gagal jantung kongestif

SISTEM KARDIOVASKULER

TUTORIAL MODUL 4 GAGAL JANTUNG

Kelompok 3

Disusun Oleh :

Elisha Ayu Fitria AddiniHudiyani

Intan Purnama SariIsnia Rizkiyah

Putri Widiah AstutiRahmah Amalia Ariza

Reni Marfuah RumangunRizky Amalia SahupalaRian Andito Fesanrey

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATANFAKULTAS ILMU KEPERAWATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA

MODUL 4 KARDIOVASKULAR

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar belakang

Saat ini Congestive Hearth Failure (CHF) atau yang biasa disebut gagal jantung

kongestif merupakan satu-satunya penyakit kardiovaskuler yang terus meningkat insiden dan

prevalensinya. Risiko kematian akibat gagal jantung berkisar antara 5-10% pertahun pada gagal

jantung ringan yang akan meningkat menjadi 30-40% pada gagal jantung berat. Selain itu, gagal

jantung merupakan penyakit yang paling sering memerlukan perawatan ulang di rumah sakit

(readmission) meskipun pengobatan rawat jalan telah diberikan secara optimal (R. Miftah

Suryadipraja).

CHF adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke seluruh tubuh

(Ebbersole, Hess, 1998). Risiko CHF akan meningkat pada orang lanjut usia(lansia) karena

penurunan fungsi ventrikel akibat penuaan. CHF ini dapat menjadi kronik apabila disertai

dengan penyakit-penyakit seperti: hipertensi, penyakit katub jantung, kardiomiopati, dan lain-

lain. CHF juga dapat menjadi kondisi akut dan berkembang secara tiba-tiba pada miokard infark.

CHF merupakan penyebab tersering lansia dirawat di rumah sakit (Miller,1997). Sekitar

3000 penduduk Amerika menderita CHF. Pada umumnya CHF diderita lansia yang berusia 50

tahun, Insiden ini akan terus bertambah setiap tahun pada lansia berusia di atas 50 tahun

(Aronow et al,1998). Menurut penelitian, sebagian besar lansia yang dididiagnosis CHF tidak

dapat hidup lebih dari 5 tahun (Ebbersole, Hess,1998).


BAB II

KAJIAN TEORITIS

A. DEFISINI

Congestive Hearth Failure (CHF) adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa

darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan

nutrient dikarennakan adanya kelainan fungsi jantung yang berakibat jantung gagal memompa

darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuan hanya ada kalau

disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Braundwald).

Gagal jantung terbagi atas 3 yakni:

1. Gagal jantung akut dan kronik

a) Gagal jantung akut terjadinya secara tiba-tiba, ditandai dengan penurunan kardiak output

dan tidak adekuatnya perfusi jaringan. Ini dapat mengakibatkan edema paru dan kolaps

pembuluh darah.

b) Gagal jantung kronik terjadinya secara perlahan ditandai dengan penyakit jantung

iskemik, penyakit paru kronis. Pada gagal jantung kronik terjadi retensi air dan sodium

pada ventrikel sehingga menyebabkan hipervolemia, akibatnya ventrikel .dilatasi dan

hipertrofi.

2. Gagal Jantung Kanan dan Kiri

a) Gagal jantung kiri terjadi karena ventrikel gagal untuk memompa darah secara adekuat

sehingga menyebabkan kongesti pulmonal, hipertensi dan kelainan pada katub

aorta/mitral.

b) Gagal jantung kanan, disebabkan peningkatan tekanan pulmo akibat gagal jantung kiri

yang berlangsung cukup lama sehingga cairan yang terbendung akan berakumulasi secara

sistemik di kaki, asites, hepatomegali, efusi pleura, dll.


3. Gagal Jantung Sistolik dan Diastolik

a) Sistolik terjadi karena penurunan kontraktilitas ventrikel kiri sehingga ventrikel kiri tidak

mampu memompa darah akibatnya kardiak output menurun dan ventrikel hipertrofi

b) Diastolik karena ketidakmampuan ventrikel dalam pengisian darah akibatnya stroke

volume cardiac output turun.

B. ETIOLOGI

Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit jantung

kongestif maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung mencakup

keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau menurunkan kontraktilitas

miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi : regurgitasi aorta dan

cacat septum ventrikel. Dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta

dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokardium dan

kardiomiopati.

Faktor-faktor yang dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui penekanan sirkulasi

yang mendadak dapat berupa : aritmia, infeksi sistemik dan infeksi paru-paru dan emboli paru-

paru. Penanganan yang efektif terhadap gagal jantung membutuhkan pengenalan dan

penanganan tidak saja terhadap mekanisme fisiologis dan penyakit yang mendasarinya, tetapi

juga terhadap faktor-faktor yang memicu terjadinya gagal jantung.

Berdasarkan penyebab kegagalan jantung yaitu :

1. Disritmia, seperti: Bradikardi, takikardi, dan kontraksi premature yang sering dapat

menurunkancurah jantung.

2. Malfungsi katup, dapat menimbulkan kegagalan pompa baik oleh kelebihan

beban tekanan (obstruksi pada pengaliran keluar dari pompa ruang, seperti

stenosis katup aortik atau stenosis pulmonal), atau dengan kelebihan beban

volume yang menunjukan peningkatan volume darah ke ventrikel kiri.

