampung relatif lebih banyak kongesti daripada orang dewasa.(Ilmu Kesehatan Anak jilid 1 1991) Tes latihan fisik : tes ini seringkali dilakukan un tuk menilai adanya iskemia miokard dan pada beberapa kasus untuk mengukur konsumsi oksigen maksimum (VO2 maks.). VO2 maks mempresentasikan batas toleransi latihan aerobik dan sering menurun pada gagal jantung.(Lecture Notes Kardiologi edisi 4)8. TATA LAKSANAPenyebab yang mendasari gagal jantung harus dihilangkan atau dikurangi jika mungkin. Jika penyebabnya anomali jantung kongenital siap untuk pembedahan, pengobatan medik terindikasi untuk mempersiapkan penderita untuk operasi dan segera sesudah pembedahan. Jika etiologinya kardiomiopati, manajemen medik akan memperbaiki gejala sementara dan memberikan waktu pada penderita untuk menunggu donor jantung jika terindikasi transplantasi.Dasar pengobatan gagal jantung pada bayi dan anak ialah istirahat, digitalis, diuretik, diet dan pengobatan penunjang lainnya.

a. Istirahat

Kerja jantung dalam keadaan dekompensasi harus benar-benar dikurangi dengan tirah baring (bed rest) mengingat komsumsi oksigen yang relatif meningkat. Sering tampak gejala-gejala gagal jantung jauh erkurang hanya dengan istirahat saja.

b. Digitalis

Secara kronotropik dan inotropik maka digitalis akan memperbaiki kerja jantung dengan memperlambat, memperkuat kontraksi otot jantung meninggikan curah jantung. Hal-hal yang harus diperhatikan dalam pemberian digitalis :1. Efek digitalis sangat individual,

2. Harus ditulis dengan jelas preparat apa yang digunakan, cara pemberian (oral, intramuskular, intravena), total digitalis, dosis tiap kali dan jadwal pemberian.

3. Pada penderita berobat jalan diberikan penerangan yang jelas pada keluarganya tentang pemakaian, cara penyimpanan dan kemungkinan tanda-tanda keracunan.

Tabel 2. Dosis digitalis

Nama obatCara pemberianDosis digitalisDosis rumatKemasan

Digoksin PO

IM

IVPrematur : 0,035 mg/kgBayi : 0,05 mg/kg2th : 0,03-0,05 mg/kg

75% dosis oral

75% dosis oral25-33% dosis digitalisasiAmpul 0,1 mg/mlEliksir 0,05 mg/ml

Tablet 0,250 mg

Digitoksin PO

IM

IVPrematur : 0,020 mg/kgBayi : 0,030 mg/kg2th : 0,025 mg/kg

75% dosis oral

75% dosis oral10-20% dosis digitalisasiAmpul 0,02 mg/ml

Eliksir 0,05 mg/ml

Tablet 0,10 mg

Lanatosid IM/IVPrematur : 0,020 mg/kgBayi : 0,030 mg/kg2th : 0,030 mg/kgGunakan preparat lainAmpil 0,02 mg/ml

c. DiuretikSangat berguna diberikan pada keadaan digitalis yang tidak memadai. Pemakaian diuretikum yang poten dalam jangka waktu yang lama memerlukan pemeriksaan elektrolit secara berulang untuk mencegah timbulnya gangguan elektrolit terutama hipokalemia.(Ilmu Kesehatan Anak jilid 2 1985)Tabel 3. Preparat dan dosis diuretik

Nama obatCara pemberianDosis Kemasan

A.Natriuretik

1. Asam etakrinik (edecrin)

2.Furosemid IVPO

IV

PO1 mg/kg/dosis2-3 mg/kg/hari

1 mg/kg/dosis

2 mg/kg/hariFlakon 50 mgTab. 25, 50 mg

Ampul 10 mg/ml

Tab. 40 mg

B.Tiazid

1. klorotiazid

2. hidroklorotiazidPO

PO20-30 mg/kg/hari2-5 mg/kg/hariTab. 250, 500 mg

Tab. 25-50 mg

C.Antagonis Aldosteron

1.Spironolakton (Aldacton)POPO1-2 mg/kg/hari1-2 mg/kg/hariTab. 25 mgTab. 25 mg

d. VasodilatorVasodilator makin banyak digunakan pada pasien gagal jantung yang tidak memberi respon yang memuaskan dengan pengobatan klasik. Dasar penggunaan obat vasodilator adalah kemampuan obat tersebut untuk mengurangi resistensi vaskular sistemik, meninggikan curah jantung, menurunkan tekanan diastolik ventrikel, sedikit menurunkan tekanan arteri sistemik, sedangkan frekuensi jantung tidak berubah. Jenis obat vasodilator : sodium`nitroprusid, fentolamin, nitrogliserin isosorbid dinitrat, hidralazin hidroklorode, prozosin, enalapril dan kaptopril.