3. Abnormalitas otot jantung, menyebabkan kegagalan ventrikel meliputi infark

miokard, aneurisme ventrikel, fibrosis miokard luas (biasanya dari


aterosklerosis koroner jantung atau hipertensi lama), fibrosis endokardium,

penyakit miokard primer (kardiomiopati), atau hipertrofi l uas karena hipertensi

pulmonal, stenosis aorta, atau hipertensi sistemik.

4. Ruptur miokard, terjadi sebagai awitan dramatik dan sering membahayakan

kegagalan pompa dan dihubungkan dengan mortalitas tinggi. Ini biasa terjadi

selama 8 hari pertama setelah infark.

Menurut Price dan Wilson(2006) penyebab kegagalan jantung yaitu :

1. Meningkatkan beban awal, keadaan yang dapat meningkatkan beban awal yakni

reguirgitasi aorta dan cacat septum ventrikel.

2. Meningkatkan beban akhir, keadaan yang dapat meningkatkan beban akhir yakni stenosis

aorta dan hipertensi sistemik,

3. Menurunkan kontraktilitas miokardium, keadaan yang dapat memicu pada penurunan

infark miokardium dan kardiomipati.

Sedangkan menurut Brunner dan Suddarth (2002) penyebab gagal jantung kongestif, yaitu:

1. Kelainan otot jantung: Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot

jantung, menyebabkan menurunya kontraktilitas otot jantung.

2. Aterosklerosis koroner: Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya

aliran darah ke otot jantung. Diantaranya hipoksia dan asidosis yang diakbatkan

penumpukan asam laktat serta infark miokard yang menjadi penyebab kematian sel

jantung.

3. Hipertensi pulmonal atau sistemik: Yang disebabkan peningkatan afterload,

meningkatkan beban kerja jantung dan pada akhirnya menyebabkann hipertrofi serabut

otot jantung. Efek tersebut dapat dsebut kompensasi karena akan menigkatkan

kontraktilitas jantung. Dan tidak dapat dhindari hipertrofi juga dapat menyebabkan

kegagalan pada jantung.

4. Peradangan dan penyakit miokardium degenerative: Berhubungan dengan gagal jantung ,

karena secara langsung dapat merusak serabut jantung dan kontraktilitas menurun.

5. Penyakit jantung lain: Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang

sebenarnya tidak secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme yang biasa terlihat


mencakup gangguan aliran darah melalui jantung(stenosis katup semiulner),

ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah ( tamponade, perikarditis konstriktif, atau

stenosis katup av) atau pengososngan jantung abnormal (insufisensi katup av).

6. Faktor sistemik: Terjadinya kegagalan jantung disebabkan meningkatkan laju metabolism

(demam, tirotoksikosis) hipoksia dan anemia membutuhkan peningkatan curah jantung

untuk ememnuhi kebutuhan oksigen sistemik. Sehingga anemia dan hipoaksia dapat

mengurangi suplai oksigen ke jantung. Asidosis(respiratorik dan metabolic) dapat

menurunkan kontraktilitas jantung. Disaritmia juga dapat terjadi dengan sendirinya yang

mengakibatkan gagal jantung yang menurunkan efisiensi fungsi jantung.

C. PATOFISIOLOGI

Mekanisme yang mendasari gagal jantung menurut Brunner dan Suddarth (2002)

meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung

abnormal. Konsep curah jantung paling baik dijelaskan dengan persamaan CO= HR x SV

dimana curah jantung ( CO = Cardiak Output ) adalah fungsi frekuensi jantung, Heart x Volume

sekuncup ( SV= Stroke Volume ). Frekuensi jantung adalah fungsi saraf otonom. Bila curah

jantung berkurang system saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk

mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan

fungsi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri

untuk mempertahankan curah jantung.

Tetapi pada gagal jantung dengan masalah utama kerusakan dan kekuatan serabut otot

jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan.

Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompakan pada setiap kontraksi tergantung pada

tiga factor: preload, kontraktilitas dan afterload.

Preload adalah jumlah darah yang mengisi jantung berbanding dengan tekanan yang

ditimbulkan oleh panjangnya renggangan serabut jantung.

Kontraktilitas mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel

dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsiu


Afterload, bergantung pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan utnuk

memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan afterload

Pada gagal jantung, jika satu atau lebih dari ketiga factor tersebut terganggu mengakibatkan

curah jantung berkurang mengakibatkan curah jantung berkurang

Berdasarkan beban pengisian (preload) dan beban tahanan (afterload) pada ventrikel yang

mengalami dilatasi dan hipertrofi memungkinkan adanya peningkatan daya kontraksi jantung

yang lebih kuat, sehingga curah jantung meningkat. Pembebanan jantung yang lebih besar

meningkatkan simpatis, sehingga kadar katekolamin dalam darah meningkat dan terjadi takikardi

dengan tujuan meningkatkan curah jantung. Pembebanan jantung yang berlebihan dapat

mengakibatkan curah jantung menurun, maka akan terjadi redistribusi cairan dan elektrolit (Na)

melalui pengaturan cairan oleh ginjal dan vasokonstriksi perifer dengan tujuan untuk

memperbesar aliran balik vena (Venous return) ke dalam ventrikel sehingga meningkatkan

tekanan akhir diastolik dan menaikkan kembali curah jantung.

Dilatasi, hipertrofi, takikardi, dan redistribusi cairan badan merupakan mekanisme

kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi badan.

Bila semua kemampuan mekanisme kompensasi jantung tersebut di atas sudah dipergunakan

seluruhnya dan sirkulasi darah dalam badan belum juga tepenuhi, maka terjadilah keadaan gagal

jantung.

Gagal jantung kiri

Kongestif paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel kiri tidak mampu

memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan

cairan terdorong ke jaringan paru. Dispnu dapat terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli

yang mengganggu pertukaran gas. Mudah lelah dapat terjadi akibat curah jantung yang kurang

menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil

katabolisme, juga terjadi akibat meningkatnya energi yang digunakan untuk bernapas dan

insomnia yang terjadi akibat distress pernapasan dan batuk.


Gagal jantung kanan

Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongesti viscera dan jaringan perifer.

Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan

adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasikan semua darah yang secara normal kembali dari

sirkulasi vena. Manifestasi klinis yang tampak dapat meliputi edema ekstremitas bawah,

peningkatan berat badan, hepatomegali, distensi vena leher, asites, anoreksia, mual dan nokturia.

D. MANIFESTASI KLINIS

Turunnya curah jantung pada gagal jantung dimanifestasikan secara luas karena darah

tidak dapat mencapai jaringan dan organ untuk membawa oksigen yang dibutuhkan. Beberapa

efek yang ditimbulkan pusing, konfusi, kelelahan,, tidak toleran terhadap latihan dan panas,

ekstermitas dingin, oliguri. Tekanan perfusi ginjal turun mengakibatkan pelepasan rennin dari

ginjal pada akhirnya menyebabkan sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan, serta

pengikatan volume intravaskuler.

Gagal jantung kiri :

Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak mampu memompa

darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :

Dispnue

Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas. Dapat

terjadi ortopnu. Beberapa pasien dapat mengalami ortopnu pada malam hari yang

dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea ( PND)

Batuk

Mudah lelah

Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi

normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga terjadi

karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi

karena distress pernafasan dan batuk.

Kegelisahan dan kecemasan


Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan

pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.

Gagal jantung kanan

Kongestif jaringan perifer dan viseral.

Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting, penambahan berat

badan

Hepatomegali. Dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat

pembesaran vena di hepar

Anorexia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga

abdomen.

Nokturia

Kelemahan.

E. KOMPLIKASI

Menurut Brunner dan Suddarth (2002) komplikasi dari gagal jantung kongestif adalah:

1. Syok kardiogenik

Merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kongestif, terjadi bila

ventrikel kiri mengalami kerusakan yang luas. Otot jantung kehilangan kekuatan

kontraktilitasnya, menimbulkan penurunan curah jantung dengan perfusi jaringan yang

tidak adekuat ke organ vital.

2. Episode tromboembolik

Diakibatkan karena kurangnya mobilitas penyakit jantung dan adanya gangguan sirkulasi

yang menyertai kelainan, berperan dalam pembentukan thrombus intrakardial dan

intravaskuler. Episode emboli yang paling sering adalah emboli paru. Gejala emboli

meliputi nyeri dada, sianosis, napas pendek, dan cepat serta hemoptisis. Serta emboli

sistemik yang dapat berasal dari daerah ventrikel kiri. Sumbatan vaskuler menyebabkan

stroke atau infark ginjal juga dapat mengganggu suplai darah ke ekstermitas.


3. Efusi pericardial dan tamponade jantung

Efusi pericardial mengacu pada masuknya cairan ke dalam kantung pericardium.

Kejadian ini biasanya ditandai dengan perikarditis, gagal jantung, atau bedah jantung.

Sedangkan tamponade jantung adalah situasi mengancam dan sangat tergantung pada

penatalaksanaan yang cepat.

4. Kerusakan atau kegagalan ginjal

Gagal jantung dapat mengurangi aliran darah ke ginjal, yang akhirnya dapat

menyebabkan gagal ginjal jika tidak di tangani. Kerusakan ginjal dari gagal jantung dapat

membutuhkan dialysis untuk pengobatan.

5. Masalah katup jantung

Gagal jantung menyebabkan penumpukan cairan sehingga dapat terjadi kerusakan pada

katup jantung.

6. Serangan jantung dan stroke.

Karena aliran darah melalui jantung lebih lambat pada gagal jantung daripada di jantung

yang normal, maka semakin besar kemungkinan Anda akan mengembangkan pembekuan

darah, yang dapat meningkatkan risiko terkena serangan jantung atau stroke

F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

Menurut Dongoes (2000) pemeriksaan penunjang yang dapat d ilakukan untuk menegakkan

diagnosa CHF yaitu:

1. Elektro kardiogram (EKG)

Hipertropi atrial atau ventrikule r, penyimpangan aksis, iskemia, disritmia, takikardi,

fibrilasi atrial.

2. Skan jantung

Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding .


3. Sonogram (ekocardiogram, ekokardiogram dopple)

Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur

katup, atau area penurunan kontraktili tas ventrikular.

4. Kateterisasi jantung

Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung

kanan dan gagal jantung kiri dan stenosis katup atau insufisiensi.

5. Rongent dada

Dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi atau

hipertropi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah abnormal.

6. Enzim hepar

Meningkat dalam gagal / kongesti hepar.

7. Elektrolit

Mungkin berubah karena perpindahan cairan / penurunan fungsi ginjal, terapi

diuretik.

8. Oksimetri nadi

Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika gagal jantung kongestif akut menjadi

kronis.

9. Analisa gas darah (AGD)

Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkaliosis respiratori ringan (dini) atau

hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir).

10. Blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin

Peningkatan BUN menunjukkan penurunan fungsi ginjal. Kenaikan baik BUN dan

kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal.

11. Pemeriksaan tiroid

Peningkatan aktifitas tiroid menunjukkan hiperaktifitas tiroid sebagai pre pencetus

gagal jantung.

Berdasarkan tes diagnostic yang dapat dilakukan untuk gagal jantung kongestif adalah:

1. USG jantung : Menggunakan ultra sonograpi untuk melihat keadaan jantung


2. Oksimetri nadi : Saturasi O2 mungkin rendah, terutama gagal jantung kongestif akut

memperburuk PPOM.

G. PENATALAKSANA

Tujuan pengobatan adalah :

1. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.

2. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium dengan preparat

farmakologi

3. Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara memberikan terapi

antidiuretik, diit dan istirahat

Terapi Farmakologis :

1. Glikosida jantung.

Digitalis , meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat

frekuensi jantung. Efek yang dihasilkan : peningkatan curah jantung, penurunan

tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diuresisi dan mengurangi edema

2. Terapi diuretic

Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air melalui ginjal. Penggunaan harus

hati – hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia.

3. Terapi vasodilator.

Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi tekanan terhadap

penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan

peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat

diturunkan.

4. Diet

Pembatasan Natrium untuk mencegah, mengontrol, atau menghilangkan edema.


PATHWAY TEORI


BAB IIIASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS

PENGKAJIAN TEORITIS

Gagal serambi kiri/kanan dari jantung mengakibtkan ketidakmampuan memberikan

keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan menyebabkan terjadinya kongesti

pulmonal dan sistemik. Karenanya diagnostik dan teraupetik berlnjut . GJK selanjutnya

dihubungkan dengan morbiditas dan mortalitas.

1. Aktivitas/istirahat

Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri dada

dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.

Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital berubah pad aktivitas.

2. Sirkulasi

Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung , bedah

jantung , endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.

Tanda : 1) TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).

2) Tekanan Nadi ; mungkin sempit.

3) Irama Jantung ; Disritmia.

4) Frekuensi jantung ; Takikardia.

5) Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah

6) posisi secara inferior ke kiri.

7) Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat

8) terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.

9) Murmur sistolik dan diastolic.

10) Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.

11) Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian

12) kapiler lambat.

13) Hepar ; pembesaran/dapat teraba.


14) Bunyi napas ; krekels, ronkhi.

15) Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting

16) khususnya pada ekstremitas.

3. Integritas ego

Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan

penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)

Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan dan mudah

tersinggung.

4. Eliminasi

Gejala : Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari (nokturia),

diare/konstipasi.

5. Makanan/cairan

Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat badan signifikan,

pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi

garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretic.

Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta edema

(umum, dependen, tekanan dn pitting).

6. Higiene

Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.

Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.

7. Neurosensori

Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.

Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.

8. Nyeri/Kenyamanan


Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit pada

otot.

Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi diri.

9. Pernapasan

Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, batuk

dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan bantuan

pernapasan.

Tanda : 1) Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernpasan.

2) Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus

dengan/tanpa pemebentukan sputum.

3) Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema pulmonal)

4) Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar.

5) Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.

6) Warna kulit ; Pucat dan sianosis.

10. Keamanan

Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/tonus otot, kulit lecet.

11. Interaksi sosial

Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.

12. Pembelajaran/pengajaran

Gejala : menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya : penyekat saluran

kalsium.

Tanda : Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.

DIAGNOSA TEORITIS


1. Penurunan curah jantung b/d Perubahan kontaksilitas miokardial/perubahan

inotropik,perubahan frekwensi, irama, konduksi listrik, perubahan stuktural

( mis:kelainan katub, aneurisme ventrikuler)

2. Intoleransi aktivitas b/d Ketidakseimbangan antara suplai oksigen/kebutuhan, Kelemahan umum, Tirah baring lama/imobilisasi

3. Kelebihan volume cairan b/d Menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung)meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air

4. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas b/d perubahan membrane kapiler alveolus

5. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit b/d tirah baring lama, edema dan penurunan perfusi jaringan

6. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar mengenaai kondisi dan program pengobatan b/d kurang pemahaman atau kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal

INTERVENSI TEORITIS


NO Diagnosa Keperawatan

Tujuan/Kriteria hasil Intervensi Rasional

1. Penurunan curah jantung b/d Perubahan kontaksilitas miokardial/perubahan inotropik,perubahan frekwensi, irama, konduksi listrik, perubahan stuktural ( mis:kelainan katub, aneurisme ventrikuler)

Setelah dilakukan tindakan keperawatan, diharapkan :Kriteria Hasil :

- Klien dapat menunjukkan tanda vital yang dapat diterima (disritmia terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung,

- Melaporkan penurunan episode dispnoe, angina

- Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung.

1. Auskultasi nadi apical;kaji frekwensi,irama jantung

2,.Catat bunyi jantung

3. Palpasi nadi perifer

4. Pantau TD

5. Kaji kulit terhadap pucat atau sianosis

1. Biasanya terjadi takikardia (meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel

2. S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama gallop umum(S3 dan S4) dihasil sebagai aliran darah keserambi yang distensi.Mur-mur dapat menunjukkan inkompentensi/stenosis katup

3. Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial, popliteal dorsalis, pedis posttibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulse aternan

4. Pada GJK dini, sedang atau kronis tekanan darah dapat meningkat. Pada HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi dan hipotensi tidak dapat normal lagi.

5. Pucat menunjukkan turunnya perfusi perifer skunder terhadap tidak adekuatnya curah jantung;vasokontriksi dan anemia. Sianosis dapat


6. Berikan Oksigen tambahan dengan kanul nasal/masker dan obat sesuai indikasi(kolaborasi)

terjadi sebagai refraksrori GJK. Area yang sakit sering berwarna biru atau belang karena peningkatan kongesti vena

6. Meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek iskemik/hipoksia. Banyak obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti

2. Intoleransi aktivitas b/d Ketidakseimbangan antara suplai oksigen/kebutuhan, Kelemahan umum, Tirah baring lama/imobilisasi


- Klien akan berpartisifasi pada aktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan diri sendiri

- Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur dibuktikan oleh menurunya kelemahan dan kelelahan.

1. Periksa tanda vital dan segera setelah aktivitas, khususnya Bila klien menggunakan vasodilator, diuretic dan penyakit beta

2. Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, cacat takikardi, disrtimia, dispnea berkeringan dingiin dan pucat

3. Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas

4. Implementasi program rehabilitasi

1. Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi jantung.

2.Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas dapat menyebabkan peningkatan segera frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.

3. Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung dari pada kelebihan aktivitas.

4. Peningkatan bertahap


jantung/aktivitas (kolaborasi)

pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila fungsi jantung tidak dapat membaik kembali.

3. Kelebihan volume cairan b/d Menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung)meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air


- Klien akan mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan kesimbangan masukan den pengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima, berat badan stabil dan tidak ada edema

- Menyakatan pemahaman tentang pembatasab cairan individual

1. Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana dieresis terjadi.

2. Pantau/hitung keseimbangan pemaukan dan pengeluaran selama 24jam

3. Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase akut.

4. Pantau TD dan CVP (bila ada)

1. Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal, posisi.Posisi terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran urine dapat ditingkatkan selama tirah baring.

2. Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada.

3. Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis.

4. Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairan dan dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal jantung.


5. Kaji bisisng usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan konstipasi.

6. Pemberian obat sesuai indikasi (kolaborasi),mis, Lasix

7. Konsul dengan ahli diet.

5. Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu fungsi gaster/intestinal.

6. Meningkatkan laju aliran urine dan dapat menghambat reabsopsi natrium, klorida pada tubulus ginjal

7. Perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium

4 Resiko tinggi gangguan pertukaran gas b/d perubahan membrane kapiler alveolus


- Klien akan Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi dekuat pada jaringan ditunjukkan oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernapasan.

- Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam btas kemampuan/situasi.

1. Pantau bunyi nafas, atat krekles

2. Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif, nafas dalam.

3. Dorong perubahan posisi.

4. Kolaborasi dalam Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri.

1. Menyatakan adnya kongesti paru/pengumpulan secret menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut.

2. Membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen.

3. Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia

4. Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema paru.

5. Meningkatkan oksigen alveolar yang dapat memperbaiki penurunan


5. Berikan obat/oksigen tambahan sesuai indikasi

6. Berikan obat sesuai indikasi : diuretik contoh furosemide (Lasix)

hipoksemia jaringan

6. Menurunkan kongesti alveolar, meningkatkan pertukaran gas.

5 Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit b/d tirah baring lama, edema dan penurunan perfusi jaringan


- Klien akan Mempertahankan integritas kulit

- Mendemonstrasikan perilaku/teknik mencegah kerusakan kulit.

1. Pantau kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya terganggu/pigmentasi atau kegemukan/kurus.

2. Pijat area kemerahan atau yang memutih

3, Ubah posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak pasif/aktif.

4. Berikan perawtan kulit, minimalkan dengan kelembaban/ekskresi.

5. Hindari obat intramuskuler

1. Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilisasi fisik dan gangguan status nutrisi.

2. Meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan.

3. Memperbaiki sirkulasi waktu satu area yang mengganggu aliran darah.

4. Terlalu kering atau lembab merusak kulit/mempercepat kerusakan.

5. Edema interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbsi obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya infeksi.

6. Kurang Setelah dilakukan 1. Diskusikan fungsi 1. Pengetahuan proses


pengetahuan (kebutuhan belajar mengenaai kondisi dan program pengobatan b/d kurang pemahaman atau kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal

tindakan keperawatan, diharapkan :Kriteria Hasil :

- Mengidentifikasi hubungan terapi untuk menurunkan episode berulang dan mencegah komplikasi.

- Mengidentifikasi stress pribadi/faktor resiko dan beberapa teknik untuk menangani.

- Melakukan perubahan pola hidup/perilaku yang perlu

jantung normal

2. Kuatkan rasional pengobatan

3. Anjurkan makanan diet pada pagi hari.

4. Rujuk pada sumber di masyarakat/kelompok pendukung suatu indikasi

penyakit dan harapan dapat memudahkan ketaatan pada program pengobatan.

2. Klien percaya bahwa perubahan program pasca pulang dibolehkan bila merasa baik dan bebas gejala atau merasa lebih sehat yang dapat meningkatkan resiko eksaserbasi gejala.

3. Memberikan waktu adequate untuk efek obat sebelum waktu tidur untuk mencegah/membatasi menghentikan tidur.

4. Dapat menambahkan bantuan dengan pemantauan sendiri/penatalaksanaan dirumah.

BAB IV


ASUHAN KEPERAWATAN KASUS

Skenario II Modul 4

Seorang laki-laki usia 70 tahun datang dengan keluhan sesak nafas sejak 2 minggu sebelum

MRS. Saat pengkajian ditemukan adanya ronkhi basal dibasal paru, JVP 5+2 cmH2O, irama

gallop, dan murmur sistolik. Suara jantung 1 dan 2 muncul tidak beraturan, dan terdapat pulsus

deficit. Terdapat pitting edema +1. Dari hasil perekaman ECG klien ditemukan adanya filbrilasi

atrium dengan respon verikel normal (HR 87 kalipermenit). Riwayat hipertensi sudah 4 tahun

dan jarang berobat. Selama di rumah klien tidur dengan 2 bantal, dan sering terbangun pada

malam hari karena sesak nafas. Klien mengatakan ngongsrong (nafas terasa berat) bila

beraktivitas berat. Di rumah sakit klien mendapatkan terapi digoxin 0,25mg, Lasix 40mg, dan

propranolol bila HR >100 kalipermenit. Hasil thorax foto menunjukkan kalsifikasi aorta, tanda

kardiomegali.

PENGKAJIAN


Identitas

Nama : Tn. A

Usia : 70 tahun

Jenis kelamin : laki-laki

DS DO

1. Klien mengeluh sesak nafas sejak 2 minggu sebelum masuk rumah sakit

2. Selama dirumah klien tidur dengan dua bantal

3. Klien sering terbangun dimalam hari karena sesak nafas

4. Klien mengatakan ngongsrong (sesak nafas berat) bila beraktivitas berat

5. Riwayat hipertensi 4 tahun dan jarang berobat

1. Ditemukan ronkhi basal dibasal paru

2. JVP 5+2 cmH2O

3. Irama gallop murmur sistolik

4. S1 dan S2 muncul tidak beraturan

5. Pulse deficit

6. Pitting edema di ekstermitas +1

7. ECG: Fibrilasi atrium, respon ventrikel normal

HR : 87 x/menit

Terapi yang didapat :

Digoxin 0,25mg

Lasix 40mg

Propanolol bila HR >100 x/menit

ANALISA DATA


NO DATA PROBLEM ETIOLOGI

1. DS:

- Klien mengatakan ngongsrong (sesak nafas berat) bila beraktivitas berat

DO:

- Ditemukan ronkhi basal dibasal paru

- Irama gallop murmur sistolik

- S1 dan S2 muncul tidak beraturan

- Pulse deficit

- ECG: Fibrilasi atrium, respon ventrikel normal

Intoleransi aktivitas Ketidakseimbangan suplai oksigen

2 DS:

- Selama dirumah klien tidur dengan dua bantal

- Klien sering terbangun dimalam hari karena sesak nafas

DO:

- Ditemukan ronkhi basal dibasal paru

Gangguan pola tidur Sesak nafas

DIAGNOSA KEPERAWATAN


1. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan suplai oksigen

2. Gangguan pola tidur b.d sesak nafas

INTERVENSI KEPERAWATAN

No. Diagnosa Tujuan / kriteria hasil

Intervensi Rasional

1. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan suplai oksigen

Berpartsipasi pada aktivitas yang diinginkan, memenuhi kebutuhan keperawatan diri sendiri.

Mandiri

1. Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila pasien menggunakan vasodilator, diuretic penyekat beta.

2. Catat respon kardio pulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, distrimia, dipsnea, berkeringat, pucat.

3. Kaji

1. Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karen aefek obat (vasodilasi), perpidahan cairan (diuretik), atau pengaruh fungsi jantung.

2. Penurunan atau ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas, dapat menyebabkan peningkatan segera pada frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen, juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.

3. Kelemahan


presipitator, penyebab kelemahan contoh pengobatan, nyeri, obat.

4. Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas

5. Berikan dalam aktivitas perawatan diri sesuai indikasi. Selingi periode aktivitas dengan periode istirahat

Kolaborasi

Implementasikan program rehabilitasi jantung atau aktivitas

adalah efeksamping beberapa obat (betabloker, traquilizer, dan sedapati). Nyeri dan program penuh stress juga memerlukan energy dan menyebabkan kelemahan.

4. Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas

5. Pemenuhan kebutuhan perawatan diri pasien tanpa mempengaruhi stress miokard/ kebutuhan oksigen berlebihan.

Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung atau konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila disfungsi jantung tidak dapat membaik


2. Gangguan pola tidur b.d sesak nafas

Setelah dilakukan tindakan keperawatan, diharapkan kebutuhan istirrahat/tidur klien secara adekuat (kualitas/kuantitas) :Kriteria Hasil :

- Klien mampu tidur dengan nyaman

- Kuantitas tidur dalam batas normal

- Keluhan sesak nafas hilang

Mandiri1. Identifikasi

pola normal tidur klien

2. Bantu klien dalam beradaptasi dengan lingkungan rumah sakit

3. Nilai adanya faktor yang menunjang terjadinya gangguan pola tidur (mis sesak nafas, nyeri, rasa takut, cemas, merasa kesepian, kebisingan, lampu terlalu terang)

1.

kembali.

1. Pola tidur menyebabkan kecemasan yang dapat memicu nyeri dada dan meningkatkan konsumsi oksigen. Keluhan fisik yang mengganggu tidur harus dikelola untuk menunjang kebutuhan istirahat, dan mengurangi konsumsi oksigen miokard. Proedur ritual dapat memberikan kenyamanan fisik sebelum tidur yang menunjang relaksasi

2.

1.

PATHWAY KASUS


Hipertensi


Kegagalan kontraksi ventrikel kiri

Tekanan vaskuler meningkat

Kardiomegali

Curah jantung menurun

Kerja jantung meningkat

Hipertrofi ventrikel

Kegagalan kontraksi ventrikel kanan

Disfungsi sistoik dan diastolik

Gagal jantung

Intolerasi aktivitas

Supali O2 tidak seimbang

Iskemia miokard

Volume darah atrium kiri meningkat

Volume darah atrium kanan meningkat

Volume darah atrium kiri meningkat

Volume darah atrium kanan meningkat

BAB V


Aliran darah baik ke sistemik

Piting edema ekstremitas

Perembesan cairan ke alveoli

Cairan ke luar ke interstisial

Penumpukan cairan diparu

Aliran darah balik ke paru

Penumpukan cairan darah

Inspirasi alveolus menurun

Sesak nafas

Gangguan pola tidur

Ronki basal paru

HASIL TUTORIAL

Kata yang tidak dimengerti

1. Propranolol

Klasifikassi : anti hipertensi, anti angina, penyakit adrenergik beta (non selektif),

aritrimia (group II), kategori kehamilan C

Indikasi :

Untuk pengobatan berikut ini : hipertensi (sendiri atau bersama agen lain), angina

pektoris (sendiri atau bersama agen lain)

Takiaptritmia superavenrikular, takikardia, ventricular, dan tarkiamia lain

Gejala yang berhubungan dengan kardiomiopati hipertropik (angina, palpitasi,

sinkop)

Tremor pencegahan infak miokard

Profilasis migraine

Kerja obat :

Menghantarkan stimulasi tempat reseptor beta1 (miokard) dan beta2 (paru,

vaskuler, atau uterus)

Efek terapetik menurunkan frekuensi jantung

Menurunkan tekanan darah

Menurunkan konduksi AV

Kontra indikasi dan perhatian :

Edem paru

Syok kardiogenik

Bradikardia

Blok jantung

Hipersensitivitas terhadap sulfit (hanya lepas lambat saja)


2. Basal paru

Basal paru merupakan bagian paru kanan dan paru kiri

3. Murmur sistolik

Murmur adalah suara jantung abnormal yang dapat didengar dengan stetoskop. Biasanya

hal ini karna peningkatan laju darah yang melewati anting.

Murmur sistolik yaitu aorta-pulmonal tidak akan membuka secara sempuran bila

katupnya mengalami stenosis.

4. Pitting edema

Adalah edema yang akan tetap cukung bahkan setelah penekanan ringan dengan ujung

jari. (buku ajar medikal bedah vol. 2).

5. Fibrilasi atrium

Kondisi dimana ruang atas jantung berdenyut terlalu cepat dan kacau. Karna darah tidak

sepenuhnya dipompa keventrikel,ruang jantung atas dan bawah tidak bekerja sama

dengan baik, mengakibatkan detak jantung secara keseluruhan sebagai aritmia

supraventikel karna merupakan aritmia yang berasal dari ventrikel. fibrilisasi atrium

dapat tanpa gejala . bila ada, penderita mungkin mengalami palpitasi, nyeri dada, pusing

atau pingsan .fibrilisasi atrium dapat tetap tidak terdeteksi untuk waktu yang lama . jika

tidak diobati, komplikasi bisa berupa stroke dan serangan jantung.

6. JVP

JVP atau tekanan vena jugularis adalah gambaran tekanan pada atrium dextra dan

tekanan diastolic pada ventrikel dextra, pulsasi pada vena jugularis dapat mengatakan

abnormalitas konduksi dan fungsi katup trikuspidalis.JVP menggambarkan volume

pengisian dan tekanan pada jantung bagian kanan. Tekanan pada vena jugularis dama

dengan level yang berhubungan dengan tekanan pada atrium kanan . tekanan vena

jugularis adalah salah satu pengukuran pada sistem vena secara tidak langsung.

Kata kunci

1. Sesak nafas


2. Ronkhi basal

3. S1 dan S2 tidak beraturan

4. Tidur dengan dua bantal

5. Pitting edema ekstermitas (+1)

6. ECG : Fibrilasi atrium

7. Nafas terasa berat bila beraktivitas

8. Photo thorax : Kalsifikasi aorta

9. Riwayat hipertensi 4 tahun

Pertanyaan

1. a. Pada penyakit jantung apa saja yang memiliki manifestasi sesak nafas ?

Penyakit dengan manifestasi sesak nafas :

Kardiomegali

Angina pektoris

Gagal jantung kongestif

Efusi perikardial dan temponade jantung

2. a. Bagaimana proses terjadinya ronkhi basal dan sesak?

b. Ditemukannya ronkhi basal, manifestasi penyakit jantung apa saja ?

jawabanya:

Diawali dari penyakit hipertensi dan adanya arterosklerosis di artei coroner

memnyebabkan suplai O2 yang berkurang didalam dijantung .dengan adanya

penyempitan menyebabakan tekanan vaskuler dipenbuluh darah menjadi tinggi sehingga

jantung berusaha memompa kuat pada saat jantung berkerja lebih kuat lama kelamaan

akan terjadi hipertrofi pada ventrikel dalam keadaan ini maka ventrikel lemah untuk

memompa darah keluar menyebabkan volume darah di ventrikel meningkat lama

kelamaan darah akan balik keatrium makan volume atrium bertambah dangan adanya

darah balik dari ventrikel dan ditambah pasokan darah dari paru-paru keatrium

menyebabkan volume darah dari atrium akan balik keparu-paru sehingga darah akan

menumpuk dipembuluh darah paru-paru menyebabkan pembuluh darah tidak bisa

menampung volume darah sehingga cairan dalam penbuluh darah akan merembas diparu-


paru , lalu hai ini akan menyebabkan edema paru dan basal paru. Karna adanya cairan

yang terlalu banyak diparu-paru maka O2 akan sulit diinspirasi oleh alveolussehingga

menyebabkan sesak. Ronkhi basal merupakan manifestadi klinis dari penyakit gagal

jantung kongestif

3. a. Pada penyakit apa saja S1 dan S2 tidak beraturan ?

b. Apa penyebab S1 dan S2 tidak beraturan ?

jawabannya :

S1 dan S2 tidak beraturan pada penyakit gagal jantung. Penyebab S1 dan S2 tidak

beraturan karna terdapatnya bunyi S3 dan S4. S3 disebabkan oleh pengisisan ventrikel

yang cepat . S4 disebabkan oleh kontraksi atrium melawan venrtikel yang sudah tidak

lentur lagi. Sehingga S1 dan S2 meredam

4. Apa hubungannya tidur dengan dua bantal pada penyakit ini ?

Jawabanya:

Sesak nafas pada waktu berbaring terlentang dan orang harus tidur pakai sandaran

ditempat tidur atau tidur duduk pada sebuah kursi. Bila orang berbaring terlentang

ventilasi berkurang dan volume darah pada pembuluh-pembuluh paru-paru meningkat.

Orthopnea sering dijelaskan dengan sejumlah bantal agar pasien dapat beristirahat dengan

nyaman ditempat tidur.

5. Pitting edema ekstremitas (+1) merupakan manifestasi penyakit apa saja ?

Pitting edema adalah edema yang akan tettap cekung bahkan setelah penekanan ringan

dengan ujung jari baru jelas terlihat setelah terjadi retensi cairan paling tidak sebanyak

4,5 kg. Manifestasi dari pitting edema ektermitas (+1) hanya ada pada penyakit gagal

jantung. pitting edema (+1) kedalamnnya 1-3 mm dengan waktu kembali 3 detik

Piting edema dibagi menjadi 4 derajat:

Derajat I : Kedalamannya 1-3 mm dengan waktu kembali 3 deik

Derajat II : Kedalamannya 3-5 mm dengan waktu kembali 5 detik.

Derajat III : Kedalamannya 5-7 mm dengan waktu kembali 7 detik

Derajat IV : Kedalamannya 7 mm dengan waktu kembali 7 detik


(Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah)

6. Apa hasil ECG: Fibrilasi atrium merupakan manifestasi penyakit ini ?

Iya, karena pasien dengan gagal jantung mengalami peningkatan resiko fibrilasi atrium.

Sebagaimana terjadinya kekakuan ventrikel dan peningkatan tekanan akhir diastolic,

atrium kiri mengembang dan tegang kondisi ini sering menimbulkan fibrilasi atrium

kehilangan kontraksi atrium memperburuk gejala gagai jantung karena pasien gagal

jantung diastolic sangan tergantung dengan pengisian atrium terhadap ventrikel kiri.

7. Kenapa klien merasa nafas terasa berat saat beraktivitas ?

Jantung memompa darah secara fisiologis, jantung memompa darah ke seluruh tubuh

pada semua organ. Ketika tubuh beraktivitas, otot skelet yang bekerja sehingga sel otot

butuh oksigen berlebih. Jantung makin bekerja keras unttuk memompa darah, tapi karena

pada pemeriksaan terdapat bendungan (kongestif) sehingga aliran darah tidak lancar, dan

berakibat pula pada kesulitan dalam pengambilan oksigen di paru.

8. a. Apakah photo thorax tersebut merupakan manifestasi dari penyakit ini ?

b. Pada penyakit jantung apa saja yang memiliki photo thorax seperti kasus ?

Photo thorax tersebut merupakan manifestasi dari penyakit hipertensi,CHF. penyakit

jantung bawaan memiliki photo tthorax seperti kasus


gagal jantung kongestif

Documents