e. Obat inotropik selain digitalis

Di unut perawatan khusus, obat-obat norepinefrin, isoproterenol, dopamin dan dobutamin dapat digunakan pada gagal jantung dengan curah jantung yang rendah. (Ilmu Kesehatan Anak jilid 1 1991)f. Diet

Umumnya berupa makanan lunak rendah garam. Jumlah kalori sesuai dengan kebutuhan. Penderita dengan gizi kurangdiberi makanan tinggi kalori dan tinggi protein. Cairan diberikan sebanyak 80-100 ml/kgbb/hari dengan maksimal 1500 ml/hari.(Ilmu Kesehatan Anak jilid 2 1985)g. Pengobatan penunjang lainnya

1. Oksigen dapat menaikan kadar oksigen darah arteri pada bayi dan anak dengan dekompensasi berkisar antara 10-20%, bergantung pada macam kelainan. Aliran oksigen yang diperlukan adalah 4-5 liter/menit pada inkubator atau 8-10 liter/menit pada tenda.2. Penenang : luminal, kloralhidrat atau morfin dianjurkan terutama untuk anak yang gelisah

3. Posisi : untuk mengurangi sesak nafas, bayi ditidurkan dengan posisi kepala lebih tinggi 20-30 derajat.

4. Koreksi gangguan asam basa dan elektrolit : hal ini diperlukan karena gangguan tersebut dapat mengurangi daya kerja digitalis dan diuretik.5. Perbaiki anemia : anemia harus dikoreksi, bila perlu dengan transfusi packed cells dengan tetesan hati-hati. Bila anemianya yang menyebabkan gagal jantung, sebelum pemberian digitalis harus diberikan transfusi lebih dulu.6. Antibiotik : pada gagal jantung dianjurkan pemberian antibiotikum spektrum luas, mengingat tingginya frekuensi infeksi saluran nafas. Sebaiknya didahului dengan biakan usap tenggorok dan uji sensitivitas.

7. Rotating torniquet : pada edema paru yang akut dapat dilakukan pemasangan torniket pada salah satu anggota gerak secara berputar bergantian untuk meringankan gejala.

h. Terapi Bedah

Pada beberapa pasiean gagal jantung, bila terapi medikamentosa tidak memadai maka perlu dipikirkan tindakan bedah. Misalnya pada :

1. Defek septum ventrikel dengan pirau kiri ke kanan yang besar.

2. Operasi penggantian katup yang mengalami kerusakan berat akibat penyakit jantung reumatik atau kombinasi endokarditis bakterial.

3. Operasi pada ductus arteriosus persisten dengan gagal jantung dapat dipercepat sebelum umur 1 tahun.

4. Koreksi total kelainan jantung bawaan secepatnya oleh stenosis pulmonal, koarktasio aorta dan lain-lain.

i. Kontrapulsasi, Pacu jantung dan Defibrilasi

1. Aortic Balloon Counterpulsation ; alat ini dipasang pada pasien gagal jantung yang kritis untuk mengurangi kerja jantung. Dapat digunakan pada semua gagal jantung kronik, tetapi terutama dipakai pada infark miokard akut.2. Pacu Jantung : alat pacu jantung diperlukan bila terdapat blok jantung komplit. Pemasangan pacu jantung sementara ini akan memperbaiki curah jantung dan mencegah terjadinya serangan Adams-stroke maupun henti ventrikel.

3. Defibrilasi : alat ini bermanfaat untuk menghilangkan takidisritmia yang memperberat gagal jantung yang telah ada. Bila pasien sudah mendapat digitalis maka penggunaan alat ini berbahaya karena dapat memperburuk disritmia.(Ilmu Kesehatan Anak jilid 1 1991)9. PROGNOSIS Prognosis gagal jantung ditentukan oleh beberapa hal :

1. Pada umumnya prognosis pada bayi dan anak dengan gagal jantung lebih baik daripada orang dewasa. Tetapi saat timbulnya gagal jantung sangat mempengaruhi prognosis ini. Makin muda umur saat terkena gagal jantung, makin buruk prognosisnya.2. Berat ringannya penyakit primer yang menyebabkan gagal jantung, yang dapat dinilai secara fisis, elektrokardiografis maupun radiologis.

3. Lamanya gagal jantung, apakah akut atau kronis.

4. Cepat dan tepatnya pertolongan pertama, baik secara mendikamentosa maupun secara pembedahan.

5. Hasil dan lamanya pengobatan digitalis dan diuretik, serta menetap atau tidaknya kardiomegali.

6. Adanya komplikasi penyakit paru, endokarditis bakterialis atau penyakit lainnya.

7. Keadaan umum pasien, dan

8. Sering atau tidak berulangnya gagal jantung.(Ilmu Kesehatan Anak jilid 1 1991